Título NEFROPATÍA HIPERTENSIVA A PROPÓSITO DE UN CASO

Código de Materia
Apellidos Y Nombres
estudiante Nefrología Urología
Aguilar Rodriguez Sadith Jaqueline 61844 B A
Chavarria Andrea Alejandra 62044 B C
Chuchón Sicha Thalia Milagros 52929 C
Leon Figueroa Franz Eddu 83583 A B
Autores Masco Laura Noemi 100416 A B
Roque Yana Claudia Alejandra 77174 B C
Salazar Barreto Yuly Nancy 78683 A B
Vega Ramos Alex 93159 A
Villca Queso Maria Angela 63704 B A
Yana Gonza Gabriela 67885 B C
Fecha 15/06/2024

Carrera Medicina
Docente Dr. Juan Carlos Machicao Aguirre
Periodo Académico I – 2024 (Noveno Semestre)
Subsede La Paz
 AGRADECIMIENTO

Primeramente, queremos expresar nuestro más profundo agradecimiento a Dios, por brindarnos
la fortaleza, la sabiduría y la perseverancia necesarias para llevar a cabo este trabajo. Sin Su guía
y bendiciones, no habría sido posible completar este trabajo.

Deseamos agradecer sinceramente a nuestro asesor, el Dr. Juan Carlos Machicao Aguirre, cuya
dedicación, paciencia, conocimiento y apoyo constante fueron cruciales para la realización de
este trabajo, sin sus palabras y correcciones precisas no hubiésemos podido lograr llegar a esta
instancia tan anhelada. Sus valiosos consejos, su orientación precisa y su dedicación
incondicional nos ayudaron a superar cada obstáculo y a mejorar significativamente. Gracias por
su guía y todos sus consejos, los llevaremos grabados para siempre en nuestras memorias y
futura profesión.

Agradecemos también a la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL), y a todos los docentes,

quienes a lo largo de nuestra carrera nos proporcionaron las bases académicas y el conocimiento
necesario para enfrentar los retos a futuro. Su compromiso con la enseñanza y su pasión por el
aprendizaje han sido una fuente constante de inspiración para nosotros.

A nuestras familias, nuestro pilar fundamental, quienes nos han apoyado en cada paso de nuestra
vida. A nuestros padres, por su amor incondicional, su sacrificio y por inculcarnos los valores del
esfuerzo y la dedicación. A nuestros hermanos, por su constante aliento y por creer en nosotros
en todo momento.

A todos ustedes, nuestro más sincero agradecimiento. Cada logro no es solo nuestro, sino
también de todos aquellos que nos acompañaron y apoyaron a lo largo de este recorrido.

2
 DEDICATORIA

Dedicamos este trabajo con todo nuestro corazón a nuestras familias, quienes han sido nuestro
pilar fundamental a lo largo de esta travesía académica. A nuestros padres, por su amor
incondicional, su sacrificio y por inculcarnos los valores del esfuerzo, la perseverancia y la
dedicación. A nuestros hermanos, por su constante aliento, por creer en nosotros en todo
momento y por ser una fuente continua de inspiración y apoyo. Sin su comprensión y ánimo, esto
no habría sido posible.

También queremos dedicar este trabajo a nuestro querido asesor, el Dr. Juan Carlos Machicao
Aguirre. Su paciencia, guía y sabiduría han sido esenciales para la realización de este trabajo. Su
dedicación y compromiso con nuestro aprendizaje nos han inspirado a superar cada desafío y a
esforzarnos por alcanzar la excelencia. Agradecemos profundamente su disposición para
compartir sus conocimientos y su tiempo, ayudándonos a crecer tanto académica como
personalmente.

Agradecemos y dedicamos este trabajo también a la Universidad de Aquino Bolivia (UDABOL),

por proporcionarnos una educación de calidad y por ser el espacio donde hemos podido
desarrollar nuestras habilidades y conocimientos. A todos los docentes que nos acompañaron en
este camino, gracias por su entrega y por motivarnos a dar siempre lo mejor de nosotros.

Finalmente, dedicamos este trabajo a nuestros amigos y compañeros de clase. A aquellos que
compartieron con nosotros largas horas de estudio y esfuerzo, que nos brindaron su apoyo
emocional y que hicieron de este camino una experiencia enriquecedora y memorable. Su
amistad, consejos y ánimos fueron vitales para mantenernos enfocados y motivados.

A todos ustedes, dedicamos este trabajo con profunda gratitud y reconocimiento. Cada uno de
ustedes ha jugado un papel crucial en la realización de este trabajo y en nuestra formación como
profesionales y como personas.

3
 RESUMEN

La nefropatía hipertensiva es una complicación grave de la hipertensión crónica, caracterizada

por el daño progresivo en los vasos sanguíneos de los riñones debido a una presión arterial
elevada sostenida. Esto conduce a una reducción del flujo sanguíneo renal y, eventualmente, a la
insuficiencia renal crónica. Los principales cambios patológicos incluyen la esclerosis de las
arteriolas aferentes y eferentes, así como la hipertrofia e hiperplasia de las células musculares
lisas en las arteriolas pequeñas y los capilares.

La incidencia de insuficiencia renal terminal por nefroangioesclerosis y por nefropatía diabética

ha aumentado en los últimos años, a pesar de un mejor control de la presión arterial (PA), por lo
que actualmente se exigen cifras iguales o menores a 130/85 mmHg para detener o enlentecer su
progresión. La nefroangioesclerosis se asocia más comúnmente a la hipertensión arterial (HTA)
esencial, siendo la afectación de las arterias de mediano y pequeño calibre, la lesión específica a
nivel renal, acompañada generalmente de glomérulos isquémicos. Se puede manifestar por
insuficiencia renal (IR) o por proteinuria, ambos, potentes factores de riesgo de muerte de causa
cardiovascular

En relación con el caso clínico, una paciente de 42 años con antecedentes de hipertensión arterial
y hernia inguinal presenta síntomas de insuficiencia renal crónica, incluyendo oliguria, anorexia,
vómitos posprandiales, disnea, astenia y cansancio fácil. Los signos vitales muestran una presión
arterial elevada (210/180 mmHg) y otros indicadores de estrés fisiológico. Se le diagnostica
insuficiencia renal crónica y se inicia un tratamiento que incluye hemodiálisis, medicamentos
antihipertensivos como losartán, amlodipino y carvedilol, y cuidados para controlar el equilibrio
hidroelectrolítico y otros aspectos de su salud.

Este caso ejemplifica la relación entre la hipertensión arterial no controlada y el desarrollo de

complicaciones renales graves como la insuficiencia renal crónica. El manejo integral de la
paciente incluye tanto intervenciones farmacológicas como no farmacológicas, destacando la
importancia de un enfoque multidisciplinario para abordar eficazmente estas condiciones
médicas complejas.

PALABRAS CLAVE: Nefropatía, Hipertensión, Insuficiencia renal, Tratamiento.

4
 ABSTRACT

Hypertensive nephropathy is a serious complication of chronic hypertension, characterized by

progressive damage to the blood vessels of the kidneys due to sustained high blood pressure.
This leads to reduced renal blood flow and eventually chronic kidney failure. The main
pathological changes include sclerosis of afferent and efferent arterioles, as well as hypertrophy
and hyperplasia of smooth muscle cells in small arterioles and capillaries.

The incidence of end-stage renal failure due to nephroangiosclerosis and diabetic nephropathy
has increased in recent years, despite better control of blood pressure (BP), which is why figures
equal to or less than 130/85 mmHg are currently required to stop or slow down its progression.
Nephroangiosclerosis is most commonly associated with essential arterial hypertension (HBP),
with the involvement of medium and small arteries, the specific lesion at the kidney level,
generally accompanied by ischemic glomeruli. It can be manifested by renal failure (IR) or
proteinuria, both of which are powerful risk factors for death from cardiovascular causes.

In relation to the clinical case, a 42-year-old patient with a history of high blood pressure and
inguinal hernia presents symptoms of chronic renal failure, including oliguria, anorexia,
postprandial vomiting, dyspnea, asthenia, and easy fatigue. Vital signs show elevated blood
pressure (210/180 mmHg) and other indicators of physiological stress. He is diagnosed with
chronic kidney failure and is started on treatment that includes hemodialysis, antihypertensive
medications such as losartan, amlodipine, and carvedilol, and nursing care to control his water-
electrolyte balance and other aspects of his health.

