Universidad Nacional
.Autónoma de México
Carrera Médico Cirujano
Sistema Digestivo
Litiasis biliar
La litiasis biliar es la presencia de cálculos, de colesterol en la mayoría de los casos,
o sales de calcio como el bilirrubinato, carbonato, palmitato y fosfato de calcio, en
alrededor de un 20% de los casos. Se trata de una de las enfermedades digestivas
más frecuentes en el mundo con una prevalencia variable que aumenta en países
de Latinoamérica. Los principales factores de riesgo son la obesidad, la pérdida
brusca de peso, la diabetes, la hipertrigliceridemia, los estrógenos, las drogas
hipolipemiantes y las gastrectomías con vaguectomía; que consiste en la extirpación
de todo o parte del estómago y la sección del nervio vago para reducir la producción
de ácido gástrico.
Estos cálculos se dividen en 2: primarios; aquellos que permanecen en el sitio en
que se forman, que a su vez se subdividen en intrahepáticos y extrahepáticos
siendo el límite la unión de los conductos hepáticos, y secundarios; cuando se
forman en la vesícula biliar y migran a la vía biliar. También se pueden dividir en litos
de pigmento o de colesterol, los últimos se subdividen en puros, combinados o
mixtos, mientras que los de pigmento se subdividen en negros y marrones según la
clasificación del NIH en 1981 y la clasificación japonesa de 1986.
Cálculos de colesterol
Conforma alrededor del 80% de litos. Existen tres factores clave en su
fisiopatología:
El principal factor es la sobresaturación de la bilis por colesterol, asociado a la alta
concentración de la enzima limitante para la formación de colesterol en el hígado,
hidroximetil glutaril-coenzima-A, y la baja concentración de la enzima limitante para
la conversión de colesterol en ácidos biliares, 7-alfa-hidroxilasa, mientras que la
sobreexpresión del receptor scavenger clase B tipo 1 (SR-B1) hace que se reduzca
la concentración de colesterol HDL e incrementa la depuración de este tipo de
lipoproteínas al favorecer la captación selectiva de ésteres de colesterol y que el
colesterol biliar secretado es colesterol libre planteando que los ésteres de
colesterol que provienen de las HDL se hidrolizan en el hígado antes de que se
secreten a la bilis.
El segundo factor se trata de la cristalización acelerada que está mediada por el
equilibrio entre los factores promotores e inhibidores de la misma. Los factores
promotores son las glucoproteínas de mucina producidas en la vesícula y las
glicoproteínas diferentes a la mucina de origen hepático, la hipersecreción de
mucina por parte de las glándulas vesiculares suele preceder el primer paso en la
formación de litos. El resultado de la unión de mucina con cristales de colesterol se
denomina barro biliar. Por otro lado, los factores inhibidores de la cristalización son
la apolipoproteína A-1 y la apolipoproteína A-2 y la precipitación de los cristales
ocurre cuando la concentración excede el límite de solubilidad.
El tercer factor es la alteración en la motilidad de la vesícula biliar y el tránsito
intestinal lentificado. La prolongación de la presencia de bilis litogénica dentro de la
vesícula impondría una carga mayor sobre la formación de litos porque es durante
los periodos de ayuno cuando existe una mayor concentración de la bilis y, por lo
tanto, una mayor saturación de ésta con el colesterol.
Cálculos de pigmento
La acción de la bilirrubina no conjugada, sales de calcio, glucoproteínas y algunos
elementos metálicos es muy importante, la bilis suele encontrarse en mayor
cantidad de manera conjugada, la forma no conjugada oscila entre 0.5 y 15% de la
total, sin embargo, en la cirrosis hepática, procesos hemolíticos crónicos, bilis
infectada, enfermedad del íleon terminal o cuando este segmento se ha resecado, la
bilis no conjugada aumenta induciendo una circulación enterohepática de bilirrubina
no conjugada.
Litos cafés
Se les conoce por otros nombres como litos de bilirrubina, terrosos o lodosos. Se
componen en 40% a 60% de bilirrubinato de calcio y, en menos de 30%, por
colesterol.
El ensanchamiento de los conductos vesiculares, la estenosis papilar, la dirección
horizontal del conducto hepático izquierdo, lleva a un menor flujo de bilis y
predispone a la estasis, la cuál puede suponer a un crecimiento bacteriano
exagerado, también asociado a los divertículos duodenales contiguos al esfínter de
Oddi que pueden causar reflujo bacteriano a través del esfínter, cuya funcionalidad
está alterada por los mismos divertículos.
En cuanto a los factores bacterianos, estos son muy variados pero, la beta
glucuronidasa, juega un papel muy importante, esta enzima desconjuga al
diglucurónido de bilirrubina; la bilirrubina libre resultante se une con el calcio, y
forma bilirrubinato de calcio. Es una enzima presente en Escherichia coli,
bacteroides y especies de Clostridium. Otras enzimas bacterianas desconjugan y
deshidroxilan los ácidos biliares causando una disminución de los agentes que
hacen soluble el colesterol.
Litos negros
También se les conoce como cálculos de pigmento puro y se componen,
principalmente, de bilirrubinato de calcio. Su principal asociación es con las
alteraciones hemolíticas, pero también, se ha visto una asociación con la cirrosis, el
antecedente de resección de íleon y el uso de nutrición parenteral por largos
periodos.
Referencias:
Castro Torres Ibrahim Guillermo. Et. Al. (2015) Fisiopatología de cálculos biliares de
colesterol: la búsqueda de una diana terapéutica. En:
https://www.medigraphic.com/pdfs/revbio/bio-2015/bio152d.pdf
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Gómez Jaramillo David. (2009) Clasificación y fisiopatología de los cálculos biliares.
Méndez Sánchez Nahum. (2022) Gastroenterología. Ciudad de México,
McGraw-Hill. 4ta ed. CAPÍTULO 37: Litiasis biliar: epidemiología y fisiopatología. En:
https://accessmedicina-mhmedical-com.pbidi.unam.mx:2443/content.aspx?sectionid
=270697761&bookid=3246&Resultclick=2#1194025544
