PANCREATITIS AGUDA
Es una enfermedad inflamatoria del páncreas que no se acompaña de fibrosis de la
glándula, o muy poca. Por lo regular inicia por varios factores que incluyen cálculos
biliares, alcohol, traumatismo e infecciones y en algunos casos es hereditaria. Con gran
frecuencia, los pacientes con pancreatitis aguda sufren complicaciones adicionales, como
sepsis, choque e insuficiencias respiratoria y renal que tienen como resultado una gran
morbilidad y mortalidad.
En Estados Unidos ocurren cada año alrededor de 300 000 casos, de los cuales 10 a 20% es
grave y representa más de 3 000 muertes. A pesar de la gran investigación que se lleva a
cabo sobre esta enfermedad, aún no se comprenden por completo los mecanismos
fisiopatológicos. Esto puede atribuirse en parte a la falta de acceso relativo a material
clínico para estudios experimentales, que condujo al desarrollo de varios modelos de
pancreatitis experimental con los que se valoran sus causas, fisiopatología y regímenes
terapéuticos.
Etiología
La causa de la pancreatitis aguda es un tema complejo porque suelen relacionarse muchos
factores diferentes en el origen de esta enfermedad y en ocasiones no se identifican los
elementos etiológicos. 80% a 90% de los casos depende de dos factores: cálculos de vías
biliares y alcoholismo. El restante 10 a 20% lo constituyen una enfermedad idiopática o
una diversidad de causas, entre ellas traumatismo, operación, fármacos, herencia,
infección y toxinas.
Diagnostico:
El diagnóstico clínico de pancreatitis es de exclusión. Los otros padecimientos de la parte
superior del abdomen que pueden confundirse con pancreatitis aguda incluyen úlcera
péptica perforada, obstrucción gangrenosa de intestino delgado y colecistitis aguda.
Para realizar el diagnóstico de pancreatitis aguda se requiere la presencia de al menos dos
de los siguientes criterios:
Dolor abdominal agudo, de inicio súbito, persistente, a nivel de epigastrio, el cual
puede irradiar hacia la espalda.
Niveles séricos de amilasa o lipasa elevados mínimo tres veces los valores
normales.
Hallazgos característicos de pancreatitis aguda en tomografía axial computarizada
(TAC) o resonancia magnética como colecciones intraabdominales.
Ahora, por medio de la historia clínica, el examen físico, exámenes de laboratorio y |
exámenes de imagen vamos a poder determinar si el paciente cumple con los criterios
antes mencionados.
Historia clínica y examen físico:
Es importante detallar antecedentes personales de PA previa, cálculos biliares, ingesta de
alcohol y fármacos, hiperlipidemia, trauma o procedimientos invasivos abdominales
recientes y antecedentes familiares de enfermedad pancreática.
Todos los episodios de pancreatitis aguda se inician con dolor intenso, por lo general
después de una comida abundante. El dolor es epigástrico, pero puede aparecer en
cualquier parte del abdomen o en la parte inferior del tórax. Por lo regular se describe
como “puñalada” o “transfictivo” hacia la espalda y se alivia cuando se inclina el paciente
hacia adelante. Precede el inicio de náuseas y vómitos y a continuación, tras vaciar el
estómago, son frecuentes las arcadas.
En la exploración física, el individuo puede mostrar taquicardia, taquipnea, hipotensión e
hipertermia. En la pancreatitis no complicada la temperatura está sólo apenas elevada. Es
posible observar defensa voluntaria e involuntaria en la región epigástrica. No existen
ruidos intestinales o están disminuidos. Casi nunca se palpa una masa. El abdomen puede
estar distendido con líquido intraperitoneal y es posible el derrame pleural, en particular
en el lado izquierdo.
