TEMA 3 LA PATOLOGÍA: ESTUDIO DE LA ENFERMEDAD

3.1 LOS PROCESOS PATOLÓGICOS

Proceso que provoca cambios estructurales, bioquímicos o funcionales del organismo.

3.1.1 AGENTES CAUSANTES DE PROCESOS PATOLÓGICOS

Los procesos patológicos se pueden desencadenar por distintas causas que agrupamos en agentes
patógenos y factores patógenos.

Agentes patógenos

Agentes físicos

●​ Traumatismos. Causan alteraciones morfológicas, funcional o pérdida de tejido (herida,

ulcera, fisura, fractura).
●​ Temperatura. La normalidad está entre 31 y 41 ºC. U na temperatura muy baja puede
provocar hiportermia local (necrosis por coagulación y desnaturalización protéica) o
hipotermia sistémica (fallo multiorgánico).
●​ Presión atmosférica. Disminuye con la altura y disminuye el oxígeno. El aumento de la
presión atmosférica puede provocar un broncoespasmo, enfermedad del buceador y embolia
gaseosa, la disminución de esta puede provocar mal de altura.
●​ Electricidad. Puede provocar una lesión térmica (destrucción tisular masiva por coagulación
y necrosis). También puede provocar una electroporación (edema celular y daño irreversible).
●​ Radiaciones. Pueden producir inhibición de la proliferación celular, lisis, producir efectos
teratogénicos, oncogénicos y/o mutagénicos.

Agentes químicos

Cualquier sustancia química que pueda ejercer una lesión celular.

●​ Fármacos.
●​ Reactivos.
●​ Desinfectantes.
●​ Pesticidas.
●​ Humos.
Agentes biológicos

Microorganismos y sustancias que pueden causar infección, alergia o toxicidad.

●​ Bacterias.
●​ Virus.
 ●​ Protistas.
●​ Hongos.
●​ Priones.

Factores patógenos

●​ Inmunológicos. Déficit o enfermedad autoinmune.

●​ Genéticos. Innatas o adquiridas.
●​ Nutricionales. Déficit o problemas de metabolismo.
●​ Radicales libres. Oxidación celular.
●​ Hipoxia.

Hipoxia

Provoca muerte celular.

Estado de deficiencia de oxígeno en la sangre, células y tejidos del organismo. Puede ser por diversas
causas:

●​ Hipoxia anóxica. Deficiente entrega de oxígeno atmosférico a la sangre de los capilares

pulmonares.
●​ Hipoxia anémica. Perdida de la capacidad transportadora de oxígeno por los glóbulos
rojos.
●​ Hipoxia isquémica. Reducción del flujo de sangre a través de un sector del organismo o en
su totalidad.

Radicales libres

Sustancias químicas muy reactivas que introducen O2 en las células, produciendo su oxidación y
alteraciones en su ADN.
Si los sistemas de protección de la célula falla, este provocará daños/muerte en la célula por:

●​ Daño celular. Oxidación de los fosfolípidos.

●​ Inactivación de enzimas protectoras de la oxidación. La respiración crea radicales nocivos
que el cuerpo inactiva mediante enzimas.
●​ Fragmentación del ADN celular.

Procesos patológicos a nivel celular

Homeostasis

Consiste en la capacidad de mantener una condición interna estable compensando los cambios en su
entorno mediante el intercambio regulado de materia y energía (metabolismo).
Respuesta celular fisiológica

Utiliza sus mecanismos de regulación o de adaptación y mantener su homeostasis.

●​ Movimiento de proteínas.
●​ Transporte de iones.
●​ Fagocitosis.
●​ Pinocitosis.
●​ Endocitosis mediada por receptores.
Sistemas celulares susceptibles a sufrir lesiones

●​ Membrana plasmática. La pérdida de su integridad supondrá la pérdida de la homeostasis.

●​ Respiración celular. Su pérdida provocará el colapso del metabolismo por falta de energía.
●​ Síntesis de proteínas y enzimas. Su pérdida o alteración supondrá una amenaza grave para
la célula.
●​ Reproducción. Su alteración pondrá en riesgo la renovación del tejido.

Las lesiones celulares reversibles

Ante estas lesiones la célula no se podrá recuperar y se producirá la muerte celular o necrosis celular.

Edema celular

Puede producirse en los tejidos inflamados. Esta suele aumentar la permeabilidad de las
membranas celulares, que permite al sodio y otros iones difundir hacia el interior de la célula, con la
posterior entrada del agua por osmosis.

Transporte de membrana

Estas alteraciones se podrán restaurar siempre y cuando la membrana mantenga su integridad.

Lesiones celulares irreversibles

Fragmentación

Si la integridad de la membrana se compromete, es un punto de no retorno para la célula.

Lisis de R.E

Si este se rompe no habrá forma de repararlo, ya que bloquea la síntesis de proteínas y el transporte
de sustancias.
Disfunción mitocondrial

Deja a la célula sin generar energía e interrumpe el metabolismo general.

Alteraciones del núcleo

●​ Picnosis: condensación de la cromatina.

●​ Careólisis: fragmentación de la cromatina (ADN + prot.).
●​ Cariorrexis: desaparición del núcleo.

Respuesta celular adaptativa

La célula ante un agente/factor parógeno se adapta para lograr un nuevo equilibrio que preserve su
integridad.

La respuesta fisiológica es la respuesta ante estímulos fisiológicos excesivos o patológicos,

mediante la cual consiguen mantener, aunque algo alterado, un estado de equilibrio relativo que les
permite preservar la viabilidad y función de la propia célula.

Atrofia

Disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias celulares. Es una forma de
respuesta que suele afectar casi siempre a un número significativo de células de un órgano o tejido,
y consiste en la reducción de los componentes estructurales de la célula. Disminuye sus necesidades
energéticas.

Hipertrofia

Aumento en el tamaño de las células, y desencadena un aumento del tamaño del órgano al que
afecta, acompañado de un aumento de su capacidad funcional, así como la síntesis de componentes
estructurales.

Hiperplasia

Incremento en el número de células de un órgano o tejido, que puede acompañar de un aumento de

volumen. Solo tiene lugar en las células con capacidad de división, ya que un aumento implica la
mitosis.

Metaplasia
Cambio reversible mediante el cual una célula adulta es sustituida por otra célula adulta de un
tejido diferente, sería la sustitución adaptativa de unas células sensibles a una determinada causa por
otras que son capaces de resistir mejor la patogenia.

Displasia

Modificación irreversible del ADN que causa la alteración de la morfología y/o de la función
celular. Si se produce un incremento en el número de células se convierte en una hiperplasia.
También puede acabar provocando una neoplasia.

Respuesta tisular

Edema

Acumulación anormal de líquido en los tejidos.

Inflamación

Respuesta defensiva ante la presencia de distintos agentes, con numerosas modificaciones en el

tejido y células aledañas. Se produce a nivel conjuntivo.

Tumoraciones

Masa o bulto que se deba a un aumento en el número de células. Si este crecimiento celular tiene su
origen en diversas células hablamos de hiperplasia, y si se trata de una neoformación celular que
tiene su origen en una única célula la llamamos neoplasia.

●​ Neoplasia: masa anormal de tejido, cuyo crecimiento excede y está descoordinado con el
de los tejidos normales, y que persiste en su anormalidad después de que haya cesado el
estímulo que provocó el cambio.

Necrosis

Cuando todos los mecanismos de adaptación y de resistencia se han agotado sobreviene la muerte
celular.
Comprende un estado irreversible de la célula, con incapacidad de mantenimiento de la integridad
de la membrana plasmática y la consecuente liberación de elementos citoplasmáticos,
desnaturalización de las proteínas por acción de los lisosomas (autólisis) o proveniente de enzimas
líticas de leucocitos vecinos (heterólisis).
Puede ocasionar la muerte del tejido parcial o totalmente.
Ulceraciones

Lesión epitelial con pérdida de sustancia. Pueden tener origen y localización muy variada.

Concepto salud-enfermedad

La salud no se concibe como un estado inmutable, sino como una condición fluctuante que depende
de la interacción entre diversos factores. Los seres humanos no son saludable o enfermos en términos
absolutos, sino que se mueven a lo largo de un contínuo donde el bienestar físico, mental y social
interactúan de una forma compleja.

Concepto dinámico o contínuo

●​ Aborda al ser humano de forma completa. Aspectos biológicos, psicológicos y sociales

interaccionan entre ellos.
●​ Proceso dinámico.
●​ Sin límites exactos entre lo que es salud-enfermedad.

Necesidades biopsicosociales y la salud

Es el estudio integral de aspectos biológicos, psicológicos y sociales.

●​ Necesidades biológicas: comer, beber, descansar, dormir…

●​ Necesidades psicológicas: comportamiento de la persona y como se ve a sí misma.
●​ Necesidades sociales: relaciones de la persona con el entorno.

Para que la persona mantenga la salud es necesario mantener el equilibrio de los tres grupos de
necesidades.

Signo vs síntoma

●​ Signo: manifestación objetiva de una enfermedad y por tanto es medible y cuantificable.

●​ Síntoma: manifestación subjetiva de una enfermedad, dificilmente medible y cuantificable,
pero el paciente la siente y así la refiere a su profesional sanitario de referencia.

El desarrollo de la enfermedad

●​ Periodo prepatogénico. Precede a la aparición de la enfermedad, y se refiere a la situación

en la que la persona está sana y en equilibrio con su ambiente, pero existen factores de
riesgo o condiciones que pueden favorecer el desarrollo de una patología.
No hay signos ni síntomas.

●​ Periodo patogénico. Se divide en tres fases:

 ○​ Fase subclínica/de incubación. Cambios celulares, tisulares u orgánicos, pero la
persona no manifiesta síntomas.

○​ Fase clínica. Aparecen síntomas y signos. La persona puede reconocer que está
enferma, lo que lleva a:
■​ Periodo prodrómico. Primeros síntomas de la enfermedad, generales e
inespecíficos, no permiten determinar la patología.
■​ Periodo clínico. Signos y síntomas específicos de la enfermedad.

●​ Periodo postpatogénico. Evolución y desenlace de la enfermedad una vez diagnosticada y

tratada o no. Puede conducir a:
○​ Curación.
○​ Cronicidad o incapacidad.
○​ Muerte.

Clasificación de las enfermedades

La nosología es la parte de la medicina encargada de describir, explicar, diferenciar y clasificar las

enfermedades.

Se puden clasificar según:

●​ Las características del agente causal.

●​ Las características de las enfermedades.

(tabla diapositiva 13.2)

TEMA 8 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNITARIO

8.1 LA RESPUESTA INMUNITARIA

Primero actuan las barreras físicas y químicas del organismo. Si los agentes consiguen penetrarlas, el
sistema inmunitario ofrece una respuesta inespecífica. Por último, si esta respuesta no es suficiente,
entra en funcionamiento una tercera capa de protección, que desarrolla una respuesta específica.

8.1.1 INMUNIDAD INESPECÍFICA

Conjunto de mecanismos de protección de que dispone el organismo para hacer frente a cualquier
microorganismo.

Barreras físicas y químicas

 ●​ La piel. Recubierta por una capa de queratina que la hace impermeable. PH 5.5 y alta
salinidad.
●​ Los revestimientos de las aberturas naturales. Mucosas que impiden la entrada de los
microorganismos mediante la secreción de la lisozima.
●​ Los revestimientos interiores. Disponen de mecanismos específicos de protección:
○​ Las vías respiratorias recubiertas de mucosidades que atrapan los agentes
patógenos.
○​ El tracto digestivo protegido en el estómago con la altísima acidez y presencia de
bacterias simbióticas sectretoras de sustancias antibióticas.
○​ El tracto genitouriano protegido principalmente por la orina, que
tiene un pH ácido y actúa barriendo los microorganismos.

Células sanguíneas

Cuando el agente supera las barreras naturales se desencadena una respuesta inflamatoria, que es un
mecanismo que facilita la llegada de células del sistema inmunitario al lugar donde está actuando el
agente.
Los objetivos son aislar y eliminar al agente extraño y reparar el tejido.

El sistema fagocítico mononuclear

Está formado por células sanguíneas capaces de salir de los vasos para fagocitar sustancias
extrañas.

●​ Los neutrófilos. Tipo de leucocitos que constituyen el grupo de fagocitos más abundante y
activo. Estos atraviesan la pared de los capilares por diapédesis para llegar hasta el agente
extraño. Este proceso está condicionado por mastocitos y macrófagos.

Estos eliminan el agente por fagocitosis. Seguidamente mueren y sus restos quedan en forma
de pus.

●​ Los macrófagos. Denominación de los monocitos una vez fuera de la sangre, aunque se
denominan osteoclasto en el hueso.
​
​ Su función principal es fagocitar microorganismos y productos de desecho de ​ ​
tejidos. Además de otras:

●​ Participan en la respuesta inflamatoria.

●​ Participan en la respuesta inmunitaria específica.
●​ Participan en el mantenimiento de la hemostasia.

Los mastocitos o células cebadas

Se forman en la médula ósea. Estos circulan en su forma inmadura hasta el tejido conjuntivo.

Se encuentran por casi todo el organismo, sobre todo debajo de las superficies epiteliales y de las
cavidades serosas.

Estos contienen gránulos ricos en histamina y heparina y, ante la presencia de un agente extraño, las
liberan atrayendo a otras células del sistema inmunitario.

Las células NK

Tipo de linfocito que no destruyen microorganismos patógenos, sino a las células afectadas o
posiblemente cancerígenas.

No son células fagocíticas. Destruyen las células atacando su membrana plasmática.

Los eosinófilos

Pueden salir de los vasos sanguíneos para participar en la respuesta inmunitaria. Intervienen en la
reparación y remodelación de los tejidos.

Tienen función fagocítica, pero también:

●​ Libera proteínas con actividad citotóxica para destruir microorganismos no fagocitables.

●​ Libera proteínas reguladoras para la regulación de la respuesta inmunitaria.

La presencia elevada de estos se relaciona con infecciones parasitarias y reacciones alérgicas.

Proteínas

El sistema del complemento

Formado por unas 30 proteínas plasmáticas, que sea activan para conseguir una amplificación de la
respuesta humoral.

Muchas de estas proteínas se encuentran en el plasma, mientras que otras se localizan sobre las
superfícies celulares.

El sistema se considera un puente entre la inmunidad innata y la adquirida ya que lisa células
extrañas, pero también aumenta la respuesta de los anticuerpos y la memoria inmunitaria y elimina
inmunocomplejos

Se puede activar mediante tres vías:

●​ Ruta clásica. Parte de la interacción de las proteínas con inmunocomplejos. Específico.

●​ Ruta de las lectinas. Se inicia sin necesidad de anticuerpos. Inespecífico.

 ●​ Ruta alternativa. Parte de la interacción de las proteínas con la superficie del
microorganismo. Inespecífico.

El interferón

Pequeñas proteínas del grupo de citocinas sintetizadas por células infectadas por virus.

Se une a receptores específicos en la membrana de células no infectadas y las induce a sintetizar

enzimas antivíricas que inhiben la síntesis de proteínas víricas.

Este es sólo activo en infecciones víricas.

8.1.2 INMUNIDAD ESPECÍFICA

Conjunto de mecanismos que se activan tras el reconocimiento de agentes concretos.

Se denomina antígeno a cualquier agente que provoca una respuesta inmunitaria específica.

El organismo desencadena una respuesta específicamente para el agente patógeno indicado.

Además, algunos mecanismos específicos tienen memoria, activando una respuesta rápida en caso
de que se repita el contacto con el mismo agente.

La respuesta humoral

Los linfocitos B son los generadores de la respuesta humoral.

Ante la presencia de algún antígeno, células de defensa inespecífica liberan citocinas, que estimulan
el crecimeinto y diferenciación de los linfocitos B y un tipo de linfocitos T. Los linfocitos B
activados son capaces de sintetizar inmunoglobulinas o anticuerpos, y se denominan plasmocitos.

Estos poseen receptores de membrana específicos.

Las inmmunoglobulinas (Ig) o anticuerpos (Ac)

Proteínas empleadas por el sistema inmunitario para identificar y neutralizar elementos extraños.

●​ IgM. Momentos precoces de la infección, alcanzan el pico hacia los 7-10 días y se
mantienen durante semanas.
Su presencia tiende a indicar infección reciente.
 ●​ IgG. Resistencia a largo plazo. Atraviesan la placenta proporcionando inmunidad pasiva al
feto y secretan la leche materna. Aparecen más tarde, alcanzan su pigo hacia las 4-6
semanas y persisten durante mucho tiempo.
Su presencia indica que ha habido un contacto con el antígeno, o una infección pasada o
crónica.

