Universidad Autónoma de Coahuila
Facultad de Ciencias Químicas
Parasitología Médica
Trypanosoma cruzi
Andrea Melissa González Rodríguez
Laura Angélica Sainz Santos
Daniela Bejarano Montaño
Alondra Valdés Lozano 20 de marzo del 2025
Ileana Jaise Hernández Rodríguez Saltillo, Coahuila
Generalidades
Trypanosoma cruzi es un protozoo parásito unicelular
causante de la enfermedad de Chagas, también conocida
como tripanosomiasis americana.
Es heterótrofo, posee un flagelo que le permite moverse, se
caracteriza por tener un citenoplasto, posee organelos
especializados como los acidocalcisomas y su metabolismo
varía según el ambiente en el que se encuentre
Reino: Protista
Filo: Euglenozoa
Clase: Kinetoplastea
Orden: Trypanosomatida
Familia: Trypanosomatidae
Género: Trypanosoma
Especie: Trypanosoma cruzi
Generalidades
Tiene un ciclo de vida heteroxeno: en el TRANSMISIÓN
hospedador invertebrado (vector) y en el
hospedador vertebrado (mamífero).
El vector es un insecto hematófago de la subfamilia
Triatominae, son conocidos como chinches
besuconas.
Predomina en América latina (Brasil, Argentina,
Bolivia, Colombia y México).
La morfología del parasito varia según la fase de su Vectorial Congénita
ciclo de vida.
Transfusional
Trasplante Oral
Fases del Parásito
Forma: Ovalada o redondeada. Forma: Alargada y fusiforme, con
Forma: Similar al tripomastigote, pero
Tamaño: 1.5-5 µm de diámetro. extremos puntiagudos.
más alargada y con extremos menos
Núcleo: Grande y central. Tamaño: Aproximadamente 20-
puntiagudos.
Flagelo: Prácticamente ausente o 25 µm de longitud.
Tamaño: 20-30 µm de longitud.
muy corto. Núcleo: Central.
Núcleo: Central.
Cinetoplasto: Pequeño y cercano Flagelo: Largo y libre, conectado
Flagelo: Menos desarrollado, con una
al núcleo. a una membrana ondulante que
membrana ondulante corta.
Se multiplica por fisión binaria recorre casi todo el cuerpo.
Cinetoplasto: Ubicado frente al
Se encuentra dentro de las Cinetoplasto: Estructura con
núcleo (más anterior que en el
células del hospedador. ADN mitocondrial, en posición
tripomastigote).
posterior.
a) Amastigote b) Epimastigote
c) Tripomastigote
Ciclo biológico
En el insecto (vector)
En el huésped
Ciclo biológico En el huésped
Durante la ingesta de sangre, un insecto vector
Triatominae infectado libera tripomastigotes
metacíclicos en sus heces cerca del sitio de la herida
creada para la picadura.
Pueden penetran células
Los tripomastigotes metacíclicos ingresan en el
huésped a través de la herida o de las membranas
mucosas intactas (p. ej., conjuntiva).
En el huésped
Ciclo biológico
Dentro del huésped, los tripomastigotes invaden las células cerca del sitio de inoculación, donde se
diferencian en amastigotes intracelulares, los amastigotes se multiplican por fisión binaria y se
diferencian en tripomastigotes.
Los tripomastigotes salen de la célula y entran en el torrente
sanguíneo y pueden infectar células de varios tejidos; allí, se
transforman en amastigotes intracelulares y causan infección
sintomática.
La multiplicación se reanuda solo cuando los parásitos entran en otra célula o
son ingeridos por otro vector, no se multiplican en torrente sanguíneo
En el vector
Ciclo biológico La chinche se infecta al alimentarse de sangre humana o animal que contiene parásitos circulantes en su
forma de tripomastigotes, estos se transforman en epimastigotes en el intestino medio del vector.
Los parásitos se multiplican en el intestino medio y en el intestino posterior, se diferencian en
tripomastigotes metacíclicos infecciosos, que se excretan con las heces.
Se repite el ciclo
Infección Transmisión vectorial
Signo de Romaña Chagoma de
inoculación
Incubación 1-2 semanas
Cuadro clínico
10% > principalmente niños
Fase Aguda Sintomático
90%
Parasitemia
Asintomático
Los que sobreviven
Fase Cronica Indeterminada
(Latente o Asintomática) >95% <5%
Forma Formas
20-30% 10-30 años
Benigna Graves
Fase Crónica Determinada Malestar general, Miocarditis chagásica
(Sintomática) fiebre, cefalea, Meningoencefalitis
Reactivación: escalofrios, náuseas, chagásica
meningoencefalitis,
en inmunosuprimidos diarrea, mialgias,
linfadenopatias,
* Cardiopatía crónica chagásica hepatoesplenomegalia.
* Alteraciones del tubo digestivo:
megaesófago, megacolon.
Mecanismos patogénicos clave
🔹 Invasión celular: Trypanosoma cruzi entra en diversas células, evade
defensas y se multiplica, causando daño directo.
🔹 Inflamación crónica: La respuesta inmune persistente genera daño tisular
progresivo, afectando principalmente el corazón y el sistema nervioso.
🔹 Autoinmunidad: Reacción cruzada entre antígenos del parásito y del
Patogenia
huésped provoca ataque a los propios tejidos, contribuyendo a la
miocardiopatía chagásica.
🔹 Microangiopatía: Alteraciones en los vasos sanguíneos reducen el flujo,
causando isquemia y mayor deterioro tisular.
🔹 Afectación del sistema nervioso autónomo: Destrucción de neuronas
autonómicas altera la regulación cardíaca y digestiva, favoreciendo arritmias y
megavísceras.
Diagnóstico
Métodos
Parasitológico Serológico Molecular Cultivo y xenodiagnóstico
Frotis sanguíneo gota ELISA PCR Cultivos en
gruesa (Fase aguda) Inmunofluorescencia medios
Microhematocrito o Indirecta específicos
Strout Hemaglutinación Xenodiagnóstico
indirecta
Es importante combinar métodos para mejorar la precisión
diagnóstica y escoger el mejor método según la fase de la
enfermedad.
Diagnóstico
Parasitológico
Gota Gruesa Microhematocrito
Método de Strout
Serológico
Hemaglutinación (HAI)
Inmunofluorescencia (IFI)
Inmunoadsorción (ELISA)
Diagnóstico
PCR (reacción en cadena
de la polimerasa)
Molecular
Extracción de DNA
electroforesis en gel amplificación del ADN
Cultivo y
Xenodiagnóstico
Xenodiagnóstico
Cultivo en medios
específicos
26 - 28 °C por 2 a 4
Medio NNN
Novy-MacNeal-Nicolle Medium semanas
Inmunología
Patógeno intracelular
Activa la inmunidad innata a través de
PAMPs y PRRs.
Detectan, fagocitan y presentan antígenos Se inicia una respuesta inflamatoria para
del parásito. erradicar el parásito y activar la inmunidad
adaptativa.
Reconocen componentes
TLR-2
TLR-4
TLR-6
de T. cruzi.
Inmunidad Innata y
Liberan citocinas proinflamatorias
receptores TLR
TLR-9
IL-12 TNF-α
Activa células Th1 y NK Potencia la actividad
microbicida de los
macrófagos.
Induciendo la producción de IFN-γ
Presentan antígenos a
Inmunidad Adaptativa y
linfocitos T vírgenes
en ganglios linfáticos.
respuesta Th1/Tc
Respuesta protectora implica
IL-12
Induce la diferenciación a Th1, que
producen
IL-2 IFN-γ.
Eliminan células infectadas.
Variabilidad Antigénica
T. cruzi tiene una gran capacidad
para cambiar sus moléculas de
superficie, lo que le permite evadir
Mecanismos
el reconocimiento por los
anticuerpos y las células T.
de evasión Invasión Intracelular
del parasito El parásito puede invadir y
replicarse dentro de las células del
huésped, lo que lo protege de la
acción del sistema inmune.
Dificultan la eliminación completa.
Peña-Callejas, G., González, J., Jiménez-Cortés, J. G., De Fuentes-Vicente, J. A.,
Salazar-Schettino, P. M., Bucio-Torres, M. I., Cabrera-Bravo, M., & Flores-Villegas, A.
L. (2022). Enfermedad de Chagas: biología y transmisión de Trypanosoma cruzi.
Deleted Journal, 25. [Link]
[Link]
Referencias
trypanosomiasis)
Enfermedad de Chagas - Síntomas y causas - Mayo Clinic. (2021, 29 julio). Mayo
Clinic. [Link]
disease/symptoms-causes/syc-20356212
Bibliográficas
InformationBoxTicket Lifestyles. (2024, 5 mayo). Don’t Let the Kissing Bug Bite!
Understanding Chagas Disease - Parasitology Animated Medical Lecture [Vídeo].
YouTube. [Link]
Manuales MSD. (2025, 17 marzo). Image:Ciclo vital de Trypanosoma cruzi-Manual
MSD versión para profesionales. Manual MSD Versión Para Profesionales.
[Link]
trypanosoma-cruzi
Garcia, E. S., Genta, F. A., De Azambuja, P., & Schaub, G. A. (2010). Interactions
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Parasitology, 26(10), 499-505. [Link]
