UNIVERSIDAD REGIONAL AUTONOMA DE LOS ANDES

“UNIANDES”
FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

“CARRERA DE MEDICINA”

Tema: Pielonefritis

Integrantes:
Emily Janine Calero Guevara
Francisco Gabriel Morejón Vallejo
Xavier Andres Morales Velez
Israel Iván Guevara Granda
Melissa Victoria Carvajal Quizhpe
Ónix Ariel Nasimba Franco
Juliana Pamela Zurita Chávez
Patricio Rafael López Coella
Víctor Luis Mora Betancourt
Yury Patricio Román Lucas

FECHA: 06-08-2024

1
CONTENIDO
CASO CLINICO PIELONEFRITIS: ...................................................................................................... 2
1. Historia de la enfermedad. ...................................................................................................... 14
2. Desarrollo embriológico de los órganos o sistemas ................................................................ 17
3. Histología de los órganos o sistemas comprometidos ............................................................. 22
4. Anatomía y fisiología de los órganos comprometidos ............................................................ 28
5. Bioquímica de los procesos metabólicos involucrados en el proceso de la enfermedad ........ 42
6. Biología molecular de las interacciones celulares implicadas en el proceso de enfermedad
principal....................................................................................................................................... 45
7. Aspectos relevantes de la comunicación para la salud pero orientados a la prevención de la
enfermedad .................................................................................................................................. 50
8. Fisiopatología de la enfermedad en cuestión .......................................................................... 53
9. Aspectos destacados de la microbiología de la enfermedad. .................................................. 58
10. Farmacología básica de los posibles tratamientos involucrados en la atención de este
problema de salud. ...................................................................................................................... 59
11. En farmacología clínica la atención debe estar dirigida a indicaciones de un tratamiento
contraindicaciones de un tratamiento dosificación y efectos adversos de los posibles
tratamientos. ................................................................................................................................ 66
12. Signos y síntomas de la enfermedad que son parte de sus manifestaciones clínicas, es decir
la semiología de la enfermedad. .................................................................................................. 70
13. Historia natural de la enfermedad, esto significa que hay que describir qué es lo que pasa
con la enfermedad cuando no se recibe algún tipo de tratamiento. ............................................. 74
14. Herramientas diagnósticas para la enfermedad: .................................................................... 75
Referencias .................................................................................................................................. 76

CASO CLINICO PIELONEFRITIS:

1. Datos de Afiliación

• Nombre: Tamia Camila Torres Capelo

• Género: Femenino
• Fecha de Nacimiento: 21 de octubre de 1997
• Edad: 26 años
• Lugar de Nacimiento: Quito
• Estado Civil: Soltera
• Domicilio: Tena
• Escolaridad: Superior
• Ocupación: Coordinadora de Proyectos
• Tipo de Sangre: ORH+
2
 • Tipo de Seguro: General
• Teléfono: 099941----

2. Antecedentes Personales

• Quirúrgicos: No refiere.

• Alérgicos: No refiere

• Vacunación: 3 dosis de Covid-19.

No presenta patología por accidente, violencia, intoxicación, envenenamiento o

quemadura.

3. Antecedentes Patológicos Familiares

• Abuelo materno con diabetes.

4. Hábitos

• Tóxicos:

Cigarrillos: No refiere.

Alcohol: No refiere.

• Fisiológicos:

o Alimentación: 5 veces al día, dieta estricta de ayuno intermitente

reciente.

o Micción: 8 veces al día.

o Defecación: 2 veces al día, diarreicas.

Situación Socioeconómica:

• Servicios Básicos: Sí.

• Mascotas/Animales de Granja: No refiere.
• Situación socioeconómica media.

5. Motivo de Consulta

Dolor abdominal y alzas térmicas

6. Enfermedad Actual:

3
La paciente de 26 años, sin antecedentes patológicos personales a excepción de dieta
estricta reciente, labora como coordinadora de proyectos en el Tena sin medidas de
protección desde hace 3 años. 22 días laborando 8 días de descanso, refirió un viaje
reciente al oriente el 3 de enero con retorno el 24 de enero. Cuadro clínico de inicio de
los síntomas el día domingo 21 de enero caracterizado por dolor abdominal intenso tipo
cólico en abdomen bajo con irradiación hacia región lumbar de moderada a gran
intensidad, posterior presento alza térmica no cuantificada, escalofríos, mialgias,
artralgias y cefalea, hace 3 días presenta nauseas que llegan al vomito y deposiciones
diarreicas que hasta ahora persisten además de alza térmica de 40 grados sin mejoría
clínica, con persistencia de cuadro diarreico y dolor abdominal, presenta una prueba de
plasmodium falciparum positivo luego descartada como negativa, se indica tratamiento
sintomático por el cual se decide ingreso a medicina interna para observación y manejo.
Tratamiento con Ciprofloxacina, Omeprazol IV, Paracetamol IV, Metamizol 1GR IV y
Metoclopramida 10MG IV.

7. Examen físico

• Cabeza: Normocéfalo, pupilas isocóricas y normo reactivas a la luz, conjuntivas

rosadas, escleras anictéricas, en región parietal izquierda se observa herida
cicatrizada y hundimiento de la zona quirúrgica, no signos de infección local.
• Mucosas: Húmedas, fosas nasales permeables, orofaringe no congestionada.
• Cuello: Móvil, no doloroso, no se palpan masas, no signos de irritación,
meníngeas, sin adenopatías.
• Tórax: Expansibilidad conservada, ruidos cardiacos, bradicardia hipo fonéticos,
pulmones ventilados con el murmullo disminuido en las bases, no crépitos, no
estertores.
• Corazón: Ruidos cardíacos rítmicos y normofonéticos, no soplo.
• Pulmones: Murmullos vesiculares presentes, no ruidos sobreañadidos.
• Abdomen: Ruidos hidroaéreos presentes, depresible, doloroso a la palpación en
epigastrio e hipogastrio. No visceromegalias palpables.
• Extremidades Superiores: Simétricas, sin edemas, pulsos distales presentes,
movimientos pasivos espontaneo.
• Extremidades Inferiores: Simétricas, sin edema, pulsos poplíteos presentes,
equimosis en la rodilla izquierda.

Paciente al momento despierto orientado en tiempo y espacio Glasgow 15/15.

Hemodinámica mente estable.

Examen Físico de Ingreso:

• Temperatura (T): 38.8°C

4
 • Tensión Arterial (TA): 107/60 mmHg
• Pulso (P): 80 L/m
• Frecuencia Respiratoria (FR): 20 R/m
• Saturación de Oxígeno (SpO2): 98%

Examen Físico de Egreso:

• Temperatura (T): 36.4°C

• Tensión Arterial (TA): 100/60 mmHg
• Pulso (P): 65 L/m
• Frecuencia Respiratoria (FR): 18 R/m
• Saturación de Oxígeno (SpO2): 98%

8. Lista de problemas

Número Fecha Problema Activo/Pasivo

1 [21/01/24] Dolor abdominal intenso Activo
2 [21/01/24] Fiebre Activo
3 [21/01/24] Escalofríos Pasivo
4 [21/01/24] Mialgias Activo
5 [21/01/24] Artralgias Activo
6 [21/01/24] Cefalea Activo
7 [22/01/24] Náuseas y vómitos Activo
8 [22/01/24] Deposiciones diarreicas Activo
9 [24/01/24] Anemia normocítica. Activo

Problema Priorizado: Dolor en la región lumbar

Definición del Problema:

• Dolor en la región lumbar: Se refiere al malestar o dolor localizado en la parte
baja de la espalda, cerca de la región renal. En el contexto de la pielonefritis, el
dolor en la región lumbar es un síntoma característico de la inflamación y la
infección de los riñones. Este dolor puede variar en intensidad, desde una molestia
leve hasta un dolor agudo y severo, y suele estar asociado con la presión y la
inflamación del tejido renal. El dolor en la región lumbar en pielonefritis

5
 generalmente se presenta en un lado del cuerpo y puede irradiar hacia el abdomen
o la ingle.

9. Diagnóstico diferencial (jerarquización de problemas)

Algoritmo diagnóstico
Categoría Subcategoría Especificador
1. Tiempo de evolución A. Agudo Menor a 4 semanas
B. Subagudo 4 a 12 semanas
C. Crónico Superior a 12 semanas
2. Localización del A. Cervical
dolor B. Torácico
C. Lumbar
D. Sacro
3. Severidad A. Escala visual análoga (0 a 10)
B. Características del dolor: i) intermitente, ii) punzante, iii)
eléctrico, iv) constante
C. Interferencia en las actividades cotidianas
4. Horario del dolor A. Matutino
B. Vespertino
C. Constante
D. Intermitente
5. Factores agravantes A. Relación con la deambulación y el descanso
o atenuantes del dolor B. Cambios de posición (decúbito, sedente a bipedestación)
C. Cambios con la inclinación y la declinación
D. Movimientos de flexión y extensión de la espalda
6. Irradiación A. Relación con un dermatoma
7. Déficit A. Motor i. Paresia
B. Sensorial i. Parestesia
ii. Disestesia (cosquilleo)
iii. Adormecimiento de la zona o
extremidad
i. Urgencia

6
 C. Incontinencia ii. Incremento en la frecuencia
urinaria o fecal
8. Factores de riesgo A. Edad
B. Nivel educativo
C. Factores i. Ansiedad
psicosociales ii. Depresión
iii. Comportamiento relacionado con
el dolor (modificaciones de estilos de
vida)
D. Ocupación
E. Índice de masa
corporal
9. Antecedentes A. Enfermedad oncológica
B. Infección reciente o actual
C. Osteoporosis e historia de otras fracturas
D. Trastornos endocrinos
E. Cirugía espinal previa
10. Clasificación del A. Dolor mecánico
dolor B. Dolor inflamatorio

7
• Patologías Agudas Para Considerar:

Pielonefritis Aguda:

• Descripción: Infección del parénquima y pelvis renales.

• Síntomas: Dolor abdominal intenso, fiebre, escalofríos, náuseas, vómitos.
• Justificación: La paciente presenta síntomas clásicos de pielonefritis aguda y el
tratamiento con antibióticos ha mostrado mejoría.

Gastroenteritis Aguda

• Descripción: Inflamación del estómago e intestinos, comúnmente causada por

infecciones virales o bacterianas.
• Síntomas: Incluyen náuseas, vómitos, diarrea y dolor abdominal.
• Justificación: La paciente tiene síntomas de diarrea persistente y vómitos, lo
que es consistente con una gastroenteritis aguda.

Patologías Para Descartar:

8
• Apendicitis Aguda:

Descripción: Inflamación del apéndice, que puede causar dolor abdominal

intenso.

Justificación: El dolor abdominal en la región inferior derecha no parece estar

bien localizado, y los exámenes indican una mejora con tratamiento de infección
urinaria, lo que hace menos probable esta patología.

• Pancreatitis Aguda:

Descripción: Inflamación del páncreas que puede causar dolor abdominal

severo, náuseas y vómitos.

Justificación: Los niveles de amilasa y lipasa están dentro de los límites

normales, y el tratamiento ha sido eficaz para otros problemas, lo que hace
menos probable la pancreatitis.

• Malaria por Plasmodium falciparum:

Descripción: Infección parasitaria transmitida por mosquitos que puede causar

fiebre alta, escalofríos, y síntomas gastrointestinales.

Justificación: El reporte negativo de P. falciparum en los exámenes y el nexo

epidemiológico sugieren que la malaria no es una posible causa de los síntomas.

Patologías Crónicas Para Considerar:

• Nefritis Tubulointersticial Crónica:

Descripción: Inflamación crónica de los túbulos renales y el intersticio, que

puede llevar a una disfunción renal gradual.

Síntomas: Dolor en las fosas renales, cambios en la función renal.

• Enfermedad Renal Crónica:

Descripción: Pérdida gradual de la función renal que puede causar síntomas

sistémicos y complicaciones.

Síntomas: Dolor renal crónico, cambios en la función renal.

Exámenes:

Hematología:

9
 Parámetro Valor Referencia Normal
Leucocitos (WBC) 11.91 4.0 - 10.0 x 10^9/L
Ferritina 266.31 20 - 500 ng/mL
Hemoglobina (HGB) 10.1 12.0 - 15.5 g/dL
Hematocrito (HCT) 29.2 37.0 - 47.0%
Volumen Corpuscular Medio (MCV) 88.7 80.0 - 100.0 fL
Concentración Media Hemoglobina (MCH) 30.6 27.0 - 32.0 pg
Concentración Corpuscular Media (MCHC) 34.6 32.0 - 36.0 g/dL
Volumen Medio Plaquetario (MPV) 9.4 7.4 - 10.4 fL
Monocitos 0.49 0.2 - 0.8 x 10^9/L
Eosinófilos 0.08 0.0 - 0.5 x 10^9/L
Linfocitos 1.84 1.0 - 4.0 x 10^9/L
Neutrófilos 1.96 2.0 - 7.0 x 10^9/L
Basófilos 0.01 0.0 - 0.2 x 10^9/L
Plaquetas 373 150 - 450 x 10^9/L
Bilirrubina Total 0.34 0.1 - 1.2 mg/dL
AST (SGOT) 18.5 10 - 40 U/L
ALT (SGPT) 19.8 7 - 56 U/L
GGT 98.1 9 - 48 U/L
Amilasa 38.51 28 - 100 U/L
Lipasa 27.5 23 - 300 U/L
Recuento de Glóbulos Rojos 3.29 4.0 - 5.5 x 10^12/L
Monocitos % 11.2 2.0 - 10.0%
Eosinófilos % 1.9 0.0 - 5.0%
Linfocitos % 42.1 20.0 - 45.0%
Neutrófilos % 44.6 40.0 - 75.0%
Basófilos % 0.2 0.0 - 2.0%
TP 15.8 11.0 - 14.0 s
INR 1.19 0.8 - 1.2

Orina:

Parámetro Valor Referencia Normal

Densidad 1.014 1.005 - 1.030
Nitritos Positivo Negativo
Leucocitos Negativo Negativo
Glucosa 5.5 Negativo
Bilirrubinas Negativo Negativo
Color Amarillo -
Aspecto Turbio Claro
pH 5.5 4.5 - 8.0
Proteínas Trazas Negativo
Urobilinógeno 1+ (2.0 mg) 1.0 - 2.0 mg
Células poliedricas 16-20 -
Hematíes 15-20 Negativo
Bacterias Escasas No detectables
Moco Negativo Negativo
Cilindros hialinos Negativo Negativo

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 Hifas de hongos Negativo Negativo
Cristales No especificado -
Cuerpos cetónicos 2+ Negativo
Sangre ++ Negativo
Leucocitos 18-24 por campo 0 - 5 por campo
Flora bacteriana Aumentada Normal
Grasas ++ Negativo
Parásitos Negativo Negativo
Restos alimenticios ++ -
PMN 0% -

Examen de Sangre Oculta:

Parámetro Resultado Referencia Normal

Sangre Oculta en Heces Negativo Negativo

Química Sanguínea:

Parámetro Valor Referencia Normal

Glucosa 69.97 mg/dL 70 - 100 mg/dL
Urea 15.74 mg/dL 7 - 20 mg/dL
Cloro 107.30 98 - 106 mmol/L
Potasio 4.09 3.5 - 5.0 mmol/L
Sodio 137.06 135 - 145 mmol/L
Creatinina 0.7 mg/dL 0.6 - 1.3 mg/dL
Bilirrubina Total 0.25 mg/dL 0.1 - 1.2 mg/dL
Bilirrubina Directa 0.15 mg/dL 0.1 - 0.4 mg/dL
Bilirrubina Indirecta 0.10 mg/dL 0.1 - 0.8 mg/dL
AST (SGOT) 19.5 U/L 10 - 40 U/L
ALT (SGPT) 18.5 U/L 7 - 56 U/L
LDH 195.67 U/L 140 - 280 U/L
Fosfatasa Alcalina 79.11 U/L 44 - 147 U/L
Amilasa 40.18 U/L 28 - 100 U/L
Lipasa 30.8 U/L 23 - 300 U/L

Microbiología:

Parámetro Resultado Referencia Normal

Gram No se observan morfotipos bacterianos -
Urocultivo Sin desarrollo en 48h, negativo Negativo

Otros Resultados Relevantes:

Parámetro Valor
Dengue NS1 Negativo
PCR Elevado
Plasmodium falciparum Negativo
Dengue IgG Negativo

11
 BHCG Negativo
Eco Abdominal No presenta patología

Endoscopia Gastrointestinal:

Segmento Hallazgos
Esófago - Luz y morfología conservada.
- Mucosa del tercio superior, medio e inferior de aspecto normal.
- Unión gastroesofágica (UGE) a 36 cm de ADS, coincide con
impronta hiatal.
Estómago Antro: Mucosa rosada, lisa y normal. Píloro central y permeable.
Cuerpo: Mucosa normal en caras y curvaturas, pliegues
distienden correctamente a la insuflación.
Fundus: Mucosa normal, lago gástrico bilioso que se aspira.
Cardias: Competente, arropa correctamente el equipo.
Duodeno D1 y D2 de aspecto normal.
Informe Reflujo biliar leve.
Diagnóstico

Resultados de Laboratorio y Estudios:

• Resultados de análisis de orina:

• Leucocitos elevados en orina (18-24 por campo, referencia: 0-5 por campo):
Sugiere una respuesta inflamatoria significativa en el tracto urinario.
• Nitritos positivos: Indica la presencia de bacterias gramnegativas, comúnmente
asociadas con infecciones del tracto urinario como Escherichia coli.
• Hematíes en orina (15-20 por campo, referencia: negativo): La hematuria
puede ser secundaria a la inflamación o irritación de la mucosa del tracto
urinario.
• Flora bacteriana aumentada y aspecto turbio de la orina: Estos hallazgos
son compatibles con infección bacteriana.
• Cuerpos cetónicos 2+ y proteínas en orina (trazas): Aunque no son
específicos de pielonefritis, podrían reflejar el estado inflamatorio general o
daño renal leve.

• Resultados hematológicos:

• Leucocitos elevados (11.91 x 10^9/L, referencia: 4.0 - 10.0 x 10^9/L): La

leucocitosis sugiere una respuesta inflamatoria sistémica, que es común en
infecciones graves como pielonefritis.
• PCR elevada: Indica un proceso inflamatorio o infeccioso agudo, lo cual es
consistente con pielonefritis.

• Examen de Imágenes:

12
 o Ecografía particular normal
• Examen Plasmodium Falciparum:
o Resultado negativo a Plasmodium falciparum

10. Diagnóstico definitivo

1. Pielonefritis Aguda

• Descripción: Infección del parénquima y pelvis renales.