This case exemplifies the relationship between uncontrolled high blood pressure and the
development of serious kidney complications such as chronic kidney failure. Comprehensive
patient management includes both pharmacological and non-pharmacological interventions,
highlighting the importance of a multidisciplinary approach to effectively address these complex
medical conditions.

KEY WORDS: Nephropathy, Hypertension, Kidney failure, Treatment.

5
 Índice General
1. INTRODUCCIÓN ..................................................................................................................9
1.1. Definición.........................................................................................................................9
1.2. Etiología .........................................................................................................................10
1.3. Factores de riesgo...........................................................................................................10
1.4 Epidemiologia .................................................................................................................11
1.5. Patogenia........................................................................................................................12
1.6. Fisiopatología.................................................................................................................13
1.7. Signos y Síntomas..........................................................................................................13
1.8. Diagnostico ....................................................................................................................14
Historia clínica: .................................................................................................................14
Pruebas de laboratorio:......................................................................................................15
Antecedentes médicos.......................................................................................................16
Síntomas:...........................................................................................................................16
1.9. Tratamiento ....................................................................................................................20
Modificación del estilo de vida.........................................................................................20
Objetivo de tratamiento de la PA (JNC-8)........................................................................21
Manejo Farmacológico .....................................................................................................23
2.10 Diferencia de la Hipertensión Americana de la Europea..............................................26
Diferencias significativas de guías europeas (2018) respecto a las americanas (2017)....28
2. CASO CLÍNICO...................................................................................................................33
3. DISCUSIÓN .........................................................................................................................40
4. CONCLUSIÓN.....................................................................................................................45
5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS..................................................................................46

6
 Índice de Tablas
Tabla 1. Principales diferencias entre Guías Europeas y Americanas...................................28
Tabla 2. Resumen Principales diferencias entre Guias Europeas y Americanas...................29
Tabla 3. Resumen de los umbrales de tratamiento para la PA medida en consulta...............30
Tabla 4. Resumen Principales diferencias entre Guias Europeas y Americanas...................30
Tabla 5. Elección de fármacos...............................................................................................31
Tabla 6. Hipertensión en comorbilidades ..............................................................................31
Tabla 7. EXÁMENES DE LABORATORIO........................................................................36

7
 Índice de Figuras

Figura 1. Resumen de las recomendaciones de JNC 8............................................................22

Figura 2. Otros factores de riesgo ...........................................................................................23
Figura 3. Implementación de cambios en el estilo de vida .....................................................24
Figura 4. Dosis de los antihipertensivos basados en evidencias .............................................25
Figura 5. Combinaciones posibles de clases de fármacos altihipertensivos ...........................26

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 1. INTRODUCCIÓN
El riñón juega un doble papel en la hipertensión arterial: es tanto víctima como villano. Por un
lado, puede ser afectado por el aumento de la presión arterial, lo que causa daño a los pequeños
vasos sanguíneos renales y eventualmente conduce a la pérdida de la función renal. Por otro
lado, el riñón también puede contribuir al desarrollo y progresión de la hipertensión, ya que la
enfermedad renal crónica puede aumentar la presión arterial. (1)

La enfermedad renal crónica se diagnostica cuando la tasa de filtración glomerular desciende por
debajo de un cierto umbral durante un período prolongado. La presencia de cantidades anormales
de albúmina en la orina, conocida como macro albuminuria o microalbuminuria, también puede
indicar daño renal. (1)

Aunque las complicaciones cardiovasculares son las más comunes y temidas de la hipertensión,
esta también es una de las principales causas de enfermedad renal terminal que requiere diálisis.
La incidencia de hipertensión se relaciona directamente con la disminución de la función renal, y
hay una correlación entre los niveles de presión arterial y el deterioro de la función renal, así
como el riesgo de desarrollar enfermedad renal terminal. (1)

1.1. Definición

La Nefropatía HTA, también llamado nefroangioesclerosis, es el daño renal causado por la

presencia de hipertensión arterial, es decir, HTA como un factor etiológico único. El diagnóstico
de nefropatía hipertensiva o nefroangioesclerosis se refiere al daño renal o insuficiencia renal,
derivados de la presencia de HTA como único factor etiológico. (2)

La nefroangioesclerosis, también conocida como nefroesclerosis benigna o nefropatía

hipertensiva, se refiere a la afectación de los vasos sanguíneos renales que se produce como
consecuencia de la hipertensión arterial crónica." (3)

La lesión microscópica más característica es la hialinosis de las arteriolas aferentes. Las

alteraciones vasculares producen vasoconstricción e isquemia glomerular, lo que lleva a
esclerosis focal o global de los glomérulos. En algunas zonas también se observa fibrosis

9
intersticial y atrofia tubular." (3)

Es así que el artículo define a la nefroangioesclerosis como el daño a los vasos sanguíneos
renales que es causado por la hipertensión arterial crónica, con características histológicas
específicas. (3)

1.2. Etiología

La hipertensión arterial (HTA) es uno de los principales factores etiológicos de la insuficiencia

renal crónica (IRC) y se considera una de las tres causas principales de IRC en pacientes en
diálisis. Se señala que el diagnóstico de nefropatía hipertensiva se refiere al daño renal o
insuficiencia renal derivados exclusivamente de la presencia de HTA como único factor
etiológico. Además, se menciona que la progresión hacia la IRC es lenta y que algunos pacientes
pueden tener otros factores de riesgo asociados, como nefropatía isquémica renal o
ateroembolismo. (2)

En los hallazgos histológicos asociados con la nefropatía hipertensiva, se describen cambios

como hiperplasia muscular, reduplicación de la lámina elástica interna y fibrosis de la íntima.
También se menciona el depósito de material hialino en la pared vascular, aunque se relaciona
más con la edad que con la HTA. Se observa que la lesión glomerular puede manifestarse por
esclerosis glomerular global o focal, asociada con la existencia de hiperfiltración glomerular.
Además, se hace referencia a una lesión intersticial cuyo significado no está completamente
claro. (2)

1.3. Factores de riesgo

Entre los factores que favorecen el daño renal en el paciente hipertenso tenemos:

 Coexistencia de diabetes mellitus

 Presencia de albuminuria
 Deshidratación e hipovolemia
 Hiperuricemia

10
  Dislipidemia
 Tabaquismo
 Anemia
 Aumento de proteína C reactiva
 Obesidad y síndrome metabólico
 Mas de 50 años de edad
 Hipertensión arterial grado III
 Patrón circadiano non-dipper de la presión arterial (1)

En un estudio llevado a cabo en el Policlínico Jimmy Hirzel de Bayamo durante el año 2016, se
realizó una investigación observacional y analítica de casos y controles en pacientes hipertensos.
La muestra consistió en 90 casos y 180 controles. Los resultados obtenidos revelaron que, entre
los factores demográficos, la edad igual o superior a 65 años duplicó el riesgo de desarrollar
nefropatía hipertensiva. Por otro lado, se identificó que el control inadecuado de la hipertensión
fue el factor hemodinámico más relevante asociado al desarrollo de esta enfermedad renal.
Además, se destacó que la presencia de microalbuminuria y niveles elevados de ácido úrico
fueron los marcadores biológicos más significativos en esta población estudiada. (4)

1.4 Epidemiologia

La nefropatía vascular, junto con la nefropatía diabética, es una de las principales causas de
aumento en la incidencia y prevalencia de la insuficiencia renal terminal tratada con diálisis y
trasplante. Estudios sugieren que la nefropatía isquémica podría ser responsable de entre el 6% y
el 22% de los casos de insuficiencia renal terminal. En Estados Unidos, se estima que la
enfermedad renal vascular subyace en un 26% de los casos de diálisis, mientras que en Europa
afecta al 16,4%. En España, esta enfermedad representa aproximadamente el 19% de los casos
de tratamiento renal sustitutivo. (5)

En etapas más tempranas de la enfermedad renal, la nefropatía vascular puede tener un impacto
aún mayor. Un estudio en España encontró que la nefropatía vascular fue la principal causa de
insuficiencia renal en el 38,4% de los casos atendidos en consultas externas de nefrología. Este
fenómeno puede atribuirse al envejecimiento de la población y la alta prevalencia de hipertensión

11
arterial en personas de edad avanzada. Además, se ha observado que aproximadamente el 36,1%
de los pacientes con hipertensión arterial esencial en atención primaria presentan algún grado de
insuficiencia renal, definido como un filtrado glomerular estimado inferior a 60 ml/min/1,73 m2.
(5)

