El corazón presenta cuatro válvulas, dos a nivel auriculoventricular (válvula mitral y

tricúspide) y otras dos ventriculoarteriales, siendo la izquierda la válvula aórtica y

la derecha la pulmonar.
Las valvulopatías son la afectación de las válvulas cardíacas y pueden ser causa
de insuficiencia cardíaca, sobre todo en edades avanzadas de la vida.
Puede presentar diversas manifestaciones clínicas en función de la válvula que
resulte afectada y del tipo de disfunción (insuficiencia o estenosis), aunque el
síntoma más frecuentemente observado es la disnea.
El tratamiento de los pacientes con valvulopatía suele ser Fundamentalmente
quirúrgico.

VALVULOPATÍA AÓRTICA
La válvula aórtica consta de tres velos. Existen anomalías congénitas que afectan
al desarrollo de los velos que pueden provocar válvulas unicúspides, bicúspides e
incluso cuadricúspides. La válvula aórtica consta de dos anillos, la unión
ventriculoarterial y la unión sinotubular, constituyendo lo que se denomina el
complejo aórtico. La válvula aórtica puede presentar una disfunción debida a
estenosis, insuficiencia o una combinación de ambas.

ESTENOSIS AÓRTICA
La estenosis aórtica (EA) es el estrechamiento del orificio valvular aórtico con
reducción de su apertura durante la sístole (el área valvular normal es de 3 a 4
cm2), condicionando obstrucción del tracto de salida del ventrículo izquierdo
La estenosis aórtica es la valvulopatía más habitual y la que con mayor frecuencia
precisa corrección quirúrgica. Su prevalencia aumenta con la edad.

ETIOLOGÍA
Distinguen dos causas fundamentales: la estenosis aórtica congénita, cuyo tipo
más frecuente es la valvulopatía aórtica bicúspide, y la estenosis aórtica adquirida,
donde se diferencia entre una causa reumática y degenerativa, siendo ésta la
etiología más habitual.
La valvulopatía aórtica bicúspide es la cardiopatía congénita más frecuente en la
edad adulta. Se suele presentar de forma más precoz que la valvulopatía aórtica
degenerativa, haciéndose sintomática en edades medias de la vida.
Puede manifestarse como una estenosis, insuficiencia o combinación de ambas.

FISIOPATOLOGÍA
La obstrucción genera un gradiente de presión entre ventrículo y aorta,
produciendo incremento del estrés parietal e hipertrofia concéntrica y como
consecuencia:
a) Reducción de la distensibilidad ventricular con incremento de la presión
telediastólica.

b) Incremento de la demanda miocárdica de oxígeno, tanto por el aumento

desproporcionado entre la masa ventricular y la vasculatura coronaria, así
como por disminución de la presión diastólica aórtica que condiciona
isquemia miocárdica.

c) Elevación de la postcarga, con dilatación ventricular e insuficiencia

cardiaca.
Pudiendo reducirse el gradiente transvalvular, pues el ventrículo no es capaz de
generar la suficiente presión.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los principales síntomas son:
•Disnea. Que traduce insuficiencia cardiaca diastólica por disminución de la
distensibilidad del VI (ventrículo izquierdo) con deterioro de la capacidad contráctil
del miocardio y elevación de la presión de la aurícula izquierda.
•Síncope. Durante el esfuerzo, se debe a reducción de la perfusión cerebral por
disminución de la presión arterial, alteración del mecanismo barorreceptor y una
respuesta vasodepresora a la presión sistólica ventricular izquierda elevada. En
reposo, el síncope puede deberse a arritmias como taquicardia o fibrilación
ventricular.
•Angina. Los factores que la producen son varios: desequilibrio entre el consumo
y aporte de oxígeno al miocardio hipertrofiado, incremento de la presión
interventricular que condiciona resistencia al flujo coronario y el llamado efecto
Venturi.
DIAGNOSTICO
Electrocardiograma: El 85% de los pacientes con EA severa presentan crecimiento
VI,
Radiografía de tórax: Puede ser normal o mostrar crecimientos ventricular y
auricular izquierdos. Se puede observar aortoesclerosis y dilatación.
Ecocardiograma: Es el estudio no invasivo más importante para el diagnóstico y
pronóstico de esta patología. Permite evaluar las características generales de la
válvula, grado de calcificación, diámetros del VI, grosor de sus paredes mediante
modo M y bidimensional, así como su función sistólica y diastólica.
Prueba de esfuerzo: Esta prueba está indicada para desenmascarar de manera
objetiva los síntomas en pacientes con EA severa asintomática, o bien para
establecer un pronóstico en los mismos, de acuerdo al comportamiento de la
presión arterial, cambios en el electrocardiograma y presencia de arritmias
malignas.