• CIE-10: N10
• Justificación:
o Clínica: Dolor abdominal tipo cólico, irradiado hacia la región lumbar,
fiebre alta persistente (hasta 40°C), escalofríos, mialgias, artralgias,
cefalea, náuseas, vómitos y diarrea.
o Examen físico: Dolor a la palpación en epigastrio e hipogastrio.
o Laboratorio: Leucocitosis (11.91 x 10^9/L), nitritos positivos en orina,
leucocituria (18-24 por campo), hematuria (15-20 por campo), PCR
elevada, flora bacteriana aumentada, orina turbia.
o Tratamiento: Mejoría clínica con antibióticos (Ciprofloxacina).
o Ecografía: Normal, descarta obstrucción o malformación evidente.

2. Gastritis Aguda

• Descripción: Inflamación del revestimiento del estómago que puede ser causada
por diversos factores, incluidos infecciones virales o bacterianas, uso de
medicamentos irritantes como el metamizol, o dieta inadecuada.
• CIE-10: K29.0
• Justificación:
o Clínica: La paciente presenta síntomas como dolor abdominal, náuseas,
vómitos persistentes, y una endoscopia que muestra reflujo biliar leve.
Estos síntomas son consistentes con gastritis aguda.
o Examen de laboratorio: La presencia de leucocitos elevados y otros
marcadores inflamatorios pueden estar relacionados con una respuesta
inflamatoria en el tracto gastrointestinal.
o Factores de riesgo: La dieta estricta seguida por la paciente puede haber
contribuido a deficiencias nutricionales, lo que a su vez podría haber
predispuesto al desarrollo de gastritis. Además, el uso de metamizol
puede haber exacerbado la inflamación gástrica.

3. Anemia Normocítica

• Descripción: Disminución de los niveles de hemoglobina y hematocrito con

índices corpusculares dentro de los rangos normales.
• CIE-10: D64.9
• Justificación:
o Laboratorio: Hemoglobina baja (10.1 g/dL) y hematocrito bajo
(29.2%), con MCV en rango normal.

13
 o Posible etiología: Anemia secundaria a infección/inflamación (anemia
de enfermedad crónica) o pérdida hemática (hematuria).

1. HISTORIA DE LA ENFERMEDAD.

Parte de hechos básicos demostrados: (Patricio López 2A)

1. Etiología infecciosa, ascendente o descendente, con alternancia posible de
bacterias patógenas.
2. Ataque al parénquima renal, primariamente intersticial y reacción tisular de tipo
inflamatorio antimicrobiano.
3. Extensión progresiva de las lesiones al nefrón, con las consiguientes
perturbaciones funcionales y su propagación a la red vascular conducente, en el
tiempo, a la esclerosis y eventualmente a la arteriolitis necrosante.
4. Circunstancias locales que crean el riñón urológico, o generales y constitucionales
que condicionan los cuadros médicos, preferentemente.
5. Proceso evolutivo: a) agudo; b) recurrente, con fases intercalares larvadas o
lentas, subclínicas, enmascaradas en cuadros atípicos y; c) crónico de termino
fatal, que conduce a las formas clínicas del Mal de Bright. Por ser un proceso
infeccioso, es justificable de un tratamiento adecuado y de su prevención.

Una breve incursión histórica en el proceso de su conocimiento nos permitirá seguir la

evolución del pensamiento medico hasta llegar a la concepción actual.
En los albores del siglo, dominaba en la Nosografía la noción usual de las infecciones
urinarias y de la pielitis. El riñón parecía excluido del proceso y se llegaba al diagnóstico
de la Pielonefritis por excepción.
Fue Albarrán, en Francia (1888-1889), el primero en señalar el compromiso renal y
asegurar que el prostático no debe morir de uremia. Achard (1912), describió un caso de
Pielonefritis, de marcha rápida, uremia mortal y atrofia renal. Ambos fueron los
precursores de las ideas actuales.

En Alemania, Lohlein (1917), señalo, antes que nadie, la invasión infecciosa del
intersticio del parénquima renal, que llamo “Esclerosis renal progresiva”. Pero fue
Oberling, (1923) en Francia, quien estudio especialmente este tipo de inflamación

14
ascendente de los infectados urinarios, en el 20% de los casos de “nefritis” que llegaban
a la sala de disección. Llamo a la entidad “Nefritis crónica de origen ascendente”.
La Patología precedió a la Clínica. El concepto cayo en el olvido hasta Fahr y Stammler
(1930) quien describió la “Pyelonephritische Scrumniere” correlacionado entonces
Pielonefritis y riñón contraído. Esta etapa si alcanzo la clínica de los urólogos. Otra vez
cayo en desuso. Bajo el estimulo del magnifico trabajo de Long cope (1933), Soma Weiss
y Frederic Parker (1936) estudiaron exhaustivamente el tema discriminando del
conglomerado de Nefritis e Hipertensión, los casos de sustrato inflamatorio intersticial de
las lesiones renales; su extensión al parénquima glandular y el compromiso vascular
isquemiante.

Les corresponde el mérito de haber correlacionado el proceso inflamatorio y los episodios

clínicos, llamados urinarios, después de los cuales la infección latente, continúa
estimulando el proceso reaccional del parénquima, determinando esclerosis invasores y
cicatrices, en un lento proceso evolutivo. Aun en ausencia de historia de pielonefritis,
Mansfield encontró el 14% de tejido cicatricial en los riñones, en 1.000 autopsias
consecutivas, verificadas en el Boston City Hospital (1943). Para Weiss y Parker, la
Pielonefritis no solo es más común que la Nefritis, sino, además, es responsable de la
Hipertensión, del pequeño riñón contraído y de algunos aspectos clínicos del Mal de
Bright.

Últimamente, (1954), en la Sociedad de Patología renal de Paris, Bertrand, Fontaine,

Couvelaire y Oberling, renovando sus conceptos de 1923 que no citan los autores anglo-
sajones, establecen que: “Las Nefritis crónicas ascendentes son Pielonefritis que
evolucionan sin ruido”. Partiendo de un episodio agudo se instalan insidiosamente y se
hacen clínicamente expresivas cuando la destrucción del parénquima glomerular, o el
compromiso vascular, trae consigo la insuficiencia renal, la uremia, la hipertensión
benigna y maligna, etc. Jiménez Días (1950), admite el mismo modo de pensar.
Prosiguiendo la búsqueda Histórica, anotemos el hallazgo de Hoffman (1952). Paciente
de 32 años, amigdalitis a los 2, periodo de silencio intercalar e hipertensión juvenil
irreductible. Los exámenes radiológicos y funcionales mostraron un riñón atrófico
unilateral. La nefrectomía curo al enfermo. Lo que significa que las lesiones
isquemizantes de la Pielonefritis pueden conducir al Síndrome de Goldblatt. Gesell señala

15
35 casos semejantes de la Pielonefritis unilateral hipertensiva. Maytland en Inglaterra
(1952) da cuenta de 205 operados con 45% de éxitos.
Saphir y Taylor (1952), empeñados en encontrar el denominador común de la
Hipertensión Maligna, dice uno de sus comentaristas, seleccionaron 52 casos de este
síndrome, de los cuales 43 presentaban signos patológicos indiscutibles de Pielonefritis
difusa crónica. En este proceso de narración histórica no damos opinión; relatamos
hechos.

Contrastando con estas conclusiones, Bell (1951), en patología humana y experimental,

establece claras interpretaciones, sin admitir la relación Hipertensión y Pielonefritis, pero
sin desecharla en determinados casos operatorios.

En lo que respecta al terreno y al periodo intercalar, anótese que, en los últimos años, se
asiste a la demostración de síndromes importantes por su excepcional o característica
personalidad; como las formas de Pielonefritis en la toxemia gravídica (19%); las
Pielonefritis diabéticas con necrosis papilar que señalo Edmonson (1946); los casos de
Bell (1951) y Jiménez Días (1950) de Pielonefritis en riñones con lesiones medulares, en
fin, los cuadros a predominios de determinadas asociaciones de perturbación funcional,
Pseudodiabetes insípida de los niños, a la que se acerca, precisamente, la Pielonefritis
lenta, poliúrica, anemizante y uremigena del adulto, los cuadros de vaga sintomatología
que pasan sin diagnostico (Jiménez Días, Birchall, etc.), a menos que el pensamiento
medico busque sistemáticamente la Pielonefritis y el examen demuestre objetivamente su
existencia.

Paralelamente a los hechos referidos, la patología experimental aportaba sus

comprobaciones. Kennedy (1932), y en los últimos años: Bell (1941), Braasch (1940),
Cabot, Mallory (1940), citados por Birchall, verificaron lo anotado. La Bacteriología de
hoy identifica concluyentemente la patogenicidad de las bacterias, permite seguir su
variabilidad y señala el antibiótico de elección. De otro lado, la determinación de las
células pielonefriticas de Sternheimer y la biopsia por punción renal, procedimientos que
se han introducido en esta Clínica por primera vez en el Perú permiten la evaluación de
la actividad de la actividad de los procesos patológicos en la orina, en la pelvis y el
parénquima renal.

16
Sin duda alguna, dentro del acervo considerable de hechos registrados, todavía en
discusión, en lo que se refiere a su interpretación causal, estos procedimientos nuevos han
de permitir un más exacto enjuiciamiento del problema para llegar a una definitiva
conclusión. El Edificio de la Pielonefritis está todavía en construcción y no habría derecho
para establecer, categóricamente, una doctrina.

El aporte que se va a presentar, de investigación sistemática, llevado a cabo en esta

Clínica, es todavía insuficiente, pero esperamos, precisamente, que el desarrollo de este
curso estimule la investigación clínica en nuestros servicios hospitalarios para contribuir
así al mejor conocimiento de esta dolencia y de sus formas evolutivas: Pielonefritis aguda:
P. recurrente. P. lenta. P. larvada. P. crónica, con sus variados síndromes funcionales.

2. DESARROLLO EMBRIOLÓGICO DE LOS ÓRGANOS O SISTEMAS

1. Embriología I (Emily Calero 1A)

Desarrollos embriológicos de los órganos o sistemas comprometidos

Los sistemas que se encuentran comprometidos son: sistema urinario, riñones, uréteres,
vejiga.

Sistema urogenital:

El sistema urogenital abarca a órganos implicados en reproducción, elaboración y

eliminación de la orina. Comienza a desarrollarse antes que el sistema genital y consta de
los elementos siguientes:

• Riñones
• Uréteres
• Vejiga
• Uretra

Además, se encuentra desarrollado a partir de la mesénquima intermedia derivado de la

pared corporal dorsal del embrión.

Esta mesénquima es responsable, principalmente de la formación de los riñones.

17
A cada lado de la aorta dorsal aparece una elevación longitudinal de mesodermo, la cresta
urogenital. La parte de la cresta que da lugar al sistema urinario del cordón nefrogénico.

Desarrollo de riñones y uréteres.

En embriones humanos se desarrollan tres conjuntos: pronefros, mesonefros y

metanefros.

Pronefros:

Estructuras bilaterales y transitorias aparecen al comienzo de la cuarta semana. Los

conductos pronefricos discurren caudalmente y se abren en la cloaca, cámara en la cual
vacían el intestino primitivo posterior y la alantoides.

Los pronefros degeneran pronto, aunque la mayoría persisten y son utilizados por el
siguiente conjunto de riñones.

Mesonefros:

Órganos excretores grandes y alargados que aparecen al final de la cuarta semana; estos
funcionan como riñones provisionales durante cuatro semanas hasta que los riñones
permanentes se desarrollen y adquieran su función.

Se encuentran formados por glomérulos y túbulos mesonefricos, estos túbulos

mesonefricos se abren en los conductos mesonefricos bilaterales, mientras que los
conductos van a desembocar en la cloaca.

El mesonefros va a degenerar al final de la semana 12, sin embargo los túbulos del
mesonefros se convertirán en conductos deferentes de los testículos. Los conductos
mesonefricos tienen varios derivados en el varón adulto.

Metanefros:

Primordios de los riñones permanentes, se desarrolla a partir de la quinta semana y

empieza a funcionar cuatro semanas después. La formación de la orina continua toda la
vida fetal; la orina se excreta a la cavidad amniótica y pasa a formar parte del líquido
amniótico.

Los riñones se desarrollan a partir de dos estructuras:

• Yema uretral
• Blastema meta nefrogénico
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La yema uretral es un divertículo que surge del conducto mesonefricos cerca de su entrada
en la cloaca.

El blastema meta nefrogénico deriva de la parte caudal del cordón nefrogénico. A medida
que la yema uretral aumenta de longitud, se introduce en el blastema.

El tallo de la yema uretral se convierte en el uréter; mientras que la parte craneal de la

yema uretral experimenta un proceso repetitivo de ramificación por el cual la yema se
diferencia hacia los túbulos colectores.

En el feto a término, la formación de nefronas es completa y cada riñón contiene entre

doscientos mil y dos millones de nefronas. Las nefronas deben durar toda la vida ya que
no se producen más con el crecimiento; una cifra baja de nefronas puede tener
consecuencias para la salud del niño o adulto.

Los riñones fetales están subdivididos en lóbulos; la lobulación desaparece al final del
primer año de vida extrauterina a medida que las nefronas aumentan de tamaño.

El crecimiento de tamaño de los riñones después del nacimiento se debe a que los túbulos
contorneados proximales se alargan y el tejido intersticial se incrementa. A pesar de que
la filtración glomerular se inicia alrededor de la novena semana, la maduración funcional
de los riñones y el aumento de las tasas de filtración se producen después del nacimiento.

La yema uretral y el blastema meta nefrogénico interaccionan entre si a través de un

proceso denominado inducción reciproca para formar los riñones permanentes.

Cambios en la posición de los riñones.

Los riñones permanentes primitivos se sitúan próximos entre sí a la pelvis, delante. del
sacro; a medida que crecen el abdomen y la pelvis, los riñones se recolocan gradualmente
en el abdomen y se separan.

Este ascenso se debe, al crecimiento del cuerpo del embrión por debajo de los riñones. En
un principio, el hilio de cada riñón por donde entran y salen vasos sanguíneos, el uréter y
nervios tienen una orientación ventral.

Hacia la novena semana los hilios tienen una orientación antero medial; finalmente, los
riñones se localizan en el retroperitoneo, pared abdominal posterior. En este momento los
riñones están en contacto con las glándulas suprarrenales.

19
Cambios en la vascularización de los riñones.

La vascularización procede de los vasos que tienen más cerca; inicialmente las arterias
renales son las ramas de las arterias iliacas comunes; los riñones reciben su
vascularización a partir del extremo distal de la aorta abdominal. Cuando se localizan en
un nivel superior, reciben nuevas ramas procedentes de la aorta.

La posición de los riñones se vuelve fija una vez que entran en contacto con las glándulas
suprarrenales durante la novena semana. Los riñones reciben la mayoría de sus ramas
arteriales craneales a partir de la aorta abdominal; estas se convierten en arterias renales
permanentes. La arteria renal derecha es mas larga y ocupa una posición a menudo mas
alta que la arteria izquierda.

Desarrollo de la vejiga.

Se desarrolla a partir de la parte vesical del seno urogenital. Todo el epitelio de la vejiga
tiene su origen en el endodermo de la parte vesical del seno urogenital.

Inicialmente, la vejiga se continua con el alantoides, membrana fetal que se desarrolla a

partir del intestino primitivo posterior. Al poco tiempo, la alantoides se constriñe y se
convierte en un cordón fibroso grueso denominado uraco. El uraco se extiende desde el
vértice de la vejiga hasta el ombligo.

A medida que la vejiga aumenta de tamaño, las partes distales de los conductos
mesonefricos se incorporan a su pared dorsal. Estos conductos contribuyen a la formación
del tejido conjuntivo del trígono de la vejiga.

A medida que los conductos mesonefricos se absorben, los uréteres se abren por separado
en la vejiga. Debido, en parte, a la atracción que ejercen los riñones en su proceso de
ascenso, los orificios de los uréteres se desplazan en dirección supero lateral y se abren
en dirección oblicua a través de la base de la vejiga.

En lactantes y niños pequeños, la vejiga se encuentra en el abdomen, aunque esta se

encuentre vacía. Comienza a introducirse en la pelvis mayor aproximadamente a los seis
años, pero no alcanza la pelvis menor y se convierte en un órgano pélvico hasta después
de alcanzar la pubertad.

20
Uretra: Epitelio de la mayor parte de la uretra masculina y todo el de la femenina
proceden del endodermo del seno urogenital. En los fetos de sexo masculino, la parte
distal de la uretra localizada en el glande del pene procede de un cordón solido de células
ectodérmicas que crecen internamente desde la punta del glande y se une al resto de la
uretra esponjosa.

El epitelio de la parte terminal de la uretra tiene su origen en el ectodermo de El control

voluntario de la micción va a ser proporcionado por fibras nerviosas somáticas del nervio
pudendo, que inervan el músculo esquelético del esfínter uretral externo. Las terminales
de la acción somática con uniones neuromusculares liberan acetilcolina, que estimula la
contracción del músculo estriado del esfínter externo por la activación de receptores
nicotínicos colinérgicos. Este esfínter rodea la uretra membranosa a medida que pasa a
través del espacio perineal profundo. Las fibras nerviosas del nervio pudendo mantienen
una contracción tónica constante de las fibras del músculo esquelético del esfínter
externo. Durante la micción, estas fibras son inhibidas, lo que provoca la relajación del
esfínter externo y la expulsión de la orina.

2. Embriología II (Patricio Rafael 2A)

Pronefros, mesonefros y metanefros, todas derivadas del mesodermo intermedio. El

metanefros es el precursor de los riñones permanentes y comienza su desarrollo en la
quinta semana de gestación. Las interacciones entre el brote ureteral y el blastema
metanéfrico son cruciales para la formación de las estructuras renales, incluyendo los
nefrones y los túbulos colectores (Teach Me Anatomy) (Embryology Online).

1. Pronefros: Aparece en la cuarta semana y es transitorio en humanos.

2. Mesonefros: Funciona brevemente durante el primer trimestre y luego degenera,

dejando estructuras como el conducto mesonéfrico.

3. Metanefros: Comienza a diferenciarse en la quinta semana y forma los riñones

definitivos (SpringerLink).