En otros grupos de pacientes, como aquellos sometidos a exploraciones arteriográficas por

enfermedades coronarias o arteriales periféricas, se detecta una alta prevalencia de enfermedad
renal vascular aterosclerótica. Esta enfermedad se encuentra en un rango del 3% al 13% en casos
de estenosis bilateral superior al 50% y puede alcanzar hasta el 50% en casos de estenosis
unilateral. La presencia incidental de estenosis de arterias renales en exploraciones
arteriográficas es común y se ha denominado "estenosis incidental de arterias renales". (5)

1.5. Patogenia

La nefropatía hipertensiva se refiere los cambios patológicos renales que ocurren debido a la
presencia prolongada de hipertensión arterial.
Como resultado de la elevación de la presión arterial se acumula en los riñones material hialino
(amorfo y homogéneo) especialmente en las paredes de las arterias y las arteriolas haciendo que
sus paredes sean más gruesas y la luz del vaso más angosta (arterioesclerosis hialina) y
consecuentemente: la isquemia produce atrofia tubular en el riñón, fibrosis intersticial,
alteraciones glomerulares (6)

Glomérulo:
 Engrosamiento de la cápsula de Bowman
 Fibrosis que inicia en el polo vascular
 Fibrosis periglomerular
 Hialinización glomerular (6)

Vasos sanguíneos:
 Tardíamente las arteriolas muestras hialinizacion elástica
 Depósito de lípidos
 Reduplicación y fibrosis subendotelial

12
  En las arterias interlobulares hipertrofia e hiperplasia con fibrosis de la arteriola con
depósito hialino que afecta a todo el perímetro del vaso. (6)

1.6. Fisiopatología

Retención de Na y H2O

 Aumento en la actividad de SRAA

 Aumento de la actividad del Simpático
 Disminución de vasodilatadores endógenos
 Aumento en la resistencia arterial eferente
 Disminución de la TFG

Aumento de la presión intraglomerular (7)

La fisiopatología de la nefropatía hipertensiva implica una serie de cambios estructurales y
funcionales en los riñones debido a la hipertensión crónica, estos cambios incluyen la hipertrofia
de las arteriolas aferentes y eferentes, la pérdida progresiva de nefronas debido a la isquemia
crónica y la fibrosis intersticial. Además, se produce una activación del sistema renina-
angiotensina-aldosterona, lo que contribuye a la vasoconstricción y retención de sodio y agua,
aumentando así la presión arterial. (8)

1.7. Signos y Síntomas

Nefroesclerosis hipertensiva benigna:

 Larga historia de HTA, un deterioro lento y progresivo de la función renal

 Proteinuria leve a moderada (< 1gr / día)
 Hiperuricemia
 Poca celularidad y cilindros. (9)

13
Nefroesclerosis hipertensiva maligna:

 Curso acelerado, daño renal severo en corto tiempo (días a semanas)

 Necrosis fibrinoide, pésimo pronostico a corto plazo.
 Hta severa (> 180 / 120 mmHg).
 Hemorragias retinales
 Exudados o papiledema.
 Elevación acelerada de azoados con hematuria y proteinuria (9)

1.8. Diagnostico

La nefropatía por hipertensión arterial (NHTA) presenta un desafío diagnóstico significativo

debido a su naturaleza silenciosa y a menudo asintomática en sus etapas tempranas. Para abordar
este desafío, se requiere un enfoque meticuloso que integre historia clínica, examen físico,
pruebas de laboratorio y estudios de imagen.

Historia clínica: El médico recopilará información sobre los síntomas del paciente, como
hipertensión arterial crónica, edema (hinchazón), disminución de la producción de orina, fatiga,
entre otros. También se investigará sobre antecedentes familiares de enfermedad renal,
enfermedades sistémicas como la diabetes mellitus o enfermedades del colágeno, y el uso de
medicamentos que puedan afectar la función renal.
El médico recopilará información sobre los síntomas del paciente, como hipertensión arterial
crónica, edema (hinchazón), disminución de la producción de orina, fatiga, entre otros. También
se investigará sobre antecedentes familiares de enfermedad renal, enfermedades sistémicas como
la diabetes mellitus o enfermedades del colágeno, y el uso de medicamentos que puedan afectar
la función renal.

Examen físico: Se realizará un examen físico completo para detectar signos de hipertensión
arterial (como presión arterial elevada, cambios en los vasos sanguíneos o soplos en las arterias
renales) y para evaluar la presencia de otros signos de enfermedad renal (como edema, palidez
cutánea, etc.).

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Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar análisis de sangre para medir la función renal
(creatinina sérica, urea, ácido úrico, etc.), electrolitos (sodio, potasio, etc.) y pruebas de función
hepática. También se pueden realizar análisis de orina para detectar la presencia de proteínas,
glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros y otras anomalías que puedan sugerir daño renal.

Creatinina sérica: La creatinina es un producto de desecho que se produce en los músculos y se

elimina a través de los riñones. Los niveles elevados de creatinina en sangre pueden indicar una
disminución en la función renal.
Nitrógeno ureico en sangre (BUN): El BUN es otra medida de cómo los riñones están
eliminando los productos de desecho. Los niveles elevados pueden indicar problemas en la
función renal.

Electrolitos: Se pueden medir los niveles de sodio, potasio, calcio y otros electrolitos en sangre
para evaluar el equilibrio electrolítico, que puede verse afectado por la función renal
comprometida.

Ácido úrico: Los niveles elevados de ácido úrico en sangre pueden ser un signo de disfunción
renal.

Proteína en orina (proteinuria): La presencia de proteína en la orina, especialmente albúmina,

puede ser un signo de daño renal. La proteinuria es un hallazgo común en la nefropatía por
hipertensión arterial.

Glucosa en sangre: La diabetes es una causa común de enfermedad renal, por lo que se pueden
realizar pruebas para detectar niveles elevados de glucosa en sangre.

Perfil lipídico: Se pueden medir los niveles de colesterol y triglicéridos en sangre para evaluar el
riesgo cardiovascular, que puede estar aumentado en pacientes con nefropatía por hipertensión
arterial.

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Análisis de orina: Además de la proteína, se pueden buscar otros indicadores de daño renal en el
análisis de orina, como sangre, glóbulos blancos, glóbulos rojos y cilindros.

Estudios de imagen: Se pueden realizar estudios de imagen como ecografía renal, tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para evaluar el tamaño y la forma de los
riñones, identificar anomalías estructurales y evaluar la circulación sanguínea renal.

Biopsia renal: En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia renal para obtener una muestra
de tejido renal y examinarla bajo un microscopio para determinar la causa subyacente del daño
renal.
El diagnóstico de nefropatía por hipertensión arterial se basa en la combinación de hallazgos
clínicos, resultados de pruebas de laboratorio y estudios de imagen. Es importante realizar un
diagnóstico preciso para guiar el tratamiento y prevenir la progresión de la enfermedad renal.
La historia clínica es fundamental para el diagnóstico de nefropatía por hipertensión arterial.
Aquí te detallo los aspectos clave que un médico podría explorar durante la evaluación:

Antecedentes médicos

Se investigarán antecedentes de hipertensión arterial crónica, tanto en el paciente como en su

familia. Además, se indagará sobre otras condiciones médicas preexistentes que puedan afectar
los riñones, como la diabetes mellitus, enfermedades del colágeno, enfermedad renal poliquística
u otras enfermedades renales.

Síntomas:

Hipertensión arterial no controlada: La hipertensión arterial crónica y no controlada es un

síntoma común de la nefropatía por hipertensión arterial. La presión arterial alta puede dañar
gradualmente los pequeños vasos sanguíneos de los riñones, lo que conduce a una disminución
de la función renal.

Edema (hinchazón): La acumulación de líquido en los tejidos, especialmente en las piernas, los
pies, el abdomen o alrededor de los ojos, puede ser un síntoma de nefropatía hipertensiva

16
avanzada.

Disminución de la producción de orina: En las etapas avanzadas de la enfermedad renal, los

riñones pueden no ser capaces de eliminar los desechos y el exceso de líquido del cuerpo de
manera efectiva, lo que puede resultar en una disminución en la producción de orina.

Fatiga y debilidad: La acumulación de toxinas en el cuerpo debido a la disminución de la

función renal puede provocar fatiga y debilidad generalizada.

Cambios en la micción: Pueden ocurrir cambios en la frecuencia, el color y la cantidad de orina.

Por ejemplo, la orina puede volverse espumosa debido a la presencia de proteínas, o puede ser
oscura debido a la presencia de sangre.