El signo de Cüllen (equimosis y edema del tejido subcutáneo alrededor del oblingo) y el
signo de Grey Turner (equimosis en el flanco) se asocian a PA grave y denotan mal
pronóstico
OJO: Con la agravación de la enfermedad, la pérdida de líquidos intravasculares puede
poner en peligro la vida como resultado del secuestro de líquido edematoso en el
retroperitoneo. La hemoconcentración aumenta a continuación el hematócrito; sin
embargo, también puede haber hemorragia hacia el retroperitoneo o la cavidad
peritoneal. En algunas personas (alrededor de 1%) es posible que la sangre de la
pancreatitis necrosante se diseque a través de los tejidos blandos y se manifieste por una
pigmentación azulosa alrededor del ombligo (signo de Cullen) o en los flancos (signo de
Grey Turner). La pérdida grave de líquidos puede provocar hiperazoemia prerrenal con
aumento de las concentraciones sanguíneas de nitrógeno ureico y creatinina. También se
observan hiperglucemia, hipoalbuminemia e hipocalciemia, suficiente en algunos casos
para producir tetania.
Exámenes de laboratorio:
Deben ser específicos para realizar una valoración completa y sistemática del paciente.
Incluyen:
Hematología completa.
Panel metabólico (triglicéridos, función renal y hepática).
Marcadores sérico; lipasa y amilasa (específicamente).
Marcadores bioquímicos; PCR, macroglobulina alfa2, elastasa PMN, antitripsina
alfa1 y fosfolipasa A2, En fecha reciente se demostró que la medición de IL-6
distingue a los sujetos con la forma leve o grave de la enfermedad.
Uroanálisis.
De acuerdo al escenario clínico: PCR, gases arteriales y niveles de IL-6 o IL-8.
En cuanto a los niveles de lipasa y amilasa, debido a que las células acinares pancreáticas
sintetizan, almacenan y secretan un gran número de enzimas digestivas (p. ej., amilasa,
lipasa, tripsinógeno y elastasa), casi todos los pacientes con pancreatitis tienen elevadas
las concentraciones séricas de estas enzimas. Por la facilidad para medirla, con mayor
frecuencia se valora la concentración sérica de amilasa. Esta última se eleva apenas inicia
la enfermedad, llega al máximo en el transcurso de algunas horas y permanece elevada
durante tres a cinco días antes de normalizarse. No existe una correlación de importancia
entre la magnitud del aumento sérico de amilasa y la gravedad de la pancreatitis; en
realidad, una forma discreta de pancreatitis aguda se acompaña en ocasiones de valores
más altos de amilasa sérica en comparación con los observados en una variedad más
grave de la enfermedad.
Es importante señalar que también puede ocurrir hiperamilasemia como resultado de
padecimientos distintos a la pancreatitis. Por ejemplo, es posible registrarla en un sujeto
con obstrucción de intestino delgado, úlcera duodenal perforada u otros trastornos
inflamatorios intraabdominales. En contraste, un enfermo con pancreatitis aguda puede
tener una concentración sérica normal de amilasa, atribuible a diversas razones.
En muchos casos se incrementa durante la pancreatitis la eliminación urinaria de enzimas
pancreáticas de la circulación y, en consecuencia, es posible que los niveles urinarios sean
más sensibles que los valores séricos. Por estas razones, se recomienda medir las
concentraciones de amilasa en orina. Los valores urinarios de amilasa suelen permanecer
elevados varios días después de normalizarse las concentraciones séricas. En personas con
pancreatitis grave acompañada de daño necrótico de consideración es posible que el
páncreas no libere grandes cantidades de enzimas a la circulación. Es esencial reconocer
que en enfermos con pancreatitis grave no es necesario realizar determinaciones
frecuentes de las enzimas séricas. Los pacientes con pancreatitis alcohólica, en general,
muestran una menor elevación de las concentraciones séricas de amilasa.
Dado que es posible observar hiperamilasemia en muchas enfermedades
extrapancreáticas, para un diagnostico mas especifico (88 a 93%), se realiza medición de la
amilasa pancreática específica (amilasa p) en lugar de la amilasa total, que también
incluye la amilasa salival.
Asimismo, se han valorado otras enzimas pancreáticas para mejorar la precisión
diagnóstica de las mediciones séricas, como lo es la lipasa, puesto que sus
concentraciones séricas permanecen elevadas más tiempo que la amilasa pancreática o
total.
OJO: La lipasa puede elevarse espontáneamente en peritonitis bacteriana, isquemia
intestinal y esofagitis.