Anomalías Congénitas y Pielonefritis

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Las anomalías congénitas del riñón y del tracto urinario (CAKUT) pueden predisponer
a infecciones como la pielonefritis. Estas anomalías incluyen duplicaciones ureterales,
ectopia renal y displasia renal. Las CAKUT son el resultado de alteraciones en las señales
moleculares y celulares durante la embriogénesis renal (SpringerLink). Mecanismos
Moleculares y Celulares El desarrollo renal depende de una serie de interacciones
epitelio-mesenquimatosas. El brote ureteral y el blastema metanéfrico intercambian
señales que regulan la proliferación celular, la diferenciación y la morfogénesis. Genes
como PAX2, WT1 y GDNF son cruciales en estos procesos. Mutaciones o desregulación
en estos genes pueden resultar en malformaciones que incrementan el riesgo de
pielonefritis (Embryology Online)

Mecanismos Moleculares y Celulares

El desarrollo renal depende de una serie de interacciones epitelio-mesenquimatosas. El
brote ureteral y el blastema metanéfrico intercambian señales que regulan la proliferación
celular, la diferenciación y la morfogénesis. Genes como PAX2, WT1 y GDNF son
cruciales en estos procesos. Mutaciones o desregulación en estos genes pueden resultar
en malformaciones que incrementan el riesgo de pielonefritis (Embryology Online).

Implicaciones Clínicas
La comprensión de los procesos embriológicos subyacentes al desarrollo renal es
fundamental para el diagnóstico y tratamiento de las infecciones del tracto urinario. La
identificación temprana de anomalías congénitas mediante ecografías prenatales puede
permitir intervenciones tempranas y una mejor gestión de las infecciones urinarias
recurrentes, previniendo complicaciones a largo plazo como la insuficiencia renal
(SpringerLink).

3. HISTOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS O SISTEMAS COMPROMETIDOS

1. Histología I (Emily Calero 1A y Ónix Nasimba 1C)

HISTOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS O SISTEMAS COMPROMETIDOS

La pielonefritis, una infección que afecta los riñones y el tracto urinario superior, produce
cambios característicos a nivel histológico. A continuación, describiremos los órganos
involucrados.

22
RIÑONES: los riñones desempeñan un papel importante en la homeostasis corporal
mediante la conservación de líquidos y electrolitos, así como la eliminación de desechos
metabólicos.

Los riñones recuperan biomoléculas esenciales y eliminan desechos para mantener la

homeostasis, los riñones conservan agua, electrolitos y algunos metabolitos; son
indispensables para mantener el pH plasmático constante regulando el equilibrio acido
básico; lo anterior se logra mediante excreción de iones hidrogeno cuando los líquidos
corporales se tornan demasiado ácidos cuando los líquidos corporales se vuelven muy
alcalinos. Los riñones tienen un papel fundamental en la regulación y mantenimiento de
la composición y el volumen del LEC. Los productos de desechos metabólicos se excretan
desde las células hacia la circulación y después, en los riñones, se eliminan de la sangre
por filtración y excreción en la orina.

Los riñones son órganos muy irrigados, reciben entre el 25% del gasto cardiaco. La
función renal tanto excretora como homeostática comienza cuando la sangre llega al
aparato de filtración en el glomérulo. Inicialmente, el plasma se separa de las células y
las proteínas grandes obteniendo un filtrado ultra glomerular de la sangre, la orina
primaria, que las células del riñón modifican mediante reabsorción selectiva y secreción
especifica.

El riñón también funciona como un órgano endocrino.

• Síntesis y secreción de hormona glucoproteínica eritropoyetina, actúa sobre la

medula ósea y regula la formación de eritrocitos en respuesta a la reducción de
concentración de oxigeno en la sangre. La EPO es sintetizada por células
endoteliales de capilares peritubulares en la corteza renal y actúa sobre receptores
específicos expresados en superficie de células progenitoras eritrocíticas en la
medula ósea.

• Síntesis y secreción de la proteína acida renina, enzima que interviene en la

presión del control de la presión arterial y volumen sanguíneo; es producida por
células yuxtaglomerulares y escinde el angiotensinógeno circulante para liberar
angiotensina I.

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 • Hidroxilación de 25-hidroxiolecalciferol, precursor esteroide producido en el
hígado, hacia su forma hormonalmente activa 1,25-dihidroxivitamina D3; este
paso es regulado por el paso de la hormona paratiroidea, la cual estimula la
actividad de la enzima 1ª-hidroxilasa y aumenta la producción de la hormona
activa.

URETERES: Cada uréter conduce la orina desde la pelvis renal hacia la vejiga, mide
alrededor de 24-34cm de longitud. La parte distal del uréter ingresa en la vejiga y sigue
un trayecto oblicuo a través de la pared vesical. El urotelio reviste la superficie luminal
de la pared del uréter; el resto se encuentra compuesto por musculo liso y tejido
conjuntivo. El musculo liso se encuentra dispuesto en tres capas: una longitudinal interna,
circular media y una longitudinal externa.

Sin embargo, la capa longitudinal externa está presente sólo en el extremo distal del uréter
y a menudo el uréter está incluido en el tejido adiposo retroperitoneal. El tejido adiposo,
vasos sanguíneos y nervios van a formar la adventicia del uréter. A medida que la vejiga
se distiende por la acumulación de orina, los orificios de los uréteres se comprimen, lo
que reducirá la posibilidad de flujo de orina hacia los uréteres.

La contracción del músculo liso de la pared de la vejiga también comprime los orificios
de desembocadura de los uréteres en la vejiga. Esto contribuye a prevenir la diseminación
de infecciones desde la vejiga y la uretra: sitios frecuentes de infección crónica hacia los
riñones.

En la porción terminal de los uréteres se encuentra una capa gruesa externa de músculo
longitudinal, además de las dos que ya se mencionaron, en particular en el segmento
ureteral que atraviesa la pared de la vejiga. La mayoría de las descripciones de la
musculatura vesical van a indicar que esta capa longitudinal continúa dentro de la pared
de la vejiga hasta formar un componente principal de ella. Sin embargo, el músculo liso
de la vejiga no se divide en capas tan claramente definidas.

VEJIGA: es un reservorio distensible para la orina y se encuentra ubicada en la pelvis,

detrás de la sínfisis del pubis; su tamaño y forma cambian a medida que se llena. Tiene
tres orificios: dos para los uréteres y uno para la uretra. La región triangular definida por
estos tres orificios, el trígono, es bastante liso y tiene un espesor constante; el resto de la
pared vesical es grueso y con pliegues cuando la vejiga está vacía, pero delgado y liso
cuando la vejiga está distendida.

24
Dado que el trígono proviene de los conductos mesonefricos embrionarios, carece de
muscular de la mucosa y submucosa. Debido a que la mayor parte de la pared de la vejiga
se origina en la cloaca, su pared posee capas comparables con las que se encuentran en el
túbulo digestivo.

El musculo liso de la pared vesical forma el musculo detrusor; hacia el orificio de la

uretra, las fibras musculares conforman el esfínter uretral interno involuntario, es un
anillo muscular ubicado alrededor del orificio de la uretra. Los fascículos musculares lisos
del musculo detrusor se encuentran dispuestos de modo menos regular que los de las
porciones tubulares de las vías urinarias; los haces musculares y colágeno se mezclan de
forma aleatoria. La contracción del musculo detrusor de la vejiga comprime todo el
órgano y expulsa la orina hacia la uretra.

La vejiga se encuentra inervada por divisiones simpáticas y parasimpáticas del sistema

nervioso autónomo.

• Las fibras simpáticas forman un plexo en la aparición de la pared vesical en la

adventicia de la pared vesical. Las fibras postsinápticas simpáticas se originan en
el plexo hipogástrico inferior y liberan noradrenalina. La noradrenalina activa
receptores adrenérgicos B3 para relajar al musculo detrusor, al igual que
receptores adrenérgicos B1, para contraer fibras musculares lisas del esfínter
uretral interno. De este modo, el sistema nervioso simpático estimula la vejiga y
contrae el esfínter uretral interno de manera simultánea.

• Las fibras parasimpáticas se derivan de los elementos S2 y S4 de la médula espinal

y discurren con los nervios esplácnicos pélvicos hacia los ganglios terminales
ubicados en los haces musculares y la adventicia vesical. El incremento en la
estimulación de las fibras nerviosas postsinápticas parasimpáticas libera
acetilcolina, lo que provoca contracción de la vejiga al estimular los receptores
muscarínicos M3 en las fibras lisas del músculo detrusor. Los nervios también
liberan óxido nítrico, el cual permea los músculos lisos del esfínter uretral interno.
En consecuencia, el sistema parasimpático proporciona diferentes fibras para el
reflejo miccional para el sistema parasimpático.

• Las fibras sensitivas desde la vejiga hasta la porción sacra de la médula espinal
son las fibras aferentes del nervio pudendo que envía el reflejo miccional.
25
 El control voluntario de la micción va a ser proporcionado por fibras nerviosas
somáticas del nervio pudendo, que inervan el músculo esquelético del esfínter
uretral externo. Las terminales de la acción somática con uniones
neuromusculares liberan acetilcolina, que estimula la contracción del músculo
estriado del esfínter externo por la activación de receptores nicotínicos
colinérgicos. Este esfínter rodea la uretra membranosa a medida que pasa a
través del espacio perineal profundo. Las fibras nerviosas del nervio pudendo
mantienen una contracción tónica constante de las fibras del músculo
esquelético del esfínter externo. Durante la micción, estas fibras son inhibidas,
lo que provoca la relajación del esfínter externo y la expulsión de la orina.

URETRA: Tubo fibromuscular que transporta orina hasta la vejiga del exterior a través
del orificio externo de la uretra. Su tamaño, estructura y función va a ser diferentes en
hombres y mujeres.

VARON: Funciona como segmento terminal tanto de la vía urinaria como la espermática.
Mide cerca de 20cm de largo y cuenta con tres porciones bien definidas:

• Uretra prostática se encuentra revestida por epitelio de transición; los conductos

eyaculadores del aparato genital desembocan en la pared posterior del segmento
y numerosos conductos prostáticos pequeños.
• Uretra membranosa, atraviesa el espacio perineal profundo del piso de la pelvis a
medida que ingresa en el periné. El musculo esquelético del espacio perineal
profundo que rodea la uretra membranosa forma el esfínter externo de la uretra.
El epitelio de transición termina en la uretra membranosa. Este segmento se
encuentra revestido por epitelio cilíndrico estratificado que se parece al epitelio
de las vías espermáticas que al epitelio de las porciones más proximales del
aparato urinario.
• Uretra esponjosa, se encuentra rodeada por el cuerpo esponjoso a medida que
atraviesa el pene; revestida por epitelio cilíndrico seudoestratificado, excepto en
su extremo distal, donde está cubierto por epitelio plano estratificado que se
continua con la piel del pene. Además, desembocan conductos de las glándulas
bulbouretrales y glándulas uretrales secretoras de moco.

26
 MUJER: La uretra es corta y mide entre 3-5 cm de longitud desde la vejiga hasta el
vestíbulo de la vagina, donde termina justo debajo del clítoris. Se describe de manera
tradicional con pliegues longitudinales.

2. Histología II (Patricio López 2A)

Histológicamente, los riñones están compuestos por miles de unidades

funcionales llamadas nefronas. Cada nefrona es una estructura compleja que incluye
el glomérulo, los túbulos renales, y el sistema de conductos colectores que
desembocan en la pelvis renal. El glomérulo es una red de capilares encargada de
filtrar la sangre, mientras que los túbulos renales, que comprenden el túbulo
contorneado proximal, el asa de Henle, y el túbulo contorneado distal, se encargan de
la reabsorción y secreción de diversas sustancias, formando finalmente la orina. El
intersticio renal, el espacio entre las nefronas y los vasos sanguíneos, está compuesto
por tejido conectivo laxo, que juega un papel crucial en el soporte estructural y la
comunicación entre las distintas partes del riñón. (Ross, M. H., & Pawlina, W, 2020)

En el contexto de la pielonefritis, una infección renal grave, se producen cambios

histológicos característicos. La inflamación generalmente afecta a los túbulos renales
y al intersticio renal, lo que se traduce en una infiltración de células inflamatorias,
como neutrófilos, macrófagos y linfocitos, en estas áreas. Esta infiltración puede
ocasionar la destrucción de los túbulos y dañar el tejido intersticial, lo que lleva a la
formación de abscesos microscópicos y, en casos graves, a la fibrosis renal. Además,
se puede observar necrosis tubular aguda, en la cual las células de los túbulos renales
mueren y se desprenden, obstruyendo los túbulos y afectando la función renal. La
pelvis renal también puede verse comprometida en la pielonefritis. Este conducto, que
recoge la orina producida por las nefronas antes de ser transportada hacia la vejiga,
puede mostrar signos de inflamación y edema, con la presencia de exudados
inflamatorios en su lumen.

En los casos crónicos de pielonefritis, la inflamación persistente puede llevar a

cambios histológicos más extensos, incluyendo la atrofia tubular, esclerosis
glomerular y la fibrosis del intersticio renal, lo que compromete aún más la función

27
 renal y puede conducir a una insuficiencia renal crónica si no se maneja
adecuadamente. (Ross, M. H., & Pawlina, W, 2020) El estudio histológico de los
riñones en casos de pielonefritis es crucial para comprender la extensión y la gravedad
de la enfermedad. Además, permite a los médicos establecer un diagnóstico preciso y
elaborar un plan de tratamiento adecuado, orientado a minimizar el daño renal y
preservar la función renal a largo plazo.

4. ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LOS ÓRGANOS COMPROMETIDOS

1. Morfofuncion 1 (Emily Calero 1A).

LOS RIÑONES

El parénquima renal es el tejido funcional del riñón y se encuentra compuesto por las
nefronas, estas son las que purifican la sangre, son un componente del riñon que produce
la orina. Consiste en:

• El glomérulo, esta es una red de capilares sanguíneos que filtran la sangre.

• El tubo exotérmico que absorbe el agua, glucosa y otras sustancias esenciales.
• El asa de Henle, esta es la que genera un gradiente que facilita la reabsorción de
agua.
• El tubo distal que juega un papel esencial en el mantenimiento del equilibrio entre
ácidos y bases en la regulación de la concentración de electrolitos.
• Los calices renales y las nefronas están unidos por el túbulo colector, los calices
renales reciben la orina de los túbulos colectores.
• Los riñones producen orina a partir de las papilas, también conocidas como calices
renales.
• La pelvis renal es un saco grande que recoge la orina de los calices renales y la
lleva al uréter.
• El estroma renal es un tipo de tejido conectivo que ayuda a sostener los túbulos y
los vasos sanguíneos.

URETERES

El revestimiento interno de los uréteres lo logra la mucosa, se encuentra formada por el

epitelio de transición urotelio, lo que le permite contraerse y distenderse. La

28
concentración de una capa del musculo liso es la que está encargada de impulsar la orina
hacia la vejiga de forma muscular. La capa externa de tejido conectivo que une los
uréteres con las estructuras circundantes se llama adventicia.

VEJIGA

La vejiga mucosa se encuentra cubierta por un urotelio, que se asemeja a los uréteres. El
detrusor vesical, es el responsable de la micción, este se encuentra formado por una capa
de musculo liso. Su capa externa de tejido conectivo se la conoce como adventicia.

URETRA

La uretra membranosa mucosa varía según el género:

• En la mujer urotelio proximal y epitelio escamoso estratificado distal.

• En el hombre urotelio en el área prostática, epitelio columnar pseudoestratificado
en el área membranosa y epitelio escamoso estratificado en el área cavernosa.

Tracto urinario en general, células endoteliales, estas son las que recubren los vasos
sanguíneos y vasos linfáticos.

Células nerviosas, estas son las que regulan la función de los órganos urinarios. Células
inmunes, estas son las encargadas de proteger al sistema urinario de las infecciones.

Función del tejido epitelio, proteger a los órganos, absorber las sustancias y secretar
moco. Tejido conectivo, es el que proporciona soporte estructural y une a los tejidos.

Musculo liso, permite que los órganos se contraigan y relajen. Musculo, capa de musculo
liso que rodea la uretra.

Las células del musculo liso, son los que forman la capa muscular de los órganos
urinarios. Tejido nervioso, es el que transmite impulsos nerviosos y regula sus funciones.

Es importante comprender la estructura y función de los tejidos y células del sistema

urinario como pielonefritis y otras enfermedades.

MORFOFUNCION 1 (Ariel 1C)

Anatomía del Riñón: Los riñones son órganos bilaterales con forma de frijol ubicados
en el retroperitoneo en los cuadrantes abdominales superior derecho y superior izquierdo.
Su forma característica ayuda a su orientación, ya que su borde cóncavo siempre se
orienta hacia la línea media del cuerpo.
29
Los riñones están localizados entre los procesos transversos de T12 a L3, con el riñón
izquierdo ubicado ligeramente (2 cm aproximadamente) más arriba que el derecho. Esto
se debe a que el hígado y el estómago desequilibran la simetría del abdomen: mientras el
hígado empuja al riñón derecho hacia abajo, el estómago empuja al riñón izquierdo hacia
arriba. Los polos superiores de ambos riñones se ubican a nivel de T12 mientras que los
polos inferiores están a nivel de L3. Los polos superiores están más cercanos a la línea
media que los polos inferiores. El hilio del riñón usualmente se proyecta a nivel de L2,
por lo tanto, el uréter comienza aproximadamente a este nivel vertebral y se dirige
inferiormente.

Cada riñón posee dos caras, dos bordes y dos polos. La cara anterior se orienta hacia la
pared abdominal anterior, mientras que la cara posterior se aplica contra la pared posterior
del abdomen. Estas caras están separadas entre sí por los bordes del riñón: un borde
cóncavo medial y un borde convexo lateral.

Los riñones están inervados por el plexo renal. Este plexo recibe aportes desde:

El sistema nervioso simpático proveniente de los nervios esplácnicos torácicos para la

regulación del tono vascular.

El sistema nervioso parasimpático, a través del nervio vago.

Los nervios sensitivos desde el riñón viajan a la médula espinal a nivel de T10-T11, razón
por la cual el dolor en las regiones laterales (flancos) del abdomen siempre levanta
sospechas de que algo puede andar mal con el riñón correspondiente.

Los riñones son órganos muy importantes en lo que respecta a la homeostasis corporal.
Participa en procesos vitales como la regulación de la osmolaridad y pH de la sangre, la
regulación del volumen total de la sangre en el cuerpo (volemia) y de la presión arterial,
producción de hormonas y filtración de sustancias externas.

Nefrona

La nefrona es la unidad funcional del riñón. Produce orina concentrada al realizar el

ultrafiltrado de la sangre. Una nefrona consiste en dos porciones principales: un
corpúsculo renal y su sistema de túbulos renales asociado.

Los corpúsculos renales se ubican en la corteza renal, mientras que sus sistemas tubulares
se extienden dentro de la médula. Dependiendo de su distribución y morfología, existen

30
dos tipos principales de nefronas en el riñón; cortical y yuxtamedular. Las nefronas
corticales tienen sus corpúsculos cercanos a la cápsula renal. Sus túbulos son muy cortos
y se extienden solamente en la médula superior. Los corpúsculos de las nefronas
yuxtamedulares se localizan cerca del borde cortico medular. Sus sistemas tubulares son
mucho más largos, extendiéndose profundamente en la médula.