Náuseas y vómitos: La acumulación de productos de desecho en el cuerpo puede provocar

náuseas y vómitos.

Prurito en la piel: La acumulación de toxinas en la sangre puede causar prurito en la piel,

especialmente en las extremidades.
Es importante tener en cuenta que estos síntomas pueden ser causados por una variedad de
condiciones médicas, y la presencia de uno o más de estos síntomas no necesariamente indica
nefropatía por hipertensión arterial. Si experimentas alguno de estos síntomas, es importante
consultar a un médico para una evaluación adecuada y un diagnóstico preciso.
Se preguntará al paciente sobre la presencia de síntomas relacionados con la nefropatía, como
edema (hinchazón) en las piernas, especialmente al final del día o en la mañana al despertar,
fatiga persistente, disminución en la producción de orina, cambios en el color o la cantidad de
orina, dificultad para respirar o presión arterial elevada que no responde bien al tratamiento.

Factores de riesgo cardiovascular: Se evaluarán los factores de riesgo cardiovascular, como

tabaquismo, obesidad, colesterol elevado, estilo de vida sedentario y antecedentes de enfermedad
cardiovascular.

17
Medicamentos y suplementos: Se revisará la lista de medicamentos y suplementos que el
paciente esté tomando, ya que algunos medicamentos pueden afectar la función renal o
interactuar con los tratamientos para la hipertensión arterial.

Historia dietética: Se puede preguntar sobre los hábitos alimenticios del paciente, especialmente
en lo que respecta al consumo de sodio y proteínas, ya que una dieta alta en sodio puede
empeorar la hipertensión y el daño renal.

Historia social: Se explorarán los hábitos de consumo de alcohol y drogas ilícitas, así como la
exposición a toxinas ambientales que puedan afectar la función renal.

Historia ocupacional: Se investigará si el paciente está expuesto a sustancias tóxicas en su lugar

de trabajo que puedan afectar los riñones.

Examen físico: Se realizará un examen físico completo para detectar signos de hipertensión
arterial (como presión arterial elevada, cambios en los vasos sanguíneos o soplos en las arterias
renales) y para evaluar la presencia de otros signos de enfermedad renal (como edema, palidez
cutánea, etc.).

Pruebas de laboratorio: Se pueden realizar análisis de sangre para medir la función renal
(creatinina sérica, urea, ácido úrico, etc.), electrolitos (sodio, potasio, etc.) y pruebas de función
hepática. También se pueden realizar análisis de orina para detectar la presencia de proteínas,
glóbulos rojos, glóbulos blancos, cilindros y otras anomalías que puedan sugerir daño renal.

Estudios de imagen: Se pueden realizar estudios de imagen como ecografía renal, tomografía
computarizada (TC) o resonancia magnética (RM) para evaluar el tamaño y la forma de los
riñones, identificar anomalías estructurales y evaluar la circulación sanguínea renal.
Ecografía renal: La ecografía es una técnica de imagen no invasiva que utiliza ondas de
sonido para crear imágenes de los riñones. Permite evaluar el tamaño, la forma, la estructura y la
vascularización de los riñones, así como identificar posibles anomalías, como quistes, tumores u
obstrucciones.

18
Tomografía computarizada (TC) abdominal: La TC abdominal proporciona imágenes detalladas
de los riñones y otras estructuras abdominales. Puede detectar cambios en el tamaño y la forma
de los riñones, así como calcular el volumen renal. También es útil para identificar lesiones,
calcular la densidad de los tejidos y evaluar la circulación sanguínea renal.
Resonancia magnética (RM) renal: La RM utiliza campos magnéticos y ondas de radio para
producir imágenes detalladas de los riñones y los vasos sanguíneos. Es especialmente útil para
evaluar la vascularización renal y detectar anomalías estructurales o funcionales, como estenosis
de las arterias renales.
Angiografía por TC o RM: Estos estudios de imagen permiten evaluar la circulación sanguínea
en los riñones y detectar posibles estenosis o bloqueos en las arterias renales, que pueden
contribuir a la hipertensión arterial y al daño renal.
Gammagrafía renal: La gammagrafía renal es una técnica de imagen nuclear que utiliza
trazadores radiactivos para evaluar la función renal y la circulación sanguínea. Puede ayudar a
determinar la función relativa de cada riñón y detectar obstrucciones o malformaciones.
Urografía intravenosa (IVU): La IVU es un estudio de imagen que utiliza rayos X y un medio de
contraste para visualizar los riñones, los uréteres y la vejiga. Puede detectar anomalías
estructurales, obstrucciones o trastornos del flujo urinario.

Biopsia renal: En algunos casos, puede ser necesaria una biopsia renal para obtener una muestra
de tejido renal y examinarla bajo un microscopio para determinar la causa subyacente del daño
renal.
Confirmación diagnóstica: La biopsia renal puede ayudar a confirmar el diagnóstico de
nefropatía por hipertensión arterial al proporcionar evidencia directa de daño renal relacionado
con la hipertensión. Esto puede ser especialmente útil en casos atípicos o cuando existen otras
enfermedades renales concurrentes que complican el diagnóstico.
Evaluación de la gravedad del daño: La biopsia renal puede proporcionar información sobre la
gravedad del daño renal y la extensión de la enfermedad. Esto puede ser importante para
determinar el pronóstico del paciente y guiar el tratamiento.
Identificación de otras enfermedades: A veces, la nefropatía por hipertensión arterial puede
coexistir con otras enfermedades renales o sistémicas. La biopsia renal puede ayudar a identificar
estas condiciones concurrentes, lo que puede tener implicaciones importantes para el manejo

19
clínico.
Planificación del tratamiento: La información obtenida de la biopsia renal puede ayudar a
orientar el tratamiento y la gestión de los pacientes con nefropatía por hipertensión arterial,
especialmente en casos donde el tratamiento médico no produce los resultados esperados.
El diagnóstico de nefropatía por hipertensión arterial se basa en la combinación de hallazgos
clínicos, resultados de pruebas de laboratorio y estudios de imagen. Es importante realizar un
diagnóstico preciso para guiar el tratamiento y prevenir la progresión de la enfermedad renal.

1.9. Tratamiento

Modificación del estilo de vida

 Fomentar la modificación del estilo de vida en pacientes con ERC para reducir PA y
mejorar cardiovascular a largo plazo y otros resultados:
 Peso saludable (índice de masa corporal de 20 a 25).
 Reducción de la ingesta de sal < 90 mmol (< 2 g) Por sodio diario (correspondiente a 5g
de cloruro de sodio) salvo este contraindicado
 Se recomienda la realización de un programa de ejercicios compatibles con la salud
cardiovascular y la tolerancia, con el objetivo durante al menos 30 minutos 5 veces a la
semana.
 Se aconseja limitar el consumo de alcohol a no más de 2 bebidas estándar por día para los
hombres y no más de una bebida estándar por día para las mujeres. (10)

Objetivo de tratamiento de la PA (JNC-8)

1. Población general ≥ 60 años

 Iniciar tratamiento si PAS ≥ 150 mmHg o PAD ≥90 mmHg
 Objetivo es mantener una PAS < 150 mmHg y PAD < 90 mm Hg (grado A).

2. Población general < 60 años

20
  Iniciar tratamiento si PAD ≥ 90 mmHg
 Iniciar tratamiento si PAS ≥140 mmHg
 Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg (grado E)
 Objetivo es mantener una PAD < 90 mmHg (grado E para 18 a 29 años) y (grado A
para 30- 59 años)

3. Pacientes de ≥ 18 años + ERC

 Iniciar tratamiento si PAS ≥140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
 Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD <90 mmHg (grado E)

4. Pacientes ≥ 18 años + DM
 Iniciar tratamiento si PAS ≥140 mmHg o PAD ≥ 90 mmHg
 Objetivo es mantener una PAS < 140 mmHg y PAD <90 mmHg (grado E) (11)

Objetivo de tratamiento de la PA (JNC-8)

1. Población general no raza negra C/S DM

 El antihipertensivo inicial debe incluir: Diurético tipo Tiazida, bloqueador de canales
de calcio, IECA o ARA -II (Grado B)

2. Población general raza negra C/S DM.

 El antihipertensivo inicial debe de incluir: Diuréticos tipo Tiazida, bloqueadores de
canales de calcio (Grado B para raza negra sin diabetes, grado C para raza negra con
DM)
3. Población ≥ 18 años + ERC
 El antihipertensivo recomendado es IECAS o ARA-II (Grado B)
 Esto aplica para todo paciente con ERC independientemente de la raza o de DM (11)

Objetivo de tratamiento de la PA (JNC - 8)

 El objetivo es alcanzar y mantener la PA objetivo, la cual debe alcanzar en 1 mes.