TRATAMIENTO
1. Valvuloplastía con balón. De utilidad en pacientes pediátricos o jóvenes con
estenosis valvular aórtica congénita en la que no existe calcificación. En adultos
sólo se indica como medida paliativa cuando existe un alto riesgo quirúrgico o
como puente para la cirugía en pacientes hemodinámicamente inestables, ya que
el porcentaje de reestenosis a los seis meses es de alrededor del 50%.
2. Cirugía de implante valvular: La cirugía también puede ser considerada en
pacientes con EA severa que tienen bajo riesgo quirúrgico y prueba de esfuerzo
normal.
3. Implante valvular aórtico transcatéter (IVAT): Representa uno de los avances
terapéuticos más importantes en cardiología en los últimos años; por vía
Transfemoral, transapical, subclavia o acceso transaórtico directo, ha demostrado
beneficios en pacientes con alto riesgo quirúrgico.

INSUFICIENCIA AORTICA
La insuficiencia aortica consiste en el reflejo de sangre desde la aorta hacia el
ventrículo izquierdo durante la diástole.

ETIOLOGIA
 la Insuficiencia aortica puede deberse a diferentes causas, se clasifica en dos
grandes grupos:
• Insuficiencia funcional: Donde los velos suelen ser normales y la patología
afecta a los anillos del complejo aórtico este tipo de insuficiencia suele
asociarse a aortopatia, como es el caso del síndrome de Marfan o la valvula
aortica bicúspide.
• El segundo tipo de insuficiencia: tiene su origen en la alteración en los velos
que pueden presentar prolapso, fibrosis o calcificación.

FISIOPATOLOGÍA
La regurgitación aortica o insuficiencia aortica provoca una sobrecarga volumétrica
en el ventrículo izquierdo con elevación de la presión telediastolica del ventrículo
izquierdo. Los cambios que se provocan en el ventrículo izquierdo son la
dilatación, la hipertrofia excéntrica y a largo plazo la defunción sistólica, en
ocasiones, la insuficiencia aortica se acompaña de una dilatación progresiva de la
raíz aortica ascendente sobre todo en aquellos pacientes con valvulopatia aortica
bicúspide o síndrome de Marfan.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la insuficiencia aórtica (IAo) varían
significativamente dependiendo de la severidad de la regurgitación, la velocidad de
instauración (aguda vs. crónica) y la capacidad del ventrículo izquierdo (VI) para
compensar.

Podemos clasificar las manifestaciones clínicas en:

• Insuficiencia Aórtica Crónica (Instauración lenta y progresiva): Inicialmente,

muchos pacientes pueden estar asintomáticos durante años debido a la capacidad
del VI para dilatarse y acomodar el volumen regurgitante. A medida que la IAo
progresa y el VI se descompensa, aparecen los síntomas:
Disnea de Esfuerzo: El síntoma más común inicial. Se debe a la congestión
pulmonar secundaria al aumento de la presión telediastólica del VI y la
disminución del gasto cardíaco efectivo durante el ejercicio.
Ortopnea y Disnea Paroxística Nocturna (DPN): Síntomas de insuficiencia
cardíaca izquierda más avanzada, también debidos a la congestión pulmonar.
 Angina de Pecho: Puede ocurrir a pesar de arterias coronarias normales. Se
debe a:
Aumento de la demanda de oxígeno miocárdico: El VI dilatado y en hipertrofia
necesita más oxígeno.
Palpitaciones: Sensación de latidos cardíacos fuertes o irregulares. Pueden
ser causadas por el aumento del volumen sistólico y la fuerza de contracción del
VI.
Fatiga y Debilidad: Debido a la disminución del gasto cardíaco efectivo y la
sobrecarga de trabajo del corazón.
Mareos y Síncope (desmayos): Ocurren especialmente con el esfuerzo, debido
a la disminución del flujo sanguíneo cerebral por la caída de la presión arterial
diastólica y la incapacidad de aumentar el gasto cardíaco adecuadamente.
Cefalea Pulsátil: Dolor de cabeza que coincide con los latidos cardíacos,
debido a la amplia presión de pulso.