Cada nefrona está rodeada por una red de capilares. Ramas de las arterias renales
interlobulillares entran a la nefrona como arteriola aferente, forman un aglomerado
capilar (glomérulo) que sale de la nefrona como arteriola eferente. La red capilar entonces
continúa para rodear las nefronas del sistema tubular renal como capilares peritubulares,
formando las arteriolas rectas alrededor del asa de Henle.

¿Sabías que estos capilares peritubulares secretan eritropoyetina (EPO)? Una hormona
que regula la producción de glóbulos rojos.

Corpúsculo Renal

El corpúsculo renal es el aparato de filtración de la nefrona. Cada corpúsculo consta de

dos elementos principales; el glomérulo y la cápsula glomerular (de Bowman). El
glomérulo consiste en una red de capilares formados por ramas de la arteria renal
(arteriolas aferentes y eferentes).

La cápsula glomerular rodea al glomérulo. Esta consta de dos capas (hojas parietal y
visceral), que limitan una cavidad llamada espacio capsular glomerular (de Bowman/
espacio urinario). La hoja visceral está formada por células especiales denominadas
podocitos. Los podocitos cubren las paredes de los capilares glomerulares, se interdigitan
entre sí y forman ranuras estrechas entre sus proyecciones. La hoja parietal está formada
por epitelio escamoso simple y se continúa con los túbulos de las nefronas. Las arteriolas
aferentes y eferentes entran al corpúsculo renal por el polo vascular, mientras que el lugar
donde la cápsula glomerular se estrecha y continúa como el segmento proximal grueso de
la nefrona es denominado polo urinario.

Fisiología

Filtración Glomerular

El corpúsculo renal es el punto de inicio de la formación de la orina. La sangre sistémica

pasa a través del sistema capilar glomerular y es filtrada para formar la orina primaria

31
(ultrafiltrado). Esto es posible debido a una barrera de filtración especial que depura
selectivamente agua y solutos de la sangre pasando a través de los capilares glomerulares.
El ultrafiltrado glomerular es recolectado en el espacio glomerular y pasa hacia los
túbulos renales.

El aparato de filtración del riñón está formado por tres capas de tejido; el endotelio de los
capilares glomerulares, la membrana basal glomerular (MBG) y los podocitos (hoja
visceral de la cápsula renal). Los capilares glomerulares están compuestos por endotelio
fenestrado, donde estas fenestraciones funcionan como poros. La MBG es más compleja
que otras membranas basales epiteliales. Consta de tres capas; una gruesa lámina densa
central y dos capas más delgadas (lámina rara interna y lámina rara externa).

Los podocitos cubren las paredes de los capilares glomerulares. Sus proyecciones
presentan forma de dedos (pedicelos) que se interdigitan, con estrechas ranuras de
filtración (diafragma de la ranura de filtración) formado entre las proyecciones. Juntas,
estas tres capas funcionan como un filtro selectivo, permitiendo que solo moléculas por
debajo de una cierta medida, y una cierta carga, puedan pasar desde la sangre y entrar en
el sistema tubular renal. Por ejemplo, se evita que las células sanguíneas, las plaquetas,
algunas proteínas y algunos aniones abandonen los capilares glomerulares, mientras que
el agua y los solutos pasan a través de estos. La sangre restante no filtrada es extraída del
glomérulo por la arteriola eferente, y regresa al sistema venoso.

Sistema de Túbulos Renales

El sistema tubular es la parte de la nefrona que transforma el ultrafiltrado glomerular en

orina al absorber las moléculas necesarias y secretar las sustancias innecesarias y de
desecho. Consta de tres partes:

Túbulo proximal: Túbulos contorneados proximales y túbulo recto proximal

Asa de Henle: Ramas ascendente y descendente

Túbulo distal: Túbulo recto distal y túbulo contorneado distal

Túbulo Proximal

32
El túbulo proximal es la primera parte del sistema tubular. Consiste en segmentos
contorneados y rectos. El túbulo contorneado proximal se localiza dentro de la corteza
renal y es contínuo con el espacio capsular.

El túbulo recto proximal (o rama descendente gruesa del asa de Henle) se extiende
inferiormente hacia la médula. Ambas partes están compuestas por epitelio cúbico simple,
rico en mitocondrias y microvellosidades (borde dispuesto en forma de cepillo). Esta
morfología está adaptada a la función de absorción y secreción del túbulo proximal. Más
de la mitad del agua y las moléculas filtradas previamente retornan a la sangre
(reabsorción) por los túbulos proximales.

Asa de Henle

El asa de Henle es la curva en forma de U de una nefrona que se extiende a través de la

médula del riñón. Histológicamente, consiste en dos partes; rama descendente delgada y
rama ascendente delgada.

Ambas ramas están compuestas por epitelio escamoso simple. Las células tienen pocas
organelas, poca o ninguna microvellosidad y capacidad de secreción baja. Las dos ramas
trabajan en paralelo, con los capilares de arteriolas rectas, para ajustar los niveles de sal
(sodio, cloro, potasio) y agua del filtrado. Para ser más específicos, la rama descendente
es altamente permeable al agua y menos permeable a solutos, mientras que la rama
ascendente es todo lo contrario. Algunos autores consideran al asa de Henle como
sinónimo del asa de la nefrona, mientras que otros incluyen el túbulo recto proximal y el
túbulo distal en este término.

Túbulo Distal

El túbulo distal también consta de segmentos rectos y contorneados. El túbulo recto distal
(rama ascendente gruesa del asa de Henle) se continúa desde la rama ascendente delgada
del asa de Henle al nivel entre la médula interna y externa. El túbulo contorneado distal
se proyecta en la corteza. Ambas partes del túbulo distal están compuestas por epitelio
cúbico simple, morfológicamente similar al túbulo proximal.

La diferencia principal entre ellos es que el epitelio del túbulo distal tiene menos
microvellosidades bien desarrolladas. La reabsorción y secreción ocurren aquí, aunque

33
en menor grado que en el túbulo proximal. Al presentar muchas mitocondrias los túbulos
rectos distales pueden reabsorber cualquier sustancia útil (electrolitos), y excretar los
residuos restantes mediante transporte activo. Es de particular interés la absorción de
sodio, bajo la regulación de la aldosterona.

Sistema Colector

El sistema colector del riñón está formado por una serie de tubos que transportan la orina
desde la nefrona hacia los cálices menores. Varios tubos contorneados distales de
nefronas adyacentes drenan en un conducto colector por medio de tubulos
conectores/colectores. Los conductos colectores entonces viajan a través de la médula del
riñón, convergiendo en el vértice de cada pirámide renal. Aquí, varios conductos se
fusionan para formar un solo conducto papilar grande (de Bellini), que se abre dentro del
cáliz menor a través del área cribosa.

Los conductos colectores se denominan corticales o medulares, según la parte del

parénquima renal en la que se encuentre esa parte del conducto. Están formados por
células epiteliales, que se vuelven progresivamente más altas a medida que los conductos
se hacen más grandes.

Conductos colectores corticales - Epitelio cúbico simple

Conductos colectores medulares - Epitelio cilíndrico simple

Conductos papilares - Epitelio cilíndrico simple

En estos conductos se distinguen dos tipos adicionales de células. Las células principales,
que son de tinción pálida y juegan un papel en el transporte de iones. También, las células
intercaladas con tinción más oscura que se encuentran dispersas entre las células
principales y son responsables del equilibrio ácido-base. Los conductos colectores son el
lugar de última oportunidad para la reabsorción de agua y electrolitos del ultrafiltrado, lo
que concentra aún más la orina, particularmente bajo la influencia de la hormona
antidiurética (ADH). No se produce más reabsorción más allá de los conductos colectores
medulares.

34
Aparato Yuxtaglomerular

Ubicado en el polo vascular de la nefrona hay una colección de células llamada aparato
yuxtaglomerular. Está formado por 3 tipos de células; mácula densa, células granulares
yuxtaglomerulares y células mesangiales extra glomerulares (también conocidas como
células del lacis o de Polkissen).

La mácula densa se localiza en la pared del túbulo distal, en el punto donde el túbulo entra
en contacto con el glomérulo. Aquí, el epitelio cúbico regular del túbulo distal se agrupa
y adquiere forma columnar. Las células granulares yuxtaglomerulares son células de
músculo liso modificadas que se encuentran rodeando la arteriola aferente y algunas veces
la eferente. El tercer tipo de célula del aparato yuxtaglomerular son las células
mesangiales extra glomerulares. Estas se ubican en el espacio triangular entre las
arteriolas aferentes y eferentes.

El aparato yuxtaglomerular tiene dos funciones principales:

Regular el flujo sanguíneo glomerular y la tasa de filtración

Regular la presión arterial sistémica

El flujo sanguíneo glomerular está regulado por un mecanismo de retroalimentación, por

el cual la mácula densa responde a altos niveles de cloruro de sodio en el filtrado,
liberando sustancias químicas vasoconstrictoras. Estos químicos causan la
vasoconstricción de la arteriola aferente, reduciendo así la presión glomerular y, a su vez,
la tasa de filtración. Este sistema mantiene una presión casi constante dentro de las
nefronas. La presión arterial sistémica está regulada por medio del sistema renina-
angiotensina-aldosterona. La presión arterial baja, reconocida por barorreceptores,
estimula a las células granulares yuxtaglomerulares a secretar una enzima llamada renina.
La renina, a su vez, activa el sistema renina-angiotensina-aldosterona, aumentando la
presión arterial sistémica por medio de las acciones de la angiotensina y aldosterona.

Anatomía de la Uretra: La uretra es un tubo membranoso que se extiende desde la

vejiga hasta el orificio uretral externo. En ambos sexos, su función es transportar la orina
al exterior del cuerpo. Además, en el sexo masculino sirve para transportar semen.

35
La uretra masculina pasa a través del pene, de ahí que sea notablemente más larga que la
femenina. Se compone de cuatro partes, según las regiones perineales que atraviesa:
uretra intramural (preprostática), prostática, intermedia (membranosa) y esponjosa
(peneana). En las mujeres, la uretra no cuenta con esta clasificación.

Uretra Masculina

La uretra masculina es un órgano urinario pélvico que funciona principalmente como un

conducto de conexión que transporta orina desde la vejiga urinaria hasta el exterior. En
el extremo superior de la vejiga encontramos un par de conductos musculares de 25-30
cm de longitud, los uréteres, que a su vez conectan y llenan la vejiga de orina formada en
los riñones.

La uretra masculina es un conducto muscular de 18-22 cm de longitud que transporta

orina desde la vejiga urinaria. Por eso se extiende desde el orificio uretral interno de la
vejiga hasta el orificio uretral externo localizado en la punta del glande del pene. La uretra
también provee una salida para el semen (esperma) y para las secreciones glandulares
durante la eyaculación.

Por ende, en los hombres, la uretra es parte tanto del sistema urinario como del sistema
reproductor. Mientras la uretra corre a lo largo del pene en los hombres, en las mujeres,
es muy corta y no forma parte del sistema reproductor.

Cuando el pene está en su estado flácido (no erecto), la uretra presenta una doble
curvatura y es divisible en 4 partes, que son

• Porción intramural (preprostática)

• Uretra prostática
• Uretra intermedia (membranosa)
• Uretra esponjosa (peneana)

Uretra Preprostática

La porción inicial que pasa a través de la musculatura vesical (“cuello de la vejiga”), justo
por debajo del orificio uretral interno, es conocida como uretra preprostática o porción
intramural de la uretra. Teóricamente mide 0,5-1,5 cm de longitud, pero varía
dependiendo de si la vejiga se encuentra llena o vacía.
36
Uretra prostática

La uretra prostática es la porción de la uretra que pasa a través de la próstata. Tiene 3-4
cm de longitud y se extiende desde la base de la vejiga, justo debajo de la uretra
preprostática, hasta la porción membranosa de la uretra.

La uretra prostática está rodeada por el esfínter uretral interno cerca de su porción media.
Su función es cerrar el paso a la vejiga durante la eyaculación con el objetivo de prevenir
reflujo de semen a la vejiga.

La porción posterior de la uretra tiene una elevación llamada cresta uretral. Los senos
prostáticos se abren a cada lado de la cresta, haciendo que el fluido prostático desemboque
en la luz uretral. Los conductos eyaculadores también se abren en la uretra prostática,
transportando así el esperma desde los testículos y el fluido seminal desde las vesículas
seminales a la uretra. Por lo tanto el tracto urinario y el reproductivo convergen en este
punto. Este es un sitio común de obstrucción de la orina en pacientes con hipertrofia
prostática benigna.

Uretra Membranosa

La porción membranosa o intermedia de la uretra es la segunda porción más corta, conecta

la uretra prostática con la uretra peneana. Mide entre 1-1,5 cm de largo y está rodeada por
el esfínter uretral externo. El esfínter uretral externo juega un papel importante en el
control voluntario del flujo urinario.

Uretra Esponjosa (Peneana)

La uretra esponjosa es la última y más larga porción de la uretra. Mide aproximadamente

15 cm y es divisible en 2 porciones - la uretra pendular y la uretra bulbar. La uretra
pendular se extiende a través de toda la longitud del pene, mientras la uretra bulbar está
localizada en el bulbo del pene. La uretra esponjosa se abre al exterior a través del meato
uretral (orificio uretral externo), una hendidura vertical ligeramente detrás de la punta del
pene. Las glándulas bulbouretrales y las glándulas uretrales (de Littré) desembocan en la
uretra esponjosa.

Inervación, Irrigación y Vasos Linfáticos

La irrigación arterial de la uretra masculina incluye ramas prostáticas de la vesical inferior

y las arterias rectales medias.

37
Las venas de la uretra, como las venas dorsales del pene y las venas pudendas, drenan en
el plexo venoso prostático.

Los vasos linfáticos de la uretra drenan principalmente en los ganglios linfáticos ilíacos
internos y algunos drenan en los ganglios linfáticos ilíacos externos.

La uretra es inervada por el plexo prostático. El plexo prostático incluye nervios derivados
de la unión entre fibras del sistema simpático y parasimpático, así como de fibras
viscerales aferentes. Nos referimos a estos nervios como “nervios mixtos” porque
contienen fibras aferentes y eferentes.

Uretra Femenina

La uretra femenina es significativamente más corta que la masculina, mide

aproximadamente 4 cm. Surge del orificio uretral interno de la vejiga urinaria, pasa
inferiormente por la sínfisis del pubis y se abre en el orificio uretral externo. En las
mujeres, el orificio externo se localiza anterior al orificio vaginal, en el vestíbulo de la
vagina.

La uretra femenina está rodeada de glándulas parauretrales, que son análogas a la próstata
en los hombres. Éstas se abren a cada lado del orificio uretral externo. La regulación del
flujo urinario de la uretra depende del esfínter uretral externo, encontrado en el espacio
perineal profundo. El esfínter uretral externo es un complejo de fibras musculares
compuesto de capas de músculo liso que rodean a la uretra, así como un par de
componentes adicionales: el músculo compresor de la uretra y el esfínter uretrovaginal.

La irrigación de la uretra femenina proviene de las arterias pudenda interna y vaginal,

mientras que el drenaje venoso se produce a través de las venas con el mismo nombre. La
inervación de la uretra femenina se origina en el plexo venoso vesical, el cual provee
inervación visceral, y el nervio pudendo que provee la inervación somática.

2. Morfofuncion II (Patricio Lopez 2A)

Estructura del Riñón

El riñón es un órgano complejo cuya estructura está formada por el córtex, la médula y la
pelvis renal. El córtex renal contiene los corpúsculos renales y los túbulos contorneados,
mientras que la médula renal está constituida por las pirámides renales. La pelvis renal
recoge la orina que llega de los cálices menores y mayores (Kumar et al., 2017). 2.2
38
Función del Riñón Los riñones tienen funciones vitales como la filtración de sangre, la
eliminación de desechos, la regulación del equilibrio de líquidos y electrolitos, y la
producción de hormonas como la eritropoyetina. Estos procesos son esenciales para
mantener la homeostasis del organismo (Cameron et al., 2018).

Los riñones son órganos esenciales para la excreción de desechos metabólicos y el

mantenimiento del equilibrio de electrolitos, lo que es crucial para la homeostasis del
cuerpo. Cada riñón contiene alrededor de un millón de nefronas, que son responsables de
filtrar la sangre, eliminar productos de desecho como la urea y el ácido úrico, y regular
los niveles de electrolitos como el sodio, potasio y calcio.

Además, los riñones desempeñan un papel importante en la regulación del volumen de

líquidos corporales y la presión arterial mediante la reabsorción de agua y la secreción de
renina, una enzima clave en el sistema renina-angiotensina-aldosterona. En la
pielonefritis, una infección que afecta el tejido renal y los túbulos, la función de filtración
glomerular y la reabsorción tubular pueden verse significativamente comprometidas. La
inflamación y la infiltración de células inmunitarias en el riñón afectan la capacidad de
los glomérulos para filtrar la sangre de manera eficiente. Esto puede llevar a una
reducción en la tasa de filtración glomerular (TFG), lo que resulta en la acumulación de
desechos y toxinas en la sangre, un estado conocido como uremia.

Además, el daño a los túbulos renales compromete la reabsorción de solutos y agua, lo

que puede provocar desequilibrios electrolíticos, como hiponatremia (niveles bajos de
sodio) o hiperpotasemia (niveles elevados de potasio), ambos con potenciales efectos
graves en la función cardíaca y neuromuscular. La capacidad del riñón para concentrar la
orina también puede verse afectada en la pielonefritis.

El daño tubular puede reducir la capacidad del riñón para reabsorber agua, lo que resulta
en poliuria (aumento en la producción de orina) y puede conducir a la deshidratación si
no se maneja adecuadamente. La pérdida de la función tubular también puede alterar el
equilibrio ácido-base del cuerpo, ya que los túbulos renales son responsables de la
reabsorción de bicarbonato y la secreción de ácido. Estos desequilibrios pueden contribuir
a una acidosis metabólica, un estado en el cual el pH sanguíneo disminuye, afectando
negativamente múltiples sistemas corporales.

39
3. Morfofuncion III (Victor Mora 3A)

El riñón típico de un adulto mide entre 10 y 12 cm de longitud (4-5 pulgadas), entre 5 y

7 cm de ancho (2-3 pulgadas) y 3 cm de espesor (1 pulgada), es decir el tamaño
aproximado de una barra de jabón de tocador, y pesa entre 135 y 150 g (4,5-5 onzas). El
borde medial cóncavo de cada riñón se orienta hacia la columna vertebral. Cerca del
centro de este borde cóncavo hay una escotadura llamada hilio renal, a través del cual
emerge el uréter junto con los vasos sanguíneos, los vasos linfáticos y los nervios (16).

