Fisiopatología de las Arritmias

Antonio F. Flores Serna Md. MSc.

Química Farmacéutica UMSA
La Paz Bolivia 2025
El sistema de conducción cardiaco: son las estructuras desde donde se produce y se
trasmite el estímulo eléctrico que permite la contracción del corazón. Sus elementos son el
nodo sinusal (NS), nodo auriculoventricular (nodo AV), el haz de His y las fibras de Purkinje.
Las fibras de Purkinje cardíacas representan la última etapa del sistema que produce, de
manera automática y repetida, la excitación eléctrica requerida para la actividad mecánica
ventricular. Se centra en dirigir la excitación hasta los miocitos ventriculares para que estos
produzcan la sístole (contracción).
El sistema al que pertenecen estas fibras está integrado por el nodo sino-auricular (SA), en
donde se origina la excitación; los fascículos internodales que llegan al nodo aurículo-ventricular
(AV); el nodo aurículo-ventricular, en el cual se retrasa un poco la conducción eléctrica; el haz de
His, con sus ramas derecha e izquierda, y el sistema de fibras de Purkinje.
Las células que conforman el sistema de fibras de Purkinje son células musculares o miocitos
cardíacos que han perdido su estructura contráctil y se han especializado en la conducción de la
excitación eléctrica.
Sus componentes unen los extremos de las ramificaciones del haz de His y el inicio de una
secuencia de miocitos ventriculares, segmentos entre los cuales conducen la excitación eléctrica
originada en el nodo sino-auricular, formando una red difusa distribuida por el endocardio que
recubre los ventrículos.
Las fibras de Purkinje: Poseen características que las diferencian de los otros componentes del
sistema: son fibras más largas y gruesas (40 μm) incluso que las fibras contráctiles ventriculares y
tienen la más alta velocidad de conducción: 4 m/s; en comparación con los 1,5 m/s de las que les
siguen, las fibras del haz de His.
Esta alta velocidad de conducción se debe, aparte de a su gran diámetro, a que, en sus sitios de
contacto, los discos intercalares, existe una gran densidad de uniones en brecha (gap junctions)
que permiten el paso fácil de corrientes iónicas entre ellas y la transmisión rápida de la excitación.
Debido a esta alta velocidad de conducción y a la distribución difusa de las fibras de Purkinje, la
excitación alcanza de manera casi simultánea al miocardio contráctil de ambos ventrículos,
requiriéndose tan solo 0,03 s (30 ms) para completarse la activación de todo el miocardio
ventricular.
Propiedades eléctricas de las células del sistema de Purkinje son células excitables que muestran,
en reposo, una diferencia de potencial de -90 a -95 mV entre ambas caras de la membrana que
separa su interior del líquido extracelular circundante, siendo su interior negativo con respecto al
exterior. Al ser excitadas, estas células responden con una despolarización conocida como
potencial de acción (PA) y durante el cual el potencial de la membrana se hace rápidamente menos
negativo y puede llegar a invertirse, alcanzando momentáneamente un valor positivo de hasta +30
mV (positivo por dentro). De acuerdo a la velocidad con la que se produzca esta despolarización,
los diferentes tipos celulares excitables del corazón han sido incluidos en una de dos categorías:
fibras de respuesta rápida o fibras de respuesta lenta. Las fibras de Purkinje forman parte de esta
última categoría.
El estímulo fisiológico para que las fibras de Purkinje produzcan un potencial de acción es una
corriente iónica despolarizante, proveniente de elementos celulares que están antes en la
secuencia de conducción, y que les llega a través de las uniones en brecha que las unen con esos
elementos.
En el potencial de acción de una fibra de Purkinje se distinguen varias fases: una despolarización
abrupta (fase 0) hasta +30 mV, una rápida repolarización hasta 0 mV (fase 1), una despolarización
sostenida alrededor de los 0 mV (fase 2 o meseta) y una rápida repolarización (fase 3) que lleva de
nuevo al potencial de reposo (fase 4).
Estos eventos son el resultado de la activación y/o desactivación de corrientes iónicas que
modifican el balance de cargas entre el interior y el exterior de las células. Corrientes que, a su vez,
resultan de los cambios de permeabilidad de canales específicos para distintos iones y que se
designan con la letra I, seguida de un subíndice que las identifica.
Las corrientes de entrada de iones positivos o salida de iones negativos se consideran por
convención negativas y producen despolarizaciones, las de salida de iones positivos o entrada de
negativos son corrientes positivas y favorecen la polarización o negativización interna de la célula.
La fase 0 se produce cuando la despolarización inicial que sirve de estímulo lleva el potencial de
membrana a un nivel (umbral) entre -75 y -65 mV, y se abren entonces unos canales de sodio (Na+)
voltaje-dependientes que dejan entrar Na+ (corriente Ina) como en una avalancha, llevando el
potencial hasta unos +30 mV.
Fases del potencial de acción de las fibras de Purkinje
Las corrientes de entrada de iones positivos o salida de iones negativos se consideran por
convención negativas y producen despolarizaciones, las de salida de iones positivos o entrada de
negativos son corrientes positivas y favorecen la polarización o negativización interna de la célula.
La fase 0 se produce cuando la despolarización inicial que sirve de estímulo lleva el potencial de
membrana a un nivel (umbral) entre -75 y -65 mV, y se abren entonces unos canales de sodio (Na+)
voltaje-dependientes que dejan entrar Na+ (corriente Ina) como en una avalancha, llevando el
potencial hasta unos +30 mV.
Fases del potencial de acción de las fibras de Purkinje
La fase 1 comienza al final de la fase 0, cuando los canales de Na+ vuelven a cerrarse y la
despolarización se detiene, produciéndose entonces unas corrientes transitorias (Ito1 e Ito2) de
salida de K+ y entrada de Cl-, que producen una repolarización rápida hasta el nivel de 0 mV.
La fase 2 es una “meseta” de larga duración (300 ms). Resulta de la apertura de unos canales de
calcio lentos y la producción de una corriente de entrada de Ca++ que mantiene, junto con una
entrada remanente de Na+, el potencial relativamente alto (0 mV) y contrarresta las corrientes
repolarizantes de K+ (IKr e IKs) que han empezado a producirse.
En la fase 3 se reducen al mínimo las corrientes de Ca++ y Na+ y las corrientes repolarizantes de
salida de K+ se hacen muy pronunciadas. Esta salida cada vez mayor de K+ lleva el potencial de
membrana hasta el nivel inicial de reposo de entre -90 y -95 mV en el cual permanece (fase 4)
hasta que se repita el ciclo de nuevo.
 Fisiopatología de las arritmias cardíaca

La fisiopatología de las arritmias cardíacas se relaciona con estudio de los diferentes mecanismos
que alteran la actividad eléctrica del corazón. resultado de una combinación de problemas en la
generación y conducción de impulsos eléctricos en el corazón.
 ORIGEN DE LAS ARRITMIAS pueden surgir por:
1. ALTERACIONES EN LA GENERACIÓN DEL IMPULSO ELÉCTRICO: Esto puede ocurrir si el
impulso no se genera adecuadamente o si se origina en un sitio erróneo. Extrasístoles
2. TRASTORNOS EN LA CONDUCCIÓN ELÉCTRICA: Estos pueden incluir bloqueos en la
conducción de los impulsos eléctricos, lo que puede llevar a taquicardias o bradicardias. BAV 1,2,3
- HBRHH D, I.
3. ALTERACIONES EN EL AUTOMATISMO: Esto se refiere a problemas en la capacidad del
corazón para iniciar impulsos eléctricos de manera regular.
Otra clasifican dada en función de la frecuencia cardiaca en:
▪Bradiarritmias: con frecuencias cardiacas inferiores de lo normal (<60 lpm)
▪Taquiarritmias: frecuencias cardiacas mayores de 100 lpm. Se dividen en: T SV - TV
Bradiarritmias: Se caracterizan por una frecuencia cardiaca menor de lo habitual, se ocasionan
por fallos en la formación del impulso eléctrico o en la conducción del mismo. Pueden ser
asintomáticas. Si causan síntomas, suelen ser como mareos, pérdidas de consciencia (síncope) o
fatigabilidad. Tratamiento a veces es necesaria la implantación de marcapasos.
Tipos de bradiarritmias
1. Bradicardia sinusal: El impulso cardiaco se genera y conduce normalmente, con frecuencia
inferior a 60 lpm. Frecuente en personas sin cardiopatías, ejemplo: deportistas que entrenan
habitualmente. No precisa tratamiento. Se produce dentro de la enfermedad del nodo sinusal.
2. Enfermedad del nodo sinusal y bloqueos sinoauriculares: Producida por problemas en la
génesis del impulso eléctrico en el nodo sinusal o para su transmisión del nodo sinusal a las
aurículas. Generalmente aparecen en personas mayores. Si ocasionan síntomas puede ser
necesario tratarlas con marcapasos.

3. Bloqueos auriculoventriculares: Se producen cuando el estímulo eléctrico no se conduce

adecuadamente desde las aurículas a los ventrículos. Se clasifican: de primer grado (retraso en la
conducción del impulso, pero sin que se bloquee ninguno), de segundo grado (algunos impulsos se
conducen y otros se bloquean) y de tercer grado (todos se bloquean). Los de tercer grado y algunos
casos de segundo, generalmente, precisan de la colocación de un marcapasos. Los de primer
grado no suelen requerir tratamiento.
Tipos de taquiarritmias supraventriculares
1. Arritmia sinusal respiratoria: De origen fisiológico, variación del ritmo cardiaco según la
respiración. Suele ser más acusada en gente joven y no es preciso tratarla.
2. Taquicardia sinusal: Consiste en un ritmo cardiaco originado y conducido normalmente,
pero con una frecuencia cardiaca mayor de lo habitual. Es fisiológica y se produce por
ansiedad, ejercicio, anemia, consumo de alcohol, insuficiencia cardiaca, tabaquismo (nicotina).
En general no precisa tratamiento específico, pero sí se debe actuar sobre la causa: dejar el
tabaco, corregir la anemia, etc.
3. Contracciones auriculares prematuras o extrasístoles auriculares: Se produce cuando
se genera un impulso eléctrico adelantado al sinusal en otra zona de las aurículas. Suelen
presentarse en personas sanas, aunque en ocasiones se asocian a isquemia miocárdica,
insuficiencia cardiaca o la enfermedad pulmonar (EPOC). Si provocan síntomas pueden
tratarse con betabloqueantes.
4. Taquicardias supraventriculares: Son arritmias con frecuencia cardiaca superior a 100 lpm
que se originan en las aurículas o en el nodo aurículoventricular. Se diferencian de las
extrasístoles auriculares en que son sostenidas en lugar de latidos aislados. Hay distintos tipos
de taquicardias supraventriculares.
•Taquicardia auricular. Generadas en una zona concreta de las aurículas. Suelen ser
persistentes (larga duración y difíciles de eliminar) y se asocian a factores como la bronquitis
crónica descompensada o el hipertiroidismo. Para su tratamiento suelen precisar de fármacos,
tanto para eliminarlas como para reducir la frecuencia cardiaca y que se toleren mejor. Puede
ser necesario tratarlas mediante ablación por radiofrecuencia.
•Fibrilación auricular. Es la arritmia sostenida más frecuente que aparece sobre todo en
personas mayores o con cardiopatía, aunque también puede darse en personas jóvenes con
corazones estructuralmente normales. Se caracteriza por un ritmo cardiaco rápido y totalmente
irregular, producido por una actividad eléctrica auricular caótico y con múltiples focos de
activación. Su presentación clínica es muy variable, pudiendo provocar síntomas (palpitaciones
rápidas e irregulares, sensación de falta de aire, mareo y dolor en el pecho) o ser asintomática.
Se asocia a un mayor riesgo tromboembólico (trombos en aurícula izq.) que pueden
desprenderse e ir por el torrente sanguíneo hasta que se impactan en un vaso sanguíneo,
dando ictus (ACV cerebral). Su tratamiento debe contemplar varios aspectos: control de la
frecuencia cardiaca mediante fármacos, eliminación de la arritmia (fármacos o cardioversión
eléctrica), prevención de nuevos episodios (fármacos o ablación) y prevención de episodios
embólicos (antiagregantes o anticoagulantes).
•Aleteo o flutter auricular. Similar a la fibrilación auricular en cuanto al riesgo tromboembólico,
pero en este caso la frecuencia cardiaca suele ser regular y en torno a 150 lpm. Producida por
un fenómeno conocido como reentrada auricular. Generalmente, se asocia a cardiopatías
crónicas o a enfermedad pulmonar (EBPOC). El tratamiento es similar al de la fibrilación
auricular.
•Taquicardias paroxísticas supraventriculares. Se caracterizan por ser de inicio y final
brusco. Suelen ser sintomáticas (palpitaciones, mareo, dolor de pecho, sensación de falta de
aire, malestar general) aunque bien toleradas y generalmente aparecen en personas sin
cardiopatías. También se producen por reentradas, pero en este caso situadas en el nodo
auriculoventricular. Su tratamiento contempla dos aspectos: tratamiento de la arritmia cuando se
presenta (mediante unas maniobras que se conocen como 'estimulación vagal' o, en caso de
que no sean efectivas, fármacos o incluso cardioversión) y prevención de los episodios
(pudiendo utilizarse fármacos, aunque son poco efectivos y también realizarse una ablación,
que suele ser curativa).
 Sitio anatómico de las arritmias
Sitio anatómico Enfermedad
Auricular Enfermedad del nodo sinusal
Extrasístole auricular
Fluter auricular
Fibrilación auricular
Taquicardia auricular
Sitio de la unión Escapes
Ritmos automáticos
Taquicardia no paroxística (aumento de automatismo)
Síndrome de pre Siéndome Wolff-Parkinson White
excitación Haces para específicos nodo-ventricualres
Ventricular Extrasístole ventricular
Taquicardia ventricular
Fibrilación ventricular
Bloqueos cardiacos Auriculo - venticular
Bloqueo de rama del Haz de His
 Clínica de las arritmias cardiacas

➢ Síntomas: La sensación de PALPITACIONES es un dato sintomático

importante en el diagnóstico de arritmias.
Las palpitaciones se definen como una percepción desagradable del latido del
corazón y los pacientes las describen como una sensación desagradable de
movimientos en el tórax y / o áreas adyacentes. Se puede decir que es una
percepción consciente del corazón.
➢ Signos: pulso irregular: taquicárdico o bradicardico
➢ Origen:
1. Pueden ser fisiológicas o patológicas; solo el 1% de las palpitaciones son
mortales
2. Pueden ser de origen cardiaco o extra cardiaco:
Las arritmias Cardiacas: pueden deberse a:
- alteración en el origen, en la conducción o en el automatismo
 Causas de palpitaciones
La descripción de la palpitación nos puede indicar el origen
○ Extrasístole: Los pacientes, generalmente mayores, lo describen como un
salto en el corazón repentino que cesa. Se genera por un movimiento sistólico
extra
○ Taquicardia: Dolor o incomodidad en el pecho que aparece de manera súbita,
que se caracteriza por generar sensación consciente de la frecuencia cardiaca
durante un periodo de tiempo. Debido a que se caracteriza por ser súbita se
denomina como taquicardia paroxística
○ Asociados a ansiedad: Tienen síntomas asociados a la ansiedad, sin
embargo, no hay causa justificada para la ansiedad
○ Sensación de corazón pesado dentro del pecho, sin embargo, generalmente
no molesta a los pacientes, ya que tiene una causa justificada. Ejemplo: Después
de correr
● La probabilidad de que una palpitación tenga como origen una arritmia cardiaca
está más asociada a los antecedentes y características del paciente.
Datos clínicos:
- Síntomas
- Signos