PROGRAMA: MEDICINA HUMANA

CURSO: FISIOPATOLOGIA

TEMA: SÍNDROME RENAL.

DOCENTE: DR. JAIME GALVEZ VASQUEZ.

 LESION RENAL AGUDA
Deterioro rápido de función renal (horas, días) es REVERSIBLE.
Acumulación de productos de desecho (creatinina, BUN) alterando equilibrio electrolítico y líquidos).
Mortalidad 15-60%.
INDICADOR: AZOEMIA (uremia): desechos nitrogenados (creatinina, BUN, acido úrico) ↓ TFG.

TIPOS: Va a depender de la causa:

• Disminución del flujo sanguíneo sin isquemia.
• Lesión isquémica.
• Toxicidad.
• Obstrucción tubular.
• Obstrucción de vías urinarias.

#DIFERENCIATE
 LESION RENAL AGUDA PRERENAL

• Tipo mas frecuente.

• ↓ flujo renal.
• Reversible.
• El riñón recibe 20 – 25% del gasto cardiaco (eliminar desechos metabólicos, regular liquidos y
electrolitos).
• Toleran gran disminución del flujo sanguíneo.
CAUSA:
- ↓ intensa del flujo vascular (hemorragia, deshidratación).
- Perfusión deteriorada (ICC, choque cardiogénico)
- ↓ del llenado vascular por aumento de capacidad (anafilaxia, septicemia)
Adultos mayores: riesgo por predisposición a hipovolemia, vasculopatías renales.
• Endotoxinas.
• Medios de contraste.
HIPOPERFUSION RENAL
• Ciclosporina.
• AINES.

2 Los AINES actúan inhibiendo las prostaglandinas PGA (vasodilatador de vasos renales), esto puede
llevar a LRA prerrenal.
#DIFERENCIATE
 LESION RENAL AGUDA PRERENAL - FISIOPATOLOGIA

EVENTOS:
• ↓ TFG casi siempre ↓ aguda de la diuresis.
• FENa (excreción fraccionada de Na) <1% por ↓ perfusión renal.
• Las nefronas reducen la excreción de Na, al intentar conservar volumen.
• ↓ TFG disminuye permite que la UREA se reabsorba hacia la sangre.
• La creatinina no se difunde y permanece en el túbulo, y poca cantidad se excreta.
• ↓ relación BUN/creatinina (VN 10:1 puede llegar a 15:1 ó 20:1).

#DIFERENCIATE
 LESION RENAL AGUDA INTRARENAL
• Daño (lesión) en el parénquima renal (glomérulos. Intersticio tubular y vasos)
con frecuencia REVERSIBLE.
• CAUSAS: septicemia, isquemia, nefrotoxinas, endógenas y exógenas.
• En muchos casos la LR prerrenal evoluciona a LR intrarrenal.
• ↓ de la FG y lesión epitelial por: vasoconstricción intrarrenal, ↓ P hidrostática en
glomérulos, alteración arterial por retroalimentación, tubulogromerular.

DAÑO TUBULAR AGUDO o NECROSIS:

Destrucción de células epiteliales tubulares con supresión aguda renal.
No mejora con restauración del flujo sanguíneo.
CAUSAS:
• isquemia,
• septicemia,
• efectos nefrotóxicos por fármacos.
• obstrucción tubular por toxinas por infección.

#DIFERENCIATE
 LESION RENAL AGUDA INTRARENAL

DAÑO TUBULAR AGUDO o NECROSIS:

• Situaciones que pueden desencadenar: cirugías extensas, hipovolemia grave,
septicemia, traumatismos, quemaduras.
• El riñón es vulnerable a lesión nefrotóxica (capacidad de acumular toxinas, rica
irrigación sanguínea).
• Metabolismo que transforma fármacos inocuos en metabolitos tóxicos
aminoglucósidos, quimioterápicos, radiocontraste) esta relacionado con edad y
nefropatía preexistente.
• CAUSAS OBSTRUCCION INTRATUBULAR: mas frecc – mioglobina,
hemoglobina, acido úrico, cadenas ligeras de mieloma.
• Mioglobinuria por lesión muscular, esfuerzo físico, hipertermia, convulsiones
prolongadas, alcoholismo, drogas.
• Cambio de coloración indican presencia de cilindros en orina.
 LESION RENAL AGUDA POSRRENAL
Resultado de la obstrucción de la salida de la orina de los riñones.
Obstrucción de Uréter, vejiga, uretra.
La hiperplasia prostática es la causa mas frecuente. La evolución se divide en 4 fases:
Se produce una presión retrograda a lo largo de túbulos y nefronas. • Fase inicial.
Los dos uréteres deben obstruirse (excepto que ya este lesionado 1 riñón). • Fase Oligúrica (anúrica).
• Fase Diurética.
• Fase de recuperación.