21
  Si no se consigue el objetivo: aumentar la dosis de la primera droga o adicionar otro
antihipertensivo.
 Si no se logra el objetivo con 2 drogas: agregar una tercera droga
 No usar IECAS Y ARA - II juntos.
 Referir al especialista en hipertensión si no se logra conseguir el objetivo con lo antes
mencionado o si se presenta alguna complicación. (10)

Figura 1. Resumen de las recomendaciones de JNC 8

Fuente: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult.
Figura 2. Otros factores de riesgo

22
Fuente: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult.

Manejo Farmacológico

 Antihipertensivos De Primera Línea

o Diurético tipo tiazida
o Antagonista de los canales de calcio (ACC)
o IECAS
o ARAS-II

 Antihipertensivos De Segunda Y Tercera Línea

o Beta bloqueadores
o Diuréticos de ASA
o Diuréticos ahorradores de potasio
o Alfas bloqueantes
Figura 3. Implementación de cambios en el estilo de vida

23
Fuente: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult.

Figura 4. Dosis de los antihipertensivos basados en evidencias

24
Fuente: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult.

Figura 5. Combinaciones posibles de clases de fármacos antihipertensivos

25
Fuente: James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult.

2.10 Diferencia de la Hipertensión Americana de la Europea

Nuevas guías para el diagnóstico y el tratamiento de la hipertensión se han publicado

recientemente en Europa y en los Estados Unidos, con cambios en la forma de diagnosticar y
tratar la afección y en qué medida el control intensivo de la presión arterial (PA) debe ser
perseguido. (11)

Cabe destacar que algunas de las recomendaciones propuestas por la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC) y las Guías de la Sociedad Europea de Hipertensión (ESH) no están en
armonía con las publicadas por el panel de expertos de hipertensión estadounidense. (11)

Las principales diferencias se pueden encontrar en

(1) la clasificación de la hipertensión,

(2) los objetivos del tratamiento y

(3) el concepto de «límites de seguridad».

Tales discrepancias pueden tener un impacto en las actitudes de tratamiento y la incidencia de

resultados en pacientes hipertensos. (11)

26
Existen diferencias importantes entre las pautas en la clasificación de los niveles de presión
arterial y la definición de los objetivos del tratamiento. El diagnóstico de hipertensión comienza
a 140/90 mmHg para las Guías europeas y en valores de 130/80 mmHg para las de EE. UU. (11)

Aunque hay un acuerdo entre los comités de orientación con respecto a los pacientes con PA
≥140 / 90 mmHg, que deben tratarse a cualquier nivel de riesgo CV, las recomendaciones
difieren para los pacientes con PA sistólica / diastólica entre 130/80 y 139 / 89 mmHg. (11)

Además, las guías europeas introdujeron el concepto de «límites de seguridad», que consiste en
que los umbrales de PA no deben superarse hacia niveles más bajos (120 mmHg para la edad
<65 años, 130 mmHg para las personas mayores) debido al temor a eventos adversos importantes
asociados con tratamiento excesivo. (11)

Tales discrepancias pueden tener un impacto en las actitudes del tratamiento y la incidencia de
los resultados y en conclusión, los autores subrayan que, en lugar de fijar objetivos y límites
rígidos de la PA, el tratamiento moderno de la hipertensión debe apuntar a lograr en cada
paciente un equilibrio óptimo entre la reducción intensiva de la PA y la seguridad del
tratamiento. (11)

Son categóricos en considerar que el uso de umbrales de diagnóstico bajos y dianas terapéuticas
intensivas, como lo sugieren las Guías ACC / AHA, están respaldados por pruebas sólidas y son
seguros para el uso clínico. (11)

Por el contrario, consideran que las recomendaciones europeas indican que la presión arterial
sistólica no debe disminuirse a <130 mmHg en pacientes ≥65 años y <120 mmHg en los
pacientes de <65 años («límites de seguridad»), e indican que tales recomendaciones parecen
depender de una interpretación sesgada de los resultados de los ensayos clínicos. (11)

Algunos metaanálisis bien hechos mostraron que una mayor reducción de la PA sistólica se
asocia con un mayor beneficio en el resultado sin evidencia de un efecto de curva en J. (11)

Asimismo, consideran que en un reciente metaanálisis de 17 ensayos que comparan diferentes

objetivos de PA, los objetivos de PA sistólica <120 mmHg y <130 mmHg se ubicaron en el

27
número 1 y el número 2, respectivamente, como los más eficaces para prevenir el accidente
cerebrovascular y el infarto de miocardio. (11)

A la inversa, los objetivos de PA sistólica <140 mmHg y <150 mmHg se clasificaron como # 1 y
# 2, respectivamente, por seguridad.

En general, un objetivo de PA sistólica <130 mmHg logró el mejor equilibrio entre eficacia y
seguridad.

Por lo tanto, en lugar de fijar objetivos rígidos de PA, el verdadero desafío en un manejo
moderno de la hipertensión debería ser el mejor equilibrio posible entre la máxima reducción de
la PA alcanzable y la tolerancia del tratamiento en cada paciente.

El concepto de «cuanto más bajo sea la TA, mejor, condicionado a la tolerabilidad del
tratamiento» debería impulsar el enfoque clínico de los pacientes hipertensos. (11)

Diferencias significativas de guías europeas (2018) respecto a las americanas (2017)

1. La primera es sobre cómo diagnosticar para tratar a pacientes con HTA. Esta diferencia
determinará qué tan agresivos deben ser los médicos en bajar las cifras. (12,13)

Tabla 1. Principales diferencias entre Guías Europeas y Americanas

Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

2.- Contraste en la definición de HTA para las guías ACC/AHA y ESC/EHS
Lo más importante es que, si antes la definición de HTA en ambas era una TA sistólica (PAS) de
140 mmHg o una TA diastólica (PAD) de 90 mmHg, ahora los umbrales para el diagnóstico de
HTA bajan a 130 y 80 mmHg respectivamente en la definición americana. Como es lógico, este

28
cambio lleva implícito que muchos pacientes que antes no eran hipertensos ahora sí lo sean. No
obstante, los propios autores señalaron que este cambio no determinaría necesariamente un
aumento muy marcado en la prescripción de fármacos antihipertensivos, ya que la mayoría de los
nuevos hipertensos probablemente tengan un riesgo cardiovascular bajo, y por ende su umbral
para inicio del tratamiento farmacológico seguirá entonces siendo 140/90 mmHg, y no 130/80
mmHg. Siendo hipertensos estadio 1 deben ser tratados con cambio de estilo de vida y muy
pocos con fármacos. Para los europeos, este enorme grupo de pacientes que están en el límite
deben recibir indicaciones sobre el cambio del estilo de vida para disminuir el riesgo, pero de
ninguna manera ser llamados “hipertensos” y menos recibir medicación excepto en algunas
comorbilidades. La idea americana de llevar a los pacientes añosos a un valor de 130 mmHg es
para los europeos demasiado agresivo. Sin embargo, aunque europeos y americanos difieren en
el valor de diagnóstico, se asemejan después en el valor a obtener con la intervención…
¿Entonces no es sin embargo… lo mismo? (12,13)
3.- Elección de monoterapia inicial frente a terapia combinada:
Guías AHA/ACC, recomiendan un objetivo menor a 130/80 en toda edad cronológica, pero al
iniciar tratamiento antihipertensivo coincidirán en usar 2 fármacos. (Tabla 2)

Tabla 2. Resumen Principales diferencias entre Guias Europeas y Americanas

Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

Tabla 3. Resumen de los umbrales de tratamiento para la PA medida en consulta

29
Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

4. Recomendación de uso de calculadoras de riesgo para ambas guías (Tabla 4)

Se incluye por primera vez a la fibrilación auricular como enfermedad cardiovascular
relacionada con la HTA, “es la primera vez que las guías de HTA incluyen explícitamente la
fibrilación auricular como una afección cardíaca a tener en cuenta”. (12,13)

Tabla 4. Resumen Principales diferencias entre Guias Europeas y Americanas

Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

5.- Elección de Fármacos (Tabla 5)

Como estrategia terapéutica desde 140/90 hacia arriba, existe una tendencia en las nuevas guías
a “implementar simultáneamente los cambios en el estilo de vida y el farmacológico en la
mayoría de los pacientes”. Pero el cambio más importante es la nueva recomendación de
tratamiento con terapia combinada en un solo comprimido. (12,13)
Tabla 5. Elección de fármacos

