EDEMA

Giulietta Beratto
5B
26/05/25
INTRODUCCIÓN
Es un aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.

Tumefacción o aumento del

volumen papable del cuerpo.

Acumulación excesiva de líquido en células,

Puede ser un signo que tejidos o cavidades serosas
exprese una alteración
Pueden ser edemas:
trivial y
transitoria, o bien puede Edemas localizados: Ley de Starling, que regulan
constituir una el intercambio de líquidos a través de la
manifestación clínica membrana capilar
que implique el comienzo Edemas generalizados: Ley de Starling +
de una enfermedad grave
trastorno de retención de Na y H2O
Fisiopatología
Ley de Starling:
Regulación normal del líquido:
Está controlada por cuatro fuerzas principales
(fuerzas de Starling):
Presión hidrostática capilar: tiende a empujar
el líquido hacia fuera del vaso (al intersticio).
Presión oncótica capilar (coloidosmótica):
generada por proteínas como la albúmina, atrae
el líquido hacia dentro del vaso.
Presión hidrostática intersticial: tiende a
oponerse a la salida de líquido del vaso.
Presión oncótica intersticial: atrae líquido hacia
el intersticio.
Cuando estas fuerzas se alteran, puede
generarse un edema.
Clasificación de los edemas segun su fisiopatología
MECANISMOS GENERALES B) DISMINUCIÓN DE LA
PRESIÓN ONCÓTICA
PRODUCTORES DE EDEMA PLASMÁTICA
La albúmina mantiene el líquido en
LEY DE STARLING los vasos; si disminuye (por
desnutrición, cirrosis, síndrome
El edema se produce por
nefrótico), el líquido se escapa al
alteraciones en los factores que
intersticio.
regulan el paso de líquido entre
C) AUMENTO DE LA
el espacio intravascular (dentro PERMEABILIDAD CAPILAR
de los vasos sanguíneos) y el Por inflamación, alergia, infección o
intersticial (entre células). tóxicos, las proteínas se escapan al
Los mecanismos son: →
intersticio retienen agua → edema.
Un ejemplo grave: dengue (síndrome
A) AUMENTO DE LA PRESIÓN de fuga capilar).
HIDROSTÁTICA VENOSA
El aumento de presión en los capilares
D) DISMINUCIÓN DE LA
(como en insuficiencia cardíaca o trombosis REABSORCIÓN LINFÁTICA
venosa) empuja el líquido hacia el
Si los linfáticos no drenan bien el
intersticio.
exceso de líquido (por obstrucción o
Esta presión se transmite de forma
retrógrada, y si supera la capacidad de
daño), este se acumula → linfedema.

drenaje linfático, se genera edema.

MECANISMOS GENERALES
PRODUCTORES DE EDEMA
AUMENTO DE LA PRESIÓN
HIDROSTÁTICA VENOSA
Este tipo de edema es causado por el aumento de presión dentro de los vasos, lo que impulsa
líquido hacia el intersticio.
🔸 Causas locales o regionales:
Trombosis venosa
Tromboflebitis
Insuficiencia venosa crónica
Trastornos en la circulación venocapilar (ej. várices, falla en la bomba músculo-venosa)
🔸 Causas generales:
Insuficiencia cardíaca congestiva (la más importante)
Pericarditis constrictiva (menos frecuente)
Situaciones transitorias como:
Embarazo
Ciclo menstrual
Hipertensión venosa en el embarazo
 DISMINUCIÓN DE LA PRESIÓN
ONCÓTICA PLASMÁTICA
Causada por reducción de albúmina en sangre (hipoalbuminemia).
🔸 Se considera significativa cuando la albúmina < 2-2.5 g/dL.
🔸 Causas:
↓ Síntesis hepática:
Hepatopatías crónicas (cirrosis)
↑ Destrucción de albúmina:
Hipercatabolismo
↑ Pérdidas por vía digestiva:
Síndrome de malabsorción
↑ Pérdidas renales:
Síndrome nefrótico
Desnutrición severa
 ALTERACIONES EN LA
PERMEABILIDAD DEL ENDOTELIO
CAPILAR

Alteraciones en la permeabilidad del endotelio capilar Causas:

Cuando las paredes capilares dejan pasar proteínas, estas Generales:
retienen agua → edema. Alergia / hipersensibilidad
Características: Infecciones (ej. dengue)
Presencia de proteínas en el líquido intersticial Fármacos o tóxicos
Asociado a etiología inflamatoria Locales:
Disminución de la reabsorción linfática Quemaduras
El sistema linfático no puede devolver el líquido al sistema Traumatismos
venoso → edema. Celulitis
Ejemplo clásico: linfedema idiopático o secundario a cirugía,
tumores, radiación o infecciones que dañan los vasos
linfáticos.
 RETENCIÓN RENAL DE AGUA Y
SODIO
Retención renal de agua y sodio
El riñón puede retener sodio y agua como respuesta a un bajo volumen efectivo, causando
expansión de volumen intersticial (edema).
Causas:
Primaria: enfermedad renal
Secundaria:
↓ Gasto cardíaco (insuficiencia cardíaca)
↓ Resistencia periférica (cirrosis hepática)
Para que el edema sea evidente, se requieren 2.5 a 3 litros de líquido acumulado.
“En toda situación de edema generalizado, el riñón tiende a retener agua y sodio, lo que
agrava el edema.”
VOLEMIA O VOLUMEN
INTRAVASCULAR
Volumen de líquido dentro de los vasos sanguíneos.

🔸 Puede ser:
Normovolémico
Hipovolémico
Hipervolémico

Importancia clínica:
Determina la perfusión tisular
Regulado por barorreceptores y mecanismos hormonales (ADH, sistema renina-
angiotensina-aldosterona)
Volemia arterial efectiva
Fracción del volumen que realmente perfunde los tejidos.
🔸 Puede estar reducida incluso en estados de hipervolemia total (ej: insuficiencia
cardíaca).
EDEMAS CON HIPOVOLEMIA
ARTERIAL EFECTIVA
El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo es funcional y hemodinámico.
Se refiere al líquido extracelular en el espacio vascular que estimula los barorreceptores cuando perfunde
menos los tejidos.
Se excluyen de este volumen:
El de las cavidades cardíacas dilatadas.
El de zonas venosas con gran capacitancia
Los barorreceptores:
Están en la bifurcación carotídea, arco aórtico y en la arteriola aferente del aparato yuxtaglomerular.
Cuando hay hipovolemia efectiva, se activa:
El sistema nervioso simpático.
El sistema renina-angiotensina-aldosterona.
La hormona antidiurética (ADH).
 →
Aumento de la fracción de filtración mayor presión oncótica y
menor presión hidrostática peritubular → mayor reabsorción
proximal de agua y sal.
Estimulación del aparato yuxtaglomerular por barorreceptores
→
(arteriola aferente) aumento de renina.
Se activa el sistema simpático beta-adrenérgico.
La renina estimula la zona glomerular de la suprarrenal,
aumentando la aldosterona, lo cual:
Favorece la retención de sodio y agua en el túbulo distal.
La hipovolemia inhibe el péptido natriurético auricular, que
normalmente contrarresta la retención de sodio.
El resultado es una retención de sodio y agua inadecuada frente
a una volemia efectiva baja.
Esto perpetúa el edema, incluso si mejora el volumen plasmático.
Se genera un círculo vicioso que favorece la expansión del
volumen intersticial, siendo la base de la mayoría de los edemas
generalizados.
SITUACIONES CLÍNICAS CON
HIPOVOLEMIA ARTERIAL EFECTIVA
Insuficiencia cardíaca congestiva:
Aumenta la presión venosa capilar.
Se asocia a hipovolemia arterial efectiva por bajo
gasto cardíaco.
Cirrrosis hepática:
Caracterizada por síndrome hepatocirculatorio.
Se observa circulación hiperdinámica:
Aumento del gasto cardíaco.
Disminución de la resistencia vascular sistémica y
presión arterial.
Hay vasodilatación arterial esplácnica por liberación
de óxido nítrico (NO).
Esto reduce el volumen arterial efectivo→ activa
mecanismos de retención de sodio y agua →
expansión del volumen plasmático.
 CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA (FACTORES
PRIMARIOS Y SECUNDARIOS)

VENENOSO
FACTORES
EDEMA PRIMARIOS
LOCALIZADO LEY
LINFATICO
STARLING

PERMEABILIDAD CAPILAR
FACTORES
PRIMARIOS+FACTORES
SECUNDARIOS
(RETENCIÓN
HIDROSALINA)
CLASIFICACIÓN DE LOS EDEMAS SEGÚN SU FISIOPATOLOGÍA (MECANISMO)

MECANISMO

Transudado: Por baja Exudado: Por aumento de

presión oncótica o la permeabilidad capilar
aumento de presión
hidrostática (ej. (ej. inflamación,
hipoalbuminemia infecciones)
 SÍNDROME NEFRÓTICO: FORMACIÓN DEL EDEMA
Causa clásica:
Hipoalbuminemia → menor presión oncótica plasmática.
Nueva visión:
La presión oncótica intersticial también disminuye → menor
trasudado al intersticio.
Hipótesis del Edema
Overfilling (sobrellenado)
Retención primaria de sodio.
Aumento de volemia.
Underfilling (bajo llenado)
Retención secundaria a hipovolemia arterial efectiva.

En adultos con SN, la volemia suele estar normal o aumentada.

Hipovolemia efectiva más común en nefropatía por cambios mínimos.
Semiología
 CLASIFICACIÓN DEL EDEMA EN GRADOS SEGÚN SU
MAGNITUD

Grado I: Leve depresión sin distorsión visible del contorno y

desaparición casi instantánea.
Grado II: Depresión de hasta 4 mm y desaparición en 15
segundos.
Grado III: Depresión de hasta 6 mm y recuperación de la forma en
1 minuto.
Grado IV: Depresión profunda hasta de 1 cm con persistencia de
2 a 5 minutos.
EDEMAS VENOSOS
AGUDOS
Descripción clínica: Edema unilateral en pie y
pierna, generalmente indoloro, sin cambios
cutáneos importantes, con signo de fóvea
(hundimiento al presionar).
Sospecha principal: Tromboflebitis y/o trombosis
venosa profunda (TVP).
Síntomas acompañantes en casos inflamatorios:
Fiebre, taquicardia, dolor al dorsiflexionar el pie
(signo de Homans), palpación de cordones
venosos.
Temperatura de la piel: Suele ser normal.
Color: Puede haber cianosis si la obstrucción es
grave.
TROMBOSIS VENOSA
PROFUNDA (TVP)
Importancia clínica: Puede causar tromboembolismo
pulmonar (TEP).
Factores de riesgo (tríada de Virchow):
Estasis venosa.
Hipercoagulabilidad.
Lesión endotelial.
Situaciones predisponentes:
Inmovilidad, postoperatorio, neoplasias, embarazo, obesidad,
uso de anticonceptivos, etc.
Signos adicionales: Dolor a la dorsiflexión, cordones
venosos, edema súbito.
Estudio diagnóstico: Eco-Doppler venoso.
 EDEMAS
INFLAMATORIOS
O TRAUMÁTICOS
Características:
Frecuentes en miembros superiores e inferiores.
Dolorosos, piel enrojecida, aumento de
temperatura.
Etiología infecciosa: Celulitis, erisipela (con fiebre y
escarlatinas).
Etiología traumática: Asociado a lesiones con
solución de continuidad.
Agentes frecuentes: Staphylococcus aureus,
Streptococcus del grupo A.
LINFEDEMA
Causas comunes:
Postoperatorio (por ejemplo, cirugía de mama).
Postradioterapia.
Obstrucción linfática por tumores o infecciones.
Signos clínicos:
Edema crónico duro, no fóvea.
Comienza en dorso del pie.
Puede deformar miembros (elefantiasis).
Causas infecciosas: Wuchereria bancrofti,
Onchocerca volvulus (filariasis).
Linfedemas congénitos: Como enfermedad de
Milroy.
Linfedema esencial: En mujeres jóvenes.
PACIENTE CON EDEMAS
BILATERALES O
SIMÉTRICOS
Edemas generalizados suelen deberse a un
mecanismo de retención hidrosalina.
Tres diagnósticos clave que se deben considerar ante
un paciente con anasarca (edema masivo
generalizado):
Insuficiencia cardíaca congestiva.
Hepatopatía crónica difusa en estadio cirrótico.
Síndrome nefrótico.
ANASARCA
Es una forma extrema de edema generalizado.
Puede incluir trasudados en cavidades como:
Pleura (hidrotórax).
Peritoneo (ascitis).
Pericardio (hidropericardio, menos frecuente).

La evaluación física debe centrarse en buscar signos

de:
Insuficiencia ventricular derecha: ingurgitación
yugular, hepatomegalia, etc.
Hipertensión venosa y signos hepáticos como
ascitis, arañas vasculares.
Exámenes útiles:
Registro de peso diario.
Diuresis de 24 horas.
Ionograma (plasma y orina).
Albuminuria y sedimento urinario
INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA
Causa común de edema bilateral leve o moderado en miembros
inferiores.
Mecanismo: hipertensión venosa por:
Alteración valvular.
Fallo de bomba muscular.

Características:
Frío, indoloro al inicio.
Aumenta durante el día, mejora con reposo nocturno.
Puede haber:
Cambios pigmentarios (dermatitis ocre, esclerosis
dérmica).
Lesiones por flebitis o linfangitis.
Ulceraciones en casos crónicos.
PROGRESIÓN DEL
EDEMA VENOSO
Edema vespertino y moderado → insuficiencia
venosa superficial/perforante.
Edema marcado e invalidante → compromiso
profundo.
Edema duro, acompañado de dolor → posible
celulitis o linfangitis.
En síndrome postrombótico:
Edema persistente por daño valvular profundo.
Atrofia de bomba venomuscular.
Evolución a linfedema de alto flujo (rico en
proteínas) que empeora el cuadro.
EDEMAS GENERALIZADOS CON AUMENTO DE
LA PERMEABILIDAD CAPILAR
Edema angioneurótico (o angioedema)
Es el prototipo de edema generalizado por aumento de la permeabilidad capilar
(los vasos dejan pasar líquido hacia los tejidos).
Mecanismo: anafiláctico o de hipersensibilidad.
Afecta al 20% de la población en algún momento de su vida.
Aparición aguda con distribución característica: primero cara (párpados, labios).
Puede generalizarse al resto del cuerpo.

Suele ir acompañado de:

Ronchas (urticaria).
Placas eritematosas (enrojecidas).
Picazón (prurito).
El edema puede desaparecer rápidamente, con brotes agudos de presentación irregular.
Si el compromiso incluye laringe o mucosas →
puede producir síntomas respiratorios graves
como edema de glotis → urgencia médica.
Etiología (causas):
Hereditario: por déficit de C1-esterasa.
Adquirido: por activación de mastocitos, mediadores de alergia, reacciones a alimentos,
fármacos, etc.
EDEMA IDIOPÁTICO O
CÍCLICO
Ocurre especialmente en
mujeres.
Localización: miembros
inferiores, a veces abdomen.
Asociado al ciclo menstrual.
Agrava con el calor. CAUSA PROBABLE:
Aparece después de estar de
Cambios hormonales
pie mucho tiempo.
(estrógenos y progesterona).
Alteración del péptido
SE ACOMPAÑA DE: natriurético auricular.
Aumento de peso (>1 kg en el
día).
Hinchazón facial, mamaria, de
manos.
Cansancio y alteración
funcional.
MEDICAMENTOS QUE
PUEDEN CAUSAR EDEMA: GLUCOCORTICOIDES Y
ESTRÓGENOS:
Pueden retener sodio y agua.
IECA (INHIBIDORES DE LA
ENZIMA CONVERTIDORA DE
ANGIOTENSINA):
enalapril, alacepril.
Usados para hipertensión.
Causan edema por AINES (COMO IBUPROFENO)
hipersensibilidad. Y ROSIGLITAZONA:
Asociados a retención de
líquidos.
CALCIOANTAGONISTAS
(DIHIDROPIRIDINAS):
Ej.: nifedipina (1ª gen) y
amlodipina (2ª gen).
Vasodilatación → edema en
piernas.
ALGORITMO DIAGNÓSTICO DEL EDEMA

SI HAY ANASARCA (EDEMA TAMBIÉN

¿EDEMA ASIMÉTRICO O GENERALIZADO), SEGUIR 3
SIMÉTRICO? POSIBLES RUTAS: HIPOALBUMINEMIA:
Asimétrico / unilateral: Insuficiencia cardíaca: Medir proteinuria (> 3.5
Sospechar: celulitis/erisipela si hay ingurgitación
g/24 h):
si hay fiebre y
enrojecimiento.
yugular,
hepatomegalia, ritmo
→
Si sí Síndrome
Descartar: trombosis venosa nefrótico.
profunda → hacer Eco
de galope.
Cirrosis: si hay Si no → Síndrome de
Doppler.
Simétrico / bilateral → estigmas de
hepatopatía crónica e
malabsorción.
pensar en causas
sistémicas: hipertensión portal
 GRACIAS
Bibliografía: Argente, J., Carrascosa, A., & Gracia, R. (Eds.). (2021). Endocrinología pediátrica (6.ª ed.). Ergon.
Guyton y Hall. (2021). Tratado de fisiología médica (14.ª ed.). Elsevier.
Harrison, T. R., Fauci, A. S., et al. (2022). Harrison. Principios de medicina interna (21.ª ed.). McGraw-Hill.