Bocio
Concepto:
Es todo aumento de la glándula tiroides ya sea por estimulación, inflamación o infiltración,
el cual puede ser congénito o adquirido, endémico o esporádico, difuso o nodular.
De acuerdo con la función puede ser:
1. Eutiroideo (concentraciones de hormonas tiroideas bajas)
2. hipotiroideo (cuando no se producen la cantidad suficiente de hormonas tiroideas)
3. hipertiroideo. (exceso de hormona tiroidea en el cuerpo)
La clasificación de acuerdo con la etiología es:
• Endémico En este apartado solo se
• Simple o coloide revisan los tres
• Neonatal o congénito subrayados
• Tóxico difuso
• Tiroiditis (aguda, subaguda o crónica)
• Nodular (quistes, tumores, entre otros)
Dato: La prevalencia actual de bocio en EUA es de 3 a 8% en la edad escolar con predominio
en sexo femenino. En el entorno médico es la patología endocrina más frecuente de la
adolescencia. (decir)
Bocio endémico
Periodo prepatogénico (factores de riesgo)
Agente:
Causa principal- Deficiencia de yodo (ya que este es indispensable para la síntesis de
hormonas tiroideas) aunque se han asociado con otras deficiencias como el hierro y el
selenio. (decir)
o En la anemia ferropénica a se ha documentado una disminución en la respuesta a
la suplementación de yodo.
o La deficiencia de selenio disminuye las enzimas necesarias para la síntesis de las
hormonas tiroideas.
o El bocio representa una disminución de las hormonas tiroideas e incremento de la
TSH.
Huésped:
En áreas donde existe una severa deficiencia de yodo, toda la población, en forma potencial
e independiente de la edad y del sexo, puede presentar bocio. (decir)
Pubertad y el embarazo son situaciones donde hay aumento del metabolismo, se
incrementan los requerimientos de hormonas tiroideas y aumenta el riesgo de presentar
bocio.
La deficiencia de yodo tiene consecuencias en el embarazo (abortos, mortinatos), el feto y
el RN (anomalías congénitas, peso bajo al nacer y daño neurológico).
Ambiente:
o El bocio endémico sigue ocupando un lugar importante a nivel mundial y es más
frecuente en Asia, África y Latinoamérica. (decir)
o El agua de mar es rica en yodo, y el pescado y mariscos tienen alto contenido de
yodo, en cambio en regiones montañosas y alejadas de nivel del mar es más
frecuente la deficiencia de yodo.
o La deficiencia de yodo es la principal causa de retraso mental potencial prevenible
en la infancia.
Prevención primaria:
PROMOCION DE LA SALUD
Es importante lograr un estado de salud, el cual se obtiene mejorando la educación médica
de la comunidad, así como las condiciones higiénico-dietéticas y sanitarias en las zonas de
mayor riesgo.
PROTECCION ESPECIFICA
o Realizar en forma periódica programas para la detección de deficiencia de yodo en
las escuelas, ya que la pubertad es la etapa de mayor riesgo. (decir)
o Supervisar el control de calidad de los suplementos de yodo que son consumidos
por la población, reforzando el control de yodación de la sal. (Decir)
≤ 5 años de 90 μg,
o Requerimientos recomendados por la OMS según la edad: 6 a 12 años de 120 μg
≥ 12 años de 150 μg
En el embarazo y la
lactancia es de 200 μg
o El consumo diario de 5 g de sal es suficiente para cubrir los requerimientos mínimos
de 100 μg de yodo al día.
o En áreas con deficiencia moderada de yodo (< 100 μg) la prevalencia de
hipotiroidismo neonatal transitorio está incrementada y el aprovechamiento escolar
está disminuido
Periodo patogénico:
ETAPA SUBCLINICA
En una etapa inicial hay disminución de las hormonas tiroideas y por retroalimentación
negativa un incremento en los niveles de TSH que estimula el crecimiento tiroideo
normalizando las hormonas tiroideas y suprimiendo la secreción de TSH a niveles
normales, y termina en un bocio eutiroideo.