30
Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

6.- Hipertensión en comorbilidades

Guías SEC/SEH: Los pacientes con DM o enfermedad renal crónica (ERCr) son
automáticamente clasificados en la categoría de alto riesgo.
Guías AHA/ACC: HTA en pacientes con cardiopatía isquémica estable (CIE) se recomienda un
objetivo TA de 130/80 mmHg, IM previo, angina estable, como primera línea de tratamiento
preferentemente usar beta-bloqueantes, IECA o ARA 2. Se añadirán otros fármacos tales como
calcio antagonista dihidropiridínico, diurético tiazídico, y/o antagonista de los receptores de
mineralocorticoide (AMR) si son necesarios para controlar HTA.
En IAM o síndrome coronario agudo, es razonable continuar con beta-bloqueantes más allá de
los 3 años como terapia antihipertensiva a largo plazo. (12,13)

Tabla 6. Hipertensión en comorbilidades

Fuente: European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

EN SÍNTESIS

Sí coinciden en algo ambas guías: Es el énfasis en los cambios del estilo de vida (dejar el
cigarrillo, disminuir el consumo de sal, moderar el consumo de alcohol, más ejercicio y mantener

31
un peso adecuado). Todas estas medidas son fundamentales, aunque igualmente la mayoría de
los pacientes necesitará de medicación farmacológica y quienes aplican a fármacos serán
finalmente similares en ambas guías. (12,13)

32
 2. CASO CLÍNICO

DESCRIPCIÓN DEL CASO

PRINCIPALES DATOS CLÍNICOS QUE REFIERE EL PACIENTE SOBRE LA

ENFERMEDAD ACTUAL (ANAMNESIS)

Paciente de sexo femenino de 42 años de edad, hipertensa hace 6 años ingresa al área
hospitalaria por obstrucción de catéter peritoneal de 4 años que se hacía atender en clínica
privada, y con antecedente de hernia la refirieron al Hospital Dr. Abel Gilberth Ponton , pero,
por falta de serología aplazan el cambio de modalidad al paso 5 días sin dializar es ingresada de
urgencia dialítica presentando anorexia, vomito postprandial, disnea respiratoria, astenia
severa, cansancio fácil que se acompaña con disnea al esfuerzo.

SIGNOS VITALES
 Temperatura: 37°c
 Tensión arterial: 210/180
 Pulso:97
 SPO2:93%
 Frecuencia respiratoria:30
 Peso: 45kg
 Talla:1.48cm

EXAMEN FÍSICO

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

DATOS DE IDENTIFICACIÓN:
Paciente de 42 años de edad, separada, procedente de Bucay
APP: Hipertensión, Hernia inguinal
APF: Madre diabética

DIAGNOSTICO MEDICO

33
Insuficiencia renal crónica más hipertensión arterial. La paciente ingresa al área de observación
clina en emergencia para ser tratada por sus complicaciones de IRC y ser dializada de
emergencia.

PATRÓN DE LA PROMOCIÓN DE LA SALUD

Paciente ingresa al área hospitalaria de emergencia con cuadro clínico de 37°c vomito
posprandial, disnea respiratoria, astenia severa cansancio fácil que se acompaña con disnea de
esfuerzo.
Con antecedentes de hipertensión y hernia inguinal con cuidados de:
Control de signos vitales
Oxigenoterapia
Administración de medicamento prescrito

PATRÓN DE NUTRICIÓN
A la paciente se le prescribe restricción de líquidos, dieta hipo sódica, baja en proteínas, sal y
fosforo.

PATRÓN DE ELIMINACIÓN E INTERCAMBIO

Paciente con oliguria

PATRÓN DE ACTIVIDAD/REPOSO
La paciente no trabaja realiza sus quehaceres domésticos con cuidado ya que presenta cansancio
fácil.

PATRÓN COGNITIVO PERCEPTUAL

Paciente orientada en tiempo y espacio, coherente, ubicada, sensorio libre.

PATRÓN AUTOPERCEPCIÓN
Paciente con autoestima alta sabiendo que padece la enfermedad está optimista.

PATRÓN DE RELACIONES

34
Paciente separada vive con sus hijos, amable con las demás personas y familiares.

PATRÓN DE SEXUALIDAD
Paciente de sexo femenino con 3 partos.

PATRÓN DE AFRONTAMIENTO Y TOLERANCIA AL ESTRÉS

Paciente con ansiedad de alta hospitalaria, con preocupación de su última hija que se encuentra
en cuidados de sus familiares.

PATRÓN SEGURIDAD PROTECCIÓN

Paciente con cuidados evitando ulcera precaución e infección.

PATRÓN CONFORT
Paciente estable ya que su familia siempre está presente.

CRECIMIENTO DESARROLLO
Según la edad.

VALORACIÓN POR PATRONES FUNCIONALES

Con esta teoría aplica los 13 patrones a la mejoría del paciente con énfasis en práctica que
conlleva a desarrollar otros modelos que ayudan a un punto de vista a sus necesidades.

PATRONES FUNCIONALES ALTERADOS

Patrón III: Eliminación
Patrón II: Nutrición
Patrón IV: Actividad/reposo

INFORMACIÓN DE EXÁMENES COMPLEMENTARIOS

35
 Tabla 7. EXÁMENES DE LABORATORIO

Valores normales
Lipasa en suero 19.00u/l 13-60
Amilasa en suero 140.00 u/l * 28-100
Calcio en suero 9.60 mg/dl 8.60- 10
Magnesio en suero 2.30 mg/ dl 1.8-2.4
Sodio en suero 136.0 meq/ l 136-145
Potasio en suero 4.50 meq/l 3.5-5.1
Cloro en suero 91 meq/l 98-107
Fuente: Información de datos reales facilitado por el Hospital Dr. Abel Gilberth Pontón en el área de
nefrología.

AUTORA: CASTRO CASTRO MARIA JOSE

Valor normal
Hemoglobina 10 g/dl  Mujeres: 12 a 16
g/dL
 Hombres: 14 a 18
g/dL
Hematocrito 40% 37- 47%
Glicemia 70 mg/dl 70-99mg/dl
Urea 45mg/dl * 10-40mg/dl
Creatinina 1.3mg/dl * 0.6-1.2 mg/dl
Albumina 6.0g/l * 3.4-5.4g/l
Ácido úrico 7mg/dl * 2.4-6.0 mg/dl
TGO 20u/dl 15-37u/dl
TGP 35u/dl 30-65 u/dl
amonio 47u/dl * 15-45u/dl
Plaquetas 150.000 150.000

Fuente: Información de datos reales facilitado por el Hospital Dr. Abel Gilberth Pontón en el área de
nefrología
AUTORA: CASTRO CASTRO MARIA JOSE

HEMATOLOGÍA VALORES NORMALES

36
 Hemoglobina 10 g/dl  Mujeres: 12 a 16 g/dL
 Hombres: 14 a 18 g/dL
Leucocitos 12 /mm3 * 4-10
Linfocitos 5 /mm3 * 1-4
Neutrófilos 8 /mm3 * 2-7.5
Monocitos 0,72 /mm3 0-99.99
Eosinófilos 0,11 /mm3 * 0-0,5
Basófilos 0,03 /mm3 * 0-0,2
Eritrocitos 6 /mm3 * 3,8-5,8

FUENTE: Información de datos reales facilitado por el Hospital Dr. Abel Gilberth Pontón en el área de nefrología.
AUTORA: CASTRO CASTRO MARIA JOSE

En la tabla 5 nos refleja que 6 valores de un hemograma completo se encuentran alterados.

FORMULACIÓN DEL DIAGNOSTICO PRESUNTIVO Y DIFERENCIAL

PRESUNTIVO: Hipertensión, Nefritis aguda.

DIFERENCIAL: Daño renal
DEFINITIVO: Insuficiencia renal de causa Hipertensiva

ANÁLISIS Y DESCRIPCIÓN DE LAS CONDUCTAS QUE DETERMINA EL ORIGEN

DEL PROBLEMA Y DE LOS PROCEDIMIENTOS A REALIZAR

En la valoración que se le realizo a la paciente nos dio a conocer que es hipertensa desde hace 6
años mediante la valoración desencadenando una falla renal, en la cual lleva 4 años
realizándose diálisis peritoneal, por obstrucción del catéter es ingresada de urgencia en el
hospital Dr. Abel Gilberth Ponton presentando sintomatologías graves, se le realizo un cambio
de modalidad a hemodiálisis 3 veces por semana dando una mejoría favorable.