Cada riñón está cubierto por tres capas de tejido. La capa más profunda o cápsula renal,
es una lámina lisa y transparente de tejido conectivo denso irregular, que se continúa con
la capa externa del uréter. Esta lámina sirve como barrera contra los traumatismos y ayuda
a mantener la forma del órgano. La capa intermedia o cápsula adiposa, es una masa de
tejido adiposo que rodea la cápsula renal. También protege al riñón de los traumatismos
y lo sostiene con firmeza en su sitio, dentro de la cavidad abdominal. La capa superficial
o fascia renal es otra capa delgada de tejido conectivo denso irregular que fija el riñón a
las estructuras que lo rodean y a la pared abdominal. En la superficie anterior de los
riñones, la fascia renal es profunda con respecto al peritoneo (16).

Un corte frontal del riñón revela dos regiones distintas: la corteza renal, superficial y de
color rojo claro, y la médula renal, más profunda y de color pardo rojizo. La médula renal
está compuesta por entre 8 y 18 pirámides renales con forma cónica, cuya base se orienta
hacia la corteza renal y el vértice, llamado papila renal, hacia el hilio (16).

La corteza renal, una área de textura lisa que se extiende desde la cápsula hasta las bases
de las pirámides renales y los espacios entre ellas, se divide en una zona cortical externa
y una zona yuxtamedular interna. Las porciones de la corteza que se extienden entre las
pirámides renales se denominan columnas renales. Un lóbulo renal consta de una
pirámide renal, la región suprayacente de la corteza y la mitad de cada columna renal
adyacente (16).

La corteza y las pirámides renales constituyen el parénquima, la porción funcional del

riñón, que contiene aproximadamente un millón de nefronas, las unidades funcionales del
riñón. El filtrado formado en las nefronas drena en conductos papilares grandes que
atraviesan las papilas renales de las pirámides y desembocan en los cálices menores y
mayores. Cada riñón tiene entre 8 y 18 cálices menores y 2 o 3 cálices mayores. Un cáliz
menor recibe orina de los conductos papilares de una papila renal y la envía a un cáliz

40
mayor. El filtrado se convierte en orina al ingresar a los cálices porque ya no experimenta
más reabsorción. Desde los cálices mayores, la orina drena en la pelvis renal y luego, a
través del uréter, hacia la vejiga (16).

El hilio conduce a una cavidad dentro del riñón llamada seno renal, que contiene parte de
la pelvis, los cálices y ramas de los vasos sanguíneos y nervios renales. El tejido adiposo
estabiliza la posición de estas estructuras en el seno renal (16).

Para producir orina, las nefronas y los túbulos colectores desarrollan tres procesos
básicos: filtración glomerular, reabsorción tubular y secreción tubular (16).

1. Filtración glomerular: Es el primer paso en la producción de orina. El agua y la

mayoría de los solutos del plasma atraviesan la pared de los capilares
glomerulares, se filtran y entran en la cápsula de Bowman y luego en el túbulo
renal (16).
2. Reabsorción tubular: Mientras el líquido filtrado fluye a lo largo de los túbulos
renales y los túbulos colectores, las células tubulares reabsorben cerca del 99%
del agua filtrada y varios solutos útiles. Estas sustancias regresan a la sangre a
través de los capilares peritubulares y los vasos rectos. La reabsorción se refiere
al regreso de las sustancias a la sangre, mientras que la absorción se refiere a la
entrada de nuevas sustancias al cuerpo (16).
3. Secreción tubular: Durante el flujo del líquido filtrado por los túbulos renales y
los túbulos colectores, las células tubulares secretan otras sustancias, como
desechos, fármacos y compuestos iónicos en exceso, hacia el líquido filtrado. La
secreción tubular elimina estas sustancias de la sangre (16).

La excreción urinaria de cualquier soluto es la suma de la tasa de filtración glomerular y

la tasa de secreción, menos la tasa de reabsorción. A través de estos procesos, las nefronas
mantienen la homeostasis del volumen y la composición de la sangre, similar a un centro
de reciclado donde se filtran y reabsorben elementos útiles y se secretan desechos (16).

La pielonefritis aguda (PNA), proceso infeccioso que afecta el parénquima renal, produce
daño permanente en el 20-40% de los pacientes (17-18). El daño renal puede tener
consecuencias graves, como insuficiencia renal crónica, hipertensión arterial y
complicaciones del embarazo. Por tal razón, es fundamental identificar el grupo de
pacientes con riesgo de desarrollar daño renal. Su fisiopatología no está aún totalmente
aclarada, por lo que su prevención es difícil. Los factores implicados en el desarrollo de

41
daño renal son: el reflujo vesicoureteral (RVU), la obstrucción de la vía urinaria, la edad
(existe mayor riesgo en los menores de 2 años), el número de episodios de PNA, la
demora terapéutica, la virulencia bacteriana y la susceptibilidad individual (19-20).

5. BIOQUÍMICA DE LOS PROCESOS METABÓLICOS INVOLUCRADOS EN EL PROCESO DE

LA ENFERMEDAD

1. Bioquímica I (Patricio López 2A)

La comprensión de esta enfermedad desde una perspectiva bioquímica es esencial para
identificar los mecanismos moleculares y las rutas metabólicas involucradas en su
patogénesis. Este marco teórico explorará las bases bioquímicas de la pielonefritis,
incluyendo la respuesta inmunológica, el metabolismo bacteriano y los biomarcadores de
la enfermedad.

Mecanismos Bioquímicos en la Pielonefritis

1. Metabolismo Bacteriano. El agente causal más común de la pielonefritis es
Escherichia coli. Esta bacteria utiliza diversas rutas metabólicas para colonizar el tracto
urinario y evadir el sistema inmunológico del huésped. E. coli posee sistemas de
transporte y metabolismo para la absorción de hierro, un nutriente esencial para su
crecimiento y virulencia. La producción de sideróforos es una estrategia clave utilizada
por E. coli para secuestrar hierro del huésped (Embryology Online).

2. Respuesta Inmunológica. La respuesta inmunológica a la infección urinaria involucra

la activación de diversas citoquinas y quimioquinas. Interleucinas como la IL-6 y la IL-8
juegan roles cruciales en la inflamación y el reclutamiento de células inmunitarias al sitio
de la infección. Estas citoquinas activan rutas de señalización intracelular que resultan en
la producción de especies reactivas de oxígeno (ERO) y nitrógeno, las cuales tienen
efectos bactericidas pero también pueden causar daño tisular (SpringerLink).

3. Papel del Óxido Nítrico. El óxido nítrico (NO) es una molécula clave en la respuesta
inmune. Se produce a partir de la L-arginina por la acción de la óxido nítrico sintasa
(NOS). En la pielonefritis, el NO tiene un doble papel: ayuda en la destrucción de
bacterias patógenas, pero su sobreproducción puede llevar a un daño renal adicional
debido al estrés oxidativo (SpringerLink).

42
4. Biomarcadores Bioquímicos. Los biomarcadores son cruciales para el diagnóstico y
monitoreo de la pielonefritis. Proteínas como la proteína C-reactiva (PCR) y la
procalcitonina (PCT) se elevan significativamente durante las infecciones bacterianas y
son utilizadas para evaluar la gravedad de la infección. Además, metabolitos específicos
en la orina, como el ácido hipúrico y la creatinina, pueden indicar daño renal (Embryology
Online) (SpringerLink)

A nivel molecular, la pielonefritis se inicia con la activación de la respuesta inmune

innata, un proceso esencial en la defensa del cuerpo contra infecciones bacterianas. Las
células epiteliales renales juegan un papel crucial en este proceso, actuando como la
primera línea de defensa al detectar la presencia de patógenos a través de receptores de
reconocimiento de patrones (PRR, por sus siglas en inglés), como los receptores tipo Toll
(TLR).

Estos receptores son capaces de identificar componentes bacterianos, como

lipopolisacáridos en la membrana externa de las bacterias Gram negativas, y
desencadenar una cascada de señalización intracelular que resulta en la producción y
liberación de quimiocinas y citocinas proinflamatorias. Una vez liberadas, estas
quimiocinas, como la interleucina-8 (IL-8), actúan como señales de atracción para los
leucocitos, principalmente neutrófilos, que son reclutados rápidamente al sitio de
infección en el tejido renal.

Este reclutamiento es vital para la eliminación de bacterias, pero también puede causar
daño colateral al tejido renal debido a la liberación de enzimas proteolíticas y especies
reactivas de oxígeno (ROS) por parte de los neutrófilos. Este daño tisular, si bien es parte
de la respuesta defensiva, también contribuye a la patogénesis de la pielonefritis,
exacerbando la inflamación y la disfunción renal.

Además, la activación de la vía del complemento es otro mecanismo molecular clave en

la respuesta a la infección renal. Los productos del complemento, como C3a y C5a, no
solo amplifican la respuesta inflamatoria al actuar como anafilotoxinas que aumentan la
permeabilidad vascular y el reclutamiento de células inmunes, sino que también

43
opsonizan las bacterias, facilitando su fagocitosis por parte de los macrófagos y
neutrófilos.

Sin embargo, la activación excesiva del complemento puede llevar a un daño adicional
en el tejido renal, contribuyendo a la progresión de la enfermedad y, en casos crónicos, a
la fibrosis renal. La comprensión de estas interacciones moleculares y celulares es
fundamental para el desarrollo de terapias dirigidas que puedan mitigar el daño tisular sin
comprometer la eficacia de la respuesta inmune.

Por ejemplo, la modulación de las vías de señalización de los TLR o el control de la

activación del complemento podrían ser estrategias potenciales para reducir la
inflamación y preservar la función renal en pacientes con pielonefritis. (Alberts, B. et al,
2018)

2. Bioquímica II (Víctor Mora 3A)

La inflamación aguda constituye una respuesta natural, de carácter protector, que
pretende librar al organismo de la causa inicial de la lesión celular y de las consecuencias
que esta provoca. Luego de una lesión celular, comienza una cascada compleja de
interacciones bioquímicas y celulares, mediadas por la actividad de múltiples agentes
químicos, que provocan cambios en la microvasculatura, así como un aumento de
leucocitos en la zona de la lesión, y finalmente los signos de la respuesta inflamatoria
aguda (10).

La inflamación presenta dos fases bien diferenciadas: aguda y crónica. La inflamación

aguda tiene una evolución relativamente breve; sus características fundamentales son la
exudación de líquido y de proteínas plasmáticas (edema), y la migración de leucocitos
(principalmente neutrófilos). La inflamación crónica tiene una duración mayor y se
caracteriza por la proliferación de vasos sanguíneos, fibrosis y necrosis tisular (11).

1. La fase aguda de la inflamación es la respuesta inicial del cuerpo al daño. Esta

fase se caracteriza por la vasodilatación, el aumento de la permeabilidad vascular
y la migración de leucocitos al sitio de la lesión. Durante esta fase, se liberan
mediadores químicos como histamina, prostaglandinas y leucotrienos, que
provocan los signos clásicos de inflamación: calor, rubor, hinchazón y dolor. La

44
 acumulación de líquido y células inflamatorias ayuda a aislar el agente dañino y
facilita la reparación del tejido (12).

2. La fase subaguda se desarrolla cuando la respuesta inflamatoria inicial comienza

a resolverse, pero aún no se ha alcanzado una completa resolución. En esta etapa,
los macrófagos desempeñan un papel crucial al fagocitar los restos celulares y los
agentes patógenos. Además, los fibroblastos comienzan a proliferar y sintetizar
matriz extracelular, lo que contribuye a la reparación del tejido (13).

3. Si la inflamación persiste durante un periodo prolongado, se desarrolla la fase

crónica. Esta fase se caracteriza por la presencia continua de células inflamatorias,
principalmente linfocitos y macrófagos, y la destrucción del tejido normal, lo que
lleva a fibrosis y alteraciones estructurales permanentes. La inflamación crónica
puede ser el resultado de infecciones persistentes, enfermedades autoinmunes o
exposición continua a irritantes (14).

Cada una de estas fases es crucial para la adecuada resolución de la inflamación y la

reparación del tejido. Sin embargo, cuando la inflamación se descontrola o se prolonga,
puede contribuir a una variedad de enfermedades crónicas, incluyendo enfermedades
cardiovasculares, diabetes y cáncer (15).

6. BIOLOGÍA MOLECULAR DE LAS INTERACCIONES CELULARES IMPLICADAS EN EL

PROCESO DE ENFERMEDAD PRINCIPAL

1. BCM (Ónix Nasimba 1A)

La biología molecular juega un papel importante en la comprensión de la pielonefritis,
una infección bacteriana del riñón que puede tener graves consecuencias si no se trata
adecuadamente. La investigación en biología molecular permite la identificación y
caracterización de los patógenos causantes, principalmente Escherichia coli (E. coli) y
sus factores de virulencia contribuyen a la infección y al daño renal.

Una de las direcciones principales es estudiar la interacción entre patógenos y huéspedes.

Por ejemplo, se ha demostrado que las cepas de E. coli que causan pielonefritis poseen
ciertos factores de virulencia que les permiten adherirse y colonizar el tracto urinario,

45
antagonizar la respuesta inmune del huésped y causar daño tisular. Estos factores incluyen
adhesinas, toxinas y sistemas excretores que promueven la invasión y supervivencia
bacteriana en el tejido renal.

Además, los estudios de biología molecular han revelado la importancia de la respuesta

inmune del huésped en la patogénesis de la pielonefritis. Por ejemplo, se ha descubierto
que ciertas respuestas inflamatorias pueden contribuir al daño y la cicatrización de los
riñones, lo que puede provocar complicaciones a largo plazo, como la insuficiencia renal
crónica.

Identificación de Patógenos
Las técnicas de biología molecular, como la PCR (reacción en cadena de la polimerasa),
permiten la identificación precisa de las bacterias causantes de la pielonefritis. La
Escherichia coli (E. coli) es el patógeno más comúnmente asociado con esta infección
(Nature) (Nature). Los estudios genómicos y proteómicos ayudan a identificar los genes
y proteínas específicos que confieren a estas bacterias la capacidad de infectar el tracto
urinario superior.

Factores de Virulencia
Los patógenos, como E. coli uropatógena (UPEC), tienen diversos factores de virulencia
que les permiten adherirse, invadir y colonizar el tracto urinario y los riñones. Estos
factores incluyen adhesinas, toxinas, y sistemas de secreción tipo III y IV, que juegan
roles cruciales en la infección (Nature). Las adhesinas permiten que las bacterias se
adhieran a las células del tracto urinario, mientras que las toxinas y sistemas de secreción
dañan las células del hospedador y evaden la respuesta inmune.

Resistencia a Antibióticos
La biología molecular también se utiliza para estudiar los mecanismos de resistencia a
antibióticos en los patógenos causantes de pielonefritis. La identificación de genes de
resistencia, como los que codifican las beta-lactamasas, permite entender mejor cómo las
bacterias desarrollan y propagan la resistencia a los tratamientos antibióticos (Nature).

Respuesta Inmune del Huésped

46
Las respuestas inmunes del huésped a la infección renal también son objeto de estudio en
biología molecular. Las células del sistema inmune producen diversas citoquinas y
quimiocinas en respuesta a la infección, que median la inflamación y el reclutamiento de
otras células inmunes al sitio de infección

Procesos de biología molecular y celular que participan en la pielonefritis.

1. Reconocimiento bacteriano de células epiteliales renales.
Cuando las bacterias (generalmente Escherichia coli) llegan al parénquima renal, las
células epiteliales tubulares desempeñan un papel fundamental en el reconocimiento de
estos patógenos mediante receptores de reconocimiento de patrones (PRR).
Reclutamiento e infiltración de células inmunes.

La liberación de citocinas y quimiocinas cambia significativamente el microambiente del

tejido renal, atrayendo varias células del sistema inmunológico.

Neutrófilos: Los neutrófilos son los primeros en responder. Migran desde el torrente
sanguíneo al sitio de la infección en respuesta a señales quimiotácticas. Una vez dentro
del tejido renal, los neutrófilos engullen bacterias y liberan partículas que contienen
enzimas líticas (proteasas) y especies reactivas de oxígeno (ROS). Estas ROS son
poderosas moléculas antibacterianas que matan las bacterias dañando sus membranas
celulares, proteínas y ADN.

Macrófagos y células dendríticas: Los macrófagos también se reclutan en los sitios de

infección. Engullen patógenos y desechos celulares y entregan fragmentos de estos
antígenos a las células T en los ganglios linfáticos cercanos. Los macrófagos también
producen citoquinas inflamatorias que amplifican la respuesta inmune.
Trampas extracelulares de neutrófilos (NET): los neutrófilos pueden liberar trampas
extracelulares compuestas de ADN y proteínas antimicrobianas llamadas NET. Estas
estructuras atrapan bacterias extracelulares y ayudan a destruirlas. Sin embargo, la
formación excesiva de NET también puede dañar el tejido circundante y exacerbar la
inflamación. Liberación de citocinas y quimiocinas.

47
La activación de las células epiteliales renales y la infiltración de neutrófilos y
macrófagos conducen a una liberación masiva de citocinas y quimiocinas
proinflamatorias.
Citoquinas proinflamatorias: estas moléculas tienen una variedad de efectos, como
inducir fiebre (al activar el centro termorregulador en el hipotálamo), promover la
vasodilatación y aumentar la permeabilidad vascular, lo que permite que más células
inmunes lleguen al sitio de la infección, quimiocinas: las quimiocinas como la IL-8 actúan
como señales quimiotácticas para dirigir los neutrófilos y otros glóbulos blancos a las
áreas de infección. Estas moléculas también causan daño tisular al perpetuar la
inflamación.

Daño y estrés oxidativos

La producción excesiva de especies reactivas de oxígeno por parte de neutrófilos y
macrófagos, aunque es esencial para matar bacterias, también puede dañar el tejido renal.
Daño oxidativo: las ROS pueden oxidar los lípidos, las proteínas y el ADN de la
membrana, lo que provoca disfunción celular. La disfunción mitocondrial es una
consecuencia importante del daño oxidativo que mejora la apoptosis y la necrosis de las
células renales.

Apoptosis y necrosis
El estrés oxidativo, junto con las señales inflamatorias crónicas, conduce a la muerte
celular mediante apoptosis (muerte celular programada) y necrosis (muerte celular
patológica). Apoptosis: Es una vía de muerte celular controlada que elimina de forma
ordenada las células dañadas o infectadas. Las células apoptóticas no liberan su contenido
al espacio extracelular, lo que limita una mayor inflamación. Necrosis: en infecciones
graves, el daño tisular puede superar los mecanismos de control apoptótico que conducen
a la necrosis. La necrosis es una forma desordenada de muerte celular que libera
contenidos intracelulares al espacio extracelular, lo que exacerba la inflamación y
conduce a la formación de abscesos renales.