Las primeras dos etapas ocurren en la infancia:
o Primera etapa: bocio difuso parenquimatoso (edad preescolar)
o Segunda etapa: bocio difuso coloide (etapa escolar y adolescente)
En etapas posteriores a partir del segundo decenio de vida por lo general aparecen los
bocios nodulares que son secundarios a una respuesta heterogénea de las células
foliculares a TSH.
Por lo general, el paciente es eutiroideo y sólo en zonas con deficiencia grave de yodo puede
presentarse hipotiroidismo.
ETAPA CLINICA
Saber explorar las glándulas tiroides (GT) (decir)
1. Primero se realiza una inspección en donde el paciente se encuentra frente a la
persona que está explorando, formando un ángulo de 90°
2. En la segunda etapa se realiza una palpación en donde explorador debe colocarse
detrás del paciente (exploración)
3. Al delimitar la GT se deberá valorar: tamaño, peso, superficie, consistencia, no
adherida a planos profundos, temperatura, ganglios adyacentes y soplos. El bocio
se detecta por lo general como un hallazgo por el familiar o en un examen médico
de rutina.
Prevención secundaria
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
1. La historia clínica es de primordial importancia, investigando si el paciente proviene
de una zona endémica
2. Realizar pruebas de función tiroidea que incluyan T3 (triyodotironina), T4 (tiroxina)
y TSH (tirotropina)
3. Al disminuir el yodo aumenta la síntesis de T3 en relación con T4 ya que requiere
menor cantidad de yodo y tiene mayor actividad biológica.
4. Por lo que en el perfil tiroideo se encuentra por lo general niveles de T4 normal, nivel
de T3 elevada y nivel de TSH normal o poco aumentada.
5. Se considera una deficiencia leve de yodo cuando se encuentra entre 50 a 99 μg/L,
moderada entre 20 a 49 μg/L y severa < de 20 μg/L.
6. Ultrasonografía (US): Es un estudio para evaluar morfología, tamaño y estructura
del tejido tiroideo. Permite diferenciar bocios difusos de multinodulares
7. En la terapéutica se prescribe sal yodada, en algunas poblaciones se indica en forma
de aceite IM o VO, se recomienda combinar con hormonas tiroideas a dosis de 2 a
4 μg/kg/día por 6 meses para disminuir el tamaño de la glándula. (decir)
NIVELES DE ATENCION
• Primario: El médico general deberá tomar en cuenta los factores de riesgo ya
mencionados, realizar medidas de prevención (procurando que la población tome
sal yodada), hacer el diagnóstico y ofrecer el tratamiento
• Secundario: El pediatra tomará en cuenta las medidas anteriores con mayor
precisión.
• Terciario: Enfocado al endocrinólogo, el cual tendrá que resolver los casos difíciles
que por lo general son los que se complican.
Bocio simple o coloide
Agrandamiento de la glándula tiroides (decir)
Periodo prepatogénico (factores de riesgo)
Agente:
Es de causa desconocida, se ha asociado el bocio a factores de crecimiento (IGF 1 y al factor
de crecimiento epidérmico), TSH y autoinmune por una IgG que es un anticuerpo
estimulante del crecimiento tiroideo (TGAb), aunque aún se requieren estudios futuros para
definir su naturaleza y su papel exacto en la presencia del bocio.
Huésped:
Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino 4:1, la causa no está clara. La mayor
incidencia se presenta durante la pubertad. Existe una cierta predisposición genética
individual, asociada a una historia familiar positiva con mayor expresión en el sexo
femenino.
Ambiente:
No interviene
Prevención primaria
PROMOCION DE LA SALUD
Es importante mejorar la educación médica de la comunidad para detectar las familias
donde existe mayor riesgo para desarrollarlo.
PROTECCION ESPECIFICA
En las familias donde existe la predisposición a presentar enfermedades tiroideas realizar
valoraciones periódicas sobre todo en sexo femenino y en etapas de mayor riesgo como es
la pubertad y el embarazo.
Periodo prepatogénico
ETAPA SUBCLINICA
Al igual que en el bocio endémico, primero hay una disminución de hormonas tiroideas y
después un incremento de TSH que estimula el crecimiento tiroideo motivo por el cual se
normalizan las hormonas tiroideas y el paciente por lo general se encuentra eutiroideo.