• Insuficiencia Aórtica Aguda (Instauración rápida): Es una emergencia médica. El

VI no tiene tiempo para dilatarse y acomodarse al volumen regurgitante, lo que
lleva a un aumento rápido y significativo de la presión telediastólica del VI y
congestión pulmonar severa.
Disnea Severa y Aguda: Desarrollo repentino de dificultad respiratoria intensa.
Edema Pulmonar Agudo: Acumulación rápida de líquido en los pulmones,
causando dificultad respiratoria extrema, tos con esputo espumoso rosado, y
crepitantes pulmonares.
Dolor Torácico: Puede ser similar a la angina, pero a menudo más intenso y
repentino.
Choque Cardiogénico: En casos graves, puede llevar a una disminución crítica
del gasto cardíaco, hipotensión, y fallo multiorgánico.

DIAGNOSTICO
Electrocardiograma:
Insuficiencia aortica grave: suele presentar electrocardiograma sugestivo de
sobrecarga de volumen ventricular izquierda.
Radiografía de torax: Silueta cardiaca: suele estar aumentada como dato de
crecimiento ventricular izquierdo.
Ecocardiograma: Es la tecnina de elección de los pacientes con valvulopatia
aortica, permite valorar la causa ,la gravedad de la estenosis y su repercucion
sobre el ventrículo izquierdo o la aorta.

VALVULOPATÍA TRICÚSPIDE
La válvula tricúspide se localiza entre la aurícula y el ventrículo derechos.
Presenta, al igual que la válvula mitral, una anatomía compleja en la que se
diferencian varios cle-mentos: los velos (anterior, septal y posterior), el anillo, las
cuerdas rendinosas, los músculos papilares y el propio miocardio ventricular. La
alteración de cualquiera de estos elementos provoca la disfunción valvular.

ETIOLOGÍA
Se pueden diferenciar varias etiologías en función de la lesión predominante que
produce estenosis o insuficiencia. En el caso de válvulas estenóticas, la causa
más frecuente suele ser reumática, seguida de síndrome carcinoide y congénita.
La insuficiencia suele ser más frecuente y, dentro de ella, la que se observa
habitualmente es la de tipo funcional por dilatación del ventrículo, del anillo o por
hipertensión pulmonar. Suele ser secundaria a valvulopatías izquierdas
principalmente Mitrales. Otras causas podrían ser la anomalía de Ebstein, donde
existe un desplazamiento apical de la válvula tricúspide y la traumática. La
insuficiencia tricúspide suele asociarse a valvulopatías izquierdas, especialmente
a la valvulopatía mitral.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Las manifestaciones de la valvulopatía tricúspide suelen ser astenia, congestión
sistémica (edemas, hepatomegalia, anasarca) y disnea en el caso de pacientes
con hipertensión pulmonar asociada.

DIAGNOSTICO
La exploración de la insuficiencia tricúspide se caracteriza por la presencia de un
soplo sistólico en el borde esternal izquierdo que se suele incrementar con la
inspiración. A nivel de la yugular se suele observar una distensión de la vena y una
onda V gigante. La técnica diagnóstica de elección es el ecocardiograma, donde
se observa la presencia de un chorro de regurgitación que se dirige desde el
ventrículo derecho a la aurícula derecha. Los métodos para cuantificar la gravedad
son similares a los descritos en la insuficiencia mitral. Hay que destacar que en el
caso de la insuficiencia tricúspide es de gran importancia la medida del anillo, ya
que este parámetro es básico en la indicación quirúrgica. Además, con la medida
de la velocidad de la insuficiencia tricúspide mediante ecografía Doppler se puede
estimar la presión sistólica de la arteria pulmonar.

TRATAMIENTO
El tratamiento farmacológico, fundamentalmente con diuréticos, permite aliviar los
síntomas debidos a la insuficiencia tricúspide. Las principales indicaciones de
intervención de la insuficiencia tricúspide son: insuficiencia tricúspide por dilatación
anular durante la intervención de una valvulopatía izquierda o en casos
seleccionados la insuficiencia tricúspide grave sintomática aislada. La técnica que
se emplea con más frecuencia es la reparación mediante anillo rígido, y en casos
donde existe una importante distorsión de la anatomía valvular se puede proceder
a la sustitución por una prótesis mecánica o preferiblemente biológica por el
elevado riesgo de trombosis de las primeras.

VALVULOPATÍA MITRAL
La válvula mitral regula el paso de la sangre entre la aurícula izquierda y el
ventrículo izquierdo del corazón. Para su correcto funcionamiento, es
imprescindible la integridad y la precisa coordinación de los elementos que la
componen: los velos o valvas (anterior y posterior), el anillo valvular (en el que se
insertan los velos), las cuerdas tendinosas y los músculos papilares entre las
valvulopatias que afectan este segmento se tiene:
Figura 7-4. (Al Estructuras que componen la válvula mitral. Cualquier alteración de
alguna de ellas puede ocasionar una disfunción valvular: (B) Se aprecia una
insuficiencia mitral funcional secundaria a un infarto de miocardio. La zona
infartada tracciona de las cuerdas tendinosas y por tanto del velo. Alterando la
morfología valvular, lo que ocasiona una insuficiencia. También se produce un
incremento del tamaño del anillo mitral.

ESTENOSIS MITRAL
La estenosis mitral es la obstrucción del tracto de entrada del ventrículo izquierdo
por una patología generalmente reumática de la válvula mitral consiste en la
estrechez orificio valvular mitral efectivo ; la causa principal es la fiebre reumática.
La reacción inflamatoria y posterior cicatrización que dañan a esta válvula,
ocasionando su reducción como secuela de la enfermedad.Además, puede llevar
a una serie de complicaciones, como la hipertensión pulmonar y la insuficiencia
cardíaca.

ETIOLOGÍA
Las causas de aparición de una estenosis mitral pueden ser diversas entre ellas :
Fiebre reumática : Es la causa más frecuente ; en ocasiones, se asocia una
insuficiencia mitral.
Degenerativa: La calcificación grave anular que se extiende a los velos de la
válvula es común en ancianos, aunque rara vez causa estenosis mitral grave.
Otras causas:
 Condiciones congénitas
 Lupus eritematoso sistémico
 Mucopolisacaridosis ,
 Síndrome carcinoide
 Artritis reumatoide
 Tratamiento con metisergida
 Enfermedad de Fabry

FISIOPATOLOGÍA
El orificio valvular mitral normal mide de 4 a 6 cm². En condiciones habituales ,los
síntomas clínicos típicamente aparecen cuando el área se reduce a menos de 1.5
cm². La presión diastólica del ventrículo izquierdo y la auricular izquierda son
semejantes. Cuando el área se limita, produce un aumento en la presión de la
cavidad auricular izquierda, ocasionando un gradiente o diferencia de presión
entre la aurícula izquierda y la presión diastólica del ventrículo izquierdo.
Asimismo, la aurícula izquierda se dilata, provocando una estasis sanguínea en
dicha cavidad.
La continua dificultad del paso de sangre a través del orificio valvular mitral
estrecho también ocasionará estasis sanguínea en el sistema venoso pulmonar,
provocando hipertensión venocapilar pulmonar (HVCP).

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Disnea y astenia: Se presenta una disminución gradual de la capacidad para
realizar actividad física debido al aumento de las presiones pulmonares y a un
bajo gasto cardíaco con el esfuerzo. Durante el ejercicio, la frecuencia cardíaca
aumenta, lo que acorta la diástole en comparación con la sístole, disminuyendo
así el llenado ventricular.
Palpitaciones: Debido a la dilatación y fibrosis de la aurícula izquierda, se pueden
desencadenar episodios de fibrilación auricular. Esta es la complicación más
frecuente asociada con la gravedad de la estenosis y la edad del paciente.
Embolia sistémica: Este riesgo existe tanto en pacientes con fibrilación auricular,
que es más común, como en aquellos que mantienen el ritmo sinusal. En la
aurícula izquierda se producen estancamientos de sangre que facilitan la
formación de trombos, especialmente en la orejuela auricular, lo que incrementa el
riesgo de eventos embólicos.
Otros síntomas:
Hemoptisis: Puede ocurrir debido a la rotura de los capilares alveolares.
Ronquera: Resulta de la compresión del nervio laríngeo recurrente por el
agrandamiento de una aurícula izquierda hipertrofiada