RESUMEN DE TRATAMIENTO Y PROCEDIMIENTOS TERAPÉUTICOS

37
TRATAMIENTO

Solución salina 0,9% 1000 mililitros pasar a 10 mililitros/hora

 Furosemida 40 miligramos cada 8 horas

 Losartan 100 miligramos cada día vía oral

 Amlodipino 10 miligramos cada día vía oral

 Carvedilol 12.5 miligramos cada 12 horas vía oral

 Doxazocina 8 miligramos cada 8 horas vía oral

CUIDADOS
 Balance hidroelectrolítico

 Educando al familiar del cuidado para el paciente

 Brindar confort al paciente durante el tiempo de la estadía en la unidad

 Curación de catéter de hemodiálisis

 Control de glicemia cada 8 horas

 Control de signos vitales cada 4 hora

 medición de la diuresis es una acción importante en los pacientes con
insuficiencia renal crónica.
 Controlar el peso diario.

 Cumplir la toma de los signos vitales en horarios establecidos.

 Cumplir con la orientación sobre la importancia de restringir líquidos

 Tener muy la parte psicológica en los pacientes.

38
INDICACIONES DE LAS RAZONES CIENTÍFICAS DE LAS ACCIONES DE LA
SALUD, CONSIDERANDO VALORES NORMALES

Dada las condiciones inestables de los exámenes realizados el alza de los valores de urea,
creatinina y ácido úrico más la hipertensión arterial desde hace 6 años de la paciente a causa de
esto conlleva a una falla renal diagnosticándose insuficiencia renal crónica.

SEGUIMIENTO

Paciente se le realiza ecografía y exámenes complementarios como EKG; Grupo Sanguíneo;

Bioquímicos; Biometría Hemática, a causa de obstrucción de catéter peritoneal con 4 años
dializándose se le procede a un intercambio en la cual se le realiza hemodiálisis tres veces por
semana (lunes- miércoles- viernes) dieta hipo sódica renal

OBSERVACIONES

Mayor mejoría en la estadía hospitalaria c on una eficacia de la hemodiálisis.

39
 3. DISCUSIÓN

La nefropatía hipertensiva es una condición compleja que requiere un abordaje cuidadoso tanto
en su diagnóstico como en su tratamiento. En nuestra discusión, podemos explorar varios
aspectos clave de esta enfermedad, incluyendo su patogenia, los desafíos en su diagnóstico, las
opciones terapéuticas disponibles y las implicaciones para la práctica clínica.

Uno de los puntos destacados es la importancia de reconocer la relación bidireccional entre la

hipertensión arterial y la disfunción renal. La hipertensión crónica puede provocar cambios
estructurales y funcionales en los riñones, que a su vez pueden exacerbar la hipertensión y
contribuir a un ciclo de daño renal progresivo. Este ciclo patológico subraya la necesidad de un
control adecuado de la presión arterial para prevenir la progresión de la enfermedad renal.

Otro aspecto relevante es la diversidad de factores de riesgo asociados con la nefropatía

hipertensiva, que van desde la edad y el sexo hasta la presencia de comorbilidades como la
diabetes mellitus y la obesidad. Esta heterogeneidad en los factores de riesgo subraya la
importancia de una evaluación integral del paciente para identificar y abordar los factores de
riesgo modificables.

En cuanto al diagnóstico, es fundamental reconocer los desafíos en la identificación de la

nefropatía hipertensiva, especialmente en sus etapas tempranas cuando puede ser asintomática.
La integración de la historia clínica, el examen físico, las pruebas de laboratorio y los estudios de
imagen es crucial para establecer un diagnóstico preciso y guiar el manejo clínico adecuado.

En términos de tratamiento, hay un énfasis en la modificación del estilo de vida, que incluye la
adopción de una dieta baja en sodio, la actividad física regular y la abstención de tabaco y
alcohol. Además, se discuten las opciones farmacológicas disponibles, con consideraciones
específicas para la selección de antihipertensivos basadas en la edad, la raza y la presencia de
comorbilidades.

40
La ERC está en aumento, lo confirman la Organización Panamericana de la Salud, la
Organización Mundial de la Salud y la Sociedad Latinoamericana de Nefrología. Estas
organizaciones llaman a prevenir la enfermedad, considerada un trastorno incurable que afecta a
cerca del 10 % de la población mundial.

En el estudio de la mortalidad de enfermos renales crónicos en edad laboral en Cuba en el año

2021, los resultados de este estudio coinciden con otros estudios que la enfermedad renal
hipertensiva y la diabetes mellitus son las principales causas de muerte entre los pacientes
fallecidos con ERC y en la edad laboral son similares, a los pacientes que se les diagnostica estas
enfermedades fallecen antes de llegar a un tratamiento sustitutivo renal. Por tanto, resulta muy
importante prestar atención a estas enfermedades en la población en edad laboral.

La glomerulopatía diabética en su etapa avanzada, es la nefropatía en que se ve la

nefroangioesclerosis con mayor severidad, siendo una característica importante de esta. Se verían
lesiones isquémicas inducidas por hialinosis que obliteran vasos pequeños y medianos en el riñón
diabético y esta lesión contribuiría a la glomeruloesclerosis global disminuyendo aún más el
filtrado glomerular.

El grado de obstrucción y de obliteración de los vasos se correlaciona inversamente con el grado

de función renal y directamente con la mayor severidad de la glomerulopatía diabética y de la
fibrosis intersticial.

Es claro que la elevada prevalencia de HTA esencial de los diabéticos tipo II ya va a estar
incidiendo negativamente en la función renal, en caso de instalarse posteriormente una nefropatía
diabética. Se analizó la progresión de la IR en D II hipertensos sin nefropatía clínica y vieron que
la evolución de la IR era más rápida en los DII con microalbuminuria y se relacionaba
negativamente con la presión arterial diastólica más elevada de este grupo.

Los resultados expuestos sugieren que el control estricto de la PA, además de la glicemia, es de
importancia en el tratamiento de los diabéticos tipo II.

41
Se realizó comparaciones bibliográficas de las fuentes consultadas las cuales concuerdan con los
resultados teóricos, con lo reportado por Dres. Zhang de revista Pickle Med, Freddy Contreras de
la Revista Médica Scielo, Manuel Velasco de la Revista Médica Ozakidetza.
Según los estudios de diagnóstico de laboratorio se muestra un incremento de albumina y acido
úrico, los cuales son indicativos de nefropatía, los valores elevados de ambas variables
manifiestan hipertrofia glomerular, pero si se trabajan en reducir estos valores puede prevenirse
la progresión de la disfunción renal terminal, ya que la hiperuricemia es un factor de riesgo para
desarrollar nefropatía hipertensiva.

En un estudio caso-control realizado en la India, concluyó que la albuminuria está

correlacionada con el riesgo de nefropatía. Los valores elevados manifiestan hipertrofia
glomerular. Si se trabaja en reducir estos valores, puede prevenirse la progresión a la disfunción
renal terminal se plantean que el 85 % de los pacientes con hipertensión arterial, luego de 7 años
de evolución, es probable que expresen el daño renal, debiéndose esto fundamentalmente a
cambios estructurales que ocurren a nivel del aparato yuxtaglomerular, se resalta que aquellos
pacientes sin control de las cifras de HTA, ya sea por la ineficacia del tratamiento o por el
incumplimiento de la dosis adecuada, es considerablemente importante a la hora de tener en
cuenta el riesgo de aparición de la disfunción renal y se asocia con la aparición de daño
cardiovascular.

La albuminuria implica una permeabilidad vascular anormal y presencia de aterosclerosis.

Entre los pacientes con HTA esencial, esta se relaciona con presiones sanguíneas elevadas,
colesterol elevado y lipoproteínas de alta densidad disminuidas. Ha sido sugerida como un
parámetro para el seguimiento de la terapia o el control de la preeclampsia. Puede ser un
marcador no específico de enfermedad aguda y puede tener un valor pronóstico hacia la
severidad de la enfermedad aguda o la respuesta al tratamiento. informan que la estimación de
albuminuria permite el rápido diagnóstico de nefropatía subclínica y, en forma más relevante,
predice el desarrollo de proteinuria clínica y de progresión de la enfermedad. El control
optimizado de la HTA ha demostrado ser efectivo como prevención primaria, pero no como
prevención secundaria. La Atención Primaria es clave en la detección y estratificación de la
ERC, se debe utilizar el filtrado glomerular y la albuminuria para un correcto manejo; aun así la

42
determinación de albuminuria sigue siendo poco solicitada, solamente 1 de cada 6 pacientes
atendidos en la Atención Primaria es correctamente estratificado. El incremento de la albúmina
en orina es un marcador difuso de daño vascular e inflamación sistémica, en la HTA causa
activación del sistema renina angiotensina, alteraciones glomerulares y de función tubular. La
cuantificación de albúmina en pacientes con HTA, de acuerdo con los resultados obtenidos,
pondría de manifiesto que los pacientes presentan daño renal y vascular temprano y que podrían
beneficiarse de unas correctas medidas preventivas y terapéuticas. Se plantea que existen
antecedentes de que el control estricto de las cifras de presión arterial puede repercutir
favorablemente evitando la aparición de microalbuminuria y, por tanto, previniendo la
nefropatía, asimismo, disminuye significativamente los desenlaces fatales por enfermedad
cardiovascular y cerebrovascular. El mismo estudio concluyó que con los hallazgos descritos
podría plantearse el ajuste del tratamiento con base en las cifras tensionales del paciente. En un
estudio realizado en nuestra provincia en el que se evaluó la albuminuria con similares fines al
presente estudio, se encontró que la albuminuria fue identificada como predictora de nefropatía
hipertensiva (OR: 2,246; IC de 95 %: 2,003 - 2,979) e índice C: 0,885 (IC de 95 %: 0,820 -
0,951). La presente investigación recomienda la identificación precoz de factores de riesgo de
ERC, la determinación y correlación de las cifras de filtrado glomerular y albuminuria, el
seguimiento regular y programado de los pacientes con moderado y alto riesgo identificado, así
como la modificación de estilos de vida a saludables y la adherencia óptima al tratamiento
antihipertensivo. Los resultados expuestos en esta investigación apoyan el basamento teórico
práctico de la albuminuria, como factor predictor de enfermedad renal crónica en pacientes con
hipertensión arterial de la Atención Primaria de Salud. Dada su sencillez, disponibilidad, bajo
costo y por formar parte de los exámenes complementarios de rutina que se realizan a los
pacientes con HTA, ratifican aún más su aplicación potencial en la estratificación precoz del
daño renal

En relación con el tratamiento al margen del manejo correcto de las complicaciones asociadas
a la nefropatía hipertensiva, es fundamental el manejo estricto de la PA. Inicialmente, es
necesario un manejo agresivo de las cifras de PA, intentando alcanzar una PA diastólicas
inferiores a 100 mmHg en 2-6 horas, para lo cual incluso es preciso el empleo de medicación
intravenosa como labetalol o calvedilol, amlodipino mencionados en el caso clínico. Sin

43
embargo, dada la implicación del eje renina-angiotensina-aldosterona en la fisiopatogénesis de la
hipertensión, los fármacos de elección son los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
y los inhibidores de la enzima de conversión de la angiotensina, independientemente del grado
de afectación renal que presente el paciente. Esto no contraindica el empleo de cualquier otro
fármaco hipotensor, puesto que lo fundamental es normalizar la PA del paciente. De tal manera
que la supervivencia de los pacientes tratados adecuadamente es del 70 %.

44
 4. CONCLUSIÓN

La hipertensión es una entidad caracterizada por cifras de tensión arterial elevadas, retinopatía
hipertensiva y afectación de órgano diana, siendo el más frecuentemente afectado el riñón en un
50 % de los casos.

El caso clínico que describimos debutó como Insuficiencia renal crónica de causa
Hipertensiva y muestra todas las peculiaridades clínicas de esta patología. Para su diagnóstico
fue preciso la realización de pruebas de laboratorio, donde se observó la presencia de los datos
inestables como el alza de los valores de urea, creatinina y ácido úrico más la hipertensión
arterial. Pese al tratamiento adecuado, con control de las cifras de tensión arterial, la
insuficiencia renal fue irreversible, algo que ocurre en el 20 % de los casos, siendo preciso el
inicio de tratamiento renal sustitutivo.

La fisiopatología que genera las cifras muy elevadas de PA, al margen de las causas primarias
de hipertensión descritas anteriormente en el presente trabajo, parece involucrar al eje renina-
angiotensina-aldosterona. A su vez, la lesión de los órganos diana está relacionada con las
lesiones vasculares sobre la microcirculación sistémica, que generan procesos isquémicos de
mayor o menor magnitud. Esa isquemia, a nivel de la microcirculación renal, genera una
sobreproducción de renina como mecanismo protector para asegurar la perfusión del riñón, con
el consecuente efecto negativo sobre la PA.

45
 5. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS

1. Castro MMG, Rubio GAF. Controversias en nefrología. Google Books. Editorial Alfil;
2023
Disponible en:
[Link]
q=factores+de+riesgo+de+la+nefropatia+hipertensiva&ots=IDsBULLYCs&sig=LlLWcp
hfVktUzlruIOQUbnmm4P4#v=onepage&q=factores%20de%20riesgo%20de%20la%20n
efropatia%20hipertensiva&f=false

2. Romero R, Bonet J. Nefropatía hipertensiva: ¿La hipertensión arterial esencial es una

causa importante de insuficiencia renal crónica?. Medicina Clínica. Barcelona 2021
Disponible en:
[Link]

3. Zhang Z. Nefroesclerosis arteriolar hipertensiva. Manual MSD. 2023

Disponible en:
[Link] urinario/trastornos
-de-los-vasos-sangu%C3%ADneos-de-los-ri%C3%B1ones/nefroesclerosis-arteriolar-
hipertensiva

4. Pompa SG, Duany LF, Tamayo BDC, Álvarez A, Fonseca RL. Nefropatía hipertensiva:
factores de riesgo en pacientes pertenecientes al policlínico Jimmy Hirzel, 2018
Disponible en:
[Link]

5. Martin R, Gorostidi M. Nefropatia [Link] y significado. Epidemiologia.

Hipertension arterial esencial e insufiencia renal. Nefroesclerosis. Nefropatia isquemica o
aterosclerotica. Nefrologia. 2020.

Disponible en:

46
 [Link]
epidemiologia--articulo-X0211699504030623

6. Rubio GAF. Nuevas guías del American College of Cardiology. American Heart
Association Hypertension para el tratamiento de la hipertensión. ¿Un salto en la dirección
correcta?. Medicina interna México. 2018
Disponible en:
[Link]
48662018000200011&lng=es. [Link]

7. Boo. JF. Nefropatía Hipertensiva. Méndez Editores. Guadalajara 2018.

Disponible en:
[Link]
tlaxcala/cardiologia/nefropatia-hipertensiva/92739507

8. Braunwald E, Fauci AS, Kasper DL, Hauser SL, Longo DL, Jameson JL, Harrison's
Principles of Internal Medicine. 19th ed. New York: McGraw-Hill Education; 2015.

9. Coca, A. La hipertensión arterial como factor de riesgo cardiovascular. Decisiones

clínicas y terapéuticas en el paciente hipertenso, 3.a ed., pp. 3-15

10. James PA, Oparil S, Carter BL, et al. Evidence based-guideline for the management of
high blood pressure in adult. Report from the panel members appointed to the Eighth
Joint national committee (JNC-8).

11. Angeli F, Reboldi G, Trapasso M, Gentile G, Pinzagli MG, Aita A, Verdecchia P.

European and US guidelines for arterial hypertension: similarities and differences. Eur J
Intern Med. 2019
Disponible en:
[Link]

47
12. European Heart Journal ESC/ESH GUIDELINES. 2018

13. Hypertension: Whelton et al 2017 High Blood Pressure Clinical Practice Guideline. June
2018.
14. González MZC, Pérez M, Escalona GSO. Albuminuria como factor predictor de
nefropatía hipertensiva. Revista Electrónica Dr. Zoilo E. Marinello Vidaurreta. 2019

15. Escalona GSO, Z. C.-M.-G. Determinación de enfermedad renal crónica mediante

estimación de albuminuria en pacientes de con hipertensión arterial, la Atención Primaria
De Salud. Cuba. 2020

Disponible en:

www://[Link]/[Link]/estusalud/article/viewFile/2/[Link]

16. [Link], Nefropatia vascular. Concepto y significado. Epidemiologia. Hipertension

arterial esencial e insufiencia renal. Nefroesclerosis. Nefropatia isquemica o
aterosclerotica. 2020

48