Glándulas oxínticas (75% parietales): fundus y cuerpo, células Glándulas pilóricas (25%): antro y píloro,
Glándulas cardiales (< 5%):
mucosas (moco), células principales (pepsinógeno I y II), células
cardias, células mucosas células mucosas (moco), células G (gastrina),
parietales (oxínticas) secreción de HCl y factor intrínseco,
(moco), células principales células principales (pepsinógeno II), células D
células endocrinas (enterocromafines: histamina, serotonina,
(pepsinógeno II). células D: somatostatina)
(somatostatina)
Localización:
Componentes:
estómago
Cefálica:
Relajación de musculatura del
estimulada por el
estómago tras la ingesta. Pérdida nervio vago
de esta función con vagotomía Anatomía
Gástrica: estimulada
Fases de la secreción
por el nervio vago y
ácida gástrica
gastrina
Mezcla y propulsión
Fisiología de la
Funciones y anatomía del Intestinal: entrada de
estómago y regulación de secreción ácida alimento al duodeno,
absorción de
Vaciamiento la secreción ácida: gástrica Mediación: gastrina, aminoácidos
histamina, acetilcolina,
REGULACIÓN DE LA
SECRECIÓN ÁCIDA somatostatina
Regulación de la ingesta Y PEPSINAS.
DEFENSA DE LA
alimenticia y, por tanto, MUCOSA GÁSTRICA
del peso corporal
Regulación de la
secreción ácida
Mecanismos agresores
y de defensa de la
Estimulación (producción Inhibición y liberación de la
mucosa gástrica de HCl): gastrina, gastrina: pH gástrico muy Inhibición: pH gástrico
alimentos en cavidad ácido < 3, somatostatina, o duodenal, secretina,
gástrica, hipoclorhidria, colecistocinina, somatostatina
estimulación vagal, acetilcolina por
Factores agresores: Factores defensivos: moco y histamina estimulación vagal
ácido, pepsinas, bicarbonato, barrera mucosa
Helicobacter pylori, gástrica, flujo sanguíneo
AINEs, alcohol y tabaco mucoso, prostaglandinas
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