En las infecciones progresivas o crónicas, se producen cicatrices y fibrosis en el tejido

renal. Fibrosis: los macrófagos y fibroblastos activados producen factores de crecimiento
(p. ej., factor de crecimiento transformante beta, TGF-beta) que estimulan la formación
de matriz extracelular “principalmente colágeno”. Si la inflamación continúa, este

48
proceso puede provocar fibrosis renal, en la que el tejido renal funcional es reemplazado
por tejido cicatricial, lo que perjudica la función renal a largo plazo.

2. Genética Medica (Mellisa Carvajal 4C e Israel Guevara 4A)

Genética
La pielonefritis es una infección renal que puede ser aguda o crónica, caracterizada por
la inflamación de la pelvis y el parénquima renal. La causa principal es la ascensión de
bacterias desde el tracto urinario inferior, con Escherichia coli siendo la más común. La
predisposición genética puede influir en el desarrollo de la pielonefritis.

• Malformaciones Congénitas del Tracto Urinario

Las malformaciones congénitas en el tracto urinario pueden predisponer a la pielonefritis
al causar obstrucciones y reflujo. Algunas de las más comunes incluyen:
• Duplicación Ureteral
La presencia de dos uréteres que desembocan en la vejiga ya sea de forma completa o
incompleta, se asocia con un mayor riesgo de infecciones urinarias recurrentes y
pielonefritis. Esto se debe a que la duplicación puede causar estasis de orina y obstrucción
parcial.
• Ureterocele
Es una dilatación en forma de saco en la parte distal del uréter que se conecta a la vejiga.
Un ureterocele puede causar obstrucción del flujo de orina y aumentar la susceptibilidad
a infecciones del tracto urinario superior e inferior (3).
• Uréter Ectópico
Cuando el uréter se inserta en un lugar anormal de la vejiga o incluso fuera de ella, puede
haber problemas de drenaje de orina. Esto predispone al reflujo vesicoureteral y a
infecciones urinarias a repetición, incluyendo pielonefritis (3).
• Alteraciones Genéticas
Las malformaciones congénitas del tracto urinario tienen una base genética importante.
Se han identificado múltiples genes cuyas variantes pueden contribuir al desarrollo de
estas anomalías y aumentar el riesgo de complicaciones como pielonefritis (4).

Algunos de los genes más estudiados son:

• PAX2: Regula el desarrollo del riñón y el tracto urinario. Variantes en este gen se
han asociado a malformaciones como agenesia renal y riñón en herradura.

49
 • SALL1: Participa en la morfogénesis del riñón. Mutaciones en SALL1 causan el
síndrome de Townes-Brocks, caracterizado por anomalías renales y anorrectales.
• HNF1B: Factor de transcripción esencial para la diferenciación del epitelio renal.
Variantes en HNF1B se han vinculado a displasia renal y quistes

Enfermedades que genéticas que aumentan la producción de cálculos:

• Síndrome de Lesch-Nyhan: Es un trastorno recesivo ligado al cromosoma X,
que causa niveles bajos de la enzima HGPRT. Esta falta significa que se acumula
demasiado ácido úrico en el cuerpo, lo que puede provocar niveles altos de ácido
úrico, cálculos y una infección renal desagradable (5).
• Deficiencia de la enzima adenina fosforribosiltransferasa (APRT): Esta
enfermedad inusual altera la capacidad del cuerpo para convertir la adenina en
algo llamado IMP, lo que hace que se acumule demasiado ácido úrico y puede
provocar cálculos renales compuestos de ácido úrico. La acumulación de estos
cálculos puede causar pielonefritis (6).
• Síndrome de Kelley-Seegmiller: Es una forma más leve del síndrome de Lesch-
Nyhan, con una falta parcial de HGPRT. Esto también aumenta el ácido úrico, lo
que puede provocar la formación de cálculos renales (7).

7. ASPECTOS RELEVANTES DE LA COMUNICACIÓN PARA LA SALUD PERO ORIENTADOS

A LA PREVENCIÓN DE LA ENFERMEDAD

1. Investigación y Bioestadística I (Víctor Mora 3A)

La pielonefritis, es una infección bacteriana producida por la E. coli la cual es responsable
de un 90% de las infecciones pielonefritis que se origina entre las personas que viven en
una comunidad, pero sólo es responsable de aproximadamente del 50% de las infecciones
renales causadas de los pacientes internados en un hospital, en cuyos casos las infecciones
ascienden de la zona genital a la vejiga, pudiendo causar morbilidad en un gran número
de casos en el corto plazo, evolucionando la misma hasta llegar a complicarse y provocar
la muerte de la paciente (1). Los pacientes que presentan pielonefritis muestran los
siguientes síntomas: fiebre, dolor lumbar, náuseas, vómitos y caída del estado general,
igualmente puede presentar indicaciones de cistitis, como el dolor al orinar y ganas de ir
al cuarto de baño frecuentemente, incluso cuando la vejiga está vacía. Otra señal común

50
es la presencia de sangre en la orina (hematuria), que se presenta normalmente como una
orina color oscuro (2).

En la actualidad, la Pielonefritis Aguda en los Estados Unidos se encuentra a una tasa

anual de 15 a 17 casos por 10 000 mujeres y de 3 a 4 casos por 10 000 hombres, cuyo
agente etiológico en la mayoría de los casos es por E. coli (3). En cuanto a la complicación
de la Pielonefritis, se estima una incidencia anual de la Pielonefritis no aguda (PNA) en
el mundo de 10.5 a 25 millones de casos, siendo el origen del 10% de las bacteriemias.
La tasa de hospitalización de PNA es inferior al 20%. Siendo los factores de riesgo la
actividad sexual, nueva pareja sexual, uso de espermicidas, antecedentes personales o
familiares de ITU, también predisponen a padecer PNA, aunque menos (4).

La prevención de la pielonefritis está estrechamente relacionada con la promoción de

prácticas de salud que reduzcan el riesgo de infecciones del tracto urinario. La educación
en la higiene personal, la importancia de una adecuada ingesta de líquidos y la
identificación temprana de síntomas como dolor lumbar, fiebre y disuria son esenciales.
Además, la comunicación clara entre los profesionales de la salud y los pacientes acerca
de los factores de riesgo, como la diabetes, el uso prolongado de catéteres y las
malformaciones anatómicas, es vital para la prevención primaria y secundaria de la
pielonefritis.

2. Comunicación en Salud.
Comunicación de la Salud en el Contexto de la Pielonefritis La comunicación de la salud
juega un papel esencial en la prevención, diagnóstico y tratamiento de la pielonefritis. Las
estrategias efectivas de comunicación pueden mejorar la comprensión de los síntomas, la
adherencia al tratamiento y la prevención de complicaciones (García et al., 2021).
Prevención y Educación Una comunicación clara y accesible sobre la pielonefritis puede
ayudar a prevenir la enfermedad. La educación sobre la importancia de la higiene
personal, la hidratación adecuada y la atención a los primeros síntomas puede reducir la
incidencia de infecciones urinarias y, por ende, de pielonefritis (Rodríguez & Morales,
2019).

Programas educativos dirigidos a comunidades y grupos de riesgo son esenciales para

aumentar la conciencia y fomentar comportamientos saludables. Diagnóstico y Manejo

51
La comunicación efectiva entre el paciente y el profesional de salud es crucial para un
diagnóstico rápido y preciso de la pielonefritis. El uso de lenguaje claro y la explicación
de los procedimientos de diagnóstico y opciones de tratamiento pueden mejorar la
experiencia del paciente y su adherencia a las recomendaciones médicas (Martínez et al.,
2022).

La falta de comunicación efectiva puede llevar a malentendidos y retrasos en el

tratamiento, lo que puede resultar en complicaciones graves. Apoyo y Seguimiento
Después del diagnóstico y tratamiento inicial, la comunicación continua entre los
profesionales de salud y los pacientes es vital para el seguimiento y la prevención de
recurrencias. Las estrategias de comunicación deben incluir el establecimiento de canales
accesibles para consultas y el seguimiento de la salud del paciente (González & Pérez,
2020). La atención centrada en el paciente y la provisión de información clara sobre el
manejo de la enfermedad contribuyen a una mejor calidad de vida y a la reducción de las
tasas de recurrencia.

La educación del paciente es un componente fundamental en la prevención de la

pielonefritis, especialmente considerando que esta afección suele originarse como una
complicación de infecciones del tracto urinario no tratadas o mal manejadas. Desde la
perspectiva de la comunicación para la salud, es esencial que los profesionales sanitarios
utilicen estrategias efectivas para transmitir información clara y comprensible sobre la
importancia de la higiene personal, el reconocimiento temprano de los síntomas de
infección urinaria, y la necesidad de buscar atención médica oportuna.

Un enfoque educativo basado en teorías del comportamiento de salud, como el Modelo

de Creencias de Salud o la Teoría del Comportamiento Planificado, puede mejorar la
adherencia del paciente a las prácticas preventivas y el cumplimiento de los tratamientos.
En este contexto, la promoción de hábitos de higiene adecuados, como la micción después
de las relaciones sexuales y el mantenimiento de una adecuada hidratación, son prácticas
simples pero efectivas para reducir el riesgo de infecciones urinarias recurrentes. La
comunicación sobre estos temas debe ser culturalmente sensible y considerar las barreras
lingüísticas, sociales y económicas que puedan afectar la adopción de comportamientos
saludables.

52
La utilización de materiales educativos visuales, sesiones de educación en grupo, y el uso
de tecnologías móviles para recordatorios y seguimiento son algunas de las estrategias
que pueden emplearse para reforzar el mensaje y asegurarse de que los pacientes
comprendan y valoren la importancia de estas prácticas. Además, la importancia de tratar
las infecciones urinarias en sus etapas iniciales no puede subestimarse. Los pacientes
deben ser informados sobre los síntomas iniciales de una infección urinaria, como ardor
al orinar, urgencia urinaria y dolor en la parte baja del abdomen, y deben ser alentados a
buscar atención médica inmediatamente para prevenir la progresión a una pielonefritis.
Según (Glanz, K., Rimer, B. K., & Viswanath, K. , 2015) el empoderamiento del paciente
a través de la educación y el apoyo social es clave para fomentar un comportamiento
proactivo en el manejo de su salud.

Los programas de prevención deben incluir componentes que fortalezcan la autoeficacia

del paciente, es decir, su confianza en la capacidad para llevar a cabo las acciones
necesarias para prevenir y manejar las infecciones. La comunicación para la salud debe
también involucrar a los familiares y cuidadores, quienes pueden desempeñar un papel
significativo en la promoción de comportamientos preventivos, especialmente en
poblaciones vulnerables como los ancianos o aquellos con discapacidades. La
implementación de programas comunitarios que difundan información sobre la
prevención de infecciones urinarias y pielonefritis, junto con la capacitación de los
profesionales de la salud en habilidades comunicativas, es fundamental para reducir la
incidencia de esta enfermedad y mejorar los resultados de salud a largo plazo. (Glanz, K.,
Rimer, B. K., & Viswanath, K. , 2015)

8. FISIOPATOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD EN CUESTIÓN

1. Patología (Melissa Carvajal 4C e Israel Guevara 4A)

-Pielonefritis Crónica
La pielonefritis crónica es una inflamación prolongada y persistente del riñón que resulta
en daño progresivo y cicatrización del tejido renal. Esta condición surge a menudo de
infecciones urinarias recurrentes o persistentes y puede llevar a una pérdida gradual de la
función renal (13).
Patología:

53
Infecciones Recurrentes: La pielonefritis crónica se desarrolla a partir de infecciones
urinarias repetidas, a menudo complicadas por obstrucción del tracto urinario o reflujo
vesicoureteral. Estas infecciones causan una inflamación continua que afecta el riñón
durante largos períodos (13).
Obstrucción y Reflujo: La obstrucción en el tracto urinario o el reflujo vesicoureteral
facilita la acumulación de orina y promueve el crecimiento bacteriano, exacerbando la
inflamación crónica y el daño renal recurrente (13).
Fibrosis y Cicatrización: La inflamación crónica da lugar a la destrucción del tejido renal,
seguido de la formación de tejido cicatricial. La fibrosis intersticial y la cicatrización
reducen significativamente la función renal con el tiempo (13).
Anatomía Patológica:
Aspectos Macroscópicos:
El riñón afectado muestra una superficie irregular con áreas de cicatrización y retracción.
La corteza renal puede estar adelgazada, y el parénquima puede tener un aspecto nodular.
Pérdida de Corteza y Dilatación de Calices: La corteza renal puede estar notablemente
reducida, y los cálices y la pelvis renal pueden estar dilatados debido a la inflamación
crónica y la obstrucción (13).
Aspectos Microscópicos:
Fibrosis Intersticial: Se observa fibrosis intersticial, donde el tejido inflamatorio es
reemplazado por tejido fibroso, afectando la función renal (13).
Inflamación Crónica: La inflamación crónica se manifiesta por la presencia de linfocitos,
células plasmáticas y, en etapas avanzadas, macrófagos en el intersticio renal (13).
Atrofia Tubular: Hay atrofia significativa de los túbulos renales, con pérdida de la
arquitectura tubular normal (13).
Destrucción de Papilas Renales: La fibrosis y la formación de cicatrices pueden llevar a
la destrucción de las papilas renales (13).
-Pielonefritis Aguda
La pielonefritis aguda es una inflamación rápida y severa del riñón, generalmente causada
por una infección que asciende desde el tracto urinario inferior. Se caracteriza por
síntomas agudos y puede causar daños significativos si no se trata (13).
Patogenia:
Inflamación Aguda: La infección desencadena una respuesta inflamatoria aguda en el
riñón, con una infiltración predominante de neutrófilos que causan daño al tejido renal.

54
Edema: La inflamación aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, resultando en
acumulación de líquido en el tejido intersticial y causando hinchazón (edema).
Daño Tubular: La inflamación y la infiltración de neutrófilos pueden llevar a la necrosis
de las células tubulares, afectando la capacidad del riñón para filtrar la sangre de manera
adecuada.
Abscesos: En casos graves, la infección puede formar abscesos dentro del riñón, que son
acumulaciones localizadas de pus.
Anatomía Patológica:
Aspectos Macroscópicos:
Hinchazón del Riñón: El riñón afectado está agrandado y puede mostrar áreas de
enrojecimiento. La superficie puede ser irregular debido a la inflamación y la formación
de abscesos (13).
Aspectos Microscópicos:
Infiltración de Neutrófilos: Se observa una acumulación prominente de neutrófilos en el
intersticio y en los túbulos renales (13).
Edema Intersticial: Evidencia de edema en el tejido intersticial indica acumulación de
líquido (13).
Necrosis Tubular: Los túbulos renales muestran necrosis y alteraciones en su estructura
debido al daño inflamatorio (13).
-Pielonefritis Bacteriana
La pielonefritis bacteriana es una infección aguda del riñón provocada por bacterias, que
resulta en inflamación y daño al tejido renal (13).
Patogenia:
Inflamación Aguda: La infección bacteriana provoca una respuesta inflamatoria aguda en
el riñón, con infiltración de neutrófilos y aumento de la permeabilidad vascular que lleva
a edema (13).
Daño Tubular: El daño inflamatorio puede causar necrosis de las células tubulares,
afectando la capacidad del riñón para realizar su función (13).
Abscesos Renales: En casos severos, pueden formarse abscesos dentro del riñón,
rodeados por tejido inflamatorio (13).
Anatomía Patológica:
Aspectos Macroscópicos:
Hinchazón y Manchas Hemorrágicas: El riñón puede estar agrandado y edematoso, con
manchas hemorrágicas visibles en su superficie en casos graves (13).

55
Aspectos Microscópicos:
Infiltración de Neutrófilos: Se observa una infiltración predominante de neutrófilos en el
intersticio y dentro de los túbulos (13).
Edema Intersticial: Acumulación de líquido en el tejido intersticial (13).
Necrosis Tubular: Daño en la estructura de los túbulos renales debido a la inflamación
(13).
-Pielonefritis Xantogranulomatosa
Definición:
La pielonefritis xantogranulomatosa es una forma rara y severa de pielonefritis,
caracterizada por una inflamación crónica y la presencia de macrófagos espumosos en el
tejido renal (13).
Patogenia:
Inflamación Crónica: La condición se caracteriza por una inflamación crónica intensa que
lleva a la acumulación de células inmunitarias en el riñón (13).
Formación de Xantoma: Se producen macrófagos espumosos, células inmunitarias
cargadas de lípidos, que forman granulomas y le dan al tejido renal un aspecto amarillo
(13).
Anatomía Patológica:
Aspectos Macroscópicos:
Aspecto Amarillento: El riñón puede presentar áreas amarillentas debido a la
acumulación de macrófagos espumosos. La superficie puede ser irregular por la
inflamación crónica (13).
Aspectos Microscópicos:
Macrófagos Espumosos: La infiltración de macrófagos espumosos es evidente, con
acumulación de lípidos en el tejido renal (13).
Granulomas: Formación de granulomas con células inflamatorias y tejido fibroso
alrededor (13).
-Pielonefritis Enfisematosa:
Patología:
La pielonefritis enfisematosa es una forma aguda de infección renal que se distingue por
la acumulación de gas en los tejidos del riñón, causado por bacterias productoras de gas
(13).
Inflamación Aguda:

56
Proceso Inflamatorio: Esta condición provoca una inflamación aguda en el riñón, con una
notable infiltración de neutrófilos y otras células del sistema inmunológico. La
inflamación intensa contribuye al daño general del tejido renal (13).
Formación de Gas:
Acumulación de Gas: Lo que caracteriza a esta enfermedad es la presencia de gas en el
tejido renal. Este gas es producido por bacterias que fermentan carbohidratos, creando
burbujas de gas que se acumulan en el intersticio renal y pueden ser visibles (13).
Necrosis Tisular: Destrucción del Tejido, la presencia de gas y la respuesta inflamatoria
severa provocan necrosis en el tejido renal. La presión del gas puede dañar gravemente
el tejido renal, afectando significativamente su función (13).
Anatomía Patológica:
Aspectos Macroscópicos:
El riñón afectado puede aparecer hinchado y tener áreas pálidas o descoloridas. Su
superficie puede mostrar irregularidades y burbujas visibles debido al gas acumulado,
dándole un aspecto distintivo (13).
Aspectos Microscópicos:
Gas en el Tejido: Al examinar el riñón bajo el microscopio, se observan burbujas de gas
en el intersticio renal y en los túbulos. Estas burbujas son una característica clave de esta
condición (13).
Necrosis: El tejido renal presenta necrosis severa, con áreas de destrucción celular y daños
en la estructura tubular (13).