ETAPA CLINICA
Al igual que el bocio endémico se detecta como un hallazgo durante un examen físico
rutinario o por el familiar. Por lo general el volumen de la glándula no incrementa más de
2 a 3 veces de lo normal, la superficie es lisa, de consistencia blanda, no está adherida a
planos profundos y no hay síntomas locales compresivos.
Prevención secundaria:
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
1. La historia clínica es de primordial importancia investigando si el paciente proviene
de una zona endémica.
2. Ingesta de bociógenos naturales como los del género Brassica (repollo, nabo, coliflor,
brócoli, entre otros) y soya.
3. Si toma medicamentos bociógenos como: antiasmáticos, amiodarona,
anticonvulsivos (fenobarbital, fenitoína, y carbamazepina), litio, sulfonamindas
4. Antecedentes de enfermedad tiroidea en la familia.
5. El US de alta resolución permite identificar bocios pequeños difíciles de detectar por
palpación.
6. Se ha intentado tratamiento hormonal para prevenir la formación futura de nódulos,
administrando levotiroxina sódica (Eutirox®, Tiroidine®) a dosis de 2 a 3 μg/kg/día
para suprimir la TSH y disminuir el volumen tiroideo lo cual se logra en el 60 a 70%
de los casos. La duración del tratamiento es por seis meses y después se debe
disminuir en forma progresiva para evitar rebote (decir)
LIMITACION DEL DAÑO
Se limita a realizar un adecuado seguimiento.
PREVENCION TERCIARIA
Rehabilitación (por lo general no amerita)
NIVELES DE ATENCION
Igual que en el bocio endémico
Bocio neonatal o congénito
Periodo prepatogénico (factores de riesgo)
Agente:
La principal causa es la administración de fármacos antitiroideos durante el embarazo para
el tratamiento del hipertiroidismo debido a que atraviesan la placenta.
El propiltiouracilo y el metimazol aun a dosis tan bajas como 100 a 200 mg/día o 10 a 20
mg/día de manera respectiva pueden bloquear la síntesis de hormonas tiroideas fetales y
conducir a bocio e hipotiroidismo.
La administración durante el embarazo de yoduros presentes en algunos medicamentos
para el asma o la amiodarona (antiarrítmico) también pueden ocasionar bocio neonatal.
Otra causa es por un defecto congénito en la síntesis de hormonas tiroideas el cual se puede
presentar desde el nacimiento o en forma tardía y tiene un patrón de herencia autosómico
recesivo.
Otras causas son mutaciones de activadores del receptor de TSH o por deficiencia de yodo
en zonas endémicas. (decir)
Huésped:
Todo RN que está expuesto a cualquiera de los agentes bociógenos.
Ambiente:
En el bocio congénito hay que considerar el matroambiente ya que los fármacos
antitiroideos, los yoduros (antiasmáticos y amiodarona) y los anticuerpos estimulantes del
receptor de TSH cruzan la barrera placentaria y pueden alterar la síntesis de las hormonas
tiroideas y condicionar bocio e hipotiroidismo o hipertiroidismo.
Prevención primaria:
PROMOCION DE LA SALUD
Educación para la salud en la mujer embarazada.
PROTECCION ESPECIFICA
Evitar en lo posible el uso durante el embarazo de fármacos antitiroideos y medicamentos
que contengan yoduro.
Periodo patogénico
ETAPA SUBCLINICA
Los fármacos antitiroideos cruzan la barrera placentaria y se concentran en la tiroides fetal
interfiriendo con la organificación del yodo en la biosíntesis de las hormonas tiroideas y
producen bocio e hipotiroidismo, en el RN aunque se encuentre asintomático, estos efectos
pueden ocurrir aun cuando la madre tome medicamentos antitiroideos a bajas dosis.
ETAPA CLINICA
El RN puede encontrarse eutiroideo, presentar signos y síntomas de hipotiroidismo como:
fontanela posterior amplia, ictericia prolongada, macroglosia, llanto disfónico, distensión
abdominal, hernia umbilical e hipotonía
MACROGLOSIA: Es trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal
LLANTO DISFONICO: Están a punto de quedarse sin voz (por una inflamación en las
cuerdas vocales)
HIPOTONIA: Disminución en el tono muscular
presentar signos y síntomas de hipertiroidismo como: irritabilidad, rubicundez,
taquicardia, pobre ganancia ponderal y exoftalmos
RUBICUNDEZ: Color rojo o sanguíneo, que aparece como síntoma de alguna enfermedad
en la piel o en las mucosas.
EXOFTALMOS: Ojos saltones
El aumento de la glándula tiroides al nacer puede ser tan grande que ocasione dificultad
respiratoria e impedir la alimentación y la cabeza puede encontrarse en hiperextensión
extrema. (decir)
Prevención secundaria
DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
o Investigar ingesta de medicamentos durante el embarazo si existe enfermedad
tiroidea en la madre o hermanos
o Se debe efectuar una historia clínica completa para buscar signos o síntomas de
enfermedad tiroidea
o Realizar pruebas de función tiroidea que incluyan T4, T3 y TSH, anticuerpos
antitiroideos y anticuerpos estimulantes del receptor de TSH.
o Para realizar el diagnóstico de hipotiroidismo se encuentra una T4 normal o baja,
TSH elevada
o para el diagnóstico de hipertiroidismo una T4 normal o alta y una TSH disminuida.
o Se complementará el diagnóstico con una US y gammagrama tiroideo y en casos
muy severos con aumento importante del tejido tiroideo se realizará TC o IRM para
valorar la presencia de compresión de estructuras adyacentes.
o En caso de hipotiroidismo clínico se inicia tratamiento con levotiroxina a dosis de
10 μg/kg/día para acelerar la disminución del bocio y para evitar lesiones
cerebrales. (decir)
LIMITACION DEL DAÑO
se limita al realizar un adecuado seguimiento.
PREVENCION TERCIARIA
Rehabilitación temprana en caso necesario para la recuperación máxima de la
funcionalidad ya que el hipotiroidismo o hipertiroidismo pueden producir daño cerebral.
NIVELES DE ATENCION
El médico general detectará los casos en riesgo y los referirá de inmediato al pediatra quien
en conjunto con el endocrinólogo solicitarán los estudios necesarios e iniciarán la
terapéutica adecuada.
Hipertiroidismo congénito
Concepto:
También denominado hipertiroidismo neonatal, es una enfermedad que cursa con exceso
de hormonas tiroideas y de acuerdo con la etapa en que se presenta, puede afectar al feto
durante el embarazo o al neonato.
Por su etiopatogenia, el hipertiroidismo congénito (HC) puede ser:
1. Autoinmune (HCA)
✓ Transitorio
✓ Persistente
2. No autoinmune (HCNA)
Periodo prepatogénico (Factores de riesgo)
Agente:
-En el HCA transitorio, hay paso transplacentario de inmunoglobulinas estimulantes (TSI)
del receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) de la madre al feto y al neonato
-En cambio, en el HCNA hay mutaciones activadoras, ya sea en el receptor de TSH, o bien
en las subunidades de la proteína G acoplada al sistema enzimático de la adenilciclasa
Huésped:
• En el HCA las TSI ocupan el receptor de TSH que ya está presente en las células del
folículo tiroideo desde la semana 30 de la gestación. (Estando ocupado dicho
receptor, se desencadena el hipertiroidismo) (decir)
• En el HCNA, en vez de paso transplacentario de TSI, las mutaciones mencionadas,
mantienen activado tanto al receptor de TSH como a todos los eventos posreceptor,
provocando el estado de hiperfunción
HIPERFUNCIÓN: Aumento de la función normal de un órgano o de una parte de el
Ambiente:
En el HCA, la placenta es permeable al paso al feto de las TSI de origen materno. Si la
madre recibe tratamiento para su hipertiroidismo, las drogas antitiroideas (tionamidas),
también llegan al producto a través de la placenta, pudiendo provocar en el feto y en el
neonato, una mezcla de manifestaciones clínicas entre el hiper e hipotiroidismo.
Prevención primaria:
PROMOCION DE LA SALUD
Mejorar la educación médica de la comunidad.
PROTECCION ESPECIFICA
▪ El hipertiroidismo complica el 0.1 al 0.2% de los embarazos y así diagnosticado, el
embarazo será de alto riesgo
▪ La madre hipertiroidea, debe recibir la dosis mínima necesaria de antitiroideos para
el control de su enfermedad.
▪ De presentar algún grado de hipotiroidismo, deben recibir dosis máxima necesaria
de substitución hormonal con levotiroxina.
Periodo patogénico
ETAPA SUBCLINICA (FISIOPATOGENIA)
En el caso del HCA transitorio, la madre afectada por alguna enfermedad tiroidea
autoinmune tiene en su sangre TSI, que cruzan la barrera hematoplacentaria y llegan al
feto para ocupar el receptor de TSH de la célula folicular tiroidea, desplazando a la TSH
hipofisaria.
Una vez ocupado el receptor, hay hiperproducción e hipersecreción de hormonas tiroideas,
así como sobrecrecimiento (bocio) de la glándula tiroides.
En cambio, en el HCNA hay mutaciones autosómico dominantes del gen del receptor de
TSH que provocan su activación autónoma y persistente.}
Si, la mutación se establece en células somáticas, se producirá en la glándula tiroidea una
tumoración hiperfuncionante que puede o no cursar con hipertiroidismo.
También puede haber mutaciones en las subunidades proteicas de la proteína G que
provocan hiperplasia difusa de la glándula tiroides e HCNA, que pueden estar asociadas a
otras enfermedades endocrinas como el síndrome de McCune-Albright (decir)
ETAPA CLINICA (Signos y síntomas)
En el feto pueden detectarse taquicardia u otras arritmias, retraso en el crecimiento
intrauterino, hidropesia fetal y en casos graves, craneosinostosis y muerte fetal cuando la
madre tiene hipertiroidismo severo y no recibe atención médica.
El ultrasonido puede revelar bocio
Es frecuente que la madre hipertiroidea no sea diagnosticada durante el embarazo, lo que
retrasa el diagnóstico del producto afectado y empeora su pronóstico.
Si tomaba 30 mg o más de metimazol (MMZ), habrá, además del bocio, manifestaciones de
hipotiroidismo: somnolencia, hipoactividad, hipotermia, constipación intestinal, piel
marmórea, entre otros. Estas manifestaciones desaparecen en un lapso de 3 a 5 días,
tiempo que tardan en eliminarse el fármaco mencionado
hipertiroidismo: ausencia o escasez del panículo adiposo, exoftalmos, irritabilidad,
inquietud, hiperactividad, temblor, hiperreflexia, rubefacción, fiebre, diaforesis, diarrea,
vómitos, ganancia pobre de peso, taquicardia y otras arritmias que pueden precipitar la
falla cardiaca con o sin hipertensión pulmonar y hasta la muerte del RN. (decir)
En otros casos puede haber cierre prematuro de las suturas craneales (craneosinostosis),
lo que junto con el daño neuronal asociado con el exceso de hormonas tiroideas, provocan
diversos grados de oligofrenia.
OLIGOFRENIA: Discapacidad mental grave que se caracteriza por una deficiencia en el
desarrollo intelectual y alteraciones del sistema nervioso.
Prevención secundaria:
DIAGNOSTICO PRECOZ
En la etapa fetal se sospecha HCA cuando la madre padece enfermedad tiroidea
autoinmune, activa o inactiva. El nivel de las TSI en la sangre materna puede predecir si el
producto desarrollará hipertiroidismo. El bocio se detecta con US y mediante punción del
cordón umbilical se obtiene muestra de sangre para cuantificar hormonas tiroideas, TSH y
de ser posible, las TSI.
Al nacimiento, si la madre estuvo recibiendo dosis elevadas de antitiroideo, habrá
hipotiroidismo neonatal mientras persista en la sangre del RN ese fármaco. Al cabo de 3 a
5 días, desaparece el hipotiroidismo y empieza el hipertiroidismo cuya duración, de tratarse
de los casos de HCA transitorio, será de 3 a 12 semanas.
TRATAMIENTO OPORTUNO
Cuando se confirma el HC fetal de cualquier tipo y la madre no está recibiendo tratamiento,
se le preescribe metimazol a dosis de 15 a 30 mg por vía bucal repartidos en dos tomas al
día.
Una vez controlado el padecimiento, para evitar el hipotiroidismo fetal, se disminuye la
dosis de MMZ de 15 a 20 mg diarios, y se añade al tratamiento 150 a 200 μg diarios de
levotiroxina en una sola toma al día por la misma vía.
Si al neonato se le detecta hipotiroidismo, no se proporciona tratamiento por su carácter
transitorio; cuando aparece el hipertiroidismo se inicia tratamiento con MMZ (1 mg/kg/día
repartidos en dos tomas) junto con propranolol (bloqueador β-adrenérgico) a dosis de 2 a 3
mg/kg/día repartidos en tres tomas y solución yodo-yodurada (Lugol), 1 gota/kg tres veces
al día.
En la fase aguda es conveniente añadir dexametasona IM (10 a 20 mg cada 24 h) que
además de sus propiedades inmunosupresoras y antiinflamatorias, también bloquea, a
nivel tisular, la conversión de T4 a T3
En los casos de HCNA el tratamiento médico descrito es efectivo, pero no logrará curación.
Debe mantenerse mientras se decide el tratamiento quirúrgico.
Si hay bocio difuso debe recomendarse la tiroidectomía casi total ya que cirugías menos
extensas, darán lugar a recaídas.
Pronóstico. Los niveles elevados de hormonas tiroideas en el feto y en el RN afectan el
desarrollo y funcionamiento del SNC aparte de la posibilidad de la craneosinostosis
Por la rareza del padecimiento, no se ha podido establecer con certeza un pronóstico
generalizado, pero se ha informado que algunos pacientes que sufrieron HC pueden tener
problemas de crecimiento y de retraso psiconeurológico (decir)
LIMITACION DEL DAÑO
En el feto se vigilarán tanto el tamaño tiroideo por US como las hormonas tiroideas para
evitar el hipotiroidismo fetal
NIVELES DE ATENCION
Primario: El médico general debe canalizar a la mujer embarazada con enfermedad tiroidea
activa o inactiva a las unidades de embarazo de riesgo alto. En casos de enfermedad tiroidea
activa, el riesgo de sufrir preeclampsia severa, parto prematuro, restricción del crecimiento
intrauterino y desprendimiento placentario es alto.
Secundario: El neonatólogo debe conocer la fisiología tiroidea fetal y neonatal. Hará el
diagnóstico de HC fetal o neonatal y solicitará la evaluación del endocrinólogo pediatra
Terciario: El endocrinólogo pediatra dará tratamiento específico para el HC fetal y neonatal
y de ser necesario, solicitará la intervención del cirujano pediatra, con experien cia en
tiroides.
Guion Expo
1. Eutiroideo (concentraciones de hormonas tiroideas bajas)
2. hipotiroideo (cuando no se producen la cantidad suficiente de hormonas tiroideas)
3. hipertiroideo. (exceso de hormona tiroidea en el cuerpo) (DIAPOSITIVA 1)
Dato: La prevalencia actual de bocio en EUA es de 3 a 8% en la edad escolar con predominio
en sexo femenino. En el entorno médico es la patología endocrina más frecuente de la
adolescencia. (DIAPOSITIVA 1 FINAL)
Causa principal- Deficiencia de yodo (ya que este es indispensable para la síntesis de
hormonas tiroideas) aunque se han asociado con otras deficiencias como el hierro y el
selenio. (DIAPOSITIVA 2 INICIO AGENTE)
En áreas donde existe una severa deficiencia de yodo, toda la población, en forma potencial
e independiente de la edad y del sexo, puede presentar bocio. (DIAPOSITIVA 2 HUESPED)
El bocio endémico sigue ocupando un lugar importante a nivel mundial y es más frecuente
en Asia, África y Latinoamérica. (DIAPOSITIVA 2 AMBIENTE)
Realizar en forma periódica programas para la detección de deficiencia de yodo en las
escuelas, ya que la pubertad es la etapa de mayor riesgo. (DIAPOSITIVA 4 PROTECCION
ESPECIFICA)
Supervisar el control de calidad de los suplementos de yodo que son consumidos por la
población, reforzando el control de yodación de la sal. (DIAPOSITIVA 4 PROTECCION
ESPECIFICA)
Saber explorar las glándulas tiroides (GT) (DIAPOSITIVA 5 ETAPA CLINICA INICIO)
Agrandamiento de la glándula tiroides (DIAPOSITIVA 7 INICIO)
Es un aumento de volumen de la glándula tiroides que está presente al nacer (DIAPOSITIVA
10 INICIO)
Otras causas son mutaciones de activadores del receptor de TSH o por deficiencia de yodo
en zonas endémicas. (DIAPOSITIVA 10 AGENTE FINAL)
MACROGLOSIA: Es trastorno en el que la lengua es más grande de lo normal
LLANTO DISFONICO: Están a punto de quedarse sin voz (por una inflamación en las
cuerdas vocales)
HIPOTONIA: Disminución en el tono muscular (EXPLICAR EN EL CUADRO DE ETAPA
CLINICA DE LA DIAPOSITIVA 11)
RUBICUNDEZ: Color rojo o sanguíneo, que aparece como síntoma de alguna enfermedad
en la piel o en las mucosas.
EXOFTALMOS: Ojos saltones (TABLA DE DIAPOSITIVA 11)
El aumento de la glándula tiroides al nacer puede ser tan grande que ocasione dificultad
respiratoria e impedir la alimentación y la cabeza puede encontrarse en hiperextensión
extrema. (DIAPOSITIVA 11 ETAPA CLINICA)
Es el aumento de volumen de la glándula tiroides que está presente al nacer (DIAPOSITIVA
13 INICIO)
En el HCA las TSI ocupan el receptor de TSH que ya está presente en las células del folículo
tiroideo desde la semana 30 de la gestación. (Estando ocupado dicho receptor, se
desencadena el hipertiroidismo) (DIAPOSITIVA 13 HUESPED INICIO)
HIPERFUNCIÓN: Aumento de la función normal de un órgano o de una parte de el
(DIAPOSITIVA 13 HUESPED FINAL)
OLIGOFRENIA: Discapacidad mental grave que se caracteriza por una deficiencia en el
desarrollo intelectual y alteraciones del sistema nervioso. (DIAPOSITIVA 15 ETAPA CLINICA
FINAL)
Por la rareza del padecimiento, no se ha podido establecer con certeza un pronóstico
generalizado, pero se ha informado que algunos pacientes que sufrieron HC pueden tener
problemas de crecimiento y de retraso psiconeurológico (DIAPOSITIVA 16 TRATAMIENTO
OPORTUNO FINAL)
Significados de siglas:
μg (microgramos)
> Mayor que
< Menor que
GT (glándulas tiroides)
US (Ultrasonografía)
HCA (Autoinmune)
HCNA (No autoinmune)
MMZ (metimazol)
IM (Intramuscular)
HC (Hipertiroidismo congénito)
TC (Tomografía computarizada)
IRM (Imágenes por resonancia magnética)
Respuestas de la actividad
Es todo aumento de la glándula tiroides ya sea por estimulación, inflamación o infiltración
(Bocio)
La deficiencia de(yodo) es la principal causa de retraso mental potencial prevenible en la
infancia.
El bocio representa una disminución de las hormonas (tiroideas) e incremento de la (TSH).
Es un estudio para evaluar morfología, tamaño y estructura del tejido tiroideo.
(ultrasonografía)
Se presenta con más frecuencia en el sexo femenino, la mayor incidencia se presenta
durante la pubertad (bocio simple o coloide)
La principal causa es la administración de fármacos antitiroideos durante el embarazo para
el tratamiento del hipertiroidismo debido a que atraviesan la placenta (bocio neonatal o
congénito)
Signos y síntomas del hipotiroidismo en RN: (Fontanela posterior amplia, Llanto disfonico,
Ictericia prolongada, Distensión abdominal, Macroglosia, Hernia umbilical, Hipotonía)
Los fármacos (antitiroideos) cruzan la barrera placentaria y se concentran en la tiroides
fetal interfiriendo con la organificación del yodo en la biosíntesis de las hormonas tiroideas
y producen bocio e hipotiroidismo,