EXPLORACIÓN FISICA:
Auscultación Cardíaca:
El diagnóstico de la estenosis mitral (EM) se basa fundamentalmente en la
auscultación cardíaca, aunque este proceso puede ser complicado debido a que
los fenómenos auscultatorios son predominantemente diastólicos y de baja
tonalidad. Esto significa que, en algunos pacientes, puede no ser posible escuchar
los sonidos característicos de la estenosis mitral, lo que se conoce como
“estenosis mitral muda”. Para mejorar la audibilidad de estos fenómenos, a
menudo es necesario colocar al paciente en decúbito lateral izquierdo.
2.refuerzo del primer tono: Este fenómeno ocurre debido al cierre brusco y tardío
de la válvula mitral, que se produce cuando las presiones intraventriculares están
elevadas. Esto se traduce en un tono que se escucha más fuerte de lo normal.
3.Chasquido de apertura mitral: Este sonido se ausculta después del segundo
ruido cardíaco normal. Es debido a las vibraciones de la válvula al inicio de la
diástole, cuando se detiene bruscamente su apertura en el interior del ventrículo
izquierdo, recibiendo sangre a alta presión procedente de la aurícula. Este
chasquido es más fácilmente audible en la punta del corazón.
4.soplo diastólico: Este soplo se produce por el flujo sanguíneo acelerado que
pasa a través de la válvula estenótica. Comienza inmediatamente después del
chasquido de apertura y es un hallazgo clave en la auscultación de pacientes con
estenosis mitral.

Estudios Complementarios
1. Electrocardiograma: Puede mostrar crecimiento de la aurícula izquierda en
ritmo sinusal. Es frecuente detectar fibrilación auricular (FA) en estos
pacientes.
 2. Radiografía de tórax: Puede mostrar crecimiento de la aurícula izquierda y,
en caso de repercusiones importantes, aumento de la arteria pulmonar,
edema pulmonar y crecimiento del ventrículo y la aurícula derecha.

TRATAMIENTO
El tratamiento de la estenosis mitral está orientado a controlar las complicaciones
que pueden derivarse de la enfermedad. Las principales estrategias incluyen:

1. Comisurotomía Mitral Percutánea (Valvuloplastía Mitral con Balón):

Considerada el tratamiento de elección en muchos pacientes con estenosis
mitral severa que presentan signos y síntomas significativos.Permite dilatar
el orificio valvular mitral y mejorar el flujo sanguíneo, aliviando los síntomas
asociados a la estenosis.

2. Procedimientos Quirúrgicos
•Valvulotomía Abierta: Se realiza reparación de la válvula si no está muy
degenerada, mediante observación directa con circulación extracorpórea.
• Sustitución de la Válvula Mitral: Este es el tipo de cirugía más frecuente (95%).
Se recomienda la sustitución por una prótesis en aquellos pacientes con estenosis
mitral grave sintomáticos en los que la valvulotomía no es posible o está
contraindicada.

INSUFICIENCIA MITRAL.
La insuficiencia mitral es un trastorno cardíaco en el que la válvula mitral no cierra
correctamente, permitiendo que la sangre regrese (regurgite) desde el ventrículo
izquierdo hacia la aurícula izquierda durante la contracción del corazón (sístole).
Esto genera una sobrecarga de volumen en la aurícula izquierda y puede provocar
agrandamiento de esta y aumento de presión en las venas pulmonares.

ETIOLOGÍA
Se pueden dividir en dos grupos:
• Primarias. Cuando la enfermedad afecta propiamente a la válvula mitral:
 - Degenerativa: Se produce una degeneración mixomatosa, con
incremento del grosor de los velos, elongación de las cuerdas
tendinosas que puede ocasionar su rotura, con posterior eversión de
parte del velo mitral en la aurícula izquierda; se denomina prolapso
mitral. Cuando la afectación de los velos está localizada, se
denomina enfermedad fibroelástica, y cuando es generalizada,
enfermedad de Barlow.
- Reumática Se suele asociar a cierto grado de estenosis. Se produce
rigidez y retracción de las valvas y del aparato subvalvular.
- Endocarditis. Ocasiona perforación, vegetaciones y retracción de los
velos.
- Isquemia miocárdica. Provoca la rotura de un músculo papilar.
- Otras causas. Calcificación del anillo y los velos, enfermedades del
colágeno, traumatismos torácicos, producidas por algunos
Fármacos, congénita, etcétera.

•Secundarias o funcionales. Son la segunda causa de insuficiencia mitral después

del prolapso valvular. En este caso, la enfermedad afecta al músculo cardíaco
ventricular:
- Isquemia miocárdica. Si el infarto o la isquemia se producen donde
asienta un músculo papilar, se puede ocasionar un remodelado o
una retracción de éste, con pérdida de la geometría ventricular y, por
tanto, de la geometría valvular.
- Dilatación global del ventrículo izquierdo. Ocasiona una separación
de los músculos papilares, que traccionan de los velos,
disminuyendo su superficie de coaptación. Suele asociarse una
dilatación del anillo mitral.

FISIOPATOLOGÍA
La incompetencia de la válvula mitral para permanecer cerrada durante la sístole
ventricular ocasiona una regurgitación de sangre hacia la aurícula izquierda. La
presión en la aurícula izquierda es menor que la presión en la arteria aorta, por
tanto, durante la sístole la sangre pasará con más facilidad a la aurícula que a la
aorta. Cuanto mayor sea la tensión en la aorta (presión arterial elevada y por tanto
poscarga), más cantidad de sangre refluirá hacia la aurícula izquierda. Esta
situación ocasiona una sobrecarga de volumen, tanto de la aurícula como del
ventrículo izquierdo. En la insuficiencia mitral crónica, esta sobrecarga de volumen
condiciona una dilatación reguladora de ambas cavidades, que se van adaptando
paulatinamente a esta situación.
En la insuficiencia mitral aguda, al no producirse estos mecanismos de
adaptación, acontece un incremento súbito de la presión auricular que se
transmite hacia la circulación pulmonar ocasionando congestión pulmonar.
Habitualmente son mal toleradas.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Son los síntomas de la insuficiencia cardíaca izquierda. Por incremento de las
presiones pulmonares: disnea, ortopnea y disnea paroxística nocturna. Por
disminución del volumen que sale por la aorta: debilidad y cansancio crónico. En el
caso de que aparezca la arritmia del tipo fibrilación auricular, pueden observarse
palpitaciones y embolias sistémicas.

DIAGNOSTICO
Pruebas diagnósticas complementarias que ayudan a confirmar el diagnóstico y la
gravedad de la valvulopatía.

Radiografía de tórax:
• Cuando la IM es grave. Se observa cardiomegalia con dilatación del ventrículo y
de la Al.

Electrocardiograma:
• En los pacientes en ritmo sinusal se aprecia un crecimiento de la Al
• Permite detectar la coexistencia de FA, que indica una progresión de la
enfermedad
• En el caso de una IM isquémica secundaria a un infarto de miocardio, pueden
verse ondas Q

Ecocardiograma transtorácico:
 • Se observa un aumento del ventrículo y de la Al: inicialmente, un incremento de
la fracción de eyección ventricular y en los casos más avanzados un incremento
de la presión pulmonar

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO.
Las opciones quirúrgicas son las siguientes:
• Reparación valvular. Es la primera opción siempre que sea posible. Tiene
menor mortalidad operatoria. No precisa anticoagulación. La posibilidad de
éxito es mayor en pacientes jóvenes con insuficiencia mitral secundaria a
prolapso valvular, rotura de cuerdas, dilatación anular o perforación de una
valva debido a una endocarditis.
• Sustitución de la valvular mitral. En los casos en que no sea reparable.
Fundamentalmente, en pacientes más añosos con válvulas gravemente
fibrosadas y calcificadas.
• Reparación transcatéter de la válvula mitral. Se realiza de forma percutánea
aproximando mediante una grapa ambos velos. Es una técnica reciente y
en desarrollo, por lo que actualmente sólo se aconseja en determinados
casos en los que la cirugía conlleva un riesgo muy elevado.

Fig 7-5. Diferentes dispositivos y tipos de prótesis empleadas en el tratamiento de

las valvulopatías. (A) Prótesis biológica. (B) prótesis mecánica, (C) prótesis
biológica para implante percutáneo en posición aórtica y (D) dispositivo de
MitraClip® que atrapa ambos velos mitrales.
VALVULOPATÍA PULMONAR
Es la obstrucción al flujo de salida de la sangre desde el ventrículo derecho hacia
la arteria pulmonar. Generalmente es una valvulopatía congénita, es decir,
presente desde el nacimiento.

ETIOPATOGENIA
En la etiología de la estenosis pulmonar (EP), la mayoría de los casos es de
origen congénito. La EP puede aparecer aislada o asociarse a otras
malformaciones congénitas del corazón, éstas aparecen hasta en un 30% de los
casos con cardiopatías congénitas. Existen varios síndromes asociados a EP, por
ejemplo: síndrome de Turner, de Edwards (trisomía 18), síndrome de Williams, de
Noonan, síndrome de Alagille y rubéola congénita. En la EP, la fusión de sus
valvas produce morfología en forma de cono o cúpula delgada y plegable dirigida
hacia el tronco de la arteria pulmonar, también en la EP sus valvas pueden estar
engrosadas, displásicas y con movilidad reducida.

Estenosis pulmonar: Los factores etiológicos considerados en las enfermedades

de la válvula pulmonar se enuncian en el cuadro

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Éstas dependen de la severidad de la EP. Por lo general, los pacientes están
asintomáticos, si la obstrucción es severa puede haber disnea, mareos, fatiga o
síncope al es fuerzo y molestias precordiales (angina ventricular derecha). Estos
síntomas son consecuencia de reducción del gasto cardiaco en casos avanzados
con disfunción ventricular derecha. En los casos con cortocircuito de derecha a
izquierda puede haber embolia paradójica. La estenosis infundibular dinámica en
presencia de una comunicación interventricular puede producir episodios de
cianosis.

DIAGNÓSTICO
El ECG puede mostrar crecimiento de aurícula derecha, hipertro a del VD o
ambos. En la radiografía de tórax aparece dilatación del tronco de la arteria
pulmonar y en casos de EP grave, reducción de los vasos arteriales pulmonares.

El ecocardiograma es el mejor estudio para determinar la severidad de EP y

lesiones asociadas. Se indica el cateterismo cardiaco para evaluar las
características hemodinámicas de la obstrucción y corroborar la presencia de un
gradiente >50 mm Hg, lo que confirma la severidad de la estenosis.
TRATAMIENTO
Hoy en día, el método más utilizado es la valvuloplastía con balón, pero existen
casos especiales en los que se realiza valvulotomía quirúrgica.

INSUFICIENCIA PULMONAR:

Es una patología poco frecuente, puede presentarse en la dilatación idiopática de

la arteria pulmonar, posterior a valvuloplastía pulmonar con balón, a corrección
quirúrgica de algunas cardiopatías congénitas, como sucede con frecuencia en la
Tetralogía de Fallot, en casos de hipertensión arterial pulmonar severa o
secundaria a endocarditis de la válvula pulmonar. En la insuficiencia pulmonar (IP)
secundaria a hipertensión pulmonar se ausculta un soplo diastólico de alto tono
prominente. Este soplo se describe como soplo de Graham Steell que se acentúa
con la inspiración.
Cuando la IP es leve o moderada puede no auscultarse. La IP moderada o grave
se asocia de manera progresiva a sobrecarga de volumen del VD con su
consecuente dilatación y disfunción. En pacientes con dilatación idiopática de la
arteria pulmonar, la serie cardiaca aporta datos relevantes que despiertan
sospecha.
El ecocardiograma es el estudio principal para realizar el diagnóstico preciso.
El tratamiento depende de la causa de la IP. Por lo general, el manejo
farmacológico está enfocado en mejorar la insuficiencia cardiaca derecha y en
pocos casos se realizará un procedimiento quirúrgico.