Exámenes de Imágenes:
El examen del abdomen con ecografía es el mejor medio para confirmar la
presencia de cálculos biliares cuando se sospecha pancreatitis biliar. De igual
modo, reconoce dilataciones ductales extrapancreáticas y revela edema y
tumefacción del páncreas y acumulaciones peripancreáticas de líquido (PFC,
peripancreatic fluid collections). No obstante, en casi 20% de los pacientes, el
examen con ecografía no proporciona un resultado satisfactorio por la presencia
de gas intestinal, que puede oscurecer las imágenes sonográficas del páncreas.
La TC (tomografía computarizada del páncreas) es el método diagnóstico estándar
para la evaluación radiológica de la predicción y pronóstico de severidad de PA, y
es de elección para el diagnóstico diferencial en pacientes con dolor abdominal
severo que la simulen o con síntomas atípicos y elevaciones leves de las enzimas
pancreáticas séricas, y en caso de fracaso terapéutico conservador o en el marco
de deterioro clínico. El tiempo óptimo para realizarla es de 72-96 horas después
del inicio de los síntomas.
La RM (resonancia magnética) es útil en casos de hipersensibilidad al medio de
contraste y muestra ventaja sobre la TCC para evaluar el conducto pancreático
principal y presencia de colecciones.
La CPRE (colangiopancreatografía Retrogada endoscópica) se utiliza en casos de
coledocolitiasis y es similar a la colangiopancreatografía por RM, método no
invasivo que no requiere gadolinio.
Clasificación y gravedad:
PA intersticial edematosa: Ocurre en 80-90% de los casos. Consiste en la inflamación
aguda del parénquima pancreático y/o peripancreático sin tejido necrótico identificable
por TCC. Resuelve durante la primera semana.
PA necrotizante: Inflamación asociada a necrosis pancreática y/o peripancreática
detectable por TC. Es la forma más agresiva.
La clasificación de Atlanta es una herramienta útil para evaluar la severidad de la
pancreatitis aguda. La clasificación actual presenta tres niveles: leve, donde los pacientes
resuelven con tratamiento de soporte en la primera semana, sin complicaciones;
moderada, donde hay presencia de falla orgánica transitoria que resuelve en 48 horas, o
una complicación local (colecciones peripancreáticas) sin falla orgánica; y severa, donde
hay presencia de falla orgánica que persiste por más de 48 horas.
La falla orgánica persistente durante la primera semana confiere un riesgo de mortalidad
de 1 en 3. Pacientes que presentan complicaciones locales y falla orgánica con infección
del páncreas o necrosis extra pancreática tienen un riesgo extremadamente alto de
mortalidad. Se entiende falla orgánica como:
Respiratoria: presión arterial de oxígeno/fracción inspirada de oxígeno ≥300
Circulatoria: PAS <90 mmHg sin respuesta a líquidos
Renal: concentración plasmática de creatinina ≥170 μmol/L
Existen varios sistemas para predecir la severidad de la pancreatitis aguda basándose en
variables fisiológicas o marcadores bioquímicos, El APACHE II (Acute physiology and
chronic health evaluation) se puede realizar a las 24 horas de admisión al hospital y es un
predictor útil de pancreatitis severa si su puntaje es superior a 8 puntos. También es de
utilidad la escala de Ranson (el cual es una escala clínica que sirve para determinar de
manera temprana la gravedad de la pancreatitis aguda, fue introducido en 1974, De estos
11 parámetros objetivos, cinco se miden al momento del internamiento, en tanto que los
seis restantes se valoran en el transcurso de 48 h tras el ingreso. La morbilidad y
mortalidad de esta enfermedad se relacionan de forma directa con el número de signos
que existen. Si la cifra de signos de Ranson positivos es menor de 2, la mortalidad es casi
siempre de 0; con 3 a 5 signos positivos aumenta la mortalidad 10 a 20%. La tasa de
mortalidad es >50% cuando hay más de siete signos de Ranson positivos. Aunque son
útiles los signos pronósticos para determinar la gravedad de la pancreatitis, su valor
también tiene varias limitaciones. Es necesario medir los 11 signos para lograr la mejor
predicción del pronóstico y se requieren dos días completos para concluir el perfil).
Complicaciones:
Tratamiento:
