Shock

El shock es una insuficiencia circulatoria que puede desarrollarse en diversas patologías y

está asociado a una alta mortalidad. Su tratamiento varía según la etiología, el tipo de shock,
el momento evolutivo y la situación previa del paciente. Es posible que un mismo paciente
presente múltiples causas de shock, lo que puede complicar su diagnóstico e interpretación.
Definición
El shock se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar
suficiente sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, lo que resulta en un déficit en la
producción de energía (ATP) a nivel mitocondrial. También se puede considerar un estado de
hipoxia celular y tisular, conocido como disoxia, debido a alteraciones en el transporte o
consumo de oxígeno.
Concepto
El shock se caracteriza por dos elementos fisiológicos principales:
1. Inestabilidad hemodinámica progresiva
2. Deuda de oxígeno con afectación multiorgánica
El shock representa un agravamiento en la evolución de diversas patologías, con un inicio que
puede ser reversible, pero que avanza hacia un estado irreversible que lleva a fallo orgánico
múltiple.

Clasificación
Los tipos de shock se clasifican principalmente en:
1. Shock Distributivo
Este tipo de shock se produce por una vasodilatación periférica severa, lo que impide que el
sistema cardiovascular proporcione suficiente sangre oxigenada. Los principales tipos son:
 Shock séptico: Causado por infecciones bacterianas, virales, micóticas o parasitarias.
 Shock anafiláctico: Reacción severa a alérgenos.
 Shock neurogénico: Ocurre por pérdida del tono simpático, a menudo debido a
lesiones medulares.
2. Shock Cardiogénico
Se refiere a la incapacidad del corazón para bombear sangre adecuadamente,
frecuentemente debido a un infarto agudo de miocardio. Otras causas incluyen:
 Miocardiopatías
 Miocarditis
 Valvulopatías severas
 Contusión cardiaca
 Depresión miocárdica por sepsis
3. Shock Hipovolémico
Este tipo de shock se produce por una disminución del volumen sanguíneo, que puede ser
hemorrágica o no hemorrágica. Es el tipo más común y se divide en:
 Shock hemorrágico: Pérdida de sangre, que puede ser traumática (lesiones) o no
traumática (sangrado gastrointestinal, postoperatorio, etc.).
 Shock no hemorrágico: Pérdidas de líquidos significativas, que pueden ser
traumáticas (grandes quemaduras) o no traumáticas (pancreatitis, diarrea, etc.).
4. Shock Obstructivo
Causado por alteraciones extracardiacas que afectan la función de bomba del corazón, como:
 Embolia pulmonar
 Taponamiento cardiaco
 Neumotórax a tensión
5. Shock Disociativo
Se produce por intoxicación con monóxido de
carbono o metahemoglobinemia, lo que impide el
transporte adecuado de oxígeno.
6. Shock Endocrino
Resulta de alteraciones hormonales que afectan la perfusión tisular, como en la insuficiencia
suprarrenal aguda o tormenta tiroidea.

Etapas del Shock

1. Preshock
Fase Inicial
 Compensación o Shock Caliente: En esta etapa, los mecanismos compensatorios del
cuerpo (barorreceptores, sistema renina-angiotensina, catecolaminas, aumento del
retorno venoso) son suficientes para evitar el paso a un estado de shock.
 Objetivo del Organismo: El cuerpo intenta mantener el gasto cardiaco y la presión
arterial media, preservando el flujo sanguíneo hacia los órganos más dependientes de
oxígeno, como el corazón, los pulmones y el cerebro.
2. Fase de Progresión
Shock Propiamente Dicho
 Superación de Mecanismos de Compensación: En esta fase, los mecanismos
compensatorios se ven sobrepasados, lo que lleva a una disminución del flujo
sanguíneo a los órganos vitales.
 Disminución del Gasto Cardiaco: Se observa una disminución del gasto cardiaco,
excepto en el caso del shock séptico hiperdinámico, donde hay un aumento del gasto
cardiaco.
 Hipotensión y Deterioro Clínico: La hipotensión se traduce en un deterioro del
estado neurológico, pulsos periféricos débiles o ausentes, y pueden aparecer arritmias
y cambios isquémicos en el ECG.
 Signos de Hipoperfusión: Los signos de hipoperfusión periférica se hacen más
evidentes, con una disminución de la diuresis y progresión de la acidosis metabólica.
 Redistribución del Flujo Sanguíneo: La piel puede presentar palidez y frialdad
debido a la redistribución del flujo hacia el cerebro, corazón y pulmones.
 Disfunción Orgánica: La disminución del gasto cardiaco y la hipoperfusión persistente
desencadenan disfunción orgánica, principalmente a nivel gastrointestinal, hepático y
respiratorio.
3. Fase Irreversible
Características Comunes
 Refractariedad a Medidas Terapéuticas: En esta fase, hay una falta de respuesta a
las medidas destinadas a estabilizar la presión arterial y el gasto cardiaco.
 Nuevas Disfunciones Orgánicas: Aparecen nuevas disfunciones en órganos como
riñones, corazón y cerebro, y se agravan las ya existentes, llevando a una falla
multiorgánica.
 Predominio de Factores Vasodilatadores: Predominan factores endoteliales
vasodilatadores, como el óxido nítrico.
 Pérdida de Sensibilidad Adrenérgica: Hay una pérdida de la sensibilidad
adrenérgica, lo que resulta en la incapacidad para mejorar las resistencias vasculares
sistémicas.
 Coagulación Intravascular Diseminada: En las etapas finales, el paciente puede
desarrollar coagulación intravascular diseminada.

Manifestaciones del Shock

Signos y Síntomas
 Hipoperfusión Tisular: El shock se manifiesta con signos y síntomas de hipoperfusión
en diferentes órganos y sistemas, incluyendo:
o Taquicardia
o Hipotensión (presión arterial media < 70 mmHg)
o Alteración del nivel de consciencia
o Oliguria
o Frialdad
o Livideces cutáneas
Clasificación del Shock
Shock Hiperdinámico Shock Hipodinámico
 Características:  Características
o Gasto cardiaco elevado :
o Pulso amplio con presión o Gasto cardiaco bajo
diastólica baja o Pulso débil o filiforme
o Extremidades calientes o Palidez y frialdad cutánea
o Relleno capilar rápido o Cianosis distal
o Puede acompañarse de o Relleno capilar lento
hipertermia, aunque a veces o Hipotermia
hay normo o hipotermia  Ejemplos: Shock cardiogénico y
 Causa Común: Generalmente shock hipovolémico.
relacionado con un proceso infeccioso
Consideraciones Especiales
 Shock Hipovolémico No Responde a Reposición: Puede ser debido a:
o Insuficiencia suprarrenal
o Anafilaxia
o Shock neurogénico
o
Diagnóstico del Shock
Anamnesis y Valoración Clínica: esenciales para el manejo del paciente con shock.
 Datos Clínicos: Se deben considerar los efectos del tratamiento administrado
previamente y la respuesta a las medidas terapéuticas (expansión del volumen
plasmático, fármacos vasoactivos e inotrópicos).
 Síntomas Inespecíficos: Es crucial indagar sobre síntomas como:
o Compromiso del estado general
o Anorexia
o Fatiga
o Fiebre
o Pérdidas hídricas (vómitos o diarrea)
o Tos, dolor de pecho, disnea, palpitaciones
o Dolor abdominal
o Síntomas urinarios (disuria, hematuria, polaquiuria, tenesmo vesical)
o Cirugías recientes, reposo prolongado, trauma o exposición a tóxicos.
Antecedentes Patológicos
 Patologías Crónicas: Conocer antecedentes de enfermedades como diabetes
mellitus, hipertensión arterial, enfermedad coronaria, insuficiencia cardiaca,
insuficiencia renal crónica y neoplasias es relevante para el pronóstico.
 Medicamentos: Preguntar sobre el uso de medicamentos, especialmente
anticoagulantes, antihipertensivos, bloqueadores β adrenérgicos, bloqueadores de
canales de calcio, hormonas, agentes antineoplásicos, drogas inmunosupresoras y
terapia antirretroviral.
Examen Físico
 Signos de Compensación: Hipertensión y taquicardia en estadios iniciales;
bradicardia e hipotensión en estados avanzados.
 Hipoperfusión: Buscar llenado capilar enlentecido, frialdad de extremidades, livideces
y compromiso del estado de conciencia.
 Falla Cardiaca: Evaluar ingurgitación yugular, crepitantes pulmonares, soplos
cardiacos y disminución de ruidos cardiacos.
 Falla Respiratoria: Identificar cianosis, taquipnea, polipnea y uso de musculatura
ventilatoria accesoria.
 Trauma: En caso de sospecha de shock hemorrágico, buscar hematomas y signos de
inestabilidad pélvica.
Exámenes de Laboratorio
  Hemograma: Fundamental para evaluar glóbulos blancos, hematocrito y signos de
hemorragia o hipovolemia.
 Plaquetas y Fibrinógeno: Importantes en hemorragias y sepsis.
 Glucemia: Aumentada en sepsis.
 Marcadores Cardiacos: CPK MB, troponinas, proBNP.
 Cultivos: Hemo y uro cultivos, cultivos de esputo para sospecha de infección
sistémica.
 Biomarcadores: Procalcitonina, interleukinas, factor de necrosis tumoral.
 Estado Ácido-Base: Evaluar acidosis metabólica y exceso/déficit de base.
 Lactato: Aumento indica hipoxia tisular.
 Saturación Venosa Mixta (SvO2): La saturación venosa mixta (SvO2) refleja la
cantidad de oxígeno no extraído por los tejidos después de satisfacer sus necesidades
metabólicas. Indica la "reserva de oxígeno" y el balance entre el aporte y consumo de
oxígeno. Un valor normal de SvO2 es del 70%. Una SvO2 baja sugiere mala oxigenación
tisular y se asocia con bajo gasto cardíaco, hipoperfusión y acidosis láctica. Se mide
comúnmente con un catéter de Swan-Ganz.
Electrocardiograma: Para descartar arritmias o lesiones isquémicas.
Radiografía de Tórax: Puede mostrar cardiomegalia, edema de pulmón, neumonía o
neumotórax.
Ecocardiografía: Evalúa motilidad cardiaca y causas de disfunción ventricular.
eFAST: Método de imagen para detectar hemorragias intrabdominales, hemotórax,
neumotórax y taponamiento cardiaco.
Tomografía: Útil para identificar focos infecciosos en pacientes con shock séptico.

SHOCK DISTRIBUTIVO
El shock distributivo se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para
proporcionar suficiente sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, debido a sepsis, reacción
anafiláctica o pérdida del tono simpático (neurogénico). Se caracteriza por un aumento del
gasto cardiaco y disminución de las resistencias vasculares sistémicas, siendo conocido como
shock caliente. Dentro del shock distributivo se encuentran el shock séptico, el shock
anafiláctico y el shock neurogénico.
A. Shock Séptico
El shock séptico es una condición crítica que se deriva de la sepsis y se caracteriza por una
serie de anomalías circulatorias y metabólicas que pueden llevar a una alta mortalidad.
El shock séptico se define por los siguientes criterios:
 Hipotensión Persistente: Se presenta hipotensión que es persistente y refractaria a
la infusión de fluidos.
 Requerimiento de Vasopresores: Es necesario el uso de vasopresores para
mantener una presión arterial media (PAM) de ≥65 mmHg.
 Lactato Sérico Elevado: Se observa un lactato sérico ≥2 mmol/L (18 mg/dl).
Fases del Shock Séptico
 Estado Hiperdinámico: En las etapas iniciales, el paciente puede presentar un estado
hiperdinámico.
 Estado Hipodinámico: En etapas tardías, el estado puede evolucionar a
hipodinámico, lo que indica un deterioro en la función cardiovascular.
Sepsis
El shock séptico es una subdivisión de la sepsis, que se define como:
 Disfunción Orgánica: Causada por una respuesta anómala del huésped a la infección,
lo que representa una amenaza para la supervivencia.
 Respuesta No Homeostática: Implica que la respuesta del huésped no es adecuada
para mantener la homeostasis, sugiriendo gravedad y la necesidad de un diagnóstico y
manejo precoz.
Disfunción Orgánica Múltiple
 progresivo caracterizado por una respuesta
inflamatoria, asociado a una agresión orgánica,
independientemente de su causa: el SIRS incluye
Se define como el fracaso de 2 o más dos o más de los siguientes signos:
órganos en respuesta a una agresión
- Temperatura > 38ºC o < 36 ºC
externa, ya sea infecciosa o no
infecciosa. Esta condición: - FC >90/min
 Duración: Debe estar presente
por al menos 24 a 48 horas. - FR >20/min o PaCO2 <32 mmHg
 Alteraciones en la - Recuento de leucocitos >12 000/mm3 o
Homeostasis: Determina <4000/mm3 o >10% formas inmadura
alteraciones significativas en la
homeostasis del paciente.
 Requiere Soporte Vital Avanzado: La
recuperación de la disfunción orgánica múltiple
requiere múltiples medidas de soporte vital
avanzado.
Evaluación de la Disfunción Orgánica
se recomienda utilizar la escala SOFA (Sequential Organ
Failure Assessment):
 Medición Diaria: Es un sistema de medición diaria
del fallo orgánico múltiple.
 Valoración de Órganos: Incluye la evaluación de
la función de 6 órganos, proporcionando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos.
o Puntuaciones: Cada órgano se puntúa de 0 a 4.
o Definiciones:
 Disfunción: Se asignan 1 o 2 puntos.
 Fallo del Órgano: Se alcanza una puntuación de 3 o 4.
Una puntuación de SOFA ≥2 refleja un riesgo de mortalidad global de aproximadamente un
10% en la población general. Su uso se limita a pacientes ingresados en áreas de cuidados
críticos debido al tiempo que requiere realizar todos los estudios de laboratorio necesarios
Para ahorrar tiempo y predecir qué pacientes necesitan internación en cuidados críticos, se
han creado escalas más simples que no requieren estudios de laboratorio.
Dos de las más utilizadas son:
1. Quick SOFA (qSOFA): Esta escala incluye exclusivamente criterios clínicos que se
pueden medir de forma fácil y rápida. La presencia de dos o más de estas variables
(qSOFA ≥2) predice una mala evolución en pacientes fuera del ámbito de la UTI con
sospecha de infección. La ventaja de esta escala es que no requiere pruebas de
laboratorio y puede ayudar a iniciar el tratamiento en escenarios de menor complejidad
o conducir a una derivación temprana
2. NEWS 2 (escala nacional de advertencia temprana): útil en el ámbito de la atención
ambulatoria y departamento de emergencia.
Una puntuación de 5 o mas, en ptes con infección o sospecha de infección se debe
sospechar sepsis. Nos indica que medidas debemos tomar sobre el punto de vista de la
monitorización y pautas de alarma para solicitar ayuda especializada. no identifica si
debe ir a terapia intensiva, pero si resalta que es indispensable un monitoreo y
atención mas cercana

Tratamiento
Administración de Fluidos
 Se inicia con la administración adecuada de fluidos, con una dosis recomendada
mínima de 2 litros (Ringer lactato o solución fisiológica) en una hora, salvo en caso de
insuficiencia cardiaca previa.
 El objetivo es conseguir una presión arterial media (PAM) de 65-75 mmHg.
 Se prefiere el uso de cristaloides.
Oxigenoterapia: Está indicada la oxigenoterapia, considerando la ventilación mecánica y el
aporte de oxígeno para lograr una oximetría > 92%.
Antibióticos: Uno de los pilares del tratamiento es la administración precoz (idealmente
antes de la primera hora) de antibióticos orientados al foco infeccioso, seguido de una
búsqueda activa del foco.
Otras Terapias: En el subgrupo del shock séptico severo, se ha mostrado beneficio con la
administración de altas dosis de corticoides y la hemofiltración de alto volumen, que es una
medida de salvataje en pacientes en unidad de cuidados intensivos.
Vasopresores: Generalmente se indica la noradrenalina sola o en combinación con
dobutamina, especialmente en casos de persistencia de signos de gasto cardíaco bajo

B. El shock anafiláctico
se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar una cantidad
suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, como consecuencia de una reacción
de hipersensibilidad sistémica potencialmente mortal, que se caracteriza por la liberación
masiva de mediadores químicos y que cursa con hipotensión.
*quiste hidatídico por ejemplo
Principales causas de la anafilaxia:
Alérgicas:
Medicamentos: β-lactámicos, miorrelajantes, citostáticos, barbitúricos, opioides,
AINES (ácido acetilsalicílico e ibuprofeno).
Alimentos: pescados, mariscos, maníes, frutas cítricas, proteínas de la leche de vaca,
huevo de gallina y carne de mamíferos.
Venenos: himenópteros (avispa) y ofidios (víboras).
Proteínas administradas parenteralmente: sangre, componentes sanguíneos,
hormonas (insulina), enzimas (estreptocinasa), sueros (antitetánico), preparados de
alérgenos.
Alérgenos inhalados: pelo de caballo.
Látex.
No alérgicas:
Mediadores liberados de los mastocitos: opioides, miorrelajantes, soluciones
coloidales (dextrano, almidón hidroxietílico, solución de albúmina humana) o hipertónicas
(manitol).
Complejos inmunes: sangre, componentes sanguíneos, inmunoglobulinas, sueros
animales y vacunas.
Cambio en el metabolismo del ácido araquidónico: hipersensibilidad al ácido
acetilsalicílico y otros AINES.
Mediadores anafilácticos en alimentos: histamina, tiramina.
Otros agentes: medios de contraste radiológicos, alimentos contaminados y
conservantes.
El shock anafiláctico puede presentarse tras la primera exposición al agente en reacciones no
alérgicas, ya que no participan mecanismos inmunológicos. Las características clínicas son
más severas a medida que comprometen más órganos. La presentación incluye un cambio
abrupto del "estado vital", sensación de muerte inminente, convulsiones, palidez, diaforesis
profusa, urticaria, en el cardiovascular: precordalgia, taquicardia, arritmias, edema progresivo,
angioedema, en el aparato respiratorio: edema laríngeo, estridor, disnea, hipoxemia, disfagia,
diarrea, vómitos y náuseas

Tratamiento
Manejo Inicial
 Retirar al paciente del posible alérgeno.
 En casos severos con compromiso de vías aéreas superiores, respiratorios e
inestabilidad hemodinámica acentuada, se indica terapia inicial con fluidos.
Adrenalina
 El pilar fundamental del manejo es la administración de adrenalina en la dilución
estándar de 1:1000.
  La dosis recomendada es 0,5 mg intramuscular cada 3-5 minutos hasta revertir
clínicamente el cuadro.
Medicamentos Adicionales
 Se recomienda la administración de corticoides (prednisona) y antihistamínicos
(difenilhidramina), a pesar de tener menos evidencia y un tiempo de acción más
prolongado.
 Puede asociarse a estimulantes β2 en caso de broncoespasmo.
Compromiso de Vía Aérea
 En caso de compromiso de vía aérea, está indicada la intubación orotraqueal o la
cricotiroidotomía

C. Shock Neurogénico
El shock neurogénico se define como la incapacidad del sistema cardiovascular para
proporcionar una cantidad suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, debido a
la pérdida del tono simpático en los vasos de resistencia, resultando en la dilatación masiva
de arteriolas y vénulas, lo que conduce a la hipotensión.
Causas
Anestesia: General o espinal.
Lesiones medulares traumáticas: Heridas de arma blanca, arma de fuego, fracturas
vertebrales.
Síndrome de Guillain-Barré.
Dolor o ansiedad.
Lesiones cervicales o de la médula torácica superior (T6 o superior) son las causas
más comunes.
Mecanismo
El shock neurogénico describe la pérdida súbita del tono autonómico debido a lesión de la
médula espinal, lo que lleva a una alteración de las vías descendentes simpáticas. Esto
provoca un efecto parasimpático en el músculo liso vascular, ocasionando:
Disminución de la resistencia vascular sistémica.
Vasodilatación.
Disminución del retorno venoso.
Clínica
Pérdida del tono vasomotor: Vasodilatación visceral y periférica, redistribución
sanguínea y consecuente hipotensión.
Bradicardia: Debido a la pérdida de la estimulación simpática del corazón.
Puede presentarse con frecuencia cardiaca normal en ciertos casos.
Diferenciación
Es importante diferenciar el shock neurogénico del shock medular, ya que este último se
refiere a la flacidez (ausencia del tono muscular) y la pérdida de reflejos que ocurren
inmediatamente después de la lesión medular. El shock medular puede ser transitorio (horas
o semanas) y luego puede presentarse espasticidad. En algunas ocasiones, puede existir
recuperación completa

Tratamiento
Fluidoterapia
 Se indica fluidoterapia con Ringer lactato o solución fisiológica, con manejo cauteloso
de la expansión intravascular debido al riesgo de edema agudo pulmonar por
sobrehidratación. Algunos pacientes pueden tener contusión pulmonar.
Manejo de Hipotensión
 Muchas veces, la hipotensión es refractaria a los fluidos. En estos casos, el uso de
inotrópicos (dopamina, dobutamina) y vasopresores (noradrenalina) es fundamental.
Bradicardia
 Si existe bradicardia, el uso de dopamina es de primera elección

SHOCK CARDIOGÉNICO
El shock cardiogénico es la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar una
cantidad suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, debido a alteraciones
intracardiacas que provocan una disminución severa de la función de bomba. Esto resulta en
un estado de hipoperfusión tisular e hipoxia celular debido a disfunción cardiaca.
Causas
 Infarto Agudo de Miocardio: Es la etiología más frecuente, secundaria a falla
ventricular izquierda.
 Otras Causas:
o Estadio final de miocardiopatías
o Miocarditis
o Trauma cardiaco (contusión, conmoción, heridas)
o Postcirculación extracorpórea en cirugía cardiaca
o Depresión miocárdica en la sepsis
o Miocardiopatías obstructivas
Problemas Mecánicos
Causas que provocan shock cardiogénico sin alterar inicialmente la contractilidad:
 Insuficiencia mitral
 Rotura del septum interventricular o de la pared libre del ventrículo
 Insuficiencia aórtica aguda (generalmente producida por endocarditis bacteriana)
 Estenosis aórtica severa

Fisiopatología
Independientemente de la causa del daño miocárdico, se genera una profunda depresión en
la función de la contractilidad miocárdica, lo que lleva a un círculo vicioso con disminución del
gasto cardiaco y de la presión arterial, alterando la perfusión coronaria y reduciendo aún más
la contractilidad y el gasto cardiaco.

Clínicas
 Síntomas Generales: Confusión, agitación, ansiedad, mareos, oligoanuria,
sudoración, piloerección.
 Síntomas Respiratorios: Estertores, cianosis, taquipnea, disnea y disfunción
respiratoria severa.
 Examen Físico Cardiovascular:
o Dolor precordial (en caso de infarto agudo de miocardio)
o Pulso filiforme, taquisfígmico
o Presión sistólica menor a 80 mmHg y diastólica menor a 30 mmHg
o Ruidos cardiacos disminuidos de intensidad, ritmo de galope, soplos o frote
pericárdico
 Otros Signos: Acidosis metabólica, ingurgitación yugular en la inspiración (signo de
Kussmaul), hepatomegalia, edema en miembros inferiores y llenado capilar lento.
Mortalidad
La mortalidad histórica del shock cardiogénico es del 80 al 90 % sin reperfusión coronaria
(angioplastia, trombolisis)

Tratamiento
La terapéutica del shock cardiogénico está estrechamente vinculada a la causa subyacente. Si
la causa es un síndrome coronario agudo (con elevación de segmento ST), se deben aplicar
los algoritmos de Soporte Vital Cardiovascular Avanzado (ACLS) para lograr una
revascularización inmediata, ya sea mediante angioplastia percutánea o cirugía, según el
caso.
Intervenciones Adicionales
 Balón de Contra Pulsación Intra Aórtico: Puede ser necesario para aumentar el
flujo coronario, disminuir la postcarga y la presión telediastólica ventricular.
 Asistencia Ventricular: En casos extremos, se pueden utilizar dispositivos para asistir
la función del ventrículo.
Manejo de la Función Ventricular
La valoración temprana de la función ventricular es crucial y colabora con la reposición de
volumen. La fluidoterapia en este tipo de shock es generalmente más restringida y debe estar
bajo control clínico estricto.
Uso de Vasopresores
Los vasopresores, especialmente la noradrenalina, solo están indicados en el shock
cardiogénico cuando la combinación de un agente inotrópico (como dopamina, dobutamina,
levosimendan, etc.) y el tratamiento con fluidos no logran restablecer la presión sistólica a
más de 90 mmHg.
Consideraciones Adicionales
Es importante recordar que, aunque la causa más frecuente de shock cardiogénico es la falla
de bomba por infarto, también se deben buscar valvulopatías agudas (como insuficiencia
mitral), taponamiento cardiaco o bloqueos auriculoventriculares de alto grado como
complicaciones precoces

SHOCK HIPOVOLÉMICO
El shock hipovolémico es la incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar una
cantidad suficiente de sangre oxigenada y sustratos a los tejidos, debido a una disminución
de la volemia que puede ser de causa hemorrágica o no hemorrágica.
Tipos
A. Shock Hemorrágico
Traumático:Se produce por hemorragia traumática que lleva a una hipovolemia aguda,
generalmente cuando el paciente pierde el 30% de su volumen sanguíneo.
El sangrado puede ser externo (heridas) o interno (tórax, abdomen, retroperitoneo, pelvis,
huesos largos del muslo).
No Traumático: Ocurre por hemorragias no traumáticas, como:
Hemorragias digestivas (gastritis, várices esofágicas, proctorragia, rectorragia, lesiones
vasculares intestinales).
Sangrado intraoperatorio o postoperatorio.
Rotura de aneurismas o disecciones aórticas.
Embarazo ectópico roto o rotura uterina.
B. Shock No Hemorrágico
Producto del descenso volumétrico de líquidos y electrolitos por causas no hemorragicas
Traumático: Común en grandes quemados, donde la liberación masiva de mediadores
inflamatorios causa una respuesta inflamatoria sistémica.
Aumenta la permeabilidad vascular, provocando extravasación de líquido y edema, lo que
lleva a hipovolemia y disminución de la perfusión.
Si la hemolisis es extensa o la rabdomiólisis en las quemaduras eléctricas, se depositan
hemoglobina y mioglobina en el tubulo renal, ocasionando taponamiento de los mismo con
posterior necrosis tubular aguda e IRA
No Traumático: Resulta de pérdidas significativas de líquido por:
Gastrointestinal (vómitos, diarreas, fístulas, oclusión intestinal).
Diuresis excesiva (diuréticos, diabetes insípida).
Fiebre elevada (hiperventilación y sudoración).
Falta de aporte hídrico y extravasación de líquido al espacio intersticial formando un
“tercer espacio” (peritonitis, pancreatitis, ascitis).
La hipovolemia se debe a la disminución del volumen en el espacio extracelular y la
pérdida plasmatica
Clínicas
Signos Generales:
Piel fría, húmeda y pálida.
Disminución del llenado capilar, indicando reducción del flujo sanguíneo cutáneo por
vasoconstricción simpática compensatoria.
Desvío de Sangre:
 La vasoconstricción desplaza sangre hacia el cerebro, corazón y riñones, reduciendo el
flujo sanguíneo en la piel y el sistema gastrointestinal.
Alteraciones Neurológicas:
Inicialmente, el paciente puede mostrar inquietud, ansiedad y temor (signos de shock
temprano).
Con el tiempo, la disminución del flujo cerebral puede llevar a apatía, embotamiento y
coma.
Signos Cardiovasculares:
Taquicardia que puede evolucionar a bradicardia.
Taquipnea y cianosis, que pueden agravarse por acidosis metabólica.
Presión Sanguínea:
La presión arterial desciende debido a la reducción intensa del gasto cardiaco.
Se observa cianosis distal y livideces a medida que el tiempo de llenado capilar disminuye.

Tratamiento
A. Shock hemorragico
1. Traumático:
o Se maneja mediante el control de la vía aérea, oxigenación y ventilación (tubo de
drenaje pleural si es necesario), administración de oxígeno al 100% a 10-12
l/min, control de la hipotensión y uso de ácido tranexámico hasta controlar la
hemorragia quirúrgicamente. Posteriormente, se realiza un aporte agresivo de
líquidos (Ringer lactato, sangre, plasma, plaquetas a 39°C) y recuperación
progresiva de la presión arterial.
2. No Traumático:
o Se debe tratar la causa subyacente. En casos de gastritis hemorrágica, se
indican inhibidores de la bomba de protones (omeprazol, pantoprazol) o cirugía
resectiva si no cede con los inhibidores. Las várices esofágicas se controlan con
hemostasia endoscópica (esclerosis, uso de balón de Sengstaken-Blakemore o
Sonda de Minnesota). Las proctorragias pueden requerir cirugía en algunos
casos. Los aneurismas aórticos rotos, embarazos ectópicos y roturas uterinas
deben ser intervenidos quirúrgicamente
B. Shock No Hemorrágico
1. Traumático:
o El tratamiento del shock hipovolémico en pacientes con quemaduras extensas se
desarrollará en una clase aparte.
2. No Traumático:
o Los casos de oclusión intestinal, pancreatitis y peritonitis pueden ser
susceptibles de tratamiento quirúrgico o no. El tratamiento se centra en la
reposición hídrica y electrolítica, y la fluidoterapia se ajustará a las alteraciones
hidroelectrolíticas y al equilibrio ácido/base existente

SHOCK OBSTRUCTIVO
El shock obstructivo es una condición crítica caracterizada por la incapacidad del sistema
cardiovascular para proporcionar una cantidad suficiente de sangre oxigenada y sustratos a
los tejidos. Esto se debe a alteraciones extracardiacas que provocan una disminución severa
de la función de bomba del corazón.
Causas
 Embolia Pulmonar: Obstrucción de las arterias pulmonares por un trombo.
 Shock Mecánico: Incluye:
o Taponamiento Cardíaco: Acumulación de líquido en el espacio pericárdico que
comprime el corazón.
 o Pericarditis Constrictiva: Inflamación del pericardio que limita la expansión
del corazón.
o Neumotórax a Tensión: Acumulación de aire en el espacio pleural que
aumenta la presión intratorácica.
Mecanismos
 Obstrucción Aguda: Al flujo sanguíneo sistémico y pulmonar, lo que lleva a un
descenso crítico del gasto cardiaco.
 Pérdida de Compliance del Corazón: Ocurre en el taponamiento cardíaco y la
pericarditis constrictiva.
 Aumento de la Presión Intratorácica: Sucede en el neumotórax a tensión y el
tromboembolismo pulmonar.
Procesos Intracardiacos
Aunque menos frecuentes, el shock obstructivo también puede ser causado por:
 Mixoma Auricular Izquierdo: Tumor que ocluye el pasaje de sangre desde la aurícula
izquierda al ventrículo izquierdo.
 Hernias Diafragmáticas.
 Aneurismas de Aorta.
 Oclusión de Prótesis Cardíacas.
 Obstrucción de Venas Cavas

Clínica
Todos los tipos de shock obstructivo presentan un gasto cardiaco bajo.
 Presión Capilar Pulmonar: Elevada en el taponamiento y la pericarditis; normal o
baja en el tromboembolismo pulmonar masivo.
Examen Físico General
 Alteración del Estado Mental: Ansiedad, obnubilación.
 Acidosis.
 Oliguria.
A nivel Cardiovascular
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Triada de Beck: Característica del taponamiento cardiaco. consiste en ruidos
cardíacos alejados, hipotensión y distensión de las venas del cuello (ingurgitación
yugular, que refleja el aumento de la presión venosa central) pero aquí había una
diferencia, buscala
A nivel Respiratorio
 Taquipnea.

Tratamiento
estrechamente vinculado a la causa subyacente del mismo.
Tratamiento por Causas Específicas
Tromboembolismo Pulmonar
 Anticoagulación: Es fundamental para el manejo del tromboembolismo pulmonar.
 Trombolíticos: Se pueden administrar en la arteria pulmonar.
 Cirugía: En algunos pacientes, puede ser necesaria la cirugía bajo circulación
extracorpórea para la extracción del trombo
Taponamiento Cardíaco
 Drenaje Percutáneo: Se requiere drenaje por punción subxifoidea o ventana
pericárdica.
 Cirugía: Posteriormente, puede ser necesaria una intervención quirúrgica
Neumotórax Hipertensivo
 Punción: Se procederá a la punción del hemitórax afectado en el 4° o 5° espacio
intercostal, línea axilar media.

SHOCK DISOCIATIVO
El shock disociativo es una condición en la que el sistema cardiovascular no puede
proporcionar suficiente sangre oxigenada y sustratos a los tejidos. Esta incapacidad es
causada principalmente por intoxicación con monóxido de carbono o metahemoglobinemia.
Características
 Frecuencia: Es más común en niños.
 Alteración del Transporte de Oxígeno: En este tipo de shock, hay una alteración en
la capacidad de transporte de la sangre, sin que necesariamente haya un compromiso
del gasto cardíaco ni del tono vascular sistémico.
Monóxido de Carbono
 Mecanismo de Acción: El monóxido de carbono tiene una alta afinidad por la
hemoglobina, formando carboxihemoglobina. Su afinidad es aproximadamente 300
veces mayor que la del oxígeno.
 Consecuencias: Esta unión reduce el transporte de oxígeno a los tejidos, provocando
anoxemia y una desviación hacia la izquierda de la curva de disociación de la
hemoglobina.
 Toxicidad: La gravedad de la toxicidad depende del tiempo de exposición y la
concentración inhalada, pudiendo presentarse intoxicaciones agudas y crónicas, así
como casos de muerte fulminante.
Síntomas de Intoxicación por Monóxido de Carbono
 Cefaleas
 Vértigo
 Disnea
 Confusión
 Midriasis
 Convulsiones
 Coma

Metahemoglobinemia
Es una alteración en la hemoglobina que afecta su capacidad para transportar oxígeno a las
células.
Causas: Puede ser inducida por diversas sustancias y fármacos oxidantes, incluyendo:
o Nitritos y nitratos
o Bromatos y cloratos
o Derivados de anilina
o Pesticidas (indoxacarb, metaflumizona, propanilo)
o Fármacos antipalúdicos
o Sulfonamidas
o Dapsona
o Anestésicos locales (articaína y prilocaína)
Síntomas de Metahemoglobinemia
 Disnea
 Cianosis
 Alteraciones del estado mental
 Cefalea
 Fatiga
 Mareos
 Pérdida de conocimiento
Complicaciones
Los pacientes con metahemoglobinemia grave pueden experimentar:
 Arritmias
Tratamiento
Intoxicación por Monóxido de Carbono
El tratamiento de la intoxicación grave con monóxido de carbono (CO) se centra en la
expulsión del CO del cuerpo y los tejidos. Esto se logra mediante la oxigenación, que favorece
la asociación del oxígeno con la hemoglobina.
Protocolo de Oxigenación
 Suministro de Oxígeno: Se administra oxígeno a alto flujo al 100% a 12 L/min a
través de una máscara sin reciclador, tan pronto como sea posible, ya sea en la
comunidad o en el departamento de emergencias.
 Efecto en la Carboxihemoglobina: Este tratamiento reduce la vida media de la
carboxihemoglobina de 4 a 6 horas a 40-80 minutos, permitiendo el tratamiento de la
presentación aguda en cuestión de horas
Tratamiento de la Metahemoglobinemia
 Suplementos de Oxígeno: Se administran para mejorar el transporte de oxígeno.
 Azul de Metileno: Se utiliza en solución al 1% (10 mg/ml) administrado por vía
intravenosa a una dosis de 1 a 2 mg/kg. El azul de metileno restaura el hierro de la
hemoglobina a su estado normal (reducido).
 Cámara Hiperbárica: Se recomienda su uso en casos donde no se ha obtenido
respuesta al tratamiento con azul de metileno

SHOCK ENDOCRINO
Incapacidad del sistema cardiovascular para proporcionar una cantidad suficiente de sangre
oxigenada y sustratos a los tejidos como resultado de una infra o sobreproducción hormonal
(insuficiencia suprarrenal aguda, tormenta tiroidea, coma mixomatoso). Es poco frecuente en
la
práctica quirúrgica. Se sugiere consultar bibliografía referida a la medicina interna para un
mayor
abordaje del tema

TRATAMIENTO GENERAL
El shock pertenece al grupo de patologías denominadas “tiempo-dependiente”, donde el
pronóstico a corto plazo depende de la rapidez en el inicio de las medidas terapéuticas
correctas tras su diagnóstico, especialmente en la primera hora. La valoración inicial debe
incluir:
 Reconocimiento del cuadro clínico.
 Inicio de terapia: No se deben retrasar las medidas terapéuticas por completar datos
clínicos o esperar pruebas de laboratorio o de imagen.
 Soporte de vía aérea: Mantener un aporte adecuado de oxígeno es crucial, con un
objetivo de saturación de oxígeno por encima del 92%, monitorizando continuamente
mediante pulsioximetría.
 Restaurar el volumen intravascular: Esta es la piedra angular del manejo inicial del
shock, corrigiendo la hipotensión mediante el aporte de volumen a través de al menos
dos vías venosas periféricas de grueso calibre, utilizando Ringer lactato, solución
fisiológica, sangre, plasma o plaquetas, según el tipo de shock. En el shock
cardiogénico, se debe tener cuidado con la administración de líquidos debido a la falla
ventricular izquierda.
 Corregir la acidosis metabólica: Se debe lograr un pH y ácido láctico normales,
solicitando siempre gasometría y lactato en sangre.
 Identificación de la causa o tipo de shock
para un tratamiento específico.
En pacientes con shock severo o refractario a la expansión con volumen o transfusión de
hemoderivados, se debe considerar el uso de medicación vasopresora y/o inotrópica positiva
como noradrenalina, dopamina o dobutamina