REPARACION

TISULAR
DIEGO ALEJANDRO GARCIA SALAZAR 383806
LEONARDO VELICHCANICH HONORATO
CRISTIAN DANIEL MORA CASTELLANOS 380155
DENISSE ANDREA PIZARRO NIEVES 373384
RESUMEN DE
CONTENIDOS
PERSPECTIVA GENERAL DE LA
REPARACION TISULAR

REGENERACION DE CELULAS Y
TEJIDOS

REPARACION MEDIANTE
CICATRIZACION

FACTORES QUE ALTERAN LA

REPARACION CELULAR

EJEMPLOS CLINICOS DE
CURACION Y CICATRIZACION
DE HERIDAS ANOMALAS
REPARACION
TISULAR PERSPECTIVA GENERAL DE LA REPARACION TISULAR

LA RESPUESTA INFLAMATORIA NO
UN ASPECTO ESCENCIAL PARA LA
SOLO SIRVE PARA ELIMINAR
SUPERVIVENCIA DE UN ORGANISMO
MICROBIOS Y ELIMINAR SUS
ES SU CAPACIDAD PARA REPARAR
CONSECUENCIAS, SINO QUE TAMBIEN
LAS LESIONES POR CAUSAS TOXICAS
ACTIVA EL PROCESO DE LA
O INFLAMATORIAS
REPARACION

LA REPARACION DE LOS TEJIDOS TISULARES SE DA POR

DOS MECANISMOS

Cuando la fibrosis se
REGENERACION: LA REGENERACION SE DA POR DEPOSITO DE TEJIDO CONJUNTIVO (FORMACION DE
CELULAS QUE SOBREVIVEN A LA AGRESIONES Y CICRATIZ): CUANDO LOS TEJIDOS LESIONADOS NO SON
desarrolla en un
PUEDEN PROLIFERAR, ALGUNOS EJEMPLOS SON CAPACES DE RECUPERARSE POR COMPLETO, LA espacio ocupado por un
EPITELIOS QUE SE DIVIDEN CON RAPIDEZ(LA PIEL) Y REPARACION SE LOGRA MEDIANDO DEPOSITO DE
exudado inflamatorio, a
ALGUNOS ORGANOS MESENQUIMATOSOS (HIGADO). TEJIDO CONJUNTIVO(FIBROSO) QUE BASICAMENTE ES L
FORMACION DE UNA CICATRIZ, ESTA REPARACION EN SI esto se le denomina
EN ALGUNOS CASOS LAS CELULS MADRE TISULARES NO ES NORMAL PERO CONSIGUE DAR LA ESTABILIDAD organización (por ej.
PUEDEN CONTRIBUIR A LA REGENERACION TISULAR SUFICIENTE PARA SEGUIR CON SU FUNCION NORMAL
neumonía organizativa)

Fibrosis:se utiliza para aludir a un depósito

extenso de colágeno que afecta a
hígado,riñones y pulmones y a otros
órganos como consecuencia de una
inflamación crónica o en el miocardio por
un infarto
Resumen en
Resúmelo
imagen más
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 REGENERACION DE
CELULAS Y TEJIDOS
Proliferación celular: señales
SE BASA FUNDAMENTALMENTE EN LA y mecanismos de control
PROLIFERACION CELULAR

Regulada por Varios tipos celulares

prolifernan durante la
Factores de crecimiento reparación tisular
•residuos del tejido lesionado (que trata de recuperar la
estructura normal)
•células endoteliales vasculares (para generar nuevos
Que a su vez dependen de la vasos sanguíneos y contribuir a la reparación tisular)
integridad de la matriz •Fibroblastos ( para corregir defectos que no se
extracelular y el lograron reparar en la reparación tisular)
desarrollo de células
maduras a partir de células
madre tisulares
 La capacidad de Permanentes:estam constituidos por
reparación de los tejidos células no proliferativas con
viene determinado en parte diferenciación terminal
a su capacidad de (neuronas y celulares cardiacas)
proliferación intrínseca

Sus lesiones son irreversibles y

•Labiles: en estos tejidos las células se pierden de manera provocan cicatrices
constante y se deben remplazar por células nuevas
procedentes de células madre tisulares y progenitores
inmaduros que proliferan con rapidez. estos tejidos tiene la
capacidad de regenerarse rápido siempre y cuando se En general se considera que las células
mantengan las células de reserva músculo esqueléticas no tienen capacidad de
dividirse, pero las células satélite unidas a la
vaina endomisial aportan cierta capacidad
Estables:están constituidos por células regenerativa a este tejido
que se encuentran en la fase Go del ciclo
celular, osea sin proliferar, pero que
pueden hacerlo en respuesta a una lesión
o falta de masa titular Las células endoteliales, los fibroblastos y las
células musculares lisas también pueden proliferar
gracias a factores de crecimiento, que es
(ej. hígado, páncreas importante en la cicatrización de heridas
y riñón)
 Se han descrito muchos factores de
crecimiento distintos, algunos de los
cuales actúan sobre distintos tipos de
célula, mientras que otros son
específicos

Los Factores de crecimiento normalmente se TODOS LOS FACTORES DE CRECIMIENTO ACTIVAN VÍAS DE
producen en células proximales al foco de la TRANSMISIÓN DE SEÑALES INDUCEN CAMBIOS EN LA
EXPRESIÓN DE GENES APOYAN LA SÍNTESIS DE MOLÉCULAS
lesión y las fuentes más importantes son los Y ORGÁNULOS NECESARIOS PARA LA DIVISIÓN CELULAR
macrofagos activados por la lesión, aunque
las células estromales y epiteliales también
pueden producir algunos.
 MECANISMOS DE REGENERACIÓN
DE TEJIDOS

PUEDEN REGENERARSE LOS TEJIDOS DE LOS ÓRGANOS

PARENQUIMATOSOS CUYAS CÉLULAS TIENEN CAPACIDAD
PROLIFERATIVA, AUNQUE SE SUELE TRATAR DE UN PROCESO
LIMITADO, SALVO EN EL HÍGADO.
EL PÁNCREAS, LAS GLÁNDULAS SUPRARRENALES, LA
TIROIDES Y EL PULMÓN TIENEN CIERTA CAPACIDAD
REGENERATIVA.

LA RECUPERACIÓN DE LA ARQUITECTURA NORMAL DEL

TEJIDO SOLO OCURRE SI EL TEJIDO RESIDUAL ESTÁ INTACTO
A NIVEL ESTRUCTURAL, POR EL CONTRARIO, CUANDO TODO
EL TEJIDO ESTÁ DAÑADO POR UNA INFECCIÓN O
INFLAMACIÓN, LA REGENERACIÓN SERÁ INCOMPLETA Y SE
ASOCIARÁ A CICATRIZACIÓN.
 Regeneración hepática

El hígado humano tiene una

notable capacidad regenerativa

La regeneración hepática se
produce por dos mecanismos
fundamentales:

Proliferación de hepatocitos tras una Regeneración hepática a partir de células progenitoras.

En situaciones en las que se altera la capacidad proliferativa de los hepatocitos, las
hepatectomía parcial. Este proceso células progenitoras hepáticas contribuyen a la repoblación.
depende de citocinas, como la IL-6 y de Algunas de estas células progenitoras residen en nichos especializados llamados
canales de Hering
factores de crecimiento, como el factor Las señales que controlan la proliferación de las células progenitoras y su
de crecimiento de hepatocitos (HGF) diferenciación en hepatocitos maduros siguen siendo objeto de investigación
activa.
 REPARACIÓN POR CICATRIZACIÓN
SI LA REGENERACIÓN POR SÍ SOLA NO CONSIGUE LA
REPARACIÓN, LAS CÉLULAS LESIONADAS POR TEJIDO
CONJUNTIVO FORMAN UNA CICATRIZ O COMBINAN LA
REGENERACIÓN DE ALGUNAS CÉLULAS RESIDUALES CON LA
FORMACIÓN DE LA CICATRIZ.

Se forman cicatrices si las lesiones tisulares son

graves o crónicas la formación de cicatriz es una
respuesta que «parchea» en lugar de recuperar el
tejido.
 PASOS EN LA FORMACIÓN DE CICATRIZ
1.- A POCOS MINUTOS DE LA LESIÓN, SE
FORMA UN TAPON DE PLAQUETAS

2.- INFLAMACIÓN: LAS QUIMIOCINAS DE.

LAS PLAQUETAS RECLUTAN LOS
NEUTRÓFILOS Y LUEGO MONOCITOS (6-
48HRS),

MACRÓFAGOS, SON LOS ACTORES CENTRALES EN EL

PROCESO DE REPARACIÓN.

MACRÓFAGOS M1:ELIMINAN LOS MICROBIOS Y EL

TEJIDO NECRÓTICO Y FOMENTAN LA INFLAMACIÓN

MACRÓFAGOS M2: ELABORAN FACTORES DE

CRECIMIENTO QUE ESTIMULAN LA PROLIFERACIÓN DE
MUCHOS TIPOS CELULARES
 PROFILERACIÓN CELULAR

Tarda hasta 10 días, varios tipos celulares,

como las células epiteliales, endoteliales y
vasculares de otro tipo y los fibroblastos
proliferan y migran hacia esta herida, ya
limpia, para cerrarla.

Epiteliales: responden a los factores de crecimiento

y migran por encima de la herida para cubrirla.
Endoteliales y otras células vasculares: proliferan
para generar nuevos vasos, un proceso llamado
angiogenia.
Fibroblastos: proliferan y migran hacia el foco de
lesión, donde depositan fibras de colágeno para
formar la cicatriz.
Combinación de fibroblastos en proliferación, tejido
conjuntivo laxo, neovasos y células inflamatorias
crónicas constituyen un tipo de tejido propio de las
heridas en fase de curación, que se llama tejido de
granulación.
 REMODELACIÓN
EL TEJIDO CONJUNTIVO CREADO LOS FIBROBLASTOS SE REORGANIZA PARA GENERAR LA CICATRIZ
FIBROSA ESTABLE. ESTE PROCESO COMIENZA A LAS 2-3 SEMANAS DE LA LESIÓN Y PUEDE PERSISTIR
DURANTE MESES O AÑOS.

Curación por primera intención (cierre

primario):indica una regeneración epitelial con
cicatriz mínima.

Curación por segunda intención (cierre

secundario), alude a heridas grandes que se
curan por una combinación de regeneración y
cicatrización.
 ANGIOGENIA
PROCESO DE DESARROLLO DE NUEVOS VASOS A PARTIR DE LOS PREVIOS
Y SIGUE VARIOS PASOS:

Vasodilatación (respuesta al NO) y aumento de

permeabilidad inducido por el VEGF.
• Separación de los pericitos de la superficie
abluminal y degradación de la membrana basal
• Migración de las células endoteliales hacia el
área de daño tisular.
• Proliferación de las células endoteliales detrás
del frente de avance de Células que migran.
• Remodelación a tubos capilares.
• Reclutainiento de las células periendoteliales
para formar el vaso maduro.
• Supresión de la proliferación y migración
endotelial y depósito de membrana basal.
 FACTORES DE CRECIMIENTO
VEGF-A: Estimula migración y proliferación
células endoteliales
FGF: Proliferación de células endoteliales, y
migración macrófagos y fibroblastos.

PDGF: Células M.lisas

TGF-B: Suprime proliferación y producción
proteínas MEC.
 SEÑALES NOTCH
REGULA LA GEMACIÓN Y RAMIFICACIÓN DE NUEVOS VASOS, Y GARANTIZA
QUE TENGAN EL ESPACIO ADECUADO.

PROTEÍNAS MEC
PARTICIPAN EN EL PROCESO DE GEMACIÓN VASCULAR EN LA ANGIOGENIA
INTERACCIONES CON LOS RECEPTORES PARA LA INTEGRINA DE LAS
CÉLULAS ENDOTELIALES.

ENZIMAS MEC
METALOPROTEINASAS DE LA MATRIZ (MMP), DEGRADAN LA MEC PARA
PERMITIR LA REMODELACIÓN Y LA EXTENSIÓN DE LOS TUBOS
VASCULARES.
ACTIVACIÓN FIBROBLASTOS
Y DEPOSITOS DE TEJIDO
CONJUNTIVO
 SIGUE 2 PASOS
1.-MIGRACIÓN/PROLIFERACIÓN
FIBROBLASTOS.
2.-DEPÓSITO PROTEÍNAS MEC. SE ORGANIZAN MEDIANTE
CITOCINAS Y FACTORES DE
CRECIMIENTO (PDGF, FGF-2
YTGF-B)

EN RESPUESTA LOS
FIBROBLASTOS ENTRAN EN LA
HERÍDA DESDE LOS MARGENES
HACIA EL CENTRO
MIOFIBROBLASTOS: TIENEN
ACTINA MUSCULAR LISA.
PERMITEN EL CIERRE DE LA
HERÍDA.
 F
LA OM LAS
TGF-B CITOCINA MÁS IMPORTANTE AC ENT INT
TIV AN EG
(SÍNTESIS PRO, TEJIDO CONJUNTIVO) IDA O RIN
D RE AS,
DE DU
L T CE
GF N
-B
SE PRODUCE POR LA MAYOR PARTE DE LAS CÉLULAS EN EL
TEJIDO DE GRANULACIÓN

FORMACIÓN DE LA CICATRIZ Y TAMBIÉN EN EL DESARROLLO DE

FIBROSIS PULMONAR, HEPÁTICA Y RENAL TRAS LA INFLAMACIÓN
CRÓNICA.

AMBIÉN EFECTOS ANTIINFLAMATORIOS, QUE SIRVEN PARA LIMITAR

Y TERMINAR LAS RESPUESTAS INFLAMATORIAS.
 REMODELADO TEJIDO CONJUNTIVO

Una vez formada la cicatriz, se remodela para

aumentar su fuerza y contraerse.
tipo de colágeno pasa de ser de tipo III al de tipo I,
más resistente.

Con el tiempo, el tejido conjuntivo se degrada y la cicatriz se

retrae. Esta degradación se debe a una familia de
metaloproteinasas de matriz (MMP)
 TIPOS DE METALOPROTEÍNASAS

colagenasas intersticiales :
(MMP-1, 2 y 3)

gelatinasas (MMP-2 y 9) .

estromelisinas (MMP-3, 10 y 11)

 PUEDEN SER INHIBIDAS CON RAPIDEZ POR INHIBIDORES DE
METALOPROTEINASAS ESPECÍFICOS DE CADA TEJIDO (TIMP),
ELABORADOS POR LA MAYOR PARTE DE LAS CÉLULAS
MESENQUIMATOSAS.

EL EQUILIBRIO ENTRE MMP Y TIMP REGULA EL TAMAÑO Y LA

NATURALEZA DE LA CICATRIZ.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

LA INFECCIÓN ES UNA DE LAS

CAUSAS MÁS IMPORTANTES DE
RETRASO EN LA CICATRIZACIÓN;
PROLONGA LA INFLAMACIÓN Y
PUEDE AUMENTAR LAS LESIONES
LOCALES.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

LA DIABETES ES UNA ENFERMEDAD

METABÓLICA QUE ALTERA LA
REPARACIÓN TISULAR POR
MUCHOS MOTIVOS Y ES UNA
CAUSA IMPORTANTE DE TIPO
SISTÉMICO DE ALTERACIÓN EN LA
CICATRIZACIÓN DE LAS HERIDAS.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

EL ESTADO NUTRICIONAL INFLUYE

MUCHO SOBRE LA REPARACIÓN;
LA MALNUTRICIÓN PROTEICA Y LA
DEFICIENCIA DE VITAMINA C, POR
EJEMPLO, INHIBEN LA SÍNTESIS DE
COLÁGENO Y RETRASAN LA
CICATRIZACIÓN.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

LOS GLUCOCORTICOIDES
(ESTEROIDES} TIENEN EFECTOS
ANTIINFLAMATORIOS BIEN
DEMOSTRADOS Y SU
ADMINISTRACIÓN PRODUCE
CICATRICES DÉBILES PORQUE
INHIBEN LA PRODUCCIÓN DE TGF Y
DISMINUYEN LA FIBROSIS.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

LOS FACTORES MECÁNICOS,

COMO EL AUMENTO DE PRESIÓN
LOCAL O LA TORSIÓN, PUEDEN
DETERMINAR QUE LAS HERIDAS SE
SEPAREN.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

UNA MALA PERFUSIÓN,

SECUNDARIA A
ARTERIOESCLEROSIS Y DIABETES
O A UNA OBSTRUCCIÓN DEL
DRENAJE VENOSO (EN LAS
VARICES VENOSAS), TAMBIÉN
ALTERA LA CICATRIZACIÓN.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR

CUERPOS EXTRAÑOS, COMO

FRAGMENTOS DE ACERO, CRISTAL
E INCLUSO HUESO, DIFICULTAN LA
CICATRIZACIÓN.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR
EL TIPO Y LA EXTENSIÓN DE LA
LESIÓN TISULAR CONDICIONA LA
REPARACIÓN. LA REPARACIÓN
COMPLETA SOLO SE PRODUCE EN
TEJIDOS CONSTITUIDOS POR
CÉLULAS CON CAPACIDAD
PROLIFERATIVA. LAS LESIONES DE
TEJIDOS CONSTITUIDOS POR
CÉLULAS SIN CAPACIDAD DE
DIVIDIRSE SE TRADUCE SIEMPRE
EN UNA CICATRIZ; ASÍ SUCEDE
CUANDO SE CURA UN INFARTO DE
MIOCARDIO.
 FACTORES QUE
ALTERAN LA
REPARACIÓN TISULAR
LA LOCALIZACIÓN DE LA HERIDA Y
EL TIPO DE TEJIDO AL QUE
AFECTA. CUANDO LA INFLAMACIÓN
APARECE EN ESPACIOS TISULARES
(CAVIDAD PLEURAL, PERITONEAL O
SINOVIAL), UN EXUDADO PEQUEÑO
SE PODRÍA REABSORBER Y
DIGERIR POR LAS ENZIMAS
PROTEOLITICAS DE LOS
LEUCOCITOS.
 EJEMPLOS CLÍNICOS
DE CURACIÓN Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS ANOMALAS
1. DEFECTOS EN LA CICATRIZACIÓN: HERIDAS CRÓNICAS.
ESTAS SON CAUSADAS POR FACTORES LOCALES O SISTÉMICOS. COMO:

• ÚLCERAS VENOSAS: ASOCIADAS A HIPERTENSIÓN VENOSA CRÓNICA, VARICES GRAVES O INSUFICIENCIA

CARDÍACA CONGESTIVA. SUELEN PRESENTAR INFLAMACIÓN CRÓNICA Y DIFICULTAD PARA CICATRIZAR
POR FALTA DE OXÍGENO EN EL TEJIDO.
• ÚLCERAS ARTERIALES: RELACIONADAS CON ATEROSCLEROSIS O DIABETES, CAUSAN ISQUEMIA QUE
LLEVA A NECROSIS DE TEJIDOS Y SON MUY DOLOROSAS.
• ÚLCERAS POR PRESIÓN: OCURREN POR COMPRESIÓN PROLONGADA, COMÚN EN PACIENTES
INMOVILIZADOS. PROVOCAN NECROSIS DEBIDO A ISQUEMIA LOCAL.
• ÚLCERAS DIABÉTICAS: AFECTAN PIES Y EXTREMIDADES INFERIORES POR NEUROPATÍA, ISQUEMIA Y
ALTERACIONES METABÓLICAS. PRESENTAN TEJIDO DE GRANULACIÓN ABUNDANTE.
 EJEMPLOS CLÍNICOS
DE CURACIÓN Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS ANOMALAS

2. CICATRIZACIÓN EXCESIVA
UN EXCESO DE COLÁGENO PUEDE GENERAR:
• CICATRICES HIPERTRÓFICAS: SON SOBREELEVADAS, RÁPIDAS EN SU CRECIMIENTO, PERO
PUEDEN REDUCIRSE CON EL TIEMPO.
• QUELOIDES: SE DESARROLLAN CUANDO EL TEJIDO CICATRICIAL SUPERA LOS LÍMITES DE
LA HERIDA ORIGINAL.

3.CICATRIZACIÓN EXCESIVA Y FIBROSIS

1. GRANULACIÓN EXUBERANTE
• FORMACIÓN EXCESIVA DE TEJIDO DE GRANULACIÓN QUE BLOQUEA LA REEPITELIZACIÓN.
• DEBE ELIMINARSE QUIRÚRGICAMENTE PARA RESTAURAR LA CONTINUIDAD EPITELIAL.
 EJEMPLOS CLÍNICOS
DE CURACIÓN Y CICATRIZACIÓN DE HERIDAS ANOMALAS
2. CONTRACTURA
• EXCESO EN LA CONTRACCIÓN DE LA HERIDA QUE PUEDE CAUSAR DEFORMIDAD Y LIMITACIÓN DE
MOVIMIENTOS, ESPECIALMENTE EN QUEMADURAS GRAVES.
3. FIBROSIS EN ÓRGANOS PARENQUIMATOSOS
• ACUMULACIÓN EXCESIVA DE COLÁGENO Y OTROS COMPONENTES DE LA MATRIZ EXTRACELULAR
(MEC) EN ENFERMEDADES CRÓNICAS.
• CAUSADA POR INFLAMACIÓN PERSISTENTE, MUERTE CELULAR Y ESTÍMULOS COMO TGF-Β.
• PUEDE AFECTAR PULMONES, HÍGADO Y RIÑÓN, CAUSANDO PÉRDIDA FUNCIONAL DEL TEJIDO.

TRASTORNOS FIBRÓTICOS

• INCLUYEN ENFERMEDADES COMO CIRROSIS HEPÁTICA, FIBROSIS

PULMONAR Y PERICARDITIS CONSTRICTIVA.
• GENERAN MORBILIDAD SIGNIFICATIVA Y SUELEN SER IRREVERSIBLES.
¡MUCHAS
GRACIAS!