Motivos de consulta nefrourológicos

Edema

Síndrome Nefrótico (SN)

 Conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del
glomérulo, es decir, una glomerulopatía que se manifiesta por el aumento de la
permeabilidad del capilar glomerular a las proteínas plasmáticas y que ocasiona
Concepto

la pérdida de proteínas por la orina.

Se caracteriza por:
● Edema generalizado.
● Proteinuria mayor de 3 ,5 g/24 horas.
● Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL.
● Dislipidemia.
● Lipiduria.

**En los pacientes adultos el SN es primario en el 70% de los casos y

secundario en el 30% restante.
Incidencia

1. Primarias: El compromiso inflamatorio o inmunitario afecta

exclusivamente al glomérulo. Tanto las glomerulopatías no proliferativas
como las proliferativas pueden ser causa de síndrome nefrótico, aunque
clásicamente se presenta con mayor frecuencia en el primer grupo el
síndrome nefrótico primario.
2. Secundarias: Se deben a enfermedades sistémicas que
secundariamente comprometen el glomérulo, como lupus eritematoso
sistémico (LES), diabetes o enfermedades infecciosas y que dan origen al
Etiología

síndrome nefrótico secundario.

El daño glomerular genera, por aumento de la permeabilidad capilar

glomerular, pérdida de proteínas.
● Hipoalbuminemia: Descenso de la presión oncótica del plasma <8 mmHg,
Fisiopatología

valor normal (25 mmHg)

○ Albuminemia <2 g/dL
● Edema: El agua del espacio intravascular e transloca hacia el espacio
extravascular (intersticial) y disminución del volumen intravascular.
● Anasarca
● Proteinuria
● Dislipidemia (se expresa como aumento del colesterol total, VLDL, LDL y
triglicéridos, y de apolipoproteínas)
Manif
estac Edema

Determinación de proteinuria de 24 horas: un valor mayor de 3,5 g/24 horas es

llamado en rango nefrótico porque puede estar presen te en ausencia de
hipoalbuminemia, sin constituir un SN.
 Proteinograma electroforético: presenta hipoproteinemia (< 6 g/dL) con
hipoalbuminemia (< 3 g/dL); alfa l )' 2, normal o dismin uida;
Diagnóstico paraclínico

betaglobulina: aumentada; gammaglobulina: normal o disminuida en el

SN primario. El aumento de la gammaglobulin.a y la presencia de
componentes monoclonales deben orientar el diagnóstico hacia un SN
secundario, por ejemplo, lupus o amiloidosis
 Lipidograma electroforético: aumento del colesterol total, HD L y LD L y
triglicéridos.
 Orina completa: en el examen fisicoquímico se observa un aumento de las
proteínas expresado en cruces (rango de O a 4 +). En el sedimento
pueden observarse diferentes cilindros patológicos propios de la
glomerulopatía subyacente. Se denomina "sedimento nefrótico" a aquel
con cilindros grasos, cuerpos ovales grasos y/o gotas de grasa libre como
elementos típicos y característicos.
 Uroproteinograma electroforético: permite determinar la proteinuria
glomerular y su selectividad. La presencia de un componen te monoclonal
indica SN secundario como en la amiloidosis.

Síndrome Nefrítico
(SNA) es el conjunto de signos y síntomas generados por la inflamación glomerular con
colapso de la luz capilar.
Se caracteriza por:
 Hematuria microscópica o macroscópica.
 Hipertensión arterial.
Concepto

 Edema por retención hidrosalina

 Oliguria (< 4-00 mL de diuresis/24 horas) con deterioro
 de la función renal de grado variable.
 Proteinuria generalmente menor de 3,5 g/24 horas.
La tríada clásica de este síndrome está integrada por: hematuria dismórfica con la
presencia
de cilindros (hematuria de origen glomerular), hipertensión arterial y edemas.
Incide
ncia
 Las causas más frecuentes de este síndrome son las glomerulopatías primarias, casi
siempre de las variedades proliferativas, y las secundarias a enfermedades sistémicas.
Entre ellas se observan:
 Glomerulonefritis posinfecciosa (posestreptocócica u otras bacterias, parásitos y
virus), también llamada endocapilar.
 Glomerulo patía por IgA (síndrome de Berge1; púrpura
 de Schiinle in-Henoch).
 Glomerulonefritis membranoproliferativa (GN/vlP) primaria
 secundaria a enfermedades autoinmunes.
Etiología

 Glomerulo nefritis extracapilar/con semilunas (de rápida

 progresión).
 Lupus eritematoso sis témico (LES).
 Síndrome urémico hemoütico (SUH).
 Crioglobu linemia.
 Panarteritis nudosa (PAN).
 Síndrome de Wegenei:
 Síndrome de Churg-Strauss.
 Síndrome de Goodpasture.
 Microangfopatías trombóticas.
También puede ser secundaria a abscesos, endocarditis infecciosa bacteriana, escarlatina,
leptospirosis y virus como el. de Eps tein-Ban; Coxsackie, de la hepatitis B y Echovirus.
Clasifi
cació
Fisiopatología
Cuadr
o
  Proteinuria de 24 /horas: menor de 3,5 g/24 horas.
 Orina completa: en el sedimento urinario se observa hematuria dismórfica, con
Diagnóstico paraclínico

acantocitos y cilindros hemáticos; estos últimos constituyen el hallazgo

patognomónico del SNA. Se denomina sedimento nefrítico a la presencia de
cilindros hemáticos y/o hematuria dismórfica mayor del 50% y/o acantocitos
mayores del 5% por campo de gran aumento (40x).
 Evaluación de la función renal: a través de la determinación de uremia,
creatininemia y depuración (clearance) de creatinina de 24 horas o fórmulas de
estimación como CKD-EPI. Puede variar desde un leve deterioro de la función renal
hasta la insuficiencia renal aguda (IRA).
 Excreción fraccional de Na: suele ser baja (< 1%).
 Hemograma: Disminución del hematocrito y de la hemoglobina.

Nefritis tubulointersticial (NTI)

Definida desde el punto de vista clínico y anatomopatológico, se caracteriza por el
Concepto

compromiso del intersticio renal, los túbulos y los vasos sanguíneos.

Se presentan dos formas posibles:
 Nefritis tubulointersticial aguda (NTIA).
 Nefritis tubulointersticial crónica (NTJC).
Incide

**En los pacientes adultos el SN es primario en el 70% de los casos y secundario en

ncia

el 30% restante.

Las NTIA más frecuentes son causadas principalmente por fármacos y por agentes
infecciosos.
 Entre los primeros se hallan los antibióticos, los analgésicos y otro amplio grupo de
medicamentos
Etiología

 Las causas infecciosas pueden ser bacterianas, virales y por otros agentes
 También se presenta NTIA, en menor grado, en enfermedades sistémicas
autoinmunes como LES, sarcoidosis, enfermedad de Sjógren, uveítis, vasculitis con
anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCA) positivos. En patologías
malignas, como las enfermedades linfoproliferativas y las discrasias de células B, se
describieron lesiones de NTIA.

● Hipoalbuminemia
Fisiopatol

● Edema
ogía

● Anasarca
● Proteinuria
● Dislipidemia

Antecedente de algún proceso infeccioso o de la ingesta de algún medicamento días o

semanas antes de la aparición del cuadro clínico.
Cuadro clínico

Manifestaciones generales: fiebre, exantema, artralgias, mialgias.

Deterioro de la función renal, con incremento agudo de la creatinina plasmática y, en
menor medida, de la urea plasmática, que llega a grados importantes de IRA, asociados al
consumo de algún fármaco o en el curso de una enfermedad infecciosa.
Hematuria macroscópica (puede observarse, pero es infrecuente).
Síndrome de Fanconi y acidosis tubular renal.
Diagn
óstico

Litiasis urinaria
Conjunto de signos y síntomas generados por la alteración patológica del glomérulo, es
decir, una glomerulopatía que se manifiesta por el aumento de la permeabilidad del capilar
glomerular a las proteínas plasmáticas y que ocasiona la pérdida de proteínas por la orina.
Concepto

Se caracteriza por:
● Edema generalizado.
● Proteinuria mayor de 3 ,5 g/24 horas.
● Hipoalbuminemia menor de 3 g/dL.
● Dislipidemia.
● Lipiduria.
Incide

**En los pacientes adultos el SN es primario en el 70% de los casos y secundario en

ncia

el 30% restante.

3. Primarias: El compromiso inflamatorio o inmunitario afecta exclusivamente al

glomérulo. Tanto las glomerulopatías no proliferativas como las proliferativas
Etiología

pueden ser causa de síndrome nefrótico, aunque clásicamente se presenta con

mayor frecuencia en el primer grupo el síndrome nefrótico primario.
4. Secundarias: Se deben a enfermedades sistémicas que secundariamente
comprometen el glomérulo, como lupus eritematoso sistémico (LES), diabetes o
enfermedades infecciosas y que dan origen al síndrome nefrótico secundario.
Clasifi
cació

● Hipoalbuminemia
Fisiopatol

● Edema
ogía

● Anasarca
● Proteinuria
● Dislipidemia
Cuadr
o
Diagn
óstico