TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
¿QUÉ ES? Es una lesión física en el encéfalo (cerebro, cerebelo o tallo cerebral),
causada por un golpe directo, aceleración/desaceleración rápida o penetración del
cráneo. Puede ir de leve (como una conmoción) hasta grave o fatal
INDICENCIA:
Incidencia global:
• Aprox. 69 millones de casos al año en el mundo (Dewan et al., 2018).
• Mayor en países con altas tasas de accidentes viales.
Incidencia en México:
• Según la Secretaría de Salud y el INEGI:
o Entre 350,000 y 500,000 casos nuevos al año.
o Es la principal causa de discapacidad neurológica adquirida en
jóvenes
PREVALENCIA:
• Tasa estimada: Aproximadamente 980 casos por cada 100,000 habitantes.
• Grupo más afectado: Hombres entre 15 y 45 años, principalmente por
accidentes viales.
• Causa principal: Los accidentes de tráfico causan cerca del 75% de los
casos.
• Mortalidad asociada: Cerca de 38.8 muertes por cada 100,000 habitantes al
año.
• Secuelas comunes: Problemas neurológicos, cognitivos o motores, muchos
con discapacidad permanente.
• Carga nacional: Se estima que más de 1.5 millones de personas en México
viven con secuelas de TCE.
CUADRO CLÍNICO:
1. Pérdida de conciencia
Interrupción del flujo sanguíneo cerebral o daño en el sistema reticular activador
ascendente (SRAA) del tallo cerebral, que es el responsable de mantenernos
despiertos y conscientes.
También ocurre si hay presión intracraneal elevada que afecta regiones corticales
superiores.
2. Cefalea (dolor de cabeza)
Activación de nociceptores (receptores del dolor) en las meninges, vasos cerebrales
o músculos pericraneales debido a:Inflamación, Hemorragia, Distensión del tejido
cerebral por edema
También puede ser causada por vasodilatación cerebral compensatoria.
3. Náuseas y vómitos
Estimulación del centro del vómito, ubicado en el bulbo raquídeo (área postrema).
Esto ocurre cuando aumenta la presión intracraneal (PIC) o se irrita directamente el
tronco encefálico por sangrado o inflamación.
4. Amnesia (anterógrada o retrógrada)
Daño al hipocampo o lóbulos temporales mediales, estructuras responsables de la
formación y recuperación de la memoria.
5. Convulsiones
Las lesiones (edema, hemorragia, necrosis) alteran la actividad eléctrica neuronal
en la corteza cerebral.
Se generan descargas eléctricas anormales que se propagan → convulsión.
6. Pupilas dilatadas o desiguales (anisocoria)
Compresión del nervio oculomotor (III par craneal) por herniación cerebral o
aumento de PIC.
Este nervio controla la contracción pupilar (reflejo fotomotor) → su afectación impide
que una pupila se contraiga.
7. Alteración en el habla (disartria o afasia)
Área de Broca (área 44 y 45) → afasia motora (dificultad para hablar).
Área de Wernicke (área 22) → afasia sensorial (dificultad para comprender).
Vías corticobulbares → disartria (dificultad para articular).
8. Cambios de comportamiento / agitación / confusión
Lesión del lóbulo frontal, que regula funciones ejecutivas, conducta y juicio.
El edema o hemorragia puede afectar las vías dopaminérgicas y límbicas, alterando
el estado emocional, autocontrol y memoria inmediata.
9. Déficits motores (parálisis, debilidad)
Afectación de la vía corticoespinal (motora principal), que va desde la corteza
motora primaria (área 4), pasa por la cápsula interna, y decusa en el bulbo raquídeo.
Daño a esta vía puede causar:
Hemiparesia contralateral (si es daño cortical o capsular)
Parálisis flácida o espástica, según el nivel y cronicidad.
10. Inestabilidad postural / vértigo / marcha ataxia
Lesión en el cerebelo, vestíbulo o vías vestibuloespinales.
Estos sistemas controlan el equilibrio, la coordinación fina y la orientación espacial.
También puede deberse a afectación del VIII par craneal (vestibulococlear).
11. Visión borrosa o alteraciones visuales
Daño en la corteza visual occipital (área 17) o en la vía óptica.
También puede ser secundario a edema papilar (hinchazón del nervio óptico por
hipertensión intracraneal).
12. Somnolencia excesiva o coma
Daño o compresión del sistema reticular activador ascendente (SRAA) del tronco
encefálico.
Edema cerebral severo o hemorragias que deprimen funciones corticales
superiores.
FASES DEL TCE
1. Aguda (0–48 horas): riesgo vital, manejo de edema, hemorragia, PIC.
2. Subaguda (48 h – 3 meses): estabilización, inicio de rehabilitación.
3. Crónica (>3 meses): presencia o no de secuelas, rehabilitación intensiva o
mantenimiento.
CLASIFICACIÓN:
Según mecanismo:
• Abierto (penetrante): fractura abierta, objeto atraviesa cráneo.
• Cerrado (no penetrante): golpe sin fractura evidente.
Según tipo de lesión:
• Focal: afecta una zona (hematoma, contusión).
• Difusa: daño axonal difuso, edema cerebral generalizado.
COMPLICACIONES POSIBLES
• Hematomas (epidural, subdural)
• Hidrocefalia postraumática
• Convulsiones postraumáticas
• Infección (en TCE abierto)
• Trastornos cognitivos o emocionales crónicos
Escala de Glasgow (GCS)
• Evalúa: respuesta ocular, verbal y motora.
• Máx. 15 puntos, mín. 3 puntos.
• Usada desde el momento del trauma.
Puntuación
Clasificación Estado clínico
GCS
13 – 15 TCE leve Conmoción, alerta, recupera rápido
Confuso, somnoliento, puede requerir
9 – 12 TCE moderado
hospitalización
≤8 TCE grave Coma, riesgo vital, ingreso a UCI
RELACIÓN CON LAS 3 LEYES DE NEWTON
Primera Ley – Inercia
Un cuerpo en reposo o movimiento constante continuará así a menos que una
fuerza externa actúe sobre él.
Aplicación al TCE:
• En un accidente automovilístico, el cráneo se detiene por el cinturón o el
impacto, pero el encéfalo, por inercia, sigue en movimiento dentro del
cráneo, golpeando contra las paredes internas.
• Esto causa lesión por contragolpe (contrecoup), donde el daño ocurre en
el lado opuesto al impacto.
Segunda Ley – Fuerza = masa × aceleración (F = m × a)
La fuerza aplicada a un objeto es proporcional a su masa y la aceleración que sufre.
Aplicación al TCE:
• Cuanto mayor sea la masa del objeto (vehículo, piedra) o la aceleración
del impacto, mayor será la fuerza sobre el cráneo.
• Ejemplo: una caída desde 2 metros genera más fuerza que desde 30 cm →
mayor riesgo de lesión cerebral.
Tercera Ley – Acción y reacción
A toda acción le corresponde una reacción de igual magnitud y dirección opuesta.
Aplicación al TCE:
• Cuando el cráneo impacta contra una superficie (acción), el cerebro rebota
dentro del cráneo hacia el lado opuesto (reacción).
• Esto causa lesiones dobles:
o Golpe: en el punto del impacto
o Contragolpe: en el lado contrario, por rebote interno