FASE INICIAL.- duración de horas o días.

Desde el inicio del suceso hasta la aparición de la lesión tubular. FASE DIURETICA.- los riñones aumentan la producción de orina (compensación).
• Pero se genera daño y cicatrices tubulares.
FASE OLIGURICA.- duración de 8 a 14 días. • La diuresis retorna antes de que mejore el estado.
Disminución de la TFG • Pero lo valores de urea, creatinina, sulfato, potasio permanecen altos a pesar de la diuresis.
retención de metabolitos endógenos (urea, creatinina, sulfato, • La TFG aumenta.
potasio). • La diuresis llega a 400 mL/día, los electrolitos pueden agotarse.
Retención de líquidos (edema, congestión pulmonar).
FASE DE RECUPERACION.- se resuelve el edema tubular.
Si se prolonga genera hipertensión con signos de uremia, si se
• Mejora la función renal.
prolonga puede llegar a irritabilidad neuromuscular, crisis
• Recuperación del equilibrio hidroelectrolítico.
convulsiva, somnolencia, coma y muerte.
• BUN y creatinina disminuyen
La hiperpotasemia manifiesta síntomas cuando supera los 6 a .5
• TFG se normaliza (70 – 80%). #DIFERENCIATE
mEq/L (cambios cardiográficos, debilidad muscular)
 LESION RENAL AGUDA - DIAGNOSTICO

Evaluar el riesgo.
• Antecedentes.
• Uso de fármacos nefrotóxicos (aminoglucósidos, contraste).
• AINES.
• Adultos mayores.
Monitoreo de la diuresis, análisis de orina(osmolaridad, concentración de Na, FENa) ayudan a
diferenciar necrosis prerrenal de intrarrenal.
Proteinuria, hemoglobinuria, cilindros o cristales en orina.
Examen de sangre (BUN, creatinina).
TODOS ESTOS RECIEN APARECEN 1 a 2 DIAS DESPUES DE LA IRA.

#DIFERENCIATE
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA

Daño renal o una TFG <60 ml/min/1.73m2 durante 3 meses o mas.

• Conjunto de desordenes heterogéneos caracterizados por alteración

estructural y funcional del riñón.
• Las causas mas frecuentes son la DM y la HTA.
• Se va a presentar una perdida de nefronas funcionales (↓TFG, ↓
reabsorción tubular, ↓ funciones endocrinas).
• El proceso de destrucción de nefronas puede ir de meses a años.
• Puede ser asintomático en un inicio (periodo de compensación).
• Las nefronas restantes sufren hipertrofia estructural y funcional.
• Esto aumenta la presión hidrostática de las sobrantes.
• Cada nefrona restante debe filtrar mas cantidad de solutos
• Se van destruyendo las nefronas, y posteriormente falla renal manifiesta.

#DIFERENCIATE
ENFERMEDAD RENAL CRONICA : BIOMARCADORES

La TFG es la mejor forma de evaluar la función renal, varia con la edad, el sexo, raza, el tamaño corporal.
VN: 120 – 130 ml/min/1.73m2
La TFG puede calcularse mediante la creatinina sérica (la depuración de Creat. No es mas confiable).
Para calcular TFG con base en creatinina sérica se utiliza las sgtes ecuaciones: Cockroft y Gault, MDRD
los cuales toman en cuenta, sexo, edad, raza, tamaño corporal.
El ↑ de excreción de globulinas BPM, indica lesión tubulointersticial.
Albuminuria: parámetro clave de daño renal por ERC por HTA o DM.