2. Inmunología (Pamela Zurita 5A)

La pielonefritis es una respuesta del sistema inmunitario a una infección bacteriana en los
riñones. La respuesta inflamatoria incluye la activación de células inmunitarias como
macrófagos y neutrófilos, que intentan eliminar las bacterias. Sin embargo, la respuesta
inflamatoria excesiva puede dañar el tejido renal. La inmunidad innata juega un papel
crucial en la defensa contra la infección inicial, mientras que la inmunidad adaptativa,
incluida la producción de anticuerpos y la activación de linfocitos T, es esencial para la
resolución de la infección y la prevención de recurrencias (10).

57
9. ASPECTOS DESTACADOS DE LA MICROBIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.

1. Microbiología I (Víctor Mora 3A)

La pielonefritis, una infección del riñón, es causada principalmente por bacterias. Las
principales causas bacterianas incluyen:

Escherichia coli (E. coli): Esta es la bacteria más comúnmente implicada en casos de
pielonefritis. E. coli es responsable de alrededor del 70-90% de las infecciones urinarias
complicadas y no complicadas. Las cepas uropatógenas de E. coli tienen factores de
virulencia que les permiten adherirse al urotelio y evadir la respuesta inmune del
huésped (5). Es un bacilo gram negativo, anaerobio facultativo de la familia
Enterobacteriaceae, esta bacteria coloniza el intestino del hombre pocas horas después
del nacimiento y se le considera un microorganismo de flora normal, pero hay cepas que
pueden ser patógenas y causar daño produciendo diferentes cuadros clínicos, entre ellos
diarrea (6).

Klebsiella pneumoniae: Esta bacteria es la segunda causa más común de infecciones

del tracto urinario, incluyendo pielonefritis. Klebsiella spp. son particularmente
prevalentes en infecciones nosocomiales (adquiridas en el hospital) y en pacientes con
sistemas inmunocomprometidos (5). K. pneumoniae es una bacteria de forma bacilar,
gramnegativa, anaerobia facultativa, inmóvil y usualmente encapsulada,4 ampliamente
esparcida en el ambiente, y presente de manera especial en las superficies mucosas de
mamíferos; en los seres humanos coloniza la nasofaringe y el tracto gastrointestinal (7).

Proteus mirabilis: Esta bacteria también es una causa frecuente de pielonefritis,

especialmente en pacientes con catéteres urinarios o anomalías del tracto urinario.
Proteus spp. puede producir ureasa, una enzima que descompone la urea en amoníaco,
aumentando el pH de la orina y facilitando la formación de cálculos renales (5). Proteus
mirabilis es un bacilo gram negativo, facultativamente anaeróbico. Muestra
aglutinación, motilidad, y actividad ureasa. P. mirabilis causa el 90% de todas las
infecciones por 'Proteus'. Viene de la Tribu Proteae (8).

Enterococcus spp.: Estos patógenos son una causa menos común pero importante de
pielonefritis, especialmente en pacientes hospitalizados o aquellos con comorbilidades
significativas. Enterococcus faecalis es la especie más frecuentemente involucrada (5).

58
Enterococcus son bacterias grampositivas que habitan en el interior del tracto
gastrointestinal de una variedad de organismos, incluyendo al hombre. Pueden
encontrarse también en el tracto genitourinario y en la saliva. Han sido identificados
como patógenos oportunistas para los humanos, pudiendo causar diferentes
enfermedades dentro de las que se encuentran las endocarditis, bacteriemias
enterocóccicas, infecciones del tracto urinario, neonatales, del sistema nervioso central
(aunque son raras), intrabdominal y pélvica (9).

2. Microbiología II (Melissa Carvajal 4C e Israel Guevara 4A)

La pielonefritis es una infección del tracto urinario (ITU) que afecta el parénquima renal,
la pelvis y los cálices renales. Este tipo de infección puede ser causada por diversas
bacterias y, en casos menos comunes, por hongos. La pielonefritis es una condición
médica seria que puede llevar a complicaciones si no se trata adecuadamente (9).

Los síntomas característicos de la pielonefritis incluyen fiebre, dolor en la región lumbar,

náuseas, vómitos y un deterioro general del estado de salud. También pueden aparecer
signos de cistitis, como dolor al orinar y una necesidad frecuente de ir al baño, incluso
cuando la vejiga está vacía. Otra manifestación común es la presencia de sangre en la
orina (hematuria), que generalmente se presenta con un color oscuro (10).

10. FARMACOLOGÍA BÁSICA DE LOS POSIBLES TRATAMIENTOS INVOLUCRADOS EN LA

ATENCIÓN DE ESTE PROBLEMA DE SALUD.

1. Farmacología I (Mellisa Carvajal 4C e Israel Guevara 4A)

Ciprofloxacino
• Estructura
o Ciprofloxacino es una fluoroquinolona sintética con la fórmula
química C17H18FN3O3 (1).
• Farmacocinética
o Liberación: Se absorbe rápidamente tras la administración oral.
o Absorción: Tiene una biodisponibilidad del 70-80%.
o Distribución: Se distribuye ampliamente en tejidos y fluidos
corporales, alcanzando altas concentraciones en orina.

59
 o Metabolismo: Se metaboliza en el hígado, principalmente por
conjugación.
o Excreción: Se elimina principalmente por vía renal, tanto como
fármaco inalterado como metabolitos (1).
o

• Espectro
o Activo contra una amplia gama de bacterias gramnegativas y
algunas grampositivas, incluyendo E. coli, un patógeno común en
infecciones urinarias (1).
• RAMS
o Náuseas, diarrea y reacciones alérgicas son las reacciones adversas
más frecuentes. También puede causar tendinitis y ruptura del tendón
(1).
• Resistencia
o La resistencia a ciprofloxacino ha aumentado, especialmente en
cepas de E. coli y Klebsiella, debido a mutaciones en los genes que
codifican las topoisomerasas (1).
o

Nitrofurantoína
• Estructura
o Nitrofurantoína es un antibiótico con la fórmula C5H5N5O5 (1).
• Farmacocinética
o Liberación: Se libera en el tracto gastrointestinal.
o Absorción: Tiene una buena absorción oral, aunque su
biodisponibilidad puede verse afectada por la presencia de alimentos.
o Distribución: Se concentra en la orina, donde ejerce su efecto
antimicrobiano.
o Metabolismo: Se metaboliza en el hígado.
o Excreción: Se elimina principalmente por vía renal (1).
• Espectro
o Eficaz contra bacterias grampositivas y gramnegativas,
especialmente E. coli (1).
• RAMS

60
 o Náuseas, vómitos y, en raras ocasiones, toxicidad pulmonar o
hepática (1).
• Resistencia
o La resistencia es poco común, pero puede ocurrir en cepas de E.
coli (1).
Amoxicilina
• Estructura
o Amoxicilina es una penicilina semisintética con la fórmula
C16H19N3O5S (1).
• Farmacocinética
o Liberación: Se libera rápidamente tras la administración oral.
o Absorción: Tiene una alta biodisponibilidad (aproximadamente
95%).
o Distribución: Se distribuye bien en tejidos y fluidos, incluyendo la
orina.
o Metabolismo: Se metaboliza mínimamente en el hígado.
o Excreción: Se elimina principalmente por vía renal (1).
• Espectro
o Eficaz contra muchas bacterias grampositivas y algunas
gramnegativas, incluyendo E. coli (1).
• RAMS
o Erupciones cutáneas, diarrea y reacciones alérgicas (1).
• Resistencia
o La resistencia ha aumentado, especialmente en cepas productoras
de beta-lactamasa (1).
Meropenem
• Estructura
o El meropenem es un antibiótico β-lactámico, específicamente un
carbapenémico. Su estructura incluye un anillo β-lactámico y un anillo
de tiazolidina, con la fórmula química C17H24N2O5S (1).
• Farmacocinética
o Liberación: Se administra por vía intravenosa, permitiendo una
rápida liberación en el torrente sanguíneo.

61
 o Absorción: Al ser intravenoso, no requiere absorción
gastrointestinal, asegurando disponibilidad inmediata en el sistema
circulatorio.
o Distribución: Se distribuye ampliamente en tejidos y fluidos
corporales, incluyendo el líquido cefalorraquídeo.
o Metabolismo: Se metaboliza mínimamente en el hígado, generando
un metabolito inactivo.
o Excreción: Aproximadamente el 70-75% de la dosis se excreta sin
cambios por vía renal. La vida media de eliminación es de
aproximadamente 1 hora en individuos con función renal normal (1).
• Espectro
o El meropenem tiene un amplio espectro de actividad, siendo eficaz
contra:
o Bacterias Grampositivas: Staphylococcus aureus (incluyendo
cepas resistentes a meticilina), Streptococcus pneumoniae.
o Bacterias Gram-negativas: Escherichia coli, Klebsiella
pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa (1).
Reacciones Adversas (RAMS)
Las reacciones adversas más comunes incluyen:
• Gastrointestinales: Náuseas, vómitos, diarrea.
• Neurológicas: Convulsiones (raro), especialmente en pacientes con antecedentes
de epilepsia o función renal comprometida.
• Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas, anafilaxis (en casos raros).
• Hematológicas: Leucopenia y trombocitopenia (poco comunes).
• Alteraciones hepáticas: Elevaciones en las transaminasas (raras) (1).

Resistencia
La resistencia al meropenem puede surgir por:
Producción de carbapenemasas: Algunas cepas de Enterobacteriaceae producen
enzimas que inactivan los carbapenémicos.
Alteraciones en la permeabilidad de la membrana: Cambios en la estructura de la
membrana celular pueden limitar la entrada del antibiótico (2).

62
2. Farmacología II (Pamela Zurita 5A)
El tratamiento de la pielonefritis ya sea aguda o crónica, generalmente se basa en el uso
de antibióticos, suele durar entre 7 y 14 días, pero puede extenderse si la infección es más
grave o crónica. Las opciones incluyen fluoroquinolonas, cefalosporinas de tercera
generación, aminoglucósidos, y en algunos casos, carbapenémicos. La elección del
antibiótico depende de la gravedad de la infección, la resistencia bacteriana local y las
características del paciente (4). Es crucial iniciar el tratamiento empírico y luego ajustarlo
según los resultados del cultivo y las pruebas de sensibilidad. El tratamiento empírico
inicial puede incluir ciprofloxacino o levofloxacino, seguidos de una evaluación basada
en los resultados del cultivo.
La "Guía de Sanford" proporciona opciones de primera y segunda línea para el
tratamiento de la pielonefritis (5).

Tratamiento de Primera Línea

Ciprofloxacino:
• Dosis: 500 mg cada 12 horas por 7-14 días.
• Efectos Secundarios: Náuseas, diarrea, dolor abdominal, y riesgo de tendinitis y
ruptura de tendones.
Levofloxacino:
• Dosis: 750 mg una vez al día por 5-7 días.
• Efectos Secundarios: Dolor de cabeza, mareos, náuseas, diarrea, y riesgo de
tendinitis y ruptura de tendones.
Tratamiento de Segunda Línea
Ceftriaxona:
• Dosis: 1 g intravenoso (IV) cada 24 horas.
• Efectos Secundarios: Reacciones alérgicas, diarrea, y dolor en el sitio de
inyección.
Piperacilina/tazobactam:
• Dosis: 3.375 g IV cada 6 horas.
• Efectos Secundarios: Náuseas, diarrea, erupciones cutáneas, y reacciones
alérgicas (6).

63
La intervención farmacológica adecuada es necesaria para controlar la infección
bacteriana y prevenir complicaciones graves como la sepsis o la insuficiencia renal en la
pielonefritis, una infección del tracto urinario superior que afecta los riñones. La piedra
angular del tratamiento son los antibióticos, y su elección depende de la gravedad de la
infección, los patógenos y la susceptibilidad del paciente (1). Las características
farmacológicas de algunos antibióticos comunes se enumeran a continuación:

Fluoroquinolonas, como Ciprofloxacino y Levofloxacino, son antibióticos bactericidas

que impiden que las bacterias se unan a las enzimas topoisomerasas II (también conocidas
como ADN girasa) y IV para producir nuevo ADN (2).
ADME:
Absorción: Las fluoroquinolonas se absorben bien, después de ser administradas por vía
oral y tienen una biodisponibilidad del 70 al 95 %. Si se administra con alimentos ricos
en magnesio, aluminio o calcio, la absorción puede disminuir.

Distribución: Se encuentran en todo el cuerpo, incluidos los riñones, la orina, el tejido

prostático y los tejidos pulmonares. Debido a que no se unen a las proteínas plasmáticas
(20-40%), tienen una buena penetración en los tejidos (3).

Metabolización: Levofloxacino se metaboliza parcialmente en el hígado. La mayoría se

excreta de manera inalterada, pero son principalmente metabolizadas en el hígado por el
citocromo P450 (4).

Excreción: Principalmente renal (filtración glomerular y secreción tubular). La dosis

puede requerir ajustes debido a la insuficiencia renal. El ciprofloxacino se elimina
principalmente por los riñones (85% sin cambios), mientras que el levofloxacino se
elimina en un 40-50% inalterado por la orina (5).

Composición Molecular: Los derivados sintéticos del ácido quinolónico que han sufrido
modificaciones químicas que mejoran la actividad antimicrobiana y la penetración
celular. Las cefalosporinas de tercera generación, como Ceftriaxona y Cefotaxima, son
antibióticos betalactámicos que evitan que las bacterias desarrollen paredes celulares.

Aminoglucósidos (Gentamicina, Amikacina):

64
Mecanismo de acción: Se unen permanentemente a la subunidad 30S del ribosoma
bacteriano, lo que impide la síntesis de proteínas y provoca errores en la lectura del ARN
mensajero, lo que provoca la muerte celular.

La farmacocinética implica:
Absorción: Los medicamentos no se absorben por vía oral; deben administrarse
intravenosa o intramuscularmente. Después de la inyección, las concentraciones
plasmáticas alcanzan su punto máximo entre 30 y 90 minutos.
Distribución: Debido a su polaridad, se limita a fluidos extracelulares; altas
concentraciones en orina y riñón. baja penetración en los tejidos grasos y el sistema
nervioso central.

Metabolismo: No se metabolizan significativamente, por lo que la mayoría de las dosis

se eliminan sin alteraciones.

Excreción: Eliminación casi completa por filtración glomerular; los pacientes con tienen
una vida media más larga (6).

Composición molecular: Esta estructura está compuesta por dos o más anillos de
aminociclitol unidos por enlaces glucosídicos a azúcares amino, lo que le da fuertes
propiedades antibacterianas contra organismos gramnegativos.

Las cefalosporinas, conocidas como ceftriaxona y cefotaxima, son

Mecanismo de acción: Inhiben la síntesis de la pared celular bacteriana al unirse a las

proteínas ligadoras de penicilina (PLP), lo que provoca la lisis celular.

La farmacocinética implica:
Absorción: Debido a la baja absorción oral, se requiere administración parenteral
(intramuscular o intravenosa).
Distribución: Se puede encontrar en muchos líquidos corporales y tejidos, incluido el
líquido cefalorraquídeo. Esto se aplica especialmente a las cefalosporinas de tercera
generación, como la ceftriaxona.

65
El metabolismo: El hígado metaboliza algunas cefalosporinas parcialmente, pero la
mayoría se elimina sin alteraciones.
Los riñones eliminan la mayor parte de la orina. La eliminación de ceftriaxona por la bilis
permite su uso en pacientes con insuficiencia renal.

11. EN FARMACOLOGÍA CLÍNICA LA ATENCIÓN DEBE ESTAR DIRIGIDA A INDICACIONES

DE UN TRATAMIENTO CONTRAINDICACIONES DE UN TRATAMIENTO DOSIFICACIÓN

Y EFECTOS ADVERSOS DE LOS POSIBLES TRATAMIENTOS.

1. FARMACOLOGIA CLÍNICA (Francisco Morejón 6A, Patricio Roman 6C)

La pielonefritis es una infección que cursa con fiebre dentro de sus manifestaciones
clínicas, es decir además de tratar con antibiótico que de forma empírica debería ser una
cefalosporina de tercera generación de elección como la ceftriaxona 1-2 gramos IV cada
12-24 horas por aproximadamente 7 días o como segunda elección cefotaxima 1-2 gramos
cada 4-12 horas, siempre que se realice la hospitalización (5).

En cuanto al tratamiento antibiótico sin criterios de hospitalización se usan quinolonas:

primera línea Ciprofloxacina oral (500 mg dos veces al día) durante 7 día o
Ciprofloxacina oral de liberación prolongada (1000 mg diarios) por 7 días. Segunda
alternativa Levofloxacina oral (750 mg cada día) por 5 días con o sin una dosis inicial de
400 mg de ciprofloxacino.

Como alternativa ante alergia o resistencia se emplea: Trimetoprima sulfametoxazol oral

(160/800 mg) dos veces al día durante 14 días, si se utiliza cuando la susceptibilidad no
se conoce, una dosis inicial endovenosa de Ceftriaxona o un aminoglucósido, se
recomienda.

Es necesario mantener al paciente hidratado, por lo general si no existe complicaciones

se hace una hidratación de mantenimiento (25-30 ml /kg en 24 horas) con solución
isotónica preferentemente lactato de Ringer o solución salina al 0.9%.

A continuación, se detallan los principales fármacos utilizados en el tratamiento de la

pielonefritis, junto con sus dosis habituales.

1. Amoxicilina-Clavulánico

66
 • Indicaciones: Primera línea en pacientes sin complicaciones ni antecedentes de
uropatía.
• Dosis:
o Adultos: 875 mg/125 mg, cada 12 horas, por 10-14 días (vía oral o
intravenosa).
o Niños: 20-40 mg/kg/día de amoxicilina, dividido en 2 dosis, por 10-14
días.
• Eficacia: Buena sensibilidad en pacientes con pielonefritis no complicada, con
una eficacia del 87% (https://www.elsevier.es/es-revista-radiologia-119-pdf-
S1695403319302929).

2. Cefotaxima

• Indicaciones: Infecciones graves, especialmente en pacientes con uropatía o

pielonefritis complicada.
• Dosis:
o Adultos: 1-2 g, cada 8 horas, por vía intravenosa.
o Niños: 50-100 mg/kg/día, dividido en 3-4 dosis.
• Duración: 7-14 días, dependiendo de la gravedad de la infección.

3. Ceftriaxona

• Indicaciones: Infecciones graves o en pacientes hospitalizados.

• Dosis:
o Adultos: 1-2 g, cada 24 horas, por vía intravenosa o intramuscular.
o Niños: 50-75 mg/kg/día, una vez al día.
• Duración: 7-14 días.

4. Gentamicina

• Indicaciones: Infecciones graves y resistentes; generalmente en combinación con

otros antibióticos.
• Dosis:
o Adultos: 3-5 mg/kg/día, por vía intravenosa o intramuscular, en dosis
única diaria o dividida cada 8 horas.
o Niños: 5-7.5 mg/kg/día, en una dosis diaria.
• Duración: 7-10 días.

67
 • Nota: Se requiere monitorización de los niveles séricos para evitar toxicidad.

5. Amikacina

• Indicaciones: Alternativa a la gentamicina en casos de resistencia bacteriana.

• Dosis:
o Adultos: 15 mg/kg/día, dividido en 2-3 dosis, por vía intravenosa o
intramuscular.
o Niños: 15-22.5 mg/kg/día, dividido en 2-3 dosis.
• Duración: 7-10 días.
• Nota: Requiere monitorización de los niveles para evitar toxicidad renal y
ototóxica.

6. Ciprofloxacino

• Indicaciones: Alternativa en adultos con pielonefritis grave o en pacientes con

alergias a beta-lactámicos.
• Dosis:
o Adultos: 500-750 mg, cada 12 horas, por vía oral; o 400 mg, cada 12
horas, por vía intravenosa.
• Duración: 7-14 días.
• Contraindicado: En niños debido a sus efectos secundarios en el crecimiento
óseo.

7. Ceftazidima

• Indicaciones: Casos graves o resistencia bacteriana, especialmente en pacientes

con uropatías.
• Dosis:
o Adultos: 1-2 g, cada 8 horas, por vía intravenosa.
o Niños: 30-50 mg/kg/día, dividido en 2-3 dosis.
• Duración: 7-14 días.

Duración del Tratamiento

La duración del tratamiento depende de la gravedad de la pielonefritis y la respuesta

clínica. En casos leves o moderados, se recomienda un curso de 7-10 días, mientras que,
en infecciones complicadas o severas, el tratamiento puede extenderse hasta 14 días.

68
Consideraciones en el Tratamiento

El tratamiento en pacientes con pielonefritis se ajusta según la gravedad y la respuesta

clínica, modificándose con base en los resultados del antibiograma. En casos más severos,
como pielonefritis complicada o asociada a uropatías, se puede optar por tratamientos
más agresivos con combinaciones de antibióticos de amplio espectro.

Efectos adversos y complicaciones de los medicamentos usados en el tratamiento.

En cuanto a los efectos adversos del tratamiento antibiótico empírico (cefalosporina de

tercera generación) se ha asociado raras veces a anafilaxia, nefritis intersticial, barro biliar
(por su eliminación biliar) alteración de pruebas hepáticas, anemia, leucopenia. En cuanto
a los pacientes con reacción alérgica a las penicilinas cuando son tratados con
cefalosporinas tienen del 5-10% de probabilidad de desarrollar reacción alérgica. Con el
uso de más de 2 semanas se debe conjuntamente monitorizar creatinina sérica y
hemograma completo (5)

n cuanto al empleo de quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino) se han reportado efectos

secundarios gastrointestinales y neurológicos principalmente tales como: diarrea,
náuseas, cefalea, vómitos y más graves como colitis, alucinaciones, convulsiones y
delirios (4)

Pronóstico

Con un tratamiento adecuado y precoz, la mayoría de los casos de pielonefritis tienen un

pronóstico favorable. Sin embargo, en infecciones recurrentes o complicadas, puede ser
necesario un seguimiento a largo plazo para evitar daños renales permanentes.

Manejo de la complicación de shock séptico.

Las infecciones como la pielonefritis pueden complicarse clínicamente hasta presentar

distintos criterios que son indicativos de shock séptico como es la taquipnea, leucocitosis
o leucopenia, taquicardia, hipotermia o hipertermia, disminución de la presión de CO2.
En esas situaciones es necesario mantener la tensión arterial media por encima de 65
mmhg enfocándose en tres puntos esencialmente: Reposición de volumen administrando
solución cristaloide intravenosa a razón de 30 ml/kg en 24 horas (solución isotónica
esencialmente lactato de ringer o solución salina al 0.9%), administración de vasopresores
e inotrópicos siendo la primera línea la norepinefrina (0,05-3.3mcg/kg/min) y el
tratamiento antibiótico dirigido (5).
69
2. Tratamiento no farmacológico. (Francisco Morejón 6A, Patricio Roman 6C)

Consumo de arándanos como factor protector frente a infecciones urinarias como

la pielonefritis.

Distintos estudios han investigado sobre la relación entre el consumo de arándanos y las
infecciones de vías urinarias, los metaanálisis más actualizados han concluido que
reducen en 26% el riesgo de las infecciones de vías urinarias principalmente en mujeres
adultas, pero no hay un factor protector en mujeres adultas mayores o con comorbilidades
asociadas (7).

El factor protector se basa en que los distintos tipos de arándanos como el: Vaccinium
macrocarpon, Vaccinium microcarpum, Vaccinium oxycoccus y Vaccinium erythrocar
poseen compuestos como los: polifenólicos y proantocianidinas tipo A que interfieren
con la adhesión de bacterias a las células epiteliales del tracto urinario, y atenúan así el
uro patógeno (refiriéndose en gran medida a la E. coli) reservorio en el tracto
gastrointestinal y suprime la cascada inflamatoria, es decir son actúan directamente contra
la colonización bacteriana, y como antinflamatoria (7).

12. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA ENFERMEDAD QUE SON PARTE DE SUS

MANIFESTACIONES CLÍNICAS, ES DECIR LA SEMIOLOGÍA DE LA ENFERMEDAD.

1. Externado I (Francisco Morejón 6A, Patricio Roman 6C)

Complicación del Shock Séptico

Aunque la mortalidad asociada a las Pielonefritis es baja, 7,3 casos por cada 1.000
hospitalizados esta mortalidad es alta en los pacientes comórbidos diabéticos, las
gestantes y en los pacientes ancianos y/o encamados, en los que además constituye la
causa más frecuente de shock séptico (1).

La pielonefritis puede conllevar a distintos tipos de shock según la progresión de la

enfermedad, en mucha mayor medida al shock séptico, y en casos determinados a shock
cardiogénico. El shock séptico se encuentra dentro de la clasificación de los shocks

70
distributivos, el shock séptico es como tal la consecuencia de una disfunción
multiorgánica secundario a una infección diseminada que lleva una disminución marcada
de la resistencia vascular periférica y descenso consecuente de la Presión arterial media
por debajo de su valor medio que es de 65mmHg y su consecuencia es el fallecimiento
del afectado. El shock cardiogénico como consecuencia de la pielonefritis puede darse en
aquellos casos en que se genera una arritmia (shock cardiogénico de tipo mecánico) la
cual es la causante de la disfunción sistémica del organismo del paciente (3).

2.Semiología y Semiotecnia I
La pielonefritis es una infección del riñón que puede ser aguda o crónica. Se caracteriza
por la inflamación del parénquima renal y de la pelvis renal (14).
Causas
Infecciones bacterianas: La pielonefritis aguda suele ser causada por bacterias,
principalmente Escherichia coli, pero también pueden estar involucradas Proteus,
Klebsiella, Enterococcus, entre otras.

Obstrucción urinaria: Cálculos renales, hipertrofia prostática, o estenosis de la uretra

pueden predisponer a la pielonefritis al dificultar el flujo urinario y facilitar el crecimiento
bacteriano.

Reflujo vesicoureteral: El retorno del contenido urinario desde la vejiga hacia el uréter y
el riñón puede introducir bacterias y causar infección.

Síntomas
Síntomas sistémicos: Fiebre alta, escalofríos, y malestar general.
Síntomas locales: Dolor en la región lumbar o flanco, disuria (dolor al orinar), frecuencia
urinaria aumentada y urgencia urinaria.
Síntomas generales: Náuseas y vómitos pueden acompañar a la pielonefritis aguda.

Examen físico
• Inspección:
o Se examina la cara del paciente, lo que puede revelar un signo de malestar o dolor
agudo (15).

71
 o La piel puede estar sudorosa y pálida, lo que indica una respuesta sistémica a la
infección (15).
o Temblores musculares, picazón en la piel, fiebre, hipertermia o escalofríos (15).
o El decúbito lateral o la flexión del tronco podrían ayudar a aliviar el dolor lumbar
(15).
o La taquipnea es un aumento de la frecuencia respiratoria que puede provocar dolor
e infección en casos graves (15).

• Palpación:
o Una palpación profunda del área del riñón en el área lumbar durante la prueba de
percusión del puño de los ángulos costovertebrales puede provocar un dolor
significativo. Este es un factor importante en la pielonefritis (15).
• Percusión:
o La prueba del ángulo costovertebral, también conocida como signo de Giordano,
es un factor crucial. Si la zona lumbar duele mucho por un puño y los riñones
también duelen, entonces es positivo. La pielonefritis es una sensibilidad del riñón
(15).

• Auscultación:
o Normalmente, la auscultación no proporciona hallazgos relevantes en la
pielonefritis, ya que esta infección afecta principalmente a los riñones, que no
producen sonidos detectables en la auscultación (15).
o Sin embargo, en casos graves, se puede auscultar el abdomen en busca de signos
de peritonitis o íleo paralítico (15).

Diagnóstico
Historia clínica y examen físico: Evaluar los síntomas clínicos y realizar un examen físico
que incluya la palpación de la región lumbar.
• Análisis de orina: Presencia de leucocitos, bacterias y nitritos en la orina.
• Cultivo de orina: Confirmar la presencia de bacterias específicas.
• Imágenes: Ultrasonido renal o tomografía computarizada pueden ayudar a
identificar obstrucciones o complicaciones.

Prevención
72
Hidratación adecuada: Mantener una buena ingesta de líquidos para promover el flujo
urinario.
Tratamiento de condiciones subyacentes: Manejo de factores de riesgo como la
hipertrofia prostática o los cálculos renales (14).

3. Salud Mental I (Víctor Mora 3A)

Un buen estado psicológico contribuye significativamente a la reducción del estrés, lo
cual es crucial en el manejo de la pielonefritis. Estudios han demostrado que el estrés
crónico puede aumentar la inflamación sistémica, exacerbando las infecciones renales
(21). Técnicas de manejo del estrés como la meditación, el yoga y la terapia cognitivo-
conductual han mostrado reducir los niveles de marcadores inflamatorios en el cuerpo.
El sistema inmunológico es fundamental para combatir infecciones como la pielonefritis.
Un estado psicológico positivo se ha asociado con una mejor función inmunológica.
Estrategias de afrontamiento eficaces y un estado mental positivo pueden aumentar la
producción de células inmunitarias, como los linfocitos T y B, que son esenciales para
combatir las infecciones bacterianas en los riñones (23).

La adherencia al tratamiento es un factor crítico en la recuperación de la pielonefritis. Los

pacientes con un buen estado psicológico tienden a seguir mejor las indicaciones médicas,
incluyendo la toma de antibióticos y las visitas de seguimiento (24). Un estado mental
positivo puede aumentar la motivación del paciente para adherirse a su régimen de
tratamiento, lo que lleva a una recuperación más rápida y eficaz.

El sueño de calidad es crucial para la recuperación de cualquier enfermedad. Los

pacientes con buen estado psicológico tienden a tener una mejor calidad de sueño, lo cual
es vital para la regeneración celular y la función inmunológica. Un sueño adecuado puede
acelerar la recuperación de la pielonefritis al permitir que el cuerpo repare y combata la
infección de manera más eficaz (25).

73
13. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD, ESTO SIGNIFICA QUE HAY QUE
DESCRIBIR QUÉ ES LO QUE PASA CON LA ENFERMEDAD CUANDO NO SE RECIBE

ALGÚN TIPO DE TRATAMIENTO.

1. Medicina Interna (Francisco Morejón 6A, Patricio Roman 6C)

Asociación de pielonefritis con hipertensión
La pielonefritis crónica es causa de la hipertensión arterial e insuficiencia renal crónica.
La hipertensión arterial asociada a afectación de órgano diana con cifras de más de 180
mmhg en presión sistólica y mas de 110 en presión diastólica además de considerar
hipertensión de tipo secundaria es una emergencia hipertensiva la cual requiere de una
hospitalización y de un tratamiento de administración intravenoso en el cual cuando se
especifica que el órgano diana es el riñón se va tratar la hipertensión con fármacos como
Labetalol o Nitroprusiato sódico, además del tratamiento de la infección (6).

Hipertensión pulmonar en el recien nacido secundario a pielonefritis en la

embarazada.
Las embarazadas padecen distintas alteraciones fisiológicas que condicionan un ambiente
propicio y vulnerable a la aparición de infecciones de vías urinarias por lo tanto puede ser
recurrente la aparición de las mismas en el periodo de gestación (4). En relación la
hipertensión pulmonar en niños recién nacidos ocurre como consecuencia de una falla en
la circulación pulmonar, puesto que al nacer existe aumento de la resistencia vascular
pulmonar Lo que condiciona cortocircuitos extrapulmonares de derecha a izquierda a
través del conducto arterioso (CA) y del foramen oval (FO) que se expresa clínicamente
como una hipoxemia refractaria inestable con pre y posductal gradiente de saturación de
oxígeno periférico (SpO2).

Que puede ser asociada con una hipotensión sistémica y síntomas de shock (obstructivo)
(4). En el Hospital Luis Vernaza en el área de neonatología a través de un estudio
retrospectivo (2021-2022) se encontró que de una población de 120 recién nacidos con
hipertensión pulmonar el 53% sus gestantes padecían en mayor o menor medida
infecciones de vías urinarias entre ellas la principal la pielonefritis (4).

Arritmias como complicación de una sepsis secundaria a pielonefritis.

74
Dentro de los casos donde existe bacteriemia y sepsis secundaria a una pielonefritis, se
manifiestan distintas afecciones cardiacas alarmantes evidenciables en métodos de
diagnóstico como el electrocardiograma, signos de alarma que indican la necesidad de
actuar de manera urgente empiezan con una fibrilación auricular la cual es representada
en el EKG como la ausencia de la ondas p y la irregularidad de distancia entre ondas R,
otra afección electrocardiográfica de mayor gravedad son las extrasístoles ventriculares
que son un preludio a la arritmia más grave estas extrasístoles se representan como una
pausa compensatoria completa, latido prematuro con onda p ausente y onda t con
polaridad contraria al QRS, en un grado más de complicación se presenta la taquicardia
ventricular que es la presencia de más de 3 extrasístoles ventriculares seguidas, la
arritmia de mayor gravedad es la fibrilación ventricular que indica la necesidad urgente
de una desfibrilación y cuidado multidisciplinario del paciente afectado (3).

14. HERRAMIENTAS DIAGNÓSTICAS PARA LA ENFERMEDAD:

1. Medicina Basada en Evidencia (Francisco Morejón 6A, Patricio Roman 6C)

Epidemiologia de la pielonefritis.
En países desarrollados como los Estados Unidos la pielonefritis aguda posee una tasa
anual de 15 a 17 casos por 10 000 mujeres y de 3 a 4 casos por 10 000 hombres, el grupo
con mayor prevalencia son las mujeres sexualmente activas. Los grupos con edades
extremas, como los ancianos y los bebés, también se consideran como población con
riesgo debido a los cambios anatomo fisiológicos que experimentan propio del ciclo de
la vida. Las mujeres embarazadas también pueden estar en riesgo, y entre el 20 % y el 30
% desarrollarán Pielonefritis Aguda, generalmente durante el segundo y principios del
tercer trimestre, la Pielonefritis aguda no tiene mayor o menor prevalencia de acuerdo a
etnia o raza (7).

En países latinoamericanos se encontró asociación de distintas comorbilidades con

respecto a la pielonefritis aguda siendo las dos principales comorbilidades la hipertensión
arterial y la Diabetes Mellitus tipo 2, y el grupo más afectado las mujeres de entre 30 y
60 años (7).

2. Laboratorio Clínico. (Pamela Zurita 5A)

75
El diagnóstico de la pielonefritis se confirma mediante pruebas de laboratorio. El análisis
de orina suele mostrar piuria, bacteriuria y a veces hematuria. Los cultivos de orina son
esenciales para identificar el microorganismo causante y determinar su sensibilidad a los
antibióticos (8). Además, en casos severos, puede ser necesario realizar hemocultivos
para detectar bacteriemia. Otros estudios de laboratorio pueden incluir un conteo
sanguíneo completo, niveles de creatinina y pruebas de función hepática para evaluar el
estado general del paciente y detectar complicaciones.

Se utilizan una variedad de criterios y valores de resultados clave para diagnosticar

pielonefritis mediante análisis de orina. Un indicador significativo es la presencia de
bacterias en la orina. Se espera que, en la pielonefritis, las mujeres tengan más de 10^5
unidades formadoras de colonias (UFC) por mililitro de orina y los hombres tengan más
de 10^4 UFC/mL. Otro indicador crucial es la presencia de leucocitos en la orina. Un
número mayor a 10 leucocitos por campo de gran potencia (HPF) indica una infección
urinaria. Un marcador en la tira reactiva de orina llamado esterasa leucocitaria puede
detectar la presencia de leucocitos en la orina, el resultado positivo indica una
infección. Si hay bacterias que convierten los nitratos en nitritos, lo cual es común en
infecciones del tracto urinario (ITU) causadas por enterobacterias, la prueba de nitritos
en la tira reactiva de orina puede ser positiva. (9).

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2

76
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7. Aspectos relevantes de la comunicación para la salud pero orientados de la

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8. Fisiopatología de la enfermedad en cuestión.
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9. Aspectos destacados de la microbiología de la enfermedad

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10. Farmacología básica de los posibles tratamientos involucrados en la atención

de este problema de salud.
80
1. Katzung, B. G., Trevor, A. J., & Masters, S. B. (2021). Basic and Clinical
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Disponible en: https://www.guiaprioam.com/indice/pielonefritis-aguda/
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2021.
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el uso indiscriminado en pacientes con sintomatología urinaria..
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crónica.
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11. En farmacología clínica la atención debe estar dirigida a indicaciones de un

tratamiento contraindicaciones de un tratamiento dosificación y efectos adversos
de los posibles tratamientos.
4.Washington University. Manual Washington de terapeutica Medica. 36th ed. Crees
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5 Alonso CG. Universidad de Cartagena. [Online].; 2016 [cited 2024 08 30. Available
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Available from: https://docs.bvsalud.org/biblioref/2023/04/1425831/pielonefritis-final-
enero.pdf.

12. Signos y síntomas de la enfermedad que son parte de sus manