República bolivariana de Venezuela

Ministerio del poder popular para la educación superior

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Programa de medicina
Barinas-estado-Barinas

Pericarditis

Estudiantes
Doctor: Henry González
Rosibel García C.I 30.584.367
Semestre V, sección 7
Thamar Sánchez C.I 30.471.551

Erika Montilla C.I 31.166.526

Naudimar Lucena C.I 30.856.873

Barinas, junio de 2024

 Pericarditis
Es una inflamación del pericardio, a menudo con acumulación de líquido en el espacio
pericárdico. La pericarditis puede deberse a numerosos trastornos (infección, infarto de
miocardio, traumatismos, tumores, trastornos metabólicos), pero a menudo es idiopática
(causa desconocida). Los síntomas incluyen dolor o rigidez torácica, que a menudo
empeoran con la respiración profunda. El gasto cardiaco puede reducirse en gran medida
si se desarrolla taponamiento cardiaco o pericarditis constructivas.

La pericarditis es más frecuente en hombres de 20 a 50 años

Anatomía y fisiología del pericardio

El pericardio está constituido por los
siguientes elementos:

Capa visceral (serosa)

Capa parietal (fibrosa)
Liquido pericárdico
Espacio pericárdico y reflexiones
pericárdicas
Inserciones pericárdicas

Capa visceral (serosa) y epicardio

La capa visceral (serosa) del pericardio es un monoestrato de células mesoteliales

ciliadas que tapiza la cara posterior del pericardio parietal, la superficie externa de las
cavidades cardíacas y los grandes vasos situados bajo la misma. Se asienta sobre una
capa fibrosa muy delgada y una capa adiposa de espesor variable. Los cilios de la capa
visceral incrementan la superficie disponible para el transporte de líquidos, tanto para su
producción como para su reabsorción, y reducen además la fricción entre las capas
opuestas del pericardio.

El epicardio contiene cantidades variables de grasa y es el

estrato por el que discurren las arterias coronarias
«epicárdicas» y sus ramas. La grasa epicárdica facilita
considerablemente la visualización del pericardio parietal, ya
que confiere contraste a la superficie externa del pericardio
parietal que, de no ser así, sería difícil de distinguir del
miocardio.
El epicardio y el pericardio seroso que lo recubre están inervados por fibras simpáticas
aferentes. Debido a ello, la inflamación de esta capa puede dar lugar a un dolor visceral
vago, de tipo anginoso, en la línea media.

Capa parietal (fibrosa)

La capa externa del pericardio, en el límite exterior del espacio pericárdico, constituye la
capa fibrosa o parietal, que está formada a su vez por tres capas de colágeno; Las capas
internas de colágeno están entrelazadas con
una cierta cantidad de retículo (fibras de
elastina). La última capa interna está formada
por el revestimiento de células serosas
mesoteliales.

Dado que la capa parietal está constituida

predominantemente por colágeno, es muy
resistente, constituye una barrera física contra
las enfermedades y sólo puede experimentar
una distensión limitada. Como se distiende
menos que el miocardio, limita la distensión miocárdica aguda, preserva la estructura y la
función de los sarcómeros.

El componente colagenoso limita la distensión. La elastina, menos abundante, confiere

sólo una distensibilidad limitada para poder adaptarse a una reserva de volumen
pericárdica finita. Las fibras de elastina siguen un patrón ondulante y se enderezan al
extenderse, lo que permite una ligera elongación de las mismas.

Normalmente, la capa parietal alcanza como mucho un espesor de 1 mm

La inervación del pericardio parietal depende fundamentalmente de los nervios frénicos,

que discurren sobre el mismo y producen generalmente un dolor somático localizado,
rápido y discreto.

Liquido pericárdico

Entre el pericardio visceral y parietal existen normalmente entre 15 y 50 ml de un «líquido

lubricante» ultrafiltrado, producido por las células serosas, tanto en condiciones de salud
como en los estados patológicos. Es un líquido transparente y con
un ligerísimo color «pajizo»; se visualiza únicamente como una
capa de líquido muy pequeña, que se aprecia mejor durante la
sístole ventricular, cuando disminuyen el volumen, las dimensiones
ventriculares y se separan las capas pericárdicas.

Existe un flujo ininterrumpido de producción y reabsorción de este

líquido; debido a ello, la cantidad neta de líquido refleja el balance
existente entre la producción y la eliminación.
En muchos estados de hiperproducción, como la pericarditis, el líquido no llega a
acumularse debido a que se elimina tan rápido como se forma.

El líquido pericárdico « normal » contiene menos proteínas que el suero, aunque tiene
más albúmina, ya que ésta se transporta más fácilmente que otras proteínas de mayor
tamaño. El líquido tiene un contenido elevado de fosfolípidos; se cree que estas
moléculas son las responsables de su efecto lubricante.

Espacio pericárdico

La continuidad de las capas pericárdicas delimita

el espacio pericárdico, un espacio tapizado en su
cara interna por el delgado monoestrato de
células serosas. En el exterior se observa el
mismo monoestrato de células serosas y también
una capa protectora y restrictiva de tejido fibroso.

El pericardio parietal y el espacio pericárdico

cubren los segmentos proximales de los grandes
vasos y las cavidades cardíacas, con la excepción
de una pequeña zona de la parte posterior de la
aurícula izquierda.

El espacio pericárdico es más complejo en la

parte posterior, en donde asciende por los
manguitos venosos y arteriales, y más sencillo en
su parte anterior, donde sólo cubre las cavidades
cardíacas.

Inserciones pericárdicas

Las inserciones de ligamentos anclan firmemente el pericardio parietal y el corazón

situado debajo, dentro de la cavidad torácica; debido al peso y la inercia del corazón, esto
es bastante importante.

Los ligamentos esternopericárdicos que lo unen al esternón, los ligamentos

frenopericárdicos que lo unen al diafragma (los ligamentos m á s extensos) y los
ligamentos vertebropericárdicos que lo unen a las vértebras mantienen el corazón en su
sitio cuando alguna fuerza de aceleración-desaceleración actúa dentro del tórax

Etiología de la pericarditis
Causas más frecuentes de pericarditis

Pericarditis aguda idiopática: Representa el 70% de los casos

Pericarditis infecciosa
 o Pericarditis vírica: Se considera que la pericarditis vírica es la segunda
forma más frecuente de pericarditis, por detrás de la pericarditis idiopática.
Los virus más frecuentes son: virus coxsackie, echovirus, adenovirus, virus
de la parotiditis, virus de la varicela zóster y virus de Epstein-Barr. Para
establecer un diagnóstico hay que observar diferencias significativas entre
los anticuerpos neutralizantes durante el período agudo y la convalecencia,
aunque también es posible aislar el virus a partir del líquido pericárdico y
utilizar técnicas de hibridación in situ.
o Pericarditis bacteriana purulenta: Las bacterias que con más frecuencia
causan pericarditis purulenta son los estreptococos, los estafilococos, los
neumococos, los bacilos gramnegativos, Haemophilus influenzae,
Micoplasma, Legionella y otros. Los factores de riesgo más frecuentes en
relación con la pericarditis purulenta son la neumonía, el empiema, la
cirugía torácica abierta (espcialmente cuando existe mediastinitis) y el
compromiso inmunológico (particularmente en los niños).
Sorprendentemente, en muchos casos la pericarditis bacteriana no se
acompaña de ninguna de las manifestaciones típicas de pericarditis y
debido a ello puede diagnosticarse muy tarde o, por desgracia, únicamente
después de la muerte del paciente
o Pericarditis tuberculosis: La pericarditis tuberculosa puede producirse por
diseminación hematógena o por erosión de los ganglios linfáticos
parabronquiales o mediastínicos hacia el pericardio
o Pericarditis micótica: La pericarditis micótica puede deberse a la
histoplasmosis, la blastomicosis, la aspergilosis o la candidiasis. La
pericarditis por histoplasmosis únicamente se parece a la pericarditis
tuberculosa por el hecho de que raras veces induce una pericarditis
constrictiva calcificada tardía. La blastomicosis, la aspergilosis y la
candidiasis del pericardio constituyen generalmente procesos subagudos
que progresan a una constricción en la práctica totalidad de los casos. Las
infecciones micóticas son especialmente frecuentes en los pacientes
inmunocomprometidos.

Pericarditis neoplásica
o Neoplasia primaria del pericardio
o Neoplasia metastásica
Pericarditis asociada a enfermedades autoinmunes sistémicas y vasculitis
o Pericarditis por lupus eritematoso sistémico: La pericarditis es la forma de
cardiopatía más frecuente en los pacientes con LES; constituye la
manifestación inicial en el 40% de los casos y afecta a la mayoría de los
pacientes en algún momento de sus vidas. Son frecuentes los derrames y
las recidivas, y puede llegar a producir un taponamiento. También es
posible observar una constricción tardía
Otras pericarditis inmunoinflamatorias
 o Pericarditis postinfarto: La pericarditis postinfarto puede aparecer
precozmente (episternopericarditis), de forma tardía (pericarditis postinfarto
tardía o síndrome de Dressler) o como consecuencia de determinadas
intervenciones o de una rotura miocárdica subaguda.
 Pericarditis portinfarto precoz (episternopericarditis):
Aproximadamente en el 10% de los infartos transmurales puede
desarrollarse una pericarditis precoz, generalmente 2 o 3 días
después del infarto. Se cree que la pericarditis precoz se debe a
una respuesta inflamatoria a la necrosis del epicardio. El trastorno
es asintomático en la mayoría de los casos. La pericarditis
postinfarto precoz no suele progresar a un taponamiento. Los
cambios pericárdicos son más difíciles de interpretar en el ECG, ya
que la morfología basal está ya alterada a causa del infarto
 Pericarditis postinfarto tardía (síndrome de Dressler): La pericarditis
que aparece más de dos semanas después de un infarto suele ser
un trastorno inflamatorio (síndrome de Dressler), aunque en
ocasiones puede deberse a un aneurisma falso con pérdida lenta de
sangre. El síndrome de Dressler puede recidivar o dar lugar a
taponamiento o a constricción tardía.
o Pericarditis yatrogénica: Las causas más frecuentes de pericarditis
yatrogénica son:
 Fármacos:
 Hidralacina, procainamida, isoniacida, minoxidil,
metilsergida.
 Anticoagulantes, fibrinolíticos.
 Ciclofosfamida en dosis elevadas
 Intervenciones coronarias.
 Introducción de los electrodos de un marcapasos y de un
desfibrilador cardioversor implantable.
 Escleroterapia esofágica.
 Tras la cirugía cardíaca abierta se desarrolla pericarditis en el 5-
30% de los casos, que puede progresar a taponamiento o a
constricción tardía.
 La pericarditis posradioterapia se debe a la propia radioterapia o a
la lisis tumoral; puede acompañarse de taponamiento, constricción
tardía y fibrosis miocárdica concomitante.
Pericarditis metabólica: Un tercio de los pacientes con uremia desarrolla
pericarditis urémica. La mortalidad asociada es muy alta. También es frecuente
la pericarditis secundaria a la diálisis, que en muchos casos no cursa con las
manifestaciones típicas de la pericarditis aguda. En algunos casos de
taponamiento y de constricción tardía se observan derrames asociados. El
mixedema se asocia a pericarditis en un tercio de los casos, aproximadamente,
aunque es más frecuente que se acompañe de derrames únicamente. Los
derrames secundarios al mixedema pueden contener partículas de colesterol. Los
 derrames remiten al restablecerse el estado eutiroideo. La amiloidosis suele
producir pequeños derrames pericárdicos, con muy poco riesgo de taponamiento.
Se han descrito casos de constricción tardía.
Pericarditis de causa física
o Traumática
o Pericarditis por irradiación
Pericarditis por fármacos (antineoplásicos, lupus-like)
Pericarditis por colesterol

En los pacientes con una pericarditis vírica aguda o uremia, el exudado suele ser
fibrinoso, lo que provoca un aspecto regular y ondulado de la superficie del pericardio (la
denominada pericarditis en pan y mantequilla). En la pericarditis bacteriana aguda, el
exudado es fibrinopurulento. En la pericarditis tuberculosa pueden identificarse focos de
necrosis gaseosas. La pericarditis asociada a tumores malignos se relaciona con un
exudado fibrinoso exuberante y un derrame hemático. La mayor parte de los casos de
pericarditis fibrinosa y fibrinopurulenta aguda se resuelven sin que queden secuelas. Sin
embargo, cuando existe una necrosis gaseosa extensa, la curación se asocia a fibrosis
(pericarditis crónica).

Clasificación de pericarditis
Los síndromes pericárdicos incluyen diferentes presentaciones clínicas con signos y
síntomas distintivos que pueden agruparse en “síndromes específicos”. Los síndromes
clásicos incluyen pericarditis agudo, pericarditis constructiva y taponamiento cardiaco.

Pericarditis aguda

La pericarditis aguda es un síndrome que se produce como consecuencia de una

alteración inflamatoria o infecciosa, o de un proceso inflamatorio postinfeccioso. En la
pericarditis aguda aumenta el grosor del pericardio parietal, seroso y se produce una
irregularidad rugosa en su superficie.

En algunos casos de pericarditis se producen complicaciones (derrames, taponamiento y

fisiología comprensiva, recidivas o recaídas, o fisiología constrictiva-compresiva).

En este tipo de pericarditis, puede constituir un trastorno aislado, una manifestación de

otro proceso patológico o una complicación del uso de algún fármaco. La pericarditis y
derrame pericárdico no son sinónimos. En algunos casos de pericarditis aguda no se
acumula un derrame (debido a que el líquido se elimina a la misma velocidad que se
produce) y en algunos casos de derrame no se observa un componente inflamatorio
clínico o histológico importante

La tríada clínica clásica de la pericarditis consiste en dolor torácico, roce de fricción

pericárdico y cambios característicos en los electrocardiogramas (ECG).
La pericarditis aguda es, con mucho, el proceso patológico más frecuente que afecta el
pericardio, y posee cuatro características diagnósticas principales:

 El síntoma más común de la pericarditis es dolor torácico, el dolor suele ser

intenso, retroesternal y en el área precordial izquierda, y se irradia al cuello, los
brazos o el hombro izquierdo. A menudo el dolor es pleurítico, consecuencia de
inflamación pleural acompañante (es decir, punzante y agravado por la inspiración
y la tos), pero a veces es constante, constrictivo e irradia a uno u otro brazo (o a
ambos), y se asemeja al de la isquemia del miocardio; en consecuencia, es
frecuente que surjan confusiones con el infarto agudo de miocardio. Sin embargo,
como dato característico, a veces el dolor pericárdico cede cuando la persona se
sienta y flexiona la cintura hacia delante, y se intensifica por el decúbito dorsal;
otras características son elevación del segmento ST en múltiples derivaciones
con forma cóncava, sin ondas Q patológicas o inversión de la onda T
 Por otro lado tenemos, el frote pericárdico, es audible en algún punto, cerca de
85% de los pacientes con pericarditis aguda, y puede poseer incluso tres
componentes por cada ciclo cardiaco, tiene tono alto y entre sus características se
describen la de raspante, en ralladura, o en rascadura. Se le percibe más a
menudo al final de la espiración con la persona erecta y la cintura flexionada hacia
delante. Generalmente, los roces son pasajeros; debido a ello, es necesario repetir
las exploraciones para poder detectarlos. Un roce tiene varias fases que se
corresponden con los movimientos del corazón: movimiento sistólico, movimiento
de llenado diastólico precoz y movimientos de contracción y llenado diastólico
auricular tardío (con un ritmo sinusal). La mayoría de los roces son trifásicos o
bifásicos (sístole ventricular y sístole auricular). Los roces monofásicos son los que
tienen menos valor predictivo, ya que se confunden fácilmente con los soplos
sistólicos
 El electrocardiograma (ECG) en la pericarditis aguda sin derrame masivo por lo
regular muestra cambios que son consecuencia de la inflamación subepicárdica
aguda. La pericarditis aguda evoluciona en cuatro fases:
1. Fase I: se advierte elevación amplia de los segmentos ST, a menudo con
concavidad hacia arriba, generalmente inferior a 5 mm, y abarca dos o tres
de las derivaciones corrientes de las extremidades. Es frecuente observar
taquicardia sinusal cuando el dolor es muy intenso. Aproximadamente en el
5% los casos se detecta fibrilación auricular. Asimismo, se advierte
depresión del segmento PR por debajo del segmento TP (porción de la
línea isoeléctrica que se encuentra entre el final de la onda T y el comienzo
de la siguiente onda P) que refleja afectación de la aurícula. Por lo regular
no se
 advierten cambios significativos en los complejos QRS.
2. Fase II: Después de algunos días, los segmentos ST se normalizan
3. Fase III: en esta fase o incluso más tarde la onda T se advierte
4. Fase IV: Semanas o meses después de comenzar la pericarditis aguda, los
trazos ECG se normalizan
Las cuatro fases se observan únicamente en el 50% los casos, y sólo cuando el
ECG subyacente es normal.
 En el derrame pericárdico por lo común se acompaña de dolor, los cambios ECG
mencionados o ambos elementos, así como el
llamado alternante eléctrico. Adquiere
importancia especialmente en clínica, cuando
evoluciona en un lapso relativamente breve,
porque puede culminar en taponamiento
cardiaco. En la exploración física a veces es
difícil diferenciarlo de la cardiomegalia, pero los
ruidos cardiacos pueden ser más débiles en el
caso del derrame pericárdico. El frote y el
impulso apical pueden desaparecer. El líquido
pericárdico puede comprimir la base del pulmón
izquierdo y generar el llamado signo de Ewart
que es una zona imprecisa de matidez y mayor frémito (y egofonía) más hacia el
ángulo del omóplato izquierdo

Pericarditis incesante y crónica

El término “incesante” se ha adaptado para los casos con síntomas persistentes sin una
remisión clara tras el episodio agudo, duran aproximadamente más de cuatro a seis
semanas. El término “crónico” se refiere especialmente en el caso de los derrames
pericárdicos, a procesos patológicos que duran más de tres meses.

Pericarditis recurrente

Se diagnostica con un primer episodio documentado de pericarditis aguda, in intervalo

asintomático de 4 a 6 semanas o más y evidencia de recurrencia posterior de pericarditis.
La tasa de recurrencia después de un episodio inicial varia del 15 al 30%, puede
aumentar al 50% después de una primera recurrencia en pacientes no tratados con
colchicina, particularmente si son tratados con corticosteroides. Las complicaciones
graves son poco frecuentes en estos casos, el taponamiento ocurre al comienzo de la
enfermedad.

Pericarditis constrictiva o construcción periférica

Se trata de una forma poco frecuente de insuficiencia cardíaca diastólica en la que el

engrosamiento, la fusión y a veces la calcificación del pericardio hace que el corazón
quede oprimido, imponiendo una limitación al llenado ventricular. La forma más habitual
es la pericarditis constrictiva crónica, un proceso lento que se desarrolla a lo largo de
años. También se observan formas de instauración más rápida, subaguda o aguda. En el
curso evolutivo de algunas pericarditis agudas pueden observarse, transitoriamente,
signos clínicos o, más frecuentemente, ecocardiográficos, de constricción; este proceso
se conoce como constricción cardíaca transitoria. Por último, algunos pacientes presentan
un cuadro clínico en el que se mezclan datos sugestivos de derrame o taponamiento con
otros indicativos de constricción.

Cuadro clínico

La pericarditis constrictiva debe sospecharse ante todo paciente con signos y síntomas
prominentes de insuficiencia cardíaca derecha. Los edemas, el aumento de peso y la
hinchazón abdominal son frecuentemente referidos por el enfermo. En la exploración, los
edemas son evidentes y la ingurgitación yugular (con frecuencia muy acentuada), es un
dato constante. En el análisis del pulso venoso yugular destaca la presencia de un
colapso profundo. La hepatomegalia y el derrame pleural también suelen estar presentes.
En fases avanzadas, la congestión hepática mantenida evoluciona a la cirrosis, pudiendo
aparecer ascitis, anasarca e ictericia.

El signo de Kussmaul es característico, aunque no exclusivo de la pericarditis

constrictiva; consiste en la ausencia de descenso, e incluso incremento, de la
ingurgitación yugular durante la inspiración profunda. Otro dato característico de la
exploración física, presente con frecuencia, es el ruido o chasquido pericárdico, un
fenómeno acústico protodiastólico, de bajas frecuencias, que se ausculta en el borde
esternal izquierdo o el ápex y se corresponde con el final de la fase de llenado ventricular
rápido. Puede confundirse con un tercer ruido. Los síntomas y los signos de insuficiencia
cardíaca izquierda grave suelen ser menos evidentes y de aparición más tardía. La
disnea, habitualmente de esfuerzo, y la ortopnea son frecuentes.

Fisiopatología

El pericardio cicatrizado, engrosado y rígido pierde su elasticidad y comprime el corazón,

dificultando el llenado diastólico de los ventrículos. Mientras que en el taponamiento la
compresión cardíaca se produce durante toda la diástole por el líquido a tensión, en la
constricción la parte inicial de la diástole está respetada, produciéndose un llenado
ventricular muy rápido en esta fase. Una vez que se alcanza el límite impuesto por el
pericardio no distensible, la presión se incrementa rápidamente y el llenado ventricular se
detiene. Esta limitación al llenado da lugar a que las presiones diastólicas de todas las
cavidades cardíacas, venas pulmonares y sistémicas estén elevadas e igualadas. La
congestión venosa sistémica ocasiona las manifestaciones principales de la pericarditis
constrictiva en forma de edema periférico y congestión hepática

Exploraciones complementarias

 Electrocardiograma: Existen alteraciones en la mayoría de los casos, aunque no

son específicas de la pericarditis constrictiva. Las ondas T negativas y los bajos
 voltajes son frecuentes. Aproximadamente, el 25% de los pacientes presentan
fibrilación auricular.

 Radiografía de tórax: Puede ser clave para establecer el diagnóstico. La

calcificación pericárdica está presente en el 25%-30% de las formas crónicas. La
presencia de calcificaciones pericárdicas no permite por sí sola diagnosticar
pericarditis constrictiva, aunque en el contexto de un cuadro clínico compatible
apoya fuertemente el diagnóstico. El grado de cardiomegalia es variable, y el
derrame pleural, frecuente.

 Tomografía computarizada y resonancia magnética: Permiten medir con

precisión el grosor del pericardio, que en condiciones normales no supera los
2mm.También, especialmente la TC, permiten determinar la existencia de
calcificación pericárdica. Ante una sospecha clínica fundada de pericarditis
constrictiva, la presencia de un pericardio engrosado o calcificado permite
establecer el diagnóstico. Algunos casos de pericarditis constrictiva no se
acompañan de engrosamiento ni calcificación pericárdica; por tanto, la ausencia
de estos signos no permite descartar el síndrome por completo, aunque lo hace
improbable.

 Cateterismo cardíaco: Típicamente se registrará una igualación y elevación

importante (20 mm Hg o incluso más) de las presiones diastólicas de ambos
ventrículos, ambas aurículas y el lecho capilar pulmonar (presión enclavada). La
diferencia entre las presiones izquierdas y las derechas suele ser mínima. La
curva de presión de ambos ventrículos muestra una morfología típica en raíz
cuadrada o dip-plateau, con un descenso brusco de la presión en protodiástole
seguido de una estabilización a niveles elevados de presión.

Pericarditis constrictiva transitoria

Una forma temporal de constricción suele desarrollarse con pericarditis, derrame leve y se
resuelve con terapia antiinflatoria en varias semanas. El curso clínico típico implica la
presencia de pericarditis inflamatoria aguda con constricción.

Pericarditis efusivo-constrictiva

Se refiere, cuando el pericardio cicatrizado no solo constriñe el volumen cardiaco, sino

que también puede aumentar la presión del líquido pericárdico, lo que provoca signos
indicativos de taponamiento cardiaco, a esto se le denomina pericarditis efusiva-
constrictiva. En la mayoría de los casos, en países desarrollados son idiopáticos; suele
presentar características clínicas de derrame pericárdico, pericarditis constrictiva o
ambas.

Taponamiento pericárdico
Es una afección grave que ocurre cuando se
acumula líquido o sangre en el espacio pleural.
El exceso de líquido hace presión sobre el
corazón, e impide que bombee suficiente sangre
al resto del cuerpo. Dicha complicación puede
ser mortal si no se identifi ca y trata de manera
oportuna. Las causas más comunes de
taponamiento son la pericarditis idiopática y la
que es consecuencia de cuadros neoplásicos. El
taponamiento también puede ser consecuencia
del paso de sangre al espacio pericárdico
después de derrame hemático en casos de
disección aórtica, cirugías del corazón,
traumatismos y tratamiento con anticoagulantes en personas con pericarditis aguda.

Los tres signos principales del taponamiento, la tríada de Beck, son hipotensión,
disminución o desaparición de ruidos cardiacos y distensión venosa yugular.

El volumen del líquido necesario para ocasionar el taponamiento cardiaco puede ser
incluso de 200 mL cuando la producción de líquido es rápida, incluso >2 000 mL en
derrames de aparición y desarrollo lento cuando el pericardio ha tenido la oportunidad de
distenderse y adaptarse al volumen cada vez mayor.

La presión intrapericárdica normal oscila entre 4 y 1 mmHg, aproximadamente. La presión

intrapleural normal (sin respirar) es de 4 mmHg, aproximadamente, y aumenta
proporcionalmente con el esfuerzo inspiratorio espontáneo.

La acumulación de líquido pericárdico distribuido libremente por encima del punto de

agotamiento de la reserva elástica y de la capacidad de remodelación del pericardio
conduce a un aumento de la presión intrapericárdica (significativo: 7 mmHg o 10 mmHg) y
un equilibrado (5 mmHg de diferencia de presión) de las presiones diastólicas
intracardíacas. La pérdida de la presión de distensión transmural de las cavidades
cardíacas da lugar a un desplazamiento hacia dentro de las paredes de las mismas y, en
última instancia, a la compresión y el colapso de las paredes cavitarias, lo que limita el
llenado diastólico del corazón y da lugar a un volumen sistólico muy pequeño y, por con
siguiente, a un pulso de menor presión.

Los pacientes tienen unas manifestaciones variables, dependiendo de la gravedad del

taponamiento, de las comorbilidades particulares y del estado general del paciente:
cansancio, fatiga de esfuerzo (gasto cardíaco reducido y limitado), presíncope al
levantarse o caminar (reducción de la precarga al levantarse, gasto cardíaco fijo), disnea
por un ligero aumento de las presiones venosas pulmonares y por el volumen de sangre
pericárdica dentro del tórax que compite con el volumen pulmonar), tos, disfagia (efecto
de masa sobre el esófago por el aumento de peso del corazón) y edema, cuando el
taponamiento es crónico. Una revisión de todos los sistemas y aparatos puede ayudar a
establecer la patología subyacente causante del síndrome de taponamiento.
 Bibliografía
Enfermedades pericárdicas, atlas de diagnóstico clínico por imagen Stuart j. Hutchison

Farrera Rozman. Medicina interna 19ª edición; capítulo 58. Pag.529

Bibliografía: Patología Humanas Robbins 10ª edición; capítulo 11. Pag.437