Cockroft y Gault

#DIFERENCIATE
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA- BIOMARCADORES
• Para el Dx, en adultos y niños puberes con DM, se prefiere la albumina urinaria.
• La prueba de tira reactiva de albuminuria puede acercar al Dx, el cual se confirmaría con prueba cuantitativa de proporción albumina/creatinina en orina (PACO).
• La Fundación americana del riñón clasifica la microalbuminuria = PACO 30-300 mg/g y macroalbuminuria de > 300 mg/g.
• La microalbuminuria es un signo temprano de nefropatía.
• A la población en riesgo (HTA, DM, antec. familiares) debe realizarse exámenes periódicos (1 vez al año).

• Según la guía clásica, la TFGe y la albumina son los biomarcadores para clasificación de ERC.
• También predictores de progresión de lesión renal así como enfermedades Cardiacas y muerte.
• ANOMALIAS EN SEDIMENTACION DE LA ORINA (eritrocitos y leucocitos) así como imágenes.
• CISTATINA C.

#DIFERENCIATE
 ENFERMEDAD RENAL CRONICA- MANIFESTACIONES CLINICAS

• Acumulación de residuos nitrogenados.

• Alteraciones hidroelectrolíticas y acido base.
• Alteraciones del metabolismo del calcio y el fosforo y
osteopatías.
• Alteraciones hemáticas.
• Alteraciones cardiovasculares.
• Alteraciones Digestivas
• Alteraciones Neuromusculares.
• Alteraciones Inmunitarias.
• De la integridad cutánea.
• Disfunción sexual .
• Eliminación de fármacos.

Las manifestaciones están determinadas por el grado de

afectación y por las enfermedades coexistentes. #DIFERENCIATE
 ACUMULACIÓN DE RESIDUOS NITROGENADOS (UREMIA).

• Primer síntoma en aparecer (urea VN: 20mg/dl. Puede llegar hasta 800mg/dl).
• La urea es el primer desecho en acumularse en la sangre.
• La concentración de BUN es cada vez mas alta conforme progresa la ERC.
• La Creatinina (filtra libre en el glomérulo y no se absorbe en el túbulo renal) / se usa como método indirecto para valorar la TFG y el grado de daño renal.
• La Uremia (orina en sangre) aparece después de haberse destruido 2/3 partes de la nefronas.
• Hiperazoemia: acumulación de desechos nitrogenados en la sangre (a veces asintomática).
• Estado urémico. Alteración del equilibrio de líquidos, electrolitos y acidobasicos.
• Alteraciones de las funciones reguladoras: P.A, producción de eritrocitos, deterioro de síntesis de vit. D)
• La uremia puede llegar a producir: encefalopatía urémica, neuropatía periférica y prurito) etapas avanzadas casi todos los sist. Están afectados.
• La uremia los síntomas iniciales (fatiga, debilidad, nauseas, apatía) a menudo son leves. Los síntomas graves (debilidad extrema, vómitos frecuentes,
letargia, confusión) sin tratamiento son continuados con coma y muerte.

#DIFERENCIATE
 ALTERACIONES HIDROELECTROLÍTICAS Y ACIDO BASE.
K
Na • ↑ la excreción de K (renal y digestiva)mientras se adaptan a la ↓ TFG.

• el riñón regula el vol. de liq. Extracelular (mediante conservación y • La hipercalemia aparece cuando la función renal esta muy afecta.

eliminación de H2O Y Na). • No se restringe el K hasta que la TFG este menos 5-10mL/min/1.73m2.

• En ERC se produce deshidratación o sobrecarga de volumen según la • Se presenta hipercalemia cuando:

patología de fondo. • Estreñimiento.

• ↓ capacidad de concentrar orina. • Mala dieta.

• El primer síntoma es poliuria isotónica con el plasma. • Acidosis.

• Los riñones pueden tolerar grandes variaciones en la ingesta de Na. En la • Traumatismos, infecciones, medicamentos.

ERC se reduce la capacidad de excreción de Na.

• ↓ propiedad de ajustarse al bajo consumo o sobreingesta de Na. pH
• Valores alterados de sodio se relacionan con mortalidad. • Los riñones regulan el pH mediante eliminación H+ y regeneración de
• En ERC las enfermedades concomitantes pueden predisponer a bicarbonato, Na+ y producción de amoniaco.
disnatremias. • En ERC estos mecanismos se deterioran y se produce acidosis metabólica.
• La reabsorción tubular de Na esta alterada en ERC avanzada. • En situaciones de consumo de acido o perdida de álcalis.
• La TFG y la poca función renal mejora con la ingesta de Na. • Conforme avanza la enfermedad la acidosis se estabiliza (a costa de
• En pacientes HTA agregada la ingesta de sal puede conducir a ICC. hueso).

#DIFERENCIATE
 ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL CALCIO Y EL FOSFORO Y OSTEOPATÍAS.
ALTERACIONES OSEAS:
• Ocurre al principio de la ERC. “Alteración mineral ósea en ERC” 1.- osteodistrofia de recambio óseo alto y
• La ingesta y excreción de Fosfato se da en mismas cantidades. 2.- recambio óseo bajo.
• Con la ERC ↓ la excreción de fosfato, llegando a hiperfosfatemia y esto lleva a En primeras etapas metabolismo óseo alterado.
la hipocalcemia. Hasta reabsorción anómala y remodelación alterada.
• La ↓ de calcio sérico conlleva al ↑ PTH que resulta en el ↑ resorción de Ca por 1. osteodistrofia de recambio óseo alto (osteítis fibrosa): ↑formación y resorción
el hueso. ósea, deterioro de la regulación de los factores de crecimiento e inhibidores.
• Las concentraciones séricas de Ca se mantienen a expensas de la función ↑ actividad de osteoblastos y osteoclastos. ↑ prod. De matriz ósea pero sin densidad
PTH. (hueso poroso, fibras gruesas).
Hay fibrosis de medula ósea por aumento de actividad de cel. óseas.
En fases avanzada “osteítis fibrosa quística”.
• Alteración de síntesis de Vit. D.
• Los riñones convierten (25[OH] Vit D3) en calcitriol (1,25[OH] Vit D3).
2.- Osteodistrofia recambio óseo bajo: ↓ n° osteoblastos y osteoclastos.
• Concentraciones bajas de calcitriol aumentan la secreción PTH.
Tasa de recambio óseo bajo / acumulación de matriz ósea no mineralizada.
• La vit. D regula la diferenciación del osteoblasto.
Osteomalacia.- por insuficiencia de Vit D, exceso de aluminio y acidosis metabólica.
Hay formación lenta de hueso y anomalías de mineralización.
• La mayoría con ERC desarrolla hiperparatiroidismo secundario por disminución Osteodistrofia adinámica.- ↓ n° osteoblastos y normal osteoclastos.
de receptores paratiroideos. Habitual en DM.
• La vit. D y los receptores de Ca. Están regulados inversamente con la PTH. ↓ volumen y mineralización ósea (por supresión de PTH con calcitriol).
• El PTH es un marcador bioquímico importante para el Dx de ERC mediante Predisposición a fracturas. #DIFERENCIATE
técnica inmunorreactiva PTH intacta.
 ALTERACIONES HEMÁTICAS.

ANEMIA: se debe a varios factores

• Perdida de sangre.
• Hemolisis.
• Supresión de medula ósea.
• Deterioro en síntesis de eritropoyetina.
• Insuficiencia de hierro (anorexia, restricciones dietéticas, perdida en diálisis).
Produce.- ↓ de la viscosidad sanguínea (llevando a la vasodilatación periférica) y aumento de la FC.
Se limita el suministro de O2 al miocardio (angina de pecho, episodios isquémicos).
TTO: hierro estimulantes de EPO, rhEPO (darbapoetina α, epoetina α).
Mejora apetito, nivel de energía, función sexual, color de piel, crecimiento de cabello, reducción de intolerancia al frio.
COAGULOPATIAS: función plaquetaria alterada por la acción de la uremia.
Susceptibilidad a trombopatías.

#DIFERENCIATE
 ALTERACIONES CARDIOVASCULARES.

• Tasa de mortalidad alta.

HIPERTENSION.- manifestación temprana.
Causas: ↑ vol. Vascular, ↑ RVP, ↓ vasodilatadores renales, ↑ SRA.
se puede usar bloqueadores de endotelinas.

CARDIOPATIA.- Hipertrofia VI y cardiopatía isquémica, ICC, edema pulmonar.

Causas: sobrecarga de líquidos extracelular, cortocircuito de la sangre a través de la fistula arteriovenosa y anemia.

PERICARDITIS: en ERC etapa 5.

Causas: uremia, diálisis prolongada.
Se puede complicar con taponamiento cardiaco.
Signos: dolor precordial, acentuación respiratoria, frote pericárdico.

#DIFERENCIATE
ALTERACIONES DIGESTIVAS
• Anorexia, nauseas, vómitos, sabor metálico.
• puede presentarse, ulceras, hemorragia digestiva, hipo.
• descomposición de la urea por microbiota intestinal que lleva a aumento de amoniaco.
• Mejoran con restricción proteica y la diálisis.

ALTERACIONES NEUROMUSCULARES

Las toxinas urémicas causan desmielinización y atrofia de fibras nerviosas,

Neuropatía periférica (miembros inferiores) simétrica, afecta sensitiva y motora.
Por diálisis: Sind de piernas inquietas (hormigueo, punzadas y cosquilleo en reposo).
Por uremia: ardor, debilidad muscular y atrofia.
ENCEFALOPATÍA URÉMICA: por ↑ ácidos orgánicos tóxicos, anomalías electrolíticas.
Alteración en el estado de alerta, vigilia, déficits de la atención, perdida de la memoria reciente, errores de
percepción, delirium, estados de coma con convulsiones
Síntomas motores: ataxia, dificultad para movimientos finos, temblor en movimientos, asterixis (aleteo de dedos)

#DIFERENCIATE
 ALTERACIONES INMUNITARIAS
• La infección es la complicación mas frecuentes.
• Genera respuesta ineficaz ante la infección.
• Causas: ↑ concentraciones de urea y desechos metabólicos.
• Manifestaciones: ↓ recuento de granulocitos, deterioro de inmunidad humoral y celular, función anómala de fagocitos.
• Respuesta humoral normal a las vacunas.
• Carecen de reacción febril.
• La diálisis es puerta de entrada a la infección.

ELIMINACION DE FARMACOS

• Se interfiere la absorción, distribución, y eliminación de medicamentos.

• Causas: ↓ de proteínas plasmáticas (menor cantidad de fármaco unido a albumina).
• La hidrolisis esta mas lenta debido a la uremia.
• Los metabolitos intermedios pueden ser tóxicos.
• Ejm: la insulina esta mas tiempo circulando en la sangre.

#DIFERENCIATE
 DISFUNCION SEXUAL

• Por concentraciones altas de toxinas urémicas, neuropatías, anomalías hormonales,

anemias, comorbilidades, función endocrina alterada, factores psicológicos,
medicamentos anemia crónica.
DIALISIS: desequilibrios hormonales hipofisiarios y gonadales con ↓ testosterona.
• ↑ prolactina, hormona luteinizantes.

INTEGRIDAD CUTANEA

• Palidez por anemia.

• Tinte cetrino, amarillo parduzco.
• Resequedad, equimosis subcutánea.
• Sequedad cutánea por disminución de glándulas sudoríparas.
• Prurito por ↑ fosfato sérico y cristales de fosfato.
• Uñas delgadas y frágiles.
#DIFERENCIATE
DIAGNÓSTICO DE IRA

Clasificación AKIN
#DIFERENCIATE
BIOMARCADORES

CREATININA SÉRICA: Los niveles elevados de creatinina en sangre suelen ser un indicador
de disminución de la función renal.

NITRÓGENO UREICO EN SANGRE (BUN): Los niveles elevados de BUN también pueden
indicar insuficiencia renal.

CISTATINA C: es una proteína producida por todas las células nucleadas del cuerpo. Sus
niveles en sangre pueden aumentar cuando la función renal está disminuida.

KIM-1: es una proteína que se expresa en las células tubulares del riñón en respuesta al daño
renal. Su medición puede ayudar a detectar lesiones en las células renales.

#DIFERENCIATE
gracias