●​ IgA. Existe de dos formas:

○​ IgA sérica. Presente en el suero (sangre).
○​ IgA secretora. Se acumula en las secreciones corporales. Proporciona protección al
inhibir la adhesión de parásitos y microorganismos a los tejidos.

●​ IgE. Distribuidas principalmente en la piel y están implicadas en la alergia.

●​ IgD. Se encuentran en la membrana de los linfocitos B.

La reacción antígeno-anticuerpo

Los anticuerpos se unen a los antígenos, formando un inmunocomplejo.

Esta unión puede producir varios tipos de reacciones:

●​ Reacción de precipitación. Al unirse los anticuerpos a los antígenos, el complejo resultante

es demasiado grande para mantenerse en disolución y precipita.
●​ Reacción de aglutinación. Anticuerpo se une a varios antígenos y cada uno de estos a
varios anticuerpos.
●​ Reacción de neutralización. Cuando un antígeno es un tóxico, la unión al anticuerpo lo
neutraliza.
●​ Reacción de opsonización. Los anticuerpos fijan un antígeno ‘’marcandolo’’.
Las células que han fagocitado agentes marcados deben ser eliminadas. Para que los
linfocitos T las identifiquen, estas les ‘’presentan’’ los antígenos.

La respuesta celular

Los linfocitos T se diferencian de los demás linfocitos en que tienen un receptor especial en su
membrana, que se denomina receptor de linfocitos T o TCR. Los linfocitos identifican:

●​ El antígeno o restos que la célula fagocitaria les presenta.

●​ La proteína del CMH a la cual está fijado ese antígeno.

Para que los linfocitos T actuen es necesario que identifiquen ambos elementos.

La activación de los linfocitos T hace que se diferencien:

 ●​ Linfocitos T citotóxicos. Destruyen directamente las células que presentan antígenos.

●​ Linfocitos T colaboradores (helper). Activan disitintas células. Destacan:

○​ Th1, que activan macrófagos y sintetizan interferón.
○​ Th2, activan a los linfocitos B y sintetizan interleucinas.

●​ Linfocitos T de memoria, preparados para responder a nuevas exposiciones al mismo

microorganismo. Tienen una vida larga y pueden mantenerse durante meses o años.

Los linfocitos T reguladores se encargan de detener las reacciones inmunitarias.

8.1.3 INMUNORREGULACIÓN: LAS CITOCINAS

Proteínas que actuan interactuando con células linfoides, inflamatorias y hematopoyéticas.

Funciones de las citocinas

La mayoria actuan como mediadores, aunque algunas de ellas pueden provocar efectos directamente.

●​ Activan los mecanismos de inmunidad natural o inespecífica:

○​ Activan células fagocíticas, NK y eosinófilos.
○​ Estimulan síntesis de proteínas. En inflamaciones agudas se detecta un aumento de
25% de concentración en sangre de estas proteínas.
●​ Estimulan la activavión y proliferación de linfocitos B.
●​ Participan en respuesta celular específica.
●​ Participan en la respuesta inflamatoria.
●​ Controlan procesos hematopoyeticos de la médula ósea.
●​ Inducen la curación de heridas.

8.2 EL SISTEMA INMUNITARIO

Conjunto de mecanismos que protegen al organismo de agentes externos o de células propias

infectadas.

8.2.1 LOS ÓRGANOS LINFOIDES

Órganos linfoides primarios

Se producen y diferencian los leucocitos. Son la médula ósea y el timo.

La médula ósea

Se localiza en la epífisis de los huesos largos y en los intersticios de los huesos esponjosos.

Contiene adipocitos y muchos capilares sanguíneos.

El timo

Algunas de las células formadas en la médula ósea completan su diferenciación en el timo

(linfocitos T). En el timo se observan tres zonas:

●​ Cápsula externa. Septos que entran hasta la médula.

●​ Corteza. Gran población de linfocitos.
●​ Médula. Pocos linfocitos y presenta agrupaciones de células epiteliales, se denominan
corpúsculos de Hassall.

El sostén del timo consiste en células epiteliales llamadas timocitos, que segregan hormonas que
controlan la producción y maduración de linfocitos T, y regulan su actividad e interacciones en los
tejidos periféricos.

Órganos linfoides secundarios

Zonas en las que se lleva a cabo la activación de los linfocitos maduros, lo que da inicio a la
respuesta inmunitaria específica.

En las mucosas hay tejido linfático que tiene como función protegerlas de antígenos; de forma
conjunta se denomina tejido linfoide asociado a mucosas (MALT).

El bazo

Víscera celiaca. Está conectado al higado mediante la vena porta.

Es un órgano rojo púrpura debido a su alto contenido en sangre y es muy sensible a la rotura. Se
localiza en el hipocondrio izquierdo, entre las costillas 9ª y 11ª.

Función hematopoyética y de defensa, ya que filtra sangre y reacciona inmunológicamente.

Está encapsulado con un tejido conectivo denso cubierto de mesotelio escamoso. La cápsula emite
trabéculas de tejido conectivo denso hacia el interior.

La pulpa esplénica tiene una malla de sostén interno de fibras reticulares. Se organiza en:

●​ Pulpa blanca. Formada por corpúsculos de Malpighi. Se producen linfocitos y monocitos.

 ●​ Pulpa roja:
○​ Numerosos sinusoides. Venas de paredes delgadas y luz amplia. Tienen un gran
número de macrófagos.
○​ Red de sostén, formada por fibras reticulares. Se encuentran todos los elementos
formes de la sangre. Está formada por unas placas irregulares sostenidas por un
delicado esqueleto de reticulina.

Sus funciones son:

●​ Producción de anticuerpos. Numerosas células plasmáticas.

●​ Destrucción de elementos defectuosos o viejos de la sangre.
●​ Almacenaje de plaquetas.

Los gánglios linfáticos

Reciben linfa de vasos linfáticos y actúan como ‘’centros de vigilancia local’’. El linfa, limpia de
agentes extraños, sale de los ganglios y por los vasos linfáticos es devuelta a la sangre.

Los gánglios están rodeados de una cápsula de tejido conectivo, que extiende trabéculas,
dividiéndolo en compartimentos. Tienen la siguiente organización:

●​ Corteza. Situada por debajo de la cápsula y contiene folículos linfoides, donde se produce
el almacenamiento y proliferación de linfocitos B.
●​ Paracorteza. Dominan los linfocitos T que aumentan de tamaño y forman linfoblastos.
●​ Médula. Contiene cordones medulares ricos en células plasmáticas, y senos medulares
anchos por los que la linfa se filtra. Los macrófagos son los principales.

8.2.2 FISIOPATOLOGÍA DEL SISTEMA INMUNITARIO

Cuando la respuesta falla se producen una serie de patologías que se pueden clasificar:

●​ Enfermedades por defecto o inmunodeficiencias. Comportamiento inadecuado del sistema

inmunitario.

●​ Enfermedades por exceso o autorreactivas. Respuesta exagerada:

○​ Hipersensibilidad.
○​ Autoinmunidad.

●​ Tumores. Transformación células malignas.

Inmunodeficiencias
Grupo de enfermedades resultantes de un inadecuado comportamiento del sistema inmunitario.

Inmunodeficiencias primarias

Se deben a un efecto genético. Suelen ser hereditarias y manifestarse en edades tempranas. Pueden
afectar a:

●​ Linfocitos T, B y NK.
●​ Células del sistema fagocítico mononuclear.
●​ Proteínas del sistema del complemento.

Componente afectado Infecciones recurrentes

Inmunodeficiencias de linfocitos B -​ Bacterianas

-​ Víricas

Inmunodeficiencias de linfocitos T -​ Bacterianas

-​ Víricas
-​ Fúngicas
-​ Protozoarias

Inmunodeficiencias combinadas de linfocitos Diferentes posibilidades de tipos de linfocitos.

Cada una ocasionará distintos cuadros.

Inmunodeficiencias del sistema fagocítico -​ Infecciones graves por bacterias.

mononuclear -​ Infecciones recurrentes en hueso, piel y
pulmones.
-​ Infecciones cutáneas.

Inmunodeficiencias del sistema complemento Infecciones bacterianas repetidas por gérmenes

susceptibles a la opsonización.

Inmunodeficiencias secundarias

La afectación es en general difusa, aunque suele predominar el defecto de la respuesta celular. La

intensidad de la afectación es muy variable.

Las causas están relacionadas con condiciones fisiológicas, condiciones patológicas, fármacos,
traumatismos o agentes ambientales.

(tabla p. 226)
Hipersensibilidad

Respuesta inmunitaria exagerada que causa lesiones tisulares.

Reacciones de hipersensibilidad tipo I

Se produce en dos etapas:

●​ Sensibilización. El primer contacto con un antígeno produce una síntesis exagerada de

IgE, que se une a receptores de membrana de células que quedan sensibilizadas. La persona
no sufre ningún efecto.
●​ Desencadenamiento. Cada vez que el antígeno se vuelve a presentar. Las células
sensibilizadas responden de manera exagerada, liberando el contenido de gránulos.

Los mediadores principales son:

○​ Histamina.
○​ Serotonina.
○​ Heparina.

Las manifestaciones clínicas dependen de la vía de acceso y del grado de difusión del alérgeno en
el organismo y pueden adoptar forma:

●​ Localizada.
●​ Generalizada. Reacción inmunitaria generalizada del organismo.
Las manifestaciónes que aparecen con mayor frecuencia son las cutáneas, las respiratorias y
las cardiovasculares.

Reacciones de hipersensibilidad tipo II

La alteración está a nivel de IgG e IgM, que se fijan a antígenos en la superficie de las células no
inmunitarias. Estos antígenos pueden ser:

●​ Naturaleza intrínseca. Parte innata de la célula.

●​ Naturaleza extrínseca. Absorbidos por la célula durante la exposición a un antígeno
extraño.

Esta unión hace que el sistema inmunitario elimine estas células, causando lisis y muerte celular.
Esto es peligroso cuando esta vía se activa en contra de las propias células.

Reacciones de hipersensibilidad tipo III

Se forman agregados de IgG, IgM y proteínas del complemento con los antígenos, y se obtienen
inmunocomplejos (coágulos?) que no pueden ser eliminados y se depositan en los tejidos.

La diferencia con la de tipo II es que en las de tipo III el antígeno es soluble.

Provoca daños celulares y de tejidos.

Reacciones de hipersensibilidad de tipo IV

Se pone en marcha por la acción de linfocitos T específicamente sensibilizados, puede llevar a la

destrucción de las células afectadas por parte de linfocitos citotóxicos o a su aislamiento por
acción de linfocitos colaboradores.

Entre las manifestaciones destacan:

●​ Dermatitis de contacto. Se induce por un compuesto químico reactivo que actua como un
inmunógeno efectivo.
●​ Reacciones granulomatosas. Lesiones resultantes de agregados de fagocitos
mononucleares activados, muchos de los cuales han fagocitado el agente responsable.

Enfermedades autoinmunes

La autoinmunidad es la falta de respuesta inmunitaria adaptativa, lo que provoca un ataque del

sistema inmunitario a células propias, que identifica como antígenos.

Pueden ocasionar:

●​ Destrucción de uno o más tipos de tejidos del cuerpo.

●​ El crecimiento anormal de un órgano.
●​ Cambios en el funcionamiento de los órganos.

Puede afectar a uno o más órganos o tipos de tejidos.

Tipos de enfermedades autoinmunes

●​ Específicas de órgano. La respuesta inmunitaria va dirigida contra un solo órgano, tejido o

estirpe celular.
●​ No específicas de órgano o sistémicas. Afectan a todo el organismo.

Los síntomas varían según la enfermedad y la localización.

(tabla p. 230)

Tratamiento de enfermedades autoinmunes

Debe ser específico, dependiendo del mecanismo patogénico. Los tratamientos antiinflamatorios
son muy utilizados.

Las terapias inmunosupresoras también son frecuentes, pero por sus graves riesgos su uso ha sido
restringido al tratamiento de enfermedades que ponen en riesgo la vida. Se han ensayado terapias
experimentales basadas en la vacunación con clones T específicos para el autoantígeno.

Algunas que afectan a un órgano concreto se tratan supliendo el defecto o exceso metabólicos.
TEMA 9: LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

9.1 LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Son enfermedades causadas por microorganismos patógenos.

Pueden provocar cuadros clínicos muy diversos, aunque siempre siguen unas mismas fases.

9.1.1 AGENTES INFECCIOSOS

Un microorganismo es cualquier entidad microbiológica capaz de reproducirse o transferir

material genético.

Tipos de microorganismos

Bacterias

Organismos unicelulares cuya célula no tiene núcleo definido.

Todas tienen una serie de elementos indispensables para su vida:

●​ Pared celular. Pared gruesa y compacta formada por peptidoglicano. Dependiendo de la

estructura, las bacterias se tiñen de una u otra forma, lo que permite distinguir entre
bacterias grampositivas y gramnegativas.

●​ Membrana plasmática. Doble membrana lipídica. Tiene mayor cantidad de proteínas

que en eucariotas y no tiene colesterol.

●​ Citoplasma. Contiene ribosomas y una región donde sitúa el material genético, denominada
nucleoide.
El material genético es una única molécula de ADN de doble cadena y circular.

Otros componentes que encontramos en algunas bacterias:

●​ Cápsula. Rodea la pared bacteriana y protege a la bacteria de ser fagocitada.

●​ Flagelos. Largos apéndices filamentosos frecuentes solo en formas bacilares.

●​ Fimbrias. Pelos cortos que las bacterias utilizan para adherirse a las superfícies.

●​ Pili. Similares a las fimbrias, pero más largos y solo contienen uno o dos. Intervienen en la
conjugación.

●​ Endosporas. Formas de resistencia.

 ●​ Inclusiones citoplásmicas.

La acción patógena se puede deber a la acción sobre el organismo hospedador de:

●​ La propia bacteria.
●​ Toxina secretada por la bacteria.
●​ La bacteria y la toxina al mismo tiempo.

Virus

Entidades infecciosas microscópicas que solo pueden multiplicarse dentro de células de otros
organismos.

Se compone de material genético y una cubierta que lo protege.

●​ Material genético. ADN o ARN, cadena doble o sencilla.

●​ Cápside. Cubierta proteica que protege el material genético. El conjunto se denomina

nucleocápside.

●​ Envoltura externa. Bicapa lipídica por encima de la cápside.

Gran variedad de efectos estructurales y bioquímicos sobre las células infectadas. La mayoría de
infecciones víricas provocan la muerte de la célula hospedadora, pero algunos vírus no causan
cambios en ella.

Hongos

Microorganismos eucariotas cuyas células presentan pared celular de quitina. Pueden formar
entidades pluricelulares.

Presentan diversas características que los hacen distintos a otros organismos:

●​ Presentan pared celular de quitina, un carbohidrato que encontramos en el exoesqueleto

de los crustáceos y en otras estructuras animales.
●​ Son heterótrofos, no pueden hacer la fotosíntesis.
●​ Reproducción sexual y asexual mediante esporas.
●​ Se pueden agrupar formando entidades pluricelulares.

Existe una gran variedad de hongos, muchos no patógenos, los que sí lo son se denominan micosis.
En ocasiones el agente patógeno es una toxina secretada por el hongo (micotoxina). Cuando esto
ocurre hablamos de micotoxicosis.

Priones
Proteínas codificadas por genes celulares y actúan como señales reguladoras en las células que
invaden.

Pueden perpetuarse y multiplicarse causando enfermedad en el organismo hospedador. Los prones

no son inmunogénicos, es decir, no activan una respuesta del sistema inmunitario.

Se propagan mediante la transmisión de proteínas anómalas con mal plegamiento. Cuando entra
en un organismo sano, modifica proteínas del mismo tipo y las convierte en prion.

Los priones recien formados pueden convertir más proteínas en anómalas, consiguiendo una acción
en cadena.

Tienen preferencia por el SNC, seguido por el bazo y los nódulos linfáticos. En el cerebro inducen
degeneración neuronal.

Patógenos y oportunistas

Los microorganismos patógenos infectan al ser humano y causan una determinada enfermedad
infecciosa.

Una vez entra en el organismo, este provoca, en menor o mayor gravedad, la enfermedad de ese
microorganismo. Pero existen otros no patógenos que pueden causar procesos patológicos,
denominados microorganismos oportunistas.

Lo más frecuente es que se trate de bacterias u hongos. Estos microorganismos suelen estar
ampliamente distribuidos e incluso pueden formar parte de la microbiota natural.

9.1.2 FASES DE LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS

1.​ Fase prepatogénica. Se produce el contagio.

2.​ Fase patogénica: periodo de incubación. Tiempo comprendido entre la entrada del
microorganismo y la aparición de primero síntomas. El patógeno se multiplica y se desplaza
por el organismo.
3.​ Fase clínica. Primeras manifestaciones de la enfermedad. Finalmente se produce la
resolución de la enfermedad (desaparece, cronicidad o muerte).

9.1.3 LA CADENA EPIDEMIOLÓGICA

Conjunto de medios y sistemas que facilitan el contacto del microorganismo patógeno con un sujeto
receptor.
Los componentes de la cadena

Hospedador 1 —> Hospedador 2

—> Reservorio —> Hospedador 2

El agente infeccioso penetra en un organismo hospedador usando una puerta de entrada, se

reproduce y sale por una puerta de salida. La entrada al siguiente hospedador puede producirse por
distintas vías.

La puerta de entrada

●​ Vía respiratoria. Por inhalación de partículas de origen biológico denominadas

bioaerosoles. Se suelen generar a partir de personas o animales infectados, pero pueden ser á
raíz algunas operaciones de laboratorio o atención sanitaria.

●​ Vía digestiva. Por ingestión de una sustancia con un agente infeccioso (toxiinfecciones
alimentarias).

●​ Vía dérmica. Habitualmente cuando la piel tiene heridas o lesiones.

●​ Vía mucosa. Por contacto con las mucosas externas: bucal, nasal, conjuntival y genital
femenina. No están recubiertas de una capa protectora, lo que hace más fácil que agentes
biológicos las atraviese.

En el ámbito laboral es importante la vía percutánea, que se produce por cortes o pinchazos con
materiales punzantes o cortantes contaminados.

El organismo hospedador

Cuando el agente infeccioso penetra, se multiplica y se desplaza. Puede ocurrir que:

●​ Se manifiesten síntomas. Entonces decimos que la persona está enferma y puede contagiar
a otros.

●​ No se manifiesten síntomas. Decimos que la persona es portadora y puede transmitir la

enfermedad aunque no la manifieste.

Que la persona que ha estado en contacto desarrolle o no la enfermedad y la gravedad de esta

depende de:

●​ La cantidad de microorganismos recibidos. Mayor cantidad, mayores

posibilidades de que enferme y mayor gravedad.

●​ La virulencia del microorganismo. Incluso para un mismo organismo, pueden haber

diversidad en este aspecto.
 ●​ La resistencia de la persona al agente y su estado de salud previo. Las circunstancias
personales condicionan la capacidad del organismo de controlar la infección.

●​ La puerta de entrada. Puede que un microorganismo que no cause problemas al entrar por
una vía si los cause al entrar por otra, o puede tener distintos efectos según la vía.

La puerta de salida

El organismo hospedador libera microorganismos. Puede se cualquiera de las puertas de entrada.

El reservorio

Medio que permite a un microorganismo patógeno mantenerse activo en espera de un nuevo

hospedador.

Pueden ser seres vivos o cualquier tipo de material o sustancia. La identificación del agente permite
saber si este puede subsistir en algun reservorio, y en cuáles.
Esto resulta clave para adoptar medidas de profilaxis y evitar la transmisión de la enfermedad.

La vía de transmisión

Medio por el cual un microorganismo patógeno se transmite de un organismo hospedador a otro.

Transmisión directa

Se produce por un contacto directo entre personas. Decimos que es una enfermedad contagiosa.

Destacamos las gotas de Flügge (pequeñas gotitas de saliva) y las distintas secreciones y exudados.

Transmisión indirecta

El agente se mantiene activo en un reservorio y penetra en un nuevo hospedador cuando entra en

contacto. La enfermedad no es contagiosa, pero sí transmisible.

El reservorio puede ser un objeto, superfície, material, y también agua y alimentos. Decimos que
este está contaminado.

Los reservorios que son seres vivos los denominamos vectores, y la transmisión suele ser por
picadura o mordedura.

9.2 LA RESPUESTA DEL SISTEMA INMUNITARIO

Cuando un agente infeccioso supera las barreras físicas y químicas, desencadena la respuesta
inflamatoria que es un mecanismo que facilita la llegada de células al lugar dond está actuando el
agente patógeno.

9.2.1 MECANISMOS DE LA RESPUESTA INFLAMATORIA

Leucocitos llegan al foco de la infección por el sistema vascular. Una vez en la zona, atraviesan el
endotelio y llegan hasta el lugar indicado.

Cambios en los vasos sanguíneos

Para conseguir que los leucocitos puedan llegar hasta la zona donde hay agentes patógenos.

●​ Calibre de los vasos sanguíneos. Vasodilatación que aumenta el calibre.

●​ Permeabilidad de los vasos sanguíneos. Se incrementa para que los leucocitos atraviesen
la pared de los vasos.

●​ Flujo en los vasos sanguíneos. Lo anterior provoca la estasis o congestión vascular, lo que
facilita que los leucocitos atraviesen la pared vascular.

Los cambios provocan la extravasación de plasma con proteínas y otras moléculas, que se deposita
en el intersticio de los tejidos o cavidades del organismo formando un edema, que ayuda a aislar el
agente extraño.

Salida y actuación de los leucocitos

Salida de los vasos sanguíneos

1.​ Reclutamiento. La estasis hace que los leucocitos se sitúen en las paredes del vaso, rueden
sobre ellas y se fijen a receptores del endotelio.

2.​ Diapédesis. Los leucocitos fijados se pasan a través de los espacios interendoteliales y
atraviesan la membrana basal.

3.​ Migración. Una vez fuera del vaso, los leucocitos se mueven hasta llegar al foco de
infección siguiendo gradientes de concentración de proteínas y lípidos bacterianos y de
mediadiores de inflamación.
Patrón de infiltrado

●​ Primero acuden los neutrófilos (6-24 h), sufren apoptosis en poco tiempo.
●​ Seguidamente los monocitos, que pasan a denominarse macrófagos. Pueden mantenerse en
los tejidos.

Actuación de los leucocitos

Neutrófilos y macrófagos reconocen la presencia de un agente patógeno mediante receptores. Una

vez detectado:

●​ Eliminan al agente patógeno por fagocitosis. Vacuola fagocítica que envuelve al agente
patógeno.
●​ Secretan mediadores químicos.

Los mediadores químicos

Moléculas que pueden amplificar la respuesta inflamatoria o poner en marcha procesos de

reparación.

Los mediadores se clasifican en dos grandes grupos:

●​ Mediadores de origen plasmático. Poteínas con propiedades proteasas y actuan en

cascada.
Este grupo de proteínas pertenece a tres sistemas interrelacionados: de complemento, de las
cininas y de coagulación.

●​ Mediadores de origen celular. Los más conocidos son: (tabla p.247)

9.2.2 INFLAMACIÓN AGUDA

Respuesta inflamatoria que se inicia de forma rápida y dura relativamente poco.

Manifestaciones clínicas de la inflamación aguda

Se observan manifestaciones locales en la zona afectada y generalmente manifestaciones sistémicas.

Manifestaciones locales

●​ Rubor y calor. La causa es la vasodilatación que se produce para facilitar la llegada de

leucocitos a la zona.
●​ Tumor. Alteración en los tejidos que produzca un aumento de volumen. Salida de líquido
de los vasos hacia el tejido.
 ●​ Dolor. Debido a la activación de receptores nociceptivos.

Manifestaciones sistémicas

●​ Fiebre. Por el efecto de las prostaglandinas sobre neuronas del hipotálamo.

●​ Variaciones en los parámetros sanguíneos:
○​ Proteínas de fase aguda. Grupo de proteínas plasmáticas que se sintetizan en el
hígado y aumentan su concentración plasmática al menos un 25% en respuesta al
estímulo de ciertas citocinas.
○​ VSG. Aumenta debido a la presencia de fibronógeno unidos a hematíes.
○​ Leucocitosis. Aumento en el número de leucocitos en sangre. Puede ser neutrofilia,
infocitosis o eosinofília.
●​ Otras manifestaciones. Aumento del pulso y presión arterial, reducción del sudor,
escalofríos, somnolencia, etc.

Patrones morfológicos de la inflamación aguda

●​ Inflamación serosa. Predomina la extravasación del suero sanguíneo. Cuando el líquido

exudado se acumula en tejidos o cavidades puede causar alteraciones graves. La lesión más
conocida son las ampollas.
●​ Inflamación supurativa. Acumulación de pus formado mayoritariamente por suero,
neutrófilos muertos y restos del agente infeccioso.
●​ Inflamación fibrinosa. Exudado rico en fibrina. Se forma en inflamaciones agudas graves
que provocan un gran aumento de la permeabilidad vascular y de la transcitosis.

Evolución de la inflamación aguda

La reparación del daño tisular

●​ Proliferación celular. Reparación mediante la formación de células. Los tejidos se dividen

en:
○​ Lábiles. Sus células se dividen continuamente para sustituir a las que se
destruyen. Es el caso de las células de los tejidos epiteliales.

○​ Quiescientes. Sus células permanecen estables pero pueden dividirse en respuesta

a estímulos. Es el caso de las células hepáticas, renales y pancreáticas.

○​ Permanentes. Sus células no se dividen, por lo que las lesiones de estos tejidos no
se pueden reparar por proliferación. Es el caso de las neuronas y de las células
musculares estriadas.

●​ Sustitución por tejido conjuntivo. Cuando no se puede reparar o hacerlo de forma

completa, se produce una proliferación de tejido conjuntivo, que ocupa el espacio de las
células muertas. Distinguimos:
 ○​ Fibrosis, cuando ocurre en órganos o estructuras internas. La fibrosis hace que el
órgano afectado pierda parte de su funcionalidad, ya que el tejido normal se
sustituye, y el nuevo no cumple con las funciones.

○​ Cicatrización. Cuando ocurre en la piel o mucosas. Hay una reparación completa

del tejido sin las consecuencias funcionales de la fibrosis.

Si la herida es amplia o profunda, el organismo no es capaz de recuperar totalmente

la zona, utiliza tejido conjuntivo para completar el cierre de la lesión, lo que se
observa como una cicatriz.

9.2.3 INFLAMACIÓN CRÓNICA

Es aquella en que la respuesta inflamatoria perdura en el tiempo, durante semanas o meses.

La causa más común son las infecciones víricas y las infecciones bacterianas persistentes, como la
tuberculosis. También puede deberse a enfermedades inmunitarias o a la exposición prolongada a
ciertos tóxicos.

Principales características:

●​ Presencia de infiltrados de macrófagos, linfocitos y células plasmáticas.

●​ Destrucción tisular debida al agente lesivo o a las células propias.
●​ Intento de reparación, que se observa con la proliferación de tejido conectivo y la
formación de nuevos vasos sanguíneos.

Los distintos procesos implicados se solapan con el tiempo.

Las inflamaciones crónicas pueden recibir distintas denominaciones atendiendo a sus

características (prolifereativas o no porilverativas, necrotizantes o granulomatosas).

Los patrones morfológicos de las infecciones agudas también se pueden aplicar a las crónicas.

Inflamación granulomatosa

Es un tipo de inflamación crónica en la que se forman granulomas para intentar aislar al agente
lesivo, que no se ha podido eliminar mediante la respuesta inflamatoria aguda.

Los macrófagos se sitúan en la zona afectada y se convierten en células epitelioides. Estas células
delimitan y aíslan la zona, y se van fusionando entre ellas dando lugar a células gigantes
donminadas células de Langhans, que tienen 20 o más núcleos en la periferia celular.

Existen dos tipos:

●​ Granulomas inmunitarios. Los macrófagos fagocitan microorganismos y presentan los

antígenos a los linfocitos T, que activan otros linfocitos y secretan INF-γ.
 ●​ Granulomas de cuerpo extraño. Alrededor de materiales exógenos como suturas o talco.

9.3 PRINCIPALES ENFERMEDADES INFECCIOSAS

9.3.1 ENFERMEDADES INFECCIOSAS

Se suelen clasificar según el tipo agente causal, aunque también es habitual hacer agrupaciones
según los sistemas o aparatos que afectan.

Según el agente causal

Enfermedades causadas por bacterias

Las enfermedades bacterianas sistémicas más frecuentes son las infecciones respiratorias,
gastroenterocolitis, urinarias y genitales.

(tabla p.252)

Enfermedades causadas por virus

Identificamos cuatro tipos de infección:

●​ Infección aguda. Tras la infección se manifiesta la enfermedad, que sigue su curso y se

resuelve en un plazo corto.
●​ Infección crónica. Tras una primera infección, el virus se aisla en el organismo de forma
continuada.
●​ Infección latente. El virus se mantiene en el organismo pero no se puede detectar.
●​ Infección lenta. El periodo de incubación es muy largo (meses o años).

La capacidad de algunos virus de mantenerse en el organismo o provocar una infección lenta

aumenta el riesgo de contagio, ya que las personas afectadas no presentan síntomas.

Otro factor que ayuda a la expansión es la capacidad de mutación de los virus. Estos cambios hacen
que las vacunas o anticuerpos creados puedan resultar ineficaces.

(tabla p.253)

Enfermedades causadas por hongos

Las micosis pueden ser:

●​ Sistémicas (tejidos internos). Suelen corresponder a infecciones oportunistas en pacientes

inmunodeprimidos.
 ●​ Superficiales (pies y sus anexos o mucosas). Se suelen producir por contacto con personas
o animales infectados, o con objetos o superficies que hayan estado en contacto con ellos.
Muy frecuentes y generalmente benignas.

(tabla p.254)

Enfermedades causadas por priones

Los priones son agentes responsables de un grupo de patologías neurodegenerativas letales

características de mamíferos, conocidas como encefalopatías espongiformes transmisibles.

Estas enfermedades se caracterizan por desórdenes progresivos como ataxia, demencia, deterioro
cognitivo y motor.

Hay tres formas de enfermedades producidas por priones:

●​ Formas esporádicas. Aparecen sin causa aparentemente y no tienen explicación científica.

●​ Formas infecciosas. A raíz de un contagio sin que haya ninguna predisposición previa.
●​ Formas hereditarias. Alteraciones genéticas que facilitan el plegamiento erróneo de la
proteína.

Entre las enfermedades priónicas humanas se incluyen la enfermedad de Creutzfeldt-Jakob, el

síndrome de Gerstmann-Sträussler-Scheinker.

Según los sistemas o aparatos afectados

●​ Afectación local.
●​ Afectación de un sistema o aparato.
●​ Afectación sistémica.

Toxiinfecciones alimentarias

Enfermedades que se transmiten por medio de los alimentos y que pueden ser causadas por
microorganismos patógenos y/o por sus toxinas.

Suelen provocar el mismo cuadro clínico que otras gastroenteritis. Pero en algunos casos, la acción
de las toxinas puede causar signos y síntomas nerviosos o de otros aparatos o sistemas.

El agente puede ser:

●​ Microorganismo contaminado. El tipo de microorganismo más habitual son los virus.

Aunque también hay distintas bacterias que actúan de esta forma.
●​ Una toxina producida por los microorganismos. El alimento está contaminado con la
toxina y provocará la enfermedad aunque en microorganismo no esté presente.
 ●​ El microorganismo y la toxina. Suele tratarse de bacterias patógenas, presentes en el
alimento.
Cuando entran en el organismo, se multiplican y además, producen uno o varios tipos de
toxinas.

Infecciones de transmisión sexual

Son infecciones que se transmiten de una persona a otra por contacto sexual.

El agente puede ser una bacteria, parásito, hongo o virus. Se pueden tratar, excepto si se trata de un
virus, que se aplican unicamente tratamientos sintomáticos.

Existen mas de 20 tipos, podemos destacar:

●​ Clamidiasis. Causada por la bacteria Chlamydia trachomatis. Es bastante frecuente y se

manifiesta por un aumento de flujo vaginal o secreción anormal del pene, además de dolor
al orinar o durante relaciones sexuales.
●​ Herpes genital. Causado por virus del herpes simple de tipo 2. Afecta la zona genital y
causa dolor, prurito y escozor.
●​ Gonorrea. La causa la bacteria Neisseria gonorrhoeae. Presenta manifestaciones similares
a las de la clamidiasis. Puede diseminarse por todo el organismo y causar problemas de
salud graves y permanentes.
●​ Sida. Causado por el virus de inmunodeficiencia humana, que ataca y debilita al sistema
inmunitario.
●​ Sífilis. Causada por la bacteria Treponema pallidum. Aparición de úlceras en los genitales
indoloras y desaparecen. La enfermedad sigue y se vuelve a presentar con erupciones en
otras zonas. Si no se trata en esta fase, la infección progresará en una fase latente y,
finalmente, se manifiesta a edad avanzada, con complicaciones graves e incluso la
muerte.
●​ Condiloma acuminado. Infección por un tipo de virus del papiloma humano. Pueden
provocar distintas formas de cáncer.

Es clave prestar atención a los síntomas y buscar ayuda médica en caso necesario. Si se confirma una
enfermedad será necesario hacer un seguimiento.

Sepsis o septicemia

Complicación que ocurre cuando el organismo produce una respuesta inmunitaria anómala frente a
una infección.

Con cierta frecuencia, es una complicación de infecciones nosocomiales.

Cualquier tipo de infección puede desencadenar una sepsis, pero es más habitual que se trate de
infecciones bacterianas. La sepsis evoluciona rápidamente y el tratamiento puede ser complicado.
Si no se consigue controlar la infección se produce shock séptico, que puede provocar graves
problemas y la muerte.
Infecciones nosocomiales

Es la que afecta a un o una paciente durante el proceso de asistencia en un centro sanitario, que no
estaba presente ni incubandose en el momento del ingreso. Incluye infecciones contraidas en el
hospital pero se manifiestan después del alta, así como las infecciones ocupacionales del personal
del centro sanitario.

Los microorganismos causantes pueden proceder:

●​ De las mucosas de la piel o del propio paciente: microorganismos endógenos. La higiene

de la piel o mucosas en zonas lesionadas o que se va a practicar una técnica invasiva ayuda a
evitar infecciones.
●​ De otro paciente, personal sanitario o del entorno: microorganismos exógenos. La higiene
del entorno y de manos ayudan a la reducción de este tipo de infecciones.

9.3.2 TRATAMIENTO Y PROFILAXIS

El diagnóstico determina dos niveles de intervención:

●​ Prescripción de un tratamiento al paciente.

●​ Adopción de medidas profilácticas.

Cuando el agente es muy contagioso o grave, el personal sanitario debe notificar la infección a los
servicios de control epidemiológico.

El tratamiento

Tratamientos sintomáticos

Tienen como objetivo eliminar o atenuar los síntomas de la enfermedad. Se usan cuando no hay
un tratamiento específico para la infección.

Este tipo de tratamiento tiene especial importancia en algunas enfermedades víricas. Es el caso de
la gripe o resfriado, en que se prescriben medicamentos para tratar los síntomas.

En el caso de las infecciones por priones, el tratamiento sintomático es la única opción.

Tratamientos específicos

Su objetivo es inhibir la multiplicación o eliminar el agente infeccioso. Distinguimos tres grandes

grupos:

●​ Antibióticos. Sustancias químicas que se utilizan para tratar infecciones bacterianas. Dos
grupos:
○​ Bacteriostáticos. Inhiben la multiplicación.
 ○​ Bactericidas. Destruyen las bacterias.
●​ Antivirales. Fármacos para el tratamiento de infecciones producidas por virus.
Relativamente inocuos para el organismo hospedador.
●​ Antifúngicos. Medicamentos que se usan para tratar las micosis. Hay antifúngicos:
○​ Fungistáticos: Inhiben la multiplicación.
○​ Fungicidas. Destruyen el hongo.

Ni un antibiótico es efectivo sobre cualquier bacteria, ni un antiviral sobre cualquier virus ni un

antifúngico sobre cualquier hongo. Teniendo esto en cuenta hablamos de:

●​ Antibióticos, antivirales o antifúngicos de amplio espectro. Actúan sobre uno o varios

grupos de bacterias, virus u hongos.
●​ Antibióticos, antivirales o antifúngicos de espectro reducido. Actúan sobre un solo tipo de
bacteria, virus u hongo, o sobre un número muy limitado.

La profilaxis

●​ Vacunación. Existen programas de vacunación infantil que incluyen vacunas para

enfermedades bacterianas y víricas. Hay vacunas recomendadas para personas de edad
avanzada, que desarrollan ciertos trabajos o que van a viajar a determinados países. Las
vacunas protegen y tienen un efecto sobre la salud de la población.
●​ Medidas higiénicas. Se aplican a nivel personal y laboral, también a nivel comunitario se
aplican distintas medidas higiénicas, como el control de alimentos, agua potable, aire o
aguas residuales.
●​ Control epidemiológico. Ante enfermedades infecciosas se localizan las personas que
hayan estado en riesgo de contagio y se adoptan medidas para detectar si se han infectado y
evitar que puedan transmitir la enfermedad.
TEMA 4 FISIOPATOLOGÍA VASCULAR Y HEMODINÁMICA

4.1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DEL APARATO CARDIOVASCULAR

En el aparato cardiovascular los vasos sanguíneos funcionan como tuberías por donde circula la
sangre, y el corazón como una bomba que impulsa la sangre.

La circulación continua permite que la multitud de sustancias viajen de unas zonas a otras del
organismo.

4.1.1 EL CORAZÓN

Es un órgano que se contrae y se relaja alternativamente para impulsar la sangre por todo el
organismo.

Se haya situado en el mediastino y se apoya en el diafragma. Sus paredes y disposición en forma de

cavidades hace posible latir millones de veces sin detenerse.

Estructura del corazón

La pared

Tres capas en la pared del corazón:

●​ Pericardio. Membrana serosa que envuelve el corazón. Formada por dos capas con líquido
lubricante entre ellas. Mantiene el corazón en posición, evita que se llene demasiado de
sangre y lo protege de infecciones.
●​ Miocardio. Conjunto del músculo cardiaco. Contiene fibras musculares contráctiles y
células de conducción eléctrica.
●​ Endocardio. Membrana que recubre las paredes internas del corazón, en las cavidades y
vasos sanguíneos que entran y salen.

Las cavidades

Consta de dos aurículas y dos ventrículos. En cada lado, la aurícula y el ventrículo están
comunicados

●​ Aurículas:
○​ Aurícula derecha. Recibe a través de las venas cavas y conduce hacia el ventrículo
derecho.
○​ Aurícula izquierda. Recibe de los pulmones a través de las venas pulmonares y
conduce hacia el ventrículo izquierdo.
 ●​ Ventrículos:
○​ Ventrículo derecho. Recibe de la aurícula derecha e impulsa hacia la arteria
pulmonar.
○​ Ventrículo izquierdo. Recibe de la aurícula izquierda e impulsa hacia la arteria
aorta.

Entre las aurículas y ventrículos y su salida hay válvulas que evitan los reflujos.

La irrigación del corazón

Las arterias coronarias envían oxígeno y nutrientes a las células del miocardio. Nacen de la aorta
y se ramifican para irrigar todo el músculo cardiaco. Las venas coronarias recogen la sangre
desoxigenada y la llevan a la aurícula derecha.

El ciclo cardiaco

Es una serie de fenómenos físicos que suceden en las cavidades cardiacas y en los grandes vasos
durante las fases de contracción y relajación del corazón.

La capacidad de sangre expulsada en cada latido depende de una serie de factores:

●​ La contractilidad. Fuerza muscular del miocardio.

●​ La precarga. Cantidad de sangre que el corazón recibe del organismo a través de las venas
cava.
●​ La poscarga. Resistencia de la sangre al salir del ventrículo izquierdo.
●​ La frecuencia cardiaca. Pulsaciones por minuto.

Las fases del ciclo cardiaco

●​ Sístole. Ventrículos se contraen y la sangre se impulsa hacia las arterias. Las válvulas
pulmonar y aórtica se abren y las otras dos se cierran.
●​ Diástole. Se reduce la presión en los ventrículos. Esto provoca la apertura de las válvulas
tricúspide y mitral y el cierre de las otras dos. Ventrículos se relajan y aurículas se
contraen.
La actividad eléctrica del corazón

El corazón posee un sistema intrínseco de conducción eléctrica, que le permite contraerse sin
ningún estímulo procedente de otra parte. Está formado por fibras musculares modificadas.

Coordina la secuencia de contracciones musculares. Su funcionamiento básico:

1.​ El impulso eléctrico se genera en una zona de la aurícula derecha denominada nódulo
sinusal. Actúa como un marcapasos.
2.​ El impulso se extiende por las aurículas y provoca su contracción.
3.​ El impulso llega al nódulo auriculoventricular, casi en el punto intermedio entre las
cuatro cavidades.
4.​ El impulso se extiende por los ventrículos y provoca su contracción.

El tiempo que transcurre entre la contracción de aurículas y la de ventrículos es el necesario para el

llenado de los ventrículos.

Si el corazón respondiera únicamente a los impulsos del nódulo sinusal siempre latiría con la misma
frecuencia.

4.1.2 EL SISTEMA VASCULAR

Conjunto de vasos sanguíneos del organismo.

Tipos de vasos

Formado por tres tipos de vasos:

●​ Arterias. Salen del corazón y se van ramificando; las más pequeñas se llaman arteriolas.
Deben soportar la fuerza con que el corazón impulsa a la sangre, por tanto tienen unas
paredes fuertes.
●​ Venas. Conducen la sangre hacia el corazón; las más pequeñas se llaman vénulas. La
presión en estas es baja, por lo que sus paredes son delgadas. En su interior hay válvulas
semilunares para evitar que la sangre retroceda.
●​ Capilares. Vasos de pequeño calibre donde se realiza el intercambio de sustancias. Sus
paredes son muy finas y permeables.

La pared de arterias y venas presentan tres capas:

●​ Íntima. Endotelio plano en contacto con la sangre y evita que esta coagule en el interior
del vaso.
●​ Media. La capa más gruesa, formada por células musculares lisas y tejido conjuntivo. Más
gruesa en arterias.
●​ Adventicia. Capa externa. Contiene muchas fibras de colágeno. Más gruesa en las venas.
Los circuitos

Forman un sistema cerrado por donde la sangre fluye de forma continua por el organismo. El
volumen de sangre en el interior debe ser constante.

Distinguimos dos circuitos:

●​ Circuito menor o pulmonar. Lleva sangre del corazón a los pulmones y la devuelve al
corazón ya oxigenada.
●​ Circuito mayor o sistémico. Lleva sangre oxigenada desde el corazón al resto del
organismo y la regresa desoxigenada al corazón.

En el corazón no hay mezcla de sangre oxigenada y desoxigenada.

El retorno venoso

El impulso del corazón no llega hasta las venas, pero hace que la sangre de las arterias avance y
empuje la de las venas. La sístole tiene un efecto succionador para la sangre de las venas cavas y
pulmonares. La sangre tiene tendencia a retroceder, esto lo impiden las válvulas semilunares.

4.1.3 LA SANGRE

Es un tejido conectivo cuya matriz extracelular es líquida.

La tensión arterial

Presión que ejerce la sangre impulsada por el corazón sobre las paredes de las arterias.

Encontramos una tensión máxima y una mínima:

●​ Tensión arterial máxima o sistólica. Corresponde a la sístole. El valor normal está entre 120
y 140 mmHg.
●​ Tensión arterial mínima o diastólica. Corresponde a la diástole. El valor normal está entre
60 y 90 mmHg.

Está regulada por:

●​ Sist. nervioso vegetativo: actúa a nivel del gasto cardiaco, frecuencia cardiaca, fuerza de
contracción y resistencia periférica.
●​ Sist. endocrino: hormonas que aumentan o reducen el volumen sanguíneo.
●​ Ap. urinario: regulación de la cantidad de iones y agua que se retiran de la sangre.
Hemostasia

Es el conjunto de procesos fisiológicos que tienen por objetivo detener una hemorragia.

Fases de la hemostasia

1.​ Vasoconstricción local. Cuando las plaquetas circulantes detectan daño en el endotelio,
liberan sustancias que provocan vasoconstricción. Tiene como objetivo reducir el flujo de
la sangre que llega a la zona.
2.​ Formación de un agregado plaquetario. El estrechamiento del vaso favorece la
aglomeración de plaquetas que forman un agregado que tapona la zona.
3.​ Formación del coágulo. El agregado se transforma en un coágulo.

La coagulación

Conjunto de procesos que conducen a la formación del fibrinógeno en fibrina.

Está marcada por la transformación del fibrinógeno en fibrina. La fibrina es insoluble, así que
precipita en forma de filamentos que se entrelazan y atrapan elementos celulares en la sangre.
Todo ello constituye el coágulo.

La transformación del fibrinógeno requiere la intervención de la enzima trombina, que se debe

activar previamente. En la activación intervienen sustancias denominadas factores de
coagulación, que se activan unas a otras.

La cascada de coagulación se puede activar mediante:

●​ Vía intrínseca: por una lesión vascular. El tejido sano está recubierto por el endotelio que
es anti trombogénico. Pero el tejido por debajo de él si es trombogénico, así las plaquetas
se fijan al tejido que queda expuesto y se activa la coagulación.
●​ Vía extrínseca: por una lesión tisular. Libera un factor de coagulación que desencadena la
cascada de coagulación.

Se inicia una secuencia de activación de factores de coagulación. Ambas vías tienen parte final
común:

1.​ Activación factor X, que pasa a Xa (‘’a’’= factor activado).

2.​ Factor Xa activa protrombina (f. II), y la convierte en trombina (f. IIa).
3.​ Trombina activa fibrinógeno (f. I) y lo convierte en fibrina (f. Ia).
4.​ Factor XIIIa hace la fibrina insoluble, así precipita en forma de filamentos sobre el agregado
de plaquetas y forma el coágulo.
Factores reguladores o inhibidores de la coagulación

Existen varios mecanismos que intervienen en la regulación de la cascada de reacciones:

●​ Flujo sanguíneo normal: arrastra parte de los factores activados diluyendo su acción e
impidiendoles acelerar.
●​ Hígado: actúa como filtro, retirando de la sangre los factores activados e inactivándolos.

Existen algunas proteasas que degradan ciertos factores activados y otras que ejercen acciones
inhibitorias:

●​ Proteína C. Proteína plasmática de síntesis hepática. Depende de vitamina K. Circula

inactivada y se activa en presencia de la trombina; una vez activa, degrada factores Va y
VIIIa, con lo que limita la proyección de la cascada.
●​ Proteína S. Proteína plasmática de síntesis hepática que es cofactor de la proteína C.
Depende de vitamina K.
●​ Antitrombina III. Glucoproteína sintetizada en el hígado, no depende de vitamina K; es la
principal inhibidora de la coagulación. Actúa inhibiendo irreversiblemente varios factores
activos.

La acción de esta se ve aumentada por la heparina.

La fibrinólisis

El establecimiento del coágulo resuelve la pérdida de sangre. Pero la respuesta del organismo no
se detiene, ya que se reparan los tejidos mediante cicatrización.

El coágulo es la base para que las células migren y se fijen en él. Las principales células que
participan son neutrófilos y macrófagos. Tienen lugar distintos procesos:

●​ Células endoteliales forman la pared de los vasos sanguíneos. Los vasos creados son
permeables, lo que favorece la formación de infiltrados y edemas. Desaparecen durante la
segunda semana.
●​ Fibroblastos proliferan y aportan colágeno, que rellena la zona durante 5-7 días.
●​ Células basales del epitelio proliferan. Regeneran la membrana basal por debajo de la
costra; luego originan un nuevo epitelio.

La degradación de la fibrina (fibrinólisis) es catalizada por la plasmina y sus restos son captados
por los macrófagos. La plasmina se forma por activación del plasminógeno. Esta activación se
debe:

●​ Factores intrínsecos. La cascada activa mecanismos de reparación.

●​ Factores extrínsecos. Activador tisular del plasminógeno.
4.2 FISIOPATOLOGÍA CARDIOVASCULAR Y HEMODINÁMICA

Cualquier alteración en la circulación puede causar reducción o bloqueo de la irrigación y

provocar una isquemia, que es una reducción del flujo sanguíneo en una zona, lo que hace que las
células no reciban suficiente oxígeno y sufran lesiones graves, o incluso irreversibles.
Hace que los tejidos y órganos con aporte de sangre bajo o nulo sufran hipoxia.

4.2.1 FISIOPATOLOGÍA VASCULAR

Una enfermedad vascular afecta a las arterias o venas. Puede tener distintas causas.

Patologías vasculares por afectación de vasos

Aneurismas

Dilatación patológica de un segmento de un vaso sanguíneo que habitualmente se produce a nivel

arterial.

Son más frecuentes en varones de 60 años con hipertensión, fumadores y factores de

aterosclerosis.

Los síntomas y evolución espontánea dependen de su localización. La mayoría son asintomáticos,

aunque la compresión de los tejidos puede provocar dolor torácico, tos, ronquera o disfagia.

El tratamiento depende de la zona afectada. Generalmente se controla la hipertensión y una

vigilancia periódica cada seis meses.

En caso de empeoramiento se acude a un tratamiento quirúrgico.

Varices

Dilataciones venosas, generalmente en las extremidades inferiores.

Se produce por alteración de las válvulas semilunares, dificultando el retorno venoso y la sangre se
acumula en las venas, dilatándolas y volviendolas tortuosas.

Patologías vasculares obstructivas

Aterosclerosis

Depósito de placas (ateromas) en la pared interna de las arterias.

Están compuestas por grasas, colesterol, calcio y otras sustancias. Las placas se endurecen y
estrechan la luz de las arterias, limitando el flujo de sangre.
Puede afectar a cualquiera de las arterias, y según cual sea afectada se presentan diferentes
enfermedades de los órganos afectados. No se manifiesta hasta que se produzca una
complicación.

Otro riesgo de la aterosclerosis es que se suelte una placa y pase al flujo sanguíneo. Cuando llegue a
un vaso pequeño, lo bloqueará y obstruirá la circulación.

Trombosis

Formación de un coágulo en el interior de un vaso sanguíneo.

Causas de trombo:

●​ Alteración en vasos sanguíneos por aterosclerosis, ruptura traumática o alteración del

flujo.
●​ Alteración en factores de coagulación o anticoagulantes.
●​ Alteración en composición de la sangre.
●​ Alteraciones vasculares que provocan flujos en el torbellino.
●​ Lesiones en el endotelio.

Clasificación:

●​ Según el grado de oclusión:

○​ Trombosis ocluyente. Totalmente obstruido.
○​ Trombosis mural. Obstrucción parcial.
●​ Según la ubicación:
○​ Trombosis por precipitación: carácter mural y principalmente en arterias o
corazón. La causa más común es por ateromas. El trombo se compone de plaquetas,
con escasa fibrina y hematíes.
○​ Trombosis por coagulación: en las venas, si se enlentece la circulación. De
naturaleza oclusiva. Trombo formado por fibrina (más abundante) y plaquetas.
○​ Trombosis hialina. En vénulas o capilares. Por desprendimiento de plaquetas y
fibrinas.

Un trombo no provocará síntomas hasta que cause algún daño. Por esto, en situaciones que
favorecen los trombos se administran anticoagulantes.

Es posible detectar trastornos de coagulación mediante un análisis de sangre detectando el dímero D.

Embolias

Oclusión parcial o total de un vaso debido a una partícula extraña circulante, que se encaja en un vaso
de pequeño calibre.
Según naturaleza del émbolo:

●​ Tromboembolia: el émbolo es un trombo o parte de este.

●​ Embolia grasa: el émbolo son gotas de grasa. Por infiltración de restos de tejido adiposo tras
una fractura ósea.
●​ Embolia aérea o gaseosa: el émbolo son burbujas de aire. Común en buzos al ascender
rápidamente.
●​ Embolia séptica: el émbolo es pus, puede contener bacterias.
●​ Embolia tisular: el émbolo son pequeños fragmentos de tejido.
●​ Embolia de cuerpo extraño: el émbolo son materiales extraños del organismo.
●​ Embolia de líquido amniótico: el émbolo son células fetales, cabello, etc.

El tratamiento depende de varios factores, pero debe ser diagnosticada y tratada con la mayor
premura.

Accidentes vasculares cerebrales

Son interrupciones del riego sanguíneo en alguna parte del cerebro.

Se puede deber a dificultades en la circulación por estrechamiento, obstrucción de algún vaso o

rotura de un vaso.

●​ AVC isquémicos (80%). Se deben a una estenosis u obstrucción de un vaso. Distinguimos

entre:
○​ AVC isquémicos de origen extravascular. Estenosis en las arterias debida a una
vasoconstricción. Puede ser por una disminución del gasto cardiaco o una
hipotensión.
○​ AVC isquémicos de origen intravascular. La circulación de la sangre se obstruye
por un émbolo dentro de una arteria. Distinguimos:

■​ AVC isquémico aterotrombótico (55%). Trombo en una de las arterias

que irrigan el cerebro. Se ve favorecido por la presencia de arteromas en las
arterias cerebrales.
■​ AVC isquémico embólico. El émbolo procede de otra zona del cuerpo y
llega hasta el cerebro por la circulación. Las causas pueden ser cardiopatías,
fracturas, tumores, fármacos, etc.

●​ AVC hemorrágicos (20%). Por la rotura de un vaso. Hablamos de hemorragia cerebral o

apoplejía. La rotura se suele deber a un pico hipertensivo o a un aneurisma congénico.

Los síntomas son muy variados según el área cerebral. Los más frecuentes son:

●​ Pérdida de fuerza en un brazo, pierna o parálisis en la cara (hemiparesia/hemiplejia).

●​ Dificultad para expresarse, entender lo que dice o lenguaje ininteligible (disartria).
●​ Dificultad al caminar, pérdida de equilibrio o coordinación.
●​ Mareos, dolor de cabeza intenso e inusual.
●​ Pérdida de la visión.
4.2.2 FISIOPATOLOGÍA CARDIACA

Arritmias

Trastorno en los latidos o en el ritmo del corazón.

Tres trastornos:

●​ Late demasiado rápido (+100 lpm) en reposo: taquicardia.

●​ Late demasiado lento (-60 lpm) en reposo: bradicardia.
●​ Patrón irregular de latidos.

Pueden ser un signo de distintos trastornos, o la consecuencia de un mal funcionamiento del

sistema eléctrico.

Cardiopatías isquémicas

Una obstrucción en una de las arterias coronarias o sus ramificaciones provocará una isquemia, que
causará hipoxia en la zona del miocardio afectada.

Distintas patologías que provocan una cardiopatía isquémica:

●​ Angor inestable o angina de pecho. Dolor torácico debido a una isquemia del miocardio.
El dolor suele ser de corta duración, aunque puede evolucionar a un infarto agudo de
miocardio.
●​ Infarto agudo de miocardio. Dolor más intenso debido a una necrosis de tejido cardiaco
por falta de irrigación.

Valvulopatías

Alteraciones de una o varias válvulas del corazón, impidiendo su apertura o cierre completos, lo
que impide un bombeo efectivo.

Una causa habitual es el envejecimiento. Otra posible causa es una infección en el endocardio, que
llega al corazón por la sangre. Las bacterias se fijan al endocardio y comienzan a multiplicarse,
impidiendo el funcionamiento de la válvula afectada.
4.2.3 FISIOPATOLOGÍA HEMODINÁMICA

Alteraciones en la tensión arterial

Pueden impedir el funcionamiento normal del aparato cardiovascular. La volemia está vinculada
a la tensión: volumen excesivo, tensión alta; volumen insuficiente, tensión baja.

La tensión se mueve entre unos márgenes de normalidad. Pero cuando los supera o se mantiene en
valores elevados de forma continuada, las consecuencias pueden ser graves.

Hipertensión arterial

Cuando la presión sanguínea de una persona es significativamente superior al nivel normal.

Una tensión elevada continuada puede provocar daños al corazón, las arterias y otros órganos. Los
síntomas son dolores de cabeza, sangrado de la nariz, mareos y náuseas.

Es el principal factor de riesgo cardiovascular, en muchos casos no presenta síntomas y puede

llegar a desarrollar problemas cardiacos o renales.

Solo suele haber síntomas en la hipertensión maligna, que es una forma peligrosa de presión arterial
muy alta. Síntomas: dolor de cabeza fuerte, náuseas, confusión, cambios en la visión y sangrado
nasal.

En la mayoría de casos no hay una causa concreta que la desencadene, se denomina hipertensión
primaria. A pesar de esto, se sabe que hay condiciones que aumentan la probabilidad de
desarrollarla, como la edad avanzada y los antecedentes familiares.

La presencia de enfermedades como diabetes, colesterol alto y obesidad predisponen a padecerla.

Hay un porcentaje que la hipertensión es secundaria a una circunstancia como el consumo de

alcohol o ciertos fármacos, enfermedades renales u otras. Es hipertensión secundaria.

El reconocimiento precoz pueden retrasar el avance de enfermedades cardiovasculares. Cuando ya

existe una lesión orgánica, el pronóstico es peor, ya que se pueden desarrollar enfermedades como
ictus, trombosis cerebrales, infartos de miocardio o insuficiencia renal.
Se puede tratar:

●​ Adquisición de hábitos de vida saludables.

●​ Uso de fármacos.
Hipotensión arterial

Cuando la presión sanguínea es significativamente inferior al nivel normal.

Cuando la presión es muy baja y no hay suficiente suministro de sangre y oxígeno, la persona entra
en shock. Esto suele ocurrir cuando se pierde mucho volumen de líquidos, se denomina shock
hipovolémico.

Síntomas incluyen piel fría y sudada, pulso débil acelerado, respiración irregular, boca seca, pupilas
dilatadas y disminución de volumen de orina. Puede acabar en paro cardiaco.

4.2.4 FISIOPATOLOGÍA DE LA COAGULACIÓN

Hay trastornos que provocan una coagulación generalizada, que se denomina coagulación
intravascular diseminada (CID).

Se produce por activación y estimulación excesiva del sistema de coagulación. La causa suele ser
una inflamación, infección o neoplasia maligna. El virus del COVID-19 puede provocar este
proceso.

En cuanto a alteraciones propias de la coagulación, lo más frecuentes son trastornos debidos a un

déficit en la coagulación, que hace que no se puedan resolver pequeños sangrados y se generen
fácilmente hemorragias.

●​ Deficiencia de vitamina K. Necesaria para la formación de cinco importantes factores de

la coagulación.
En ausencia de vitamina K, la insuficiencia de factores puede conducir a una grave
tendencia a la hemorragia.

●​ Hemofilia. Deficiencias de los factores VIII o IX, afectan casi de forma exclusiva a los
varones.
Estos factores se transmiten a través del cromosoma X como rasgo recesivo.

●​ Trombocitopenia. Deficiencia de plaquetas en el sistema vascular. Puede ser por

producción insuficiente, un incremento de la descomposicion de plaquetas en el torrente
sanguíneo, en el bazo o en el hígado.
Las personas con trombocitopenia tienden a sangrar a partir de vasos de pequeño calibre.
La piel de estas personas muestra muchas manchas violáceas y pequeñas.
4.3 EL APARATO URINARIO

Este aparato filtra la sangre, la libera de las sustancias de desecho y participa activamente en el
mantenimiento de la volemia.

Está fisiológicamente relacionado con el aparato circulatorio, ya que filtra la sangre y retira los
desechos de esta, además de regular la volemia ajustando la cantidad de agua e iones que se
expulsan.

4.3.1 ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

Los riñones

Son dos órganos que se encargan de la filtración de la sangre y la formación de orina. Tienen
forma de judía y se sitúan en las fosas lumbares a ambos lados de la columna.

Las nefronas

Es la unidad estructural y funcional del riñón.

Cada uno se constituye por más de un millón de nefronas y cada una forma orina. Se constituyen
por:

●​ Corpúsculo renal. Formado por:

○​ Glomérulo: ovillo de capilares formado por ramificaciones de la arteria renal.
○​ Cápsula de Bowman: saco de doble pared que rodea el glomérulo.

El espacio entre el glomérulo y la cápsula es el espacio de Bowman.

●​ El sistema tubular. Formado como continuación de la cápsula. Consta de:

○​ Túbulo contorneado proximal. Primera porción.
○​ Asa de Henle. Dos ramas, ascendente y descendente.
○​ Túbulo contorneado distal. Desemboca en un tubo colector que acaba en una
papila renal.

Estructura de los riñones

●​ Cápsula renal. Capa externa formada por membrana de tejido conjuntivo fibroso.
●​ Zona cortical. Color amarillento y aspecto granuloso ya que se encuentran los corpúsculos
renales. Forma una capa continua bajo la cápsula renal, con prolongaciones hacia el
interior (columnas renales).
●​ Zona medular. Dividida en sectores a causa de las columnas renales, se llaman pirámides
renales. Tiene un color rojizo y contiene las asas de Henle de las nefronas y parte del
túbulo colector, que continúa en un cáliz renal menor.
Cada dos o tres cálices convergen para formar uno mayor. En ellos desemboca en la pelvis renal.

En la cara medial de cada riñón está el hilio renal.

Las vías urinarias

Encargadas de conducir la orina hasta el exterior. Se forman por dos tubos denominados uréteres y
conducen la orina hasta la vejiga. Finalmente la uretra conduce la orina desde la vejiga hasta el
meato urinario y se expulsa.

El epitelio que las recubre es un un epitelio estratificado de transición (urotelio), solo se localiza en
esta zona del cuerpo. Su principal característica es que se puede contraer y expandir para
adaptarse al grado de distensión.

Los vasos sanguíneos

Las arterias renales derecha e izquierda salen en porción abdominal de la aorta. Se ramifican hasta
formar arteriolas aferentes, las cuales formarán un glomérulo.

De cada glomérulo sale una arteriola eferente, que se dirige a la zona tubular de la nefrona, forma
la red capilar peritubular. Aquí se producirá el intercambio de sustancias. La circulación prosigue
por capilares venosos, que confluyen para formar vénulas, que confuyen hasta formar la vena renal.

4.3.2 FISIOLOGÍA DEL APARATO URINARIO

(PDF VANESA)

4.3.3 FISIOPATOLOGÍA URINARIA

Al filtrar la sangre circulante, las características de la orina son un indicador de alteraciones de la

sangre.

Existen distintos procesos patológicos que afectan a las vías urinarias. Pueden ser obstrucciones,
infecciones, mal funcionamiento de los glomérulos o neoplasias. Cuando el aparato urinario no
desempeña sus funciones se produce una insuficiencia renal.

Manifestaciones urinarias

Alteraciones de la cantidad de orina

La excreción normal es de 1500 cm3 al día. Algunas alteraciones:

 ●​ Poliuria: superior a 2500 cm3/día.
●​ Oliguria: entre 500 y 100 cm3/día.
●​ Anuria: inferior a 100 cm3/día.

Alteraciones de la eliminación de orina

●​ Polaquiuria: aumento del número de micciones al día, sin aumento de volumen.

●​ Disuria: molestias y dificultad al orinar.
●​ Retención urinaria: acumulación de orina por no poder expulsarla.
●​ Nicturia: aumento de emisión de orina por la noche.

Alteraciones de la composición de la orina

Se refleja en el aspecto u olor de la orina. Ya que el aparato urinario realiza un filtrado de la sangre,
puede ser indicador tanto de la función renal como de otros sistemas y aparatos.

Una valoración de interés es el pH, que es una medida de la capacidad de los riñones para regular
la excreción de los ácidos metabólicos no excretados por la vía respiratoria.

Obstrucciones de las vías renales

Impiden el paso de la orina y provocan dolor extremadamente intenso.

Un cólico nefrítico es el cuadro de dolor producido como consecuencia de una obstrucción en el

paso de la orina.

Causas diversas:

●​ Litiasis, urolitiasis o nefrolitiasis, presencia de cálculos en el interior de los riñones o vías

urinarias. Se componen de sustancias normales de la orina concentradas y solidificadas.
●​ Coágulo bloqueado en una vía urinaria.
●​ Tumor que dificulte el paso debido a su tamaño.
●​ Patología retroperitoneal, como fibrosis o linfoma. Tejido fibroso adicional se forma en el
interior del peritoneo.
●​ Traumatismo renal que cause obstrucción. Si la lesión incluye rotura es grave.

Infecciones del tracto urinario

Se deben a la colonización y multiplicación de microorganismos en el aparato urinario.

Suelen ser infecciones ascendentes, que comienzan en la uretra y pasan a la vejiga. Puede llegar hasta
los riñones, puede ser muy grave.
Dependiendo de la zona afectada:

●​ Uretritis y cistitis. Provocan una necesidad fuerte y persistente de orinar y sensación de

ardor al hacerlo.
Puede haber hematuria, orina turbia, molestias, dolor de espalda, fiebre, náuseas y vómitos.

●​ Pielonefritis. Infección que alcanza la pelvis renal. Asciende desde la vejiga. Existe mayor
probabilidad en mujeres, debido a las características anatómicas.
Se caracteriza por dolor lumbar unilateral, náuseas y vómitos, fiebre y pus en la orina.

Insuficiencia renal

Pérdida de la capacidad de los riñones para eliminar residuos y ayudar con el equilibrio de
líquidos y electrólitos en el cuerpo.

Provoca alteraciones del flujo urinario, y manifestaciones diversas debidas a la acumulación de

productos nitrogenados que no se retiran adecuadamente de la sangre y por desequilibrio
hidroelectrolítico y ácido-base.

Hipertensión arterial, edemas y anemia por deficiencia de eritropoyetina son signos habituales en
caso de insuficiencia renal.

Se puede instaurar de forma rápida, que sería una insuficiencia renal aguda. O de manera lenta y
progresiva, lo que sería una insuficiencia renal.

●​ Insuficiencia renal aguda. Causas: necrosis tubular aguda, enfermedad renal

autoinmunitaria, disminución del flujo sanguíneo, trastornos de coagulación, infecciones que
causan lesiones en el riñón, obstrucción de vías urinarias o complicaciones del embarazo.
Se produce una pérdida rápida de la función renal y requiere atención de urgencia.

●​ Insuficiencia renal crónica. Diabetes e hipertensión son las dos causas más comunes.
Cursa sin sintomas en etapas iniciales, luego aparecen síntomas inespecíficos, y cuando ha
empeorado, los síntomas pueden ser piel anormalmente oscura o clara, dolor óseo,
calambres, mal aliento, sed excesiva, susceptibilidad a hematomas, sangre en heces,
impotencia, problemas de sueño, etc.
En etapa final los riñones no tienen capacidad de eliminar suficientes desechos y exceso de
líquido. Las únicas opciones son diálisis o trasplante de riñón.
TEMA 10 LAS ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

10.1 LAS NEOPLASIAS

Masa anormal de tejido cuyo crecimiento excede al de los tejidos normales, está descoordinada
respecto de estos y que persiste después de que los estímulos que causaron el cambio hayan cesado.

Hay una clasificación esencial por su trascendencia clínica, que las divide en benignas y malignas.

10.1.1 ESTRUCTURA DE LAS NEOPLASIAS

Dos zonas:

●​ Parénquima, formado por células neoplásicas. Determina el comportamiento y nombre de la

neoplasia.

●​ Estroma, es tejido no tumoral formado por el propio tumor. Sus funciones son la irrigación y
mantenimiento del crecimiento de células parenquimatosas.

Tumores malignos se acompañan por un gran crecimiento de estroma, rico en tejido

conjuntivo y pobre en células. Se percibe duro y pétreo. Cuando hay poco estroma es blando y
carnoso.

Distintos tipos de tumores:

●​ Según el grado de unión entre el parénquima y el estroma:

○​ Tumores histoides. Parénquima y estroma íntimamente mezclados y se percibe como
un solo tejido.
○​ Tumores organoides. Parénquima y estroma claramente separados.

●​ Según las células que formen el parénquima:

○​ Tumores sencillos. Formado por un solo tipo de células.
○​ Tumores mixtos. Más de un tipo de células

10.1.2 NEOPLASIAS BENIGNAS Y MALIGNAS

●​ Neoplasias benignas. Localizados y limitados. Sus células son similares a las sanas y no
migran. Se pueden extirpar quirúrgicamente.
●​ Neoplasias malignas, o cáncer. Contienen células anormales que se multiplican sin control.
Pueden invadir otras estructuras y extenderse por el organismo.

La distinción entre un tumor benigno y maligno se basa en cuatro aspectos:

●​ Anaplasia. Falta de diferenciación celular es un marcador de malignidad. El grado de

diferenciación es distinto en tumores benignos y malignos:
 ○​ Tumores benignos. Células diferenciadas y tan parecidas a las normales que no
pueden reconocer al microscopio, la mitosis es escasa y normal. Es el crecimiento en
una masa lo que indica su naturaleza neoplásica.
○​ Tumores malignos. Células diferenciadas y células no diferenciadas o anaplásicas,
que es el indicador de malignidad. Presentan pleomorfismo y una morfología nuclear
anormal.
●​ Velocidad de crecimiento. A menor diferenciación, mayor velocidad de crecimiento. Los
tumores malignos crecen más deprisa que los benignos. Existen muchas excepciones, por lo
que no es un parámetro que por sí mismo permita realizar un diagnóstico.
●​ Invasión local. Casi todos los tumores benignos crecen como masas que permanecen en su
lugar de origen y no tienen capacidad de infiltrar, invadir o metastatizar. Al crecer lentamente,
se forma una cápsula fibrosa de tejido conjuntivo procedente del tejido sano que los envuelve.
Los tumores malignos se infiltran, invaden y destruyen el tejido que les rodea.
●​ Metástasis. Proceso de propagación de un foco canceroso a un órgano o tejido distinto de
aquel en que se inició. El nuevo foco tumoral se forma a partir de células cancerígenas
procedentes del tumor inicial, que han viajado por vasos linfáticos o sanguíneos, o a través de
la cavidad peritoneal. Los benignos nunca lo hacen.

10.1.3 NOMENCLATURA DE LAS NEOPLASIAS

●​ Tumores benignos. Su nombre se crea añadiendo el sufijo -oma al nombre de la célula o

tejido que lo forma.
●​ Tumores malignos o cáncer. Hay unas denominaciones básicas para los principales tejidos
afectados, que se completan con la localización del tumor, cuando es necesario.
La denominación de algunos tumores malignos no cumple con las reglas y se aplica una
terminación en -oma.

10.2 LAS NEOPLASIAS MALIGNAS

10.2.1 ANATOMOPATOLOGÍA

●​ Vasos sanguíneos anormales. Los tumores malignos tienen capacidad de angiogénesis, crear
nuevos vasos que irrigan el tumor.
●​ Poca adherencia celular. Pérdida de moléculas de adhesión, facilitando la diseminación.
●​ Poca matriz extracelular. Pueden producir enzimas proteolíticas que degradan la matriz
extracelular; favorece la expansión y diseminación.
●​ Existe migración celular. La poca adherencia y falta de MEC facilitan la migración de
celular malignas; algunas viajan alejadas del organismo por el sistema circulatorio o linfático
y se establecen como tumor secundario (metástasis).
10.2.2 BASE MOLECULAR DEL CÁNCER

Encontramos el origen a nivel celular y molecular.

Comienza a partir de la mutación de una primera célula. Puede deberse a causas propias o estar
inducidas por acción de agentes carcinógenos externos.

La mutación de genes, también es un factor importante en la formación de tumores malignos.

Principios moleculares

1.​ Mutación. Aparición de daño genético no letal en una célula.

2.​ Expansión clonal. Las células neoplásicas proliferan y se forma el estroma, con vasos y
estructuras de soporte.

Cuando la población de células neoplásicas procede de una única célula, se llaman neoplasias
clonales. Es infrecuente y al detectarse un tumor suele estar formado por muchas células
heterogéneas. El resultado es la acumulación de muchas mutaciones.

3.​ Invasión y migración. El tumor se localiza en el tejido afectado, pero se extiende a tejidos
próximos y algunas células neoplásicas pasan a la circulación a otras zonas del organismo.

Agentes carcinógenos

Es aquel capaz de inducir una neoplasia maligna.

●​ Agentes químicos:
○​ Agentes de acción directa. Agente cancerígeno por sí mismo.
○​ Agentes de acción indirecta. No es cancerígeno por sí mismo, pero generan
metabolitos que sí lo son.
●​ Agentes físicos. Principalmente radiaciones, como la luz ultravioleta o las radiaciones
ionizantes.
●​ Agentes biológicos. Principalmente virus, como el papiloma humano, el de Epstain-Barr,
hepatitis B, etc.

Hay que tener en cuenta otros factores relacionados con el estilo de vida: seguir dieta pobre en fibra y
rica en grasa y azúcares, mantener consumo excesivo de alcohol, etc.

La actividad de los genes

Genes cuyas mutaciones pueden desencadenar un proceso neoplásico

●​ Genes promotores del crecimiento (protooncogenes). Participan en el crecimiento de las

células; una mutación en estos puede convertirlo en oncogén, que provoca síntesis de
 oncoproteínas que actúan factores de crecimiento. El tumor puede crecer sin necesidad de
estímulos externos.
●​ Genes supresores tumorales. Codifican proteínas inhibidoras del crecimiento. Una mutación
hace que se formen con características distintas que las células no identifican, haciéndolos
insensibles a las señales de inhibición de crecimiento.
●​ Genes reguladores de la apoptosis. Células cancerosas pueden alargar su ciclo y evitar la
apoptosis mediante la activación de proteínas inhibidoras de la apoptosis, a partir de un gen
regulador de la apoptosis mutado. Las células programadas para morir se mantienen activas.
●​ Genes reparadores del ADN. Defectos aumentan el riesgo de padecer cáncer, ya que
impiden la reparación de alteraciones.

Genes que favorecen la malignidad

●​ Potencial replicativo ilimitado. La telomerasa evita el acortamiento de los telómeros, y

normalmente está desactivada. En células cancerosas esta enzima se activa, evitando el
acortamiento de los telómeros y hace que las células se repliquen muchas más veces.
●​ Angiogenia. Los tumores sólo crecen 1-2 mm a bi ser que tengan sistema vascular. Las
células cancerosas son capaces de activar el crecimiento de nuevos vasos que les aportan
nutrientes y una vía de excreción de sus desechos.
●​ Capacidad invasiva y metastásica. La invasión de membranas basales implica: pérdida de
uniones intercelulares, degradación de la membrana basal, fijación a nuevos lugares de unión
y migración de la célula.

La metástasis es un proceso por el cual el tumor puede regenerarse en otros lugares del
cuerpo. No se conocen los cambios que la regulan. Es altamente eficaz, ya que unas pocas
células células cancerosas en el torrente sanguíneo la pueden producir.

Fenómenos implicados en la progresión del cáncer

●​ Microambiente estromal. Las células inmunitarias, fibroblastos y células endoteliales

intervienen en el crecimiento del tumor.
●​ Efecto Warburg. Mayor parte de las células cancerosas producen energía mediante la
glucólisis anaeróbica en el citoplasma.
●​ Anomalías cromosómicas. La presencia de translocaciones genéticas es típica de algunos
cánceres como linfomas y leucemias.

Los marcadores tumorales

Toda sustancia producida por la célula neoplásica, que permitan conocer la presencia, evolución o
respuesta terapéutica.

Se pueden usar a nivel clínico para el diagnóstico, y también los usa el sistema inmunitario para
reconocer células cancerosas y destruirlas. Se debe tener en cuenta que la mayoría de marcadores no
son específicos de uno. Hace que sea útil en el pronóstico, diagnóstico precoz de recidiva y control
evolutivo de un tumor.
10.2.3 EPIDEMIOLOGÍA DEL CÁNCER

Se utilizan los parámetros básicos de epidemiología de las enfermedades infecciosas, y otros que
tienen especial interés en este caso:

●​ Supervivencia observada: probabilidad de sobrevivir desde el diagnóstico,

independientemente de la causa.
●​ Supervivencia neta: indicador estándar para comparar la supervivencia de cáncer. En
pacientes con cáncer se interpreta como la probabilidad de sobrevivir tras un tiempo desde el
diagnóstico.

Se usan tasas referidas a factores que influyen en la enfermedad. Son frecuentes estudios estadísticos
para valorar si un tipo de cancer es más frecuente en una franja de edad, si hay distinta incidencia
según el sexo, si es más frecuente en determinadas zonas o colectivos, etc.

A partir de estos datos y otros, se pueden establecer las prioridades y necesidades del sistema
sanitario, y diseñar las estrategias preventivas más acordes a la situación real.

En el caso del cáncer, se han llevado a cabo multitud de estudios que relacionan distintas prácticas y
condiciones ambientales con la posibilidad de padecer esta enfermedad. Otros estudios referidos a
factores ambientales han provocado cambios legislativos para proteger la salud.

Datos sobre el cáncer en España

Cada año, la incidencia aumenta, pero también disminuye la mortalidad debido a los avances en el
diagnóstico precoz y el tratamiento. El envejecimiento de la población y la supervivencia de las
personas enfermas de cáncer han aumentado el número de pacientes que tienen o han tenido cáncer.

Incidencia

Alrededor de 18,1 millones de casos han sido diagnosticados en el mundo durante 2018, y se prevé
que hacia el año 2040 habrá hasta 29,5 millones de personas afectadas por esta enfermedad. El
crecimiento de la población y su envejecimiento explicarían el aumento.

En España el cáncer es una de las causas principales de morbimortalidad. El número de cánceres

diagnosticados en el año 2021 se estima que alcanzará los 279.239 casos.

Los cánceres más frecuentes serán los de próstata, colon y recto, mama, pulmón y vejiga urinaria.
Diferenciando entre sexos:

●​ Hombres: los más frecuentes serán de próstata, colon y recto, pulmón y vejiga urinaria. A
mucha distancia, los de cavidad oral y faringe, hígado y riñón, los linfomas no hodgkinianos y
los cánceres de páncreas y estómago.
 ●​ Mujeres: los más frecuentes serán de mama y de colon y recto. A mucha distancia, los de
pulmón, cuerpo uterino, tiroides y vejiga urinaria, los linfomas no hodgkinianos y el cáncer de
páncreas.

Supervivencia

La tasa de supervivencia a cinco años de lso pacientes diagnosticados entre 2008-2013 fue del 55,3%
en hombres y del 61,7% en mujeres.

Documento 10.2: informe de la Sociedad Española de Oncología Médica donde se muestran la

supervivencia observada y neta a cinco años de los tumores más frecuentes en España.

Mortalidad

Tiene aproximadamente 9,9 millones de muertes relacionadas con cáncer en el año 2020 de acuerdo
con los datos proporcionados por la International Agency for Research on Cancer (IARC). En España
el número de muertes fue de 130.000 y se estima que aumentará hasta más de 160.000 en 2040.

Los cánceres con más mortalidad en España son el cáncer de pulmón (20,3%), de colon (14,6%), de
páncreas (6,7%), de mama (5,8%) y de próstata (5,1%).

La mortalidad es mayor entre hombres que entre mujeres, una tendencia que parece que se va a
mantener.

Factores que inciden en la aparición del cáncer

Los distintos tipos de cáncer tienen sus propios factores de riesgo, que se pueden agrupar en tres
categorías:

●​ Ambientales. Partículas contaminantes que pueden tener efectos cancerígenos. Destacan las
partículas contaminantes del aire, procedentes de industrias y combustibles.
●​ Individuales. Factores que dependen de la persona:
○​ Edad: a más edad, más acumulación de lesiones sobre células, implicando un mayor
riesgo de aparición de cáncer.
○​ Estilo de vida: dieta, actividad física, consumo de tabaco u otras drogas, etc.
○​ Predisposición genética: presencia de determinados genes mutados.
●​ Enfermedades infecciosas. Algunos agentes infecciosos, como Helicobacter pylori o el VPH
pueden desencadenar un cáncer.

El conocimiento de esto hace posible el desarrollo de medidas de prevención del cáncer: prevención,
protección y promoción.
La prevención

Hay cánceres con gran probabilidad de curarse si se detectan tempranamente y se tratan de forma
adecuada. Para conseguir un diagnóstico precoz se aplican técnicas de cribado.

El cribado o screening es la aplicación de una prueba de detección en una población asintomática que
se identifica como susceptible de presentar ese tipo de cáncer o lesiones precancerosas y poder
intervenir prontamente.

Es especialmente eficaz en el tratamiento de algunos tipos de cáncer frecuentes, para los cuales existe
una prueba de detección eficaz, asequible, aceptable y accesible a la mayoría de la población en
riesgo.

El Código europeo contra el cáncer plantea:

●​ Las mujeres de 25 y más años: programas de screening de cáncer de cérvix.

●​ Las mujeres de 50 y más años: programas de screening de cáncer de mama.
●​ Los hombres y mujeres de 50 y más años: programas de screening de cáncer de colon y
recto.

Otra medida preventiva es la vacunación. No hay vacuna para el cáncer, pero sí contra agentes
biológicos que pueden desencadenarlo, como el VPH o el VHB. Ambas vacunas están incluidas en el
calendario oficial de vacunación infantil en España.

La protección

Las medidas de protección abarcan un gran número de medidas en distintos ámbitos: regulación y
control de la calidad del aire, del agua, de los alimentos, de los riesgos ocupacionales, de las
emisiones de las industrias, etc.

Para el personal que trabaja con radiaciones ionizantes o productos cancerígenos, se deben establecer
medidas de protección para garantizar su seguridad. Pueden incluir el uso de elementos específicos de
protección: aislamiento en salas con equipos que emiten radiaciones ionizantes, instalación de
cámaras de protección biológica, etc.

La promoción de la salud

Es el tercer pilar en la prevención del cáncer. La información a la población sobre hábitos o conductas
de riesgo, así como los que favorecen a su salud, fomentan la adopción de formas de vida saludables.
Las principales campañas de promoción relacionadas con el cáncer van destinadas a evitar:

●​ Consumo de tabaco.
●​ Sobrepeso y obesidad.
●​ Dietas no saludables, con un consumo insuficiente de frutas y hortalizas, y exceso de grasas y
azúcares.
●​ Inactividad física.
 ●​ Consumo de bebidas alcohólicas.
●​ Excesiva exposición a la radiación solar.

10.2.4 DIAGNÓSTICO DEL CÁNCER

El diagnóstico

Anamnesis y exámen físico

El primer paso para el diagnóstico es determinar si existe algún síntoma sospechoso en el paciente.
Los síntomas pueden variar dependiendo del órgano afectado, y sin pruebas adicionales ninguno de
ellos permitirá efectuar un diagnóstico.

Se debe tener en cuenta que hay:

●​ Síntomas inespecíficos: escalofríos, fatiga, fiebre, inapetencia, malestar general, sudores

fríos, pérdida de peso, dolor etc.

Si la enfermedad está más avanzada, es común la caquexia, que es la pérdida progresiva de

grasa y de músculo, acompañada de debilidad, anorexia y anemia.

●​ Síntomas derivados de la compresión. Tanto tumores malignos como benignos pueden

causar problemas derivados de su tamaño. El crecimiento de una masa en el interior hace que
estructuras vecinas se puedan ver comprimidas, pudiendo afectar a su funcionalidad.

●​ Síntomas derivados del tipo de tumor y de los órganos afectados. Por ejemplo, los tumores
en el pulmón pueden ocasionar tos, dificultad respiratoria o dolor torácico; los de colon
pueden causar pérdida de peso, diarrea, estreñimiento, anemia ferropénica y sangre en las
heces, etc.

Los cuadros clínicos pueden ser muy diversos. Incluso existe la posibilidad de que no haya síntomas,
o que se manifiesten cuando la enfermedad haya alcanzado un estado avanzado.

En esta fase es muy importante la anamnesis. Conocer si hay antecedentes familiares, prácticas de
riesgo, otras patologías, etc.

Pruebas complementarias

Se suele empezar con radiografías, endoscopias, ecografías, tomografías computarizadas o

resonancias magnéticas. Permiten visualizar el tumor, determinar su ubicación exacta y su nivel de
diseminación.

El siguiente paso es determinar si se trata de un tumor benigno o maligno mediante una biopsia. Se
pueden hacer mediante una intervención quirúrgica, pero es más habitual practicarlas mediante
endoscopia.
El cáncer se diagnostica en el laboratorio por varios métodos: histológicos y citológicos.

La determinación del grado y del estadio

Grado de un tumor

Hace referencia al nivel de diferenciación celular y se define mediante observación microscópica.

●​ Grado indeterminado (GX): cuando no es posible asignar un grado.

●​ Grado bajo (G1): células bien diferenciadas y tienden a multiplicarse lentamente. Es el
menos agresivo.
●​ Grado intermedio (G2): células moderadamente diferenciadas.
●​ Grado alto (G3 o G4): G3 si las células están poco diferenciadas o G4 si no lo están. En
ambos casos tienden a multiplicarse y extenderse con más rapidez.

Estadio de un tumor

Describe la gravedad del cáncer basándose en la extensión del tumor original y si el cáncer se ha
diseminado en el cuerpo.

Se usa el sistema TNM, que valora:

●​ T: tumor. Determina el tamaño del tumor. T0 es cuando no hay evidencia de tumor primario,
y T1 hasta T4 indica el tamaño o extensión.
●​ N: ganglios linfáticos regionales. Valora si hay ganglios linfáticos afectados. N0 indica que
no, y N1 hasta N3 informa el grado de complicación de los ganglios.
●​ M: metástasis. Establece si se ha producido diseminación. M0 indica que no y M1 indica que
sí.

Para los tres parámetros, si no es posible determinarlos se indica con una X: TX, NX o MX. Las
combinaciones TNM corresponen a uno de los cinco estadios posibles:

●​ Estadio 0. Tumor in situ.

●​ Estadios I, II y III. Los más altos indican tamaño mayor del tumor o una diseminación hacia
los ganglios linfáticos vecinos u órganos o tejidos cercanos.
●​ Estadio IV. El cáncer se ha diseminado a órganos o tejidos distantes.

El pronóstico

Varía enormemente para los diferentes tipos de tumores.

Si es benigno, suele ser muy bueno, aunque puede ocasionar problemas graves, como ocurre si el
tumor está en el cerebro.
Si es canceroso, el desenlace clínico depende del tipo de tumor del estadio en que esté el momento del
diagnóstico. Algunos cánceres se pueden curar, otros son incurables pero con un tratamiento permiten
a las personas vivir muchos años con el cáncer y otros son potencialmente mortales de una manera
rápida.

Con técnicas terapéuticas actuales en España son curables el 53% de los cánceres.

Los principales factores que influyen en el pronóstico:

●​ Localización del tumor primario.

●​ El tipo histológico, grado de diferenciación, características biológicas y citogenéticas.
●​ La extensión de la enfermedad.
●​ La edad del paciente.
●​ El estado funcional o reserva fisiológica del paciente.

10.2.5 TRATAMIENTO DEL CÁNCER

Suele ser multidisciplinario y exige la cooperación entre distintos profesionales. Además, el

diagnóstico y el tratamiento del cáncer se complementan con apoyo psicológico. El plan de
tratamiento se decide teniendo en cuenta:

●​ Tipo de tumor.
●​ Si es o no canceroso.
●​ Su localización.

Puede que no se aplique un tratamiento. Esto ocurre cuando el tumor es benigno o cuando está
ubicado en un área ‘’segura’’.

Objetivos del tratamiento

Pueden ser muy diversos dependiendo del tipo de cáncer y de su estadio. En ocasiones se plantea la
curación, en otras alargar el tiempo de supervivencia o mantener el máximo nivel de calidad de vida.
En otras se aplican tratamientos paliativos para personas en situación terminal.

En el plan de tratamiento se debe definir cuál es la intención de tratamiento. En ocasiones es

preferible renunciar a la intención curativa y aplicar un tratamiento paliativo adecuado, que
proporcione el menor grado posible de malestar y conduzca a una muerte digna.

Recursos terapéuticos

Los paliativos se aplican con objeto de mejorar la calidad de vida y evitar sufrimientos. La meta no es
la curación, sino tratar los síntomas, efectos secundarios del tratamiento y los problemas psicológicos.

En cuanto a recursos curativos, el tratamiento requiere una selección de modalidades terapéuticas,

como la cirugía, la radioterapia, o la quimioterapia, que son los pilares del tratamiento. Otras
posibilidades son la hormonoterapia, la inmunoterapia, nuevas dianas terapéuticas no citotóxicas o el
trasplante de médula. Los tratamientos más habituales son:

●​ Cirugía. Extirpación del tumor en el quirófano. La cirugía puede ser curativa, cuando se
extirpa en su totalidad, o paliativa.
●​ Quimioterapia. Uso de medicamentos citostáticos, capaces de inhibir la evolución de los
tumores malignos, dificultando el proceso de división.
●​ Radioterapia. Utilización de radiaciones ionizantes para destruir células malignas y hacer
desaparecer el tumor o disminuir su tamaño. El efecto de la radiación provoca daños en las
células normales, pero estas tienden a recuperarse y continuar su función.
●​ Inmunoterapia o terapia biológica. Uso de moléculas diseñadas mediante técnicas de
ingeniería genética, entre ellas citocinas y anticuerpos monoclonales. Estas moléculas
destruyen células cancerosas utilizando la capacidad del sistema inmunitario para hacer diana
en procesos celulares concretos. El mecanismo de acción de estas sustancias es más específico
que el de la quimioterapia y minimiza el daño a células normales.
●​ Hormonoterapia. Se utilizan medicamentos que interfieren con la producción de hormonas o
en su acción, con el objetivo de disminuir la velocidad de crecimiento. También se considera
terapia hormonal la extirpación quirúrgica de los órganos productores de hormonas.
●​ Terapia génica. Utiliza virus para introducir genes en el ADN de las células cancerosas que
las convierten en no cancerosas. Aún se encuentra en fase de experimentación, y ya se ha
aplicado en tumores cerebrales. Un problema es la gran ausencia de sistemas portadores
adecuados que lleven los genes exactamente a las células diana.
●​ Trasplante de médula ósea. Se aplica principalmente al tratamiento de algunas formas de
leucemia y linfoma.

Los recursos terapéuticos frente al cáncer son muy agresivos, siendo frecuentes efectos negativos y
complicaciones.

Algunos efectos negativos pueden ser infecciones por neutropenia, anemias, hemorragias, mucositis,
cardiotoxicidad y neurotoxicidad y alteraciones a diversos niveles.

Los efectos negativos que causa el tratamiento pueden precipitar la dependencia funcional de la
persona enferma.

Se pueden presentar efectos tardíos, que aparecen meses o años después del tratamiento. Los efectos
dependerán del tipo de tratamiento aplicado.

10.3 PRINCIPALES ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

10.3.1 SISTEMA NERVIOSO

Su pronóstico depende también de su localización, ya que las consecuencias están condicionadas a las
funciones que controla la zona afectada. Suelen causar síntomas locales y generales.
 ●​ Locales. Dependen de la localización y las funciones nerviosas afectadas. Se incluyen:
parálisis, alteraciones de la sensibilidad, alteraciones en los nervios craneales, dificultad en el
reconocimiento de objetos y alteraciones sensoriales.
●​ Generales. Se atribuyen al aumento de la presión intracraneal y se traducen en una alteración
general inespecífica. Son, por ejemplo, cefaleas, náuseas, vómitos, mareos o convulsiones, u
otros como trastornos del comportamiento, irritabilidad, somnolencia, pérdida de la capacidad
de concentración o agresividad.

Se pueden formar tumores en los nervios que forman el sistema nervioso periférico. Podemos
diferenciar entre:

●​ Tumores intraneurales: dentro del nervio.

●​ Tumores extraneurales: junto al nervio y lo presionan, impidiendo funcionamiento normal.

Pueden formarse en cualquier parte del cuerpo. La mayoría son benignos, pero su presencia dificulta o
impide la transmisión nerviosa, comprometiendo la función de las estructuras inervadas por ese
nervio.

10.3.2 SISTEMA ENDOCRINO

Los tumores hipotalámicos en adultos suelen deberse a metástasis, mientras que los de hipófisis son
tumores exclusivamente benignos y más frecuentes en mujeres.

Ya que estas glándulas regulan la actividad de todas las demás, las neoplasias en ellas pueden
provocar alteraciones diversas en todo el organismo.

El resto de glándulas endocrinas pueden sufrir procesos neoplásicos, lo que afectará a las funciones
que regulan sus hormonas. Destaca el cáncer de páncreas por su elevada mortalidad.

El cáncer de tiroides es uno de los más frecuentes del sistema endocrino, aunque entre el 85 y el 90%
de ellos son benignos.

10.3.3 APARATO URINARIO

Cáncer de vejiga

Es cuatro veces más frecuente en hombres de más de 60 años que en mujeres, tiene mayor incidencia
en zonas urbanas. Existen algunas diferencias raciales, ya que aparece con mayor frecuencia en las
razas blanca e hispana.

Fumar se considera el factor de riesgo más importante. Otros factores son la exposición a tóxicos
industriales como caucho, cuero o pinturas, el abuso de analgésicos, el consumo excesivo de té, café y
edulcorantes artificiales, llevar catéter durante tiempo prolongado, las infecciones urinarias de
repetición, etc.
La mayoría empiezan con hematuria acompañada de molestias al orinar, pero sin dolor durante la
micción.

Cuando el tumor se extiende a la pared vesical, causa dolor perineal intenso y puede provocar
obstrucción e imposibilidad de orinar.

Cáncer de riñón

Se forma en la membrana que recubre los conductos intrarrenales.

El adenoma renal es más frecuente en personas adultas y ancianas, y se suele diagnosticar con una
ecografía abdominal ordinaria. El tratamiento se realiza mediante cirugía por laparoscopia y algunos
tumores pequeños pueden destruirse mediante radiofrecuencia.

En niños, el tumor más frecuente es el tumor de Wilms, que parece estar asociado a alguna alteración
citogenética y se suele manifestar antes de los diez años. Estos tumores tienen una supervivencia
cercana al 85%.

El carcinoma renal es el tumor renal más frecuente en adultos, y suele afectar a hombres de entre 50 y
70 años. Son factores de riesgo los factores genéticos, las dietas ricas en grasa y colesterol, la
hipertensión, el tabaquismo, la obesidad y la insuficiencia renal crónica.

El cáncer de riñón puede provocar lumbalgia y ginecomastia. Además, se observan signos en orina y
sangre.

10.3.4 APARATO RESPIRATORIO

Se encuentra entre los cinco cánceres más diagnosticados. Este tipo de cáncer puede deberse a un
proceso neoplásico en el propio pulmón, pero también es habitual que se deba a metástasis.

Cáncer de pulmón

Es una entidad maligna del tejido pulmonar que destruye el vital intercambio de gases y deriva con
frecuencia a metástasis e infiltración a otros tejidos del cuerpo.

Es la primera causa de mortalidad por cáncer en el varón y la tercera en la mujer.

La causa más común es el tabaquismo, siendo el 95% de los pacientes con este cáncer fumadores y
exfumadores. Otros factores son la exposición pasiva al humo de tabaco, al amianto, al cromo, a los
productos derivados del carbón y el petróleo, a la corrosión y a la radiación ionizante. Otros factores
de riesgo son enfermedades pulmonares o antecedentes familiares.

Los síntomas más frecuentes: dificultad respiratoria, tos permanente que empeora y puede presentar
sangre, pérdida de peso y apetito, dolor constante en el pecho, falta de aliento, episodios de neumonía
y bronquitis, fatiga, inflamación de cuello y cara, etc.
Se clasifica en dos tipos principales, en función del tamaño y apariencia de las células malignas:

●​ El cáncer pulmonar de células pequeñas (microcítico).

●​ El cáncer pulmonar de células no pequeñas (no microcítico), se disemina más rápidamente.

La mayoría son carcinomas, es decir, tumores malignos que nacen de células epiteliales.

La distinción entre microcítico y no microcítico condiciona el pronóstico y el tratamiento. El primero

es tratado con quimioterapia y radiación, el segundo tiende a serlo además mediante cirugía.

Los principales recursos terapéuticos para el cáncer de pulmón:

●​ Cirugía: resección del segmento afectado, parte del afectado o de todo el pulmón.
●​ Radioterapia: radiación externa o interna.
●​ Quimioterapia: pastillas, inyecciones y suero.
●​ Criocirugía: destrucción por congelación del tejido canceroso.
●​ Terapia fotodinámica: combinación de productos químicos con láser.

10.3.5 APARATO DIGESTIVO

Cáncer colorrectal

Es la patología maligna más frecuente del tubo digestivo. Es la tercera forma más común de cáncer y
la segunda causa más importante de mortalidad asociada al cáncer. Tiene una incidencia máxima a los
60-70 años, y es más frecuente en varones.

Síntomas y signos variables e inespecíficos. Aparecen tardíamente y pueden abarcar: hemorragia

rectal, cambios en defecaciones y dolor abdominal.

El tratamiento puede incluir cirugía, radioterapia, quimioterapia y terapia biológica.

Se puede diagnosticar precozmente, antes de que la persona note algún síntoma, a partir de una
muestra de heces.

En España se han llevado a cabo avances para la implantación del screening. Su realización se incluye
en la cartera básica de servicios, asegurando el derecho de la población a esta medida de prevención.

Cáncer de estómago

Puede ser de distintos tipos, entre los cuales el más común es el adenocarcinoma. Aparece con mayor
frecuencia en hombres mayores de 40 años y existen formas hereditarias asociadas a mutaciones en un
gen. También se relaciona con infecciones por Helicobacter pylori.
Suele tener un pronóstico complicado, ya que se suele descubrir en fases tardías.

Los síntomas frecuentes: dolor o llenura abdominal, heces negras, dificultad para deglutir, eructos
excesivos, vómitos con sangre y deterioro de la salud en general.

El tratamiento se basa en la cirugía, la radioterapia y la quimioterapia.

Cáncer de páncreas

Es una de las neoplasias con peor pronóstico, con más de 90% de mortalidad. También es uno de los
tumores con tratamientos paliativos más avanzados.

El páncreas tiene secreción endocrina y exocrina. Según donde se forme el tumor hablamos de:

●​ Tumor endocrino. Afecta zonas encargadas de secretar hormonas. Las principales son la
insulina y el glucagón, esenciales para el control de glucosa en sangre, facilitando al
organismo las tareas de almacenar y utilizar energía de los alimentos.

Según el tipo celular causante, se denomina insulinoma, glucagonoma, gastrinoma, etc.

●​ Tumor exocrino. Afecta a zonas encargadas de secretar el jugo pancreático, fundamental para
la digestión de nutrientes. El 95% son exocrinos y tienen peor pronóstico que los endocrinos.
Más frecuentes en personas mayores y en hombres.

Podrán producir síntomas digestivos inespecíficos. Los exocrinos además causarán una
sintomatología derivada de la digestión y absorción inadecuadas de nutrientes. Los endocrinos
dependen de las hormonas afectadas.

Los tratamientos son complejos y específicos para el tipo de tumor y la zona afectada. Incluyen
recursos terapéuticos habituales en tratamientos oncológicos: quimioterapia, cirugía y radioterapia. En
los exocrinos se aplica inmunoterapia, y el algunos endocrinos, tratamientos hormonales.

Cáncer de hígado

Actúa sobre el hígado de dos formas:

●​ Tumores primarios: se originan en el hígado y son bastante agresivos.

●​ Tumores procedentes de otros órganos, de metástasis.

Entre el 80 y 90% son carcinomas hepatocelulares, que tienen un mal pronóstico. Cuando se debe a
una metástasis, es frecuente que sea un hepatoblastoma.

La causa desencadenante es la cirrosis hepática. Los síntomas y signos son diversos, hay casos
asintomáticos que no se detectan hasta que la enfermedad está muy avanzada.
10.3.6 APARATO REPRODUCTOR

Aparato reproductor femenino

Son frecuentes las hiperplasias benignas, que son alteraciones con desarrollo de tejidos que no tienen
características tumorales. También se pueden presentar tumores malignos.

Cáncer cérvico-uterino

Generalmente no producen signos ni síntomas en estadios tempranos. Cuando están más avanzados
causan flujo vaginal acuoso y con sangre, sangrado vaginal después de relaciones, entre
menstruaciones o después de la menopausia y dolor pélvico durante relaciones.

La citología vaginal o prueba de Papanicolaou es una prueba de detección. Se basa en el raspado de

células del cuello uterino y del exterior de este. El objetivo es identificar cambios celulares que se
producen en las fases iniciales de un cáncer para poder iniciar un tratamiento de forma precoz, ya que
cuando el cáncer invasor de cuello uterino se detecta en un estadio temprano, la supervivencia a cinco
años es del 92%.

Cáncer de mama

Tiene una mortalidad del 5,8%. Se presenta mayoritariamente en mujeres, pero también los hombres
pueden padecerlo.

La neoplasia más común es el carcinoma ductal, que es la formación de células neoplásicas en un

conducto mamario. En las primeras fases está localizada, y se puede detectar en mamografías de
control o al investigar un bulto en la mama.

Si no se detecta y continúa su evolución, se convierte en un carcinoma lobular invasivo, donde las

células neoplásicas se extienden a otras zonas y tienen potencial de propagarse hacia los ganglios
linfáticos y otras áreas.

El carcinoma lobular y otros tipos forman bultos que se pueden notar mediante palpación.

Hay un tipo que no lo hace: el cáncer mamario inflamatorio. Es poco frecuente y evoluciona de forma
muy rápida, donde las células neoplásicas bloquean los vasos linfáticos de la piel que recubre la
mama.
Aparato reproductor masculino

Cáncer de próstata

El adenocarcinoma de próstata muestra una amplia variedad de comportamientos clínicos, desde

formas muy agresivas letales, a otras que se descubren accidentalmente clínicamente no significativas.

Es típica de varones mayores de 50 años. Se sospecha la participación de factores como la edad, la

raza, los antecedentes familiares, las concentraciones hormonales y las influencias ambientales. Los
andrógenos desempeñan un papel importante en el desarrollo de este cáncer.

El cáncer de próstata localizado es asintomático. La mayoría surgen en la periferia, lejos de la uretra,

y por tanto los síntomas urinarios son tardíos. Los pacientes con cáncer avanzado sí presentan
síntomas urinarios, como dificultad para comenzar o detener el chorro, disuria, polaquiuria o
hematuria. Se trata con cirugía, radioterapia y manipulación hormonal.

Tumores testiculares

Comprenden una gran cantidad de tipos anatómicos. Se dividen en:

●​ Tumores de células germinales. 95% de los tumores testiculares se originan en células

germinales. La mayoría son agresivos, capaces de una diseminación rápida y extensa, si bien
el tratamiento actual cura la mayoría de los casos.
●​ Tumores de cordones sexuales y del estroma. Son generalmente benignos.

10.3.7 SISTEMA INMUNITARIO

Leucemias

Son de origen desconocido en la mayoría de casos, que afecta a las células sanguíneas, generalmente a
los glóbulos blancos o leucocitos.

Se produce a consecuencia de un error en el proceso de maduración de una célula madre a leucocito,

que hace que las células afectadas se vuelvan cancerosas y se multipliquen sin cesar, infiltrandose en
la médula ósea, donde se sustituyen células hematopoyéticas.

Estas células se diseminan por el organismo con la sangre y pueden invadir otros órganos, como el
hígado, los riñones, los ganglios, el bazo y el cerebro.

A medida que progresa, las células malignas interfieren en la producción de células sanguíneas, lo que
conduce a una anemia, alteraciones de coagulación e incremento del riesgo de contraer infecciones.

Hay cuatro tipos de leucemia: leucemia linfocítica crónica, leucemia mieloide aguda, leucemia
linfocítica o linfoblástica aguda y leucemia mieloide crónica.
No hay síntomas característicos; habrá manifestaciones inespecíficas y, en ocasiones, síntomas y
signos relacionados con los órganos y sistemas afectados.

Se desconoce el origen, pero se han identificado factores de riesgo, como las radiaciones, la
quimioterapia o el tabaquismo.

El tratamiento sigue dos líneas de acción:

●​ Terapia dirigida, para bloquear el crecimiento de células leucémicas, dañando mínimamente

las sanas.
●​ Terapia biológica, para mejorar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad.

La selección del tratamiento depende del tipo de leucemia, de la edad y de si se han detectado o no
células leucémicas en el líquido cefalorraquídeo. Las opciones incluyen espera vigilante,
quimioterapia, radioterapia y trasplante de células madre, que se puede realizar con células del
paciente o de un familiar u otra persona compatible.

Linfomas

Constituyen nódulos que se pueden desarrollar en cualquier órgano. El tratamiento incluye radiación,
quimioterapia, terapia biológica y/o un trasplante de médula ósea.

Se reconocen tres categorías principales de neoplasias linfoides:

●​ Neoplasias de células B: linfomas precursores de linfocitos B y linfomas periféricos de

linfocitos B.
●​ Neoplasias de células T y células NK: precursores de linfocitos T y linfomas de células NK y
linfocitos T periféricos.
●​ Linfoma de Hodgkin: representa solo el 0,7% de todas las enfermedades malignas.

Para determinar la gravedad se tienen en cuenta dos criterios, el estadio y los síntomas:

●​ Estadio:
○​ Estadio I. Se localiza en una región (nódulo linfático) y el área de su alrededor.
○​ Estadio II. En dos regiones separadas, pero ambas a un mismo lado del diafragma.
○​ Estadio III. Se extiende a ambos lados del diafragma, incluyendo un órgano o área
cerca de los nódulos linfáticos o del bazo.
○​ Estadio IV. Se extiende más allá del sistema linfática y afecta a uno o más órganos
mayores.
●​ Síntomas. Se clasifican como A o B. A indica ausencia de los tres siguientes síntomas, la B
indica la presencia de cualquiera:
○​ Pérdida de peso inexplicada de más del 10% del peso corporal habitual en los seis
meses previos a la primera consulta médica.
○​ Fiebre inexplicada con temperatura superior a 38 ºC durante más de dos semanas.
○​ Sudoración nocturna profusa.
Mielomas múltiples

Se forma debido a la presencia de células plasmáticas malignas.

TEMA 6 FISIOPATOLOGÍA RESPIRATORIA

6.1 EL APARATO RESPIRATORIO

6.1.1 ANATOMÍA E HISTOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Consta de una serie de conductos por los que circulan el aire inspirado y espirado, y una zona de
intercambio de gases. Parte de estas vías forman: los pulmones.

Las vías aéreas

Conjunto de conductos por los que circula el aire.

Su mucosa tiene células caliciformes, que son glándulas unicelulares que secretan moco a la luz. Este
moco recubre el epitelio y lo mantiene húmedo, evitando que se deseque por el paso continuo del aire.

Se dividen en dos zonas: vías aéreas superiores o altas y vías aéreas inferiores o bajas.

Vías aéreas superiores o altas

●​ Fosas nasales. Dos cavidades separadas por un tabique, comunicadas por el exterior por los
orificios nasales. Su interior está tapizado por dos tipos de mucosa: la respiratoria y la
olfativa. La respiratoria recubre la mayor parte y contiene células ciliadas y caliciformes.
●​ Faringe. Conecta la cavidad nasal, la oral, el esófago y la laringe. Es compartida por el
respiratorio y el digestivo. Encontramos la epiglotis, que durante la deglución cierra la laringe
para evitar que los alimentos pasen a las vías respiratorias.
●​ Laringe. Órgano tubular, constituido por cartílagos mayormente semilunares, que comunica
la faringe con la tráquea. Tiene una región denominada glotis.

Vías aéreas inferiores o bajas

●​ Tráquea. Conecta la laringe con los bronquios. Formada por entre 16 y 20 anillos de cartílago
hialino con la porción abierta situada dorsalmente para permitir la distensión del esófago
durante la deglución. Su mucosa tiene células pseudoestratificadas ciliadas, actúan de línea
defensiva.
●​ Bronquios. Se divide en dos, los bronquios primarios, que van hacia cada pulmón. Dentro
de estos, se ramifican en bronquios de calibre cada vez menor (secundarios y terciarios). El
número de células caliciformes de la mucosa se reduce a medida que se reduce el calibre.
●​ Bronquiolos. Ramificaciones a partir de cada bronquio terciario. Las ramificaciones más
pequeñas son los bronquiolos terminales y los respiratorios. Estos segundos están en el
límite entre la zona de circulación y la de intercambio.
 Las células caliciformes están presentes en los primeros tramos, luego desaparecen y se
observan no ciliadas, que secretan lipoproteínas con función surfactante, denominadas
células de Clara.

La superficie alveolar

Encontramos los conductos alveolares, que constituyen la entrada a los alveolos. El conjunto de
alveolo y su conducto se denomina saco alveolar.

Son pequeñas cavidades delimitadas por un epitelio muy plano y rodeadas de capilares donde se
produce el intercambio gaseoso.

Las células de este epitelio se denominan neumocitos. Dos tipos:

●​ Neumocitos de tipo I. La mayor parte de la pared del alveolo está recubierta con este tipo.
Son grandes y extremadamente planas, son encargadas de la producción del intercambio
de gases.
●​ Neumocitos de tipo II. Secretan una lipoproteína surfactante. Externamente a ellos hay
fibroblastos que sintetizan fibras elásticas y conectivas que proporcionan soporte al alveolo
y hacen posible la elasticidad de los pulmones.

En los alveolos también se encuentran macrófagos alveolares, recorren la superficie alveolar y

fagocitan partículas extrañas que llegan hasta esta zona. Última barrera defensiva.

Los pulmones

Las redes de conductos que se ramifican en los bronquios y los alveolos constituyen: los pulmones.

Anatomía de los pulmones

Son dos masas esponjosas situadas en la cavidad torácica. Descansan sobre el diafragma y se separan
entre sí por el mediastino.

Se distingue entre pulmón izquierdo, formado por dos lóbulos, y pulmón derecho, formado por tres
lóbulos y de mayor tamaño. Externamente siguen la forma redondeada de la caja torácica. En el
mediastino, el pulmón izquierdo presenta una hendidura, donde se acomoda el corazón.

En cada pulmón hay una entrada de un bronquio, que se ramifica en conductos cada vez más
pequeños hasta desembocar en los alveolos. El número total de alveolos oscila entre los 300 y 600
millones, que proporciona una superficie total para el intercambio de gases de unos 100 m2.
La pleura

Es una membrana serosa que recubre los pulmones, el mediastino, el diafragma y la parte interna de la
caja torácica.

Dos funciones:

●​ Mantener en contacto el pulmón con la pared torácica.

●​ Actuar como lubricante, permitiendo que las hojas resbalen entre sí y no haya mucha fricción.

Está formada por dos hojas que delimitan un espacio interpleural. La hoja externa o parietal está
adherida a la cara interna de la pared costal, la interna o visceral lo está a los pulmones.

El espacio pleural es muy reducido y contiene unos 20 ml de líquido pleural, se obtiene por
ultrafiltración del plasma y se renueva constantemente.

En condiciones normales no se pueden observar las hojas; pero cuando se acumula aire o líquido de
más, se produce una separación y se pueden apreciar.

La presión en la cavidad pleural es negativa gracias a los capilares linfáticos que drenan el líquido y
generan una presión negativa.

Vascularización de los pulmones

El aporte de sangre a la red capilar que rodea los alveolos es muy importante. Esta red capta el
oxígeno del interior del alveolo y librea en él el dióxido de carbono que transportaba.

La red capilar se forma a partir de la ramificación de las arterias pulmonares. Posteriormente, una vez
se oxigena la sangre, los capilares confluyen hasta formar las venas pulmonares, que la devuelven al
corazón.

Los pulmones también necesitan que sus propias células reciban sangre oxigenada. Los vasos que
irrigan los pulmones se originan en la arteria aorta.

6.1.2 FISIOLOGÍA DEL APARATO RESPIRATORIO

Respiración

Es un proceso complejo e incluye:

●​ Ventilación. Proceso mecánico de entrada y salida de aire desde el exterior hasta los alveolos.
●​ Hematosis. Intercambio de gases entre la sangre de los capilares y el aire de la luz alveolar.
●​ Transporte. Transporte de gases entre los capilares y las distintas células del organismo por
medio del sistema vascular.
 Sobre el 97% del oxigeno se transporta junto a la hemoglobina de los eritrocitos, mientras que
el 3% circula disuelto. El transporte de CO2 no suele ser problema, ya que la sangre lo puede
transportar en cantidades muy superiores a las de oxígeno.
●​ Respiración celular. Conjunto de reacciones metabólicas mediante las cuales las células
utilizan el oxígeno para oxidar nutrientes y generar energía metabólica; se forma CO2.

De estos procesos, el aparato respiratorio es el que hace posible la ventilación y la hematosis (con la
red capilar). El resto de las fases tienen lugar en otras zonas del organismo.

La ventilación

Sucesión de inspiraciones y espiraciones que permiten la circulación del aire entre el exterior y los
alveolos.

Los conductos de las vías respiratorias canalizan el aire que entra y que sale.

Hay una serie de músculos necesarios para que se produzca la ventilación. Los principales son el
diafragma y los músculos intercostales internos y externos.

El diafragma se mueve hacia abajo durante la inspiración, haciendo descender las vísceras
abdominales y aumentando la capacidad de la caja torácica.

Cuando se relaja, asciende y reduce el tamaño de la cavidad torácica. produce la espiración.

Los músculos intercostales externos contribuyen a aumentar la capacidad durante la inspiración,

mientras que los intercostales externos la recuperan durante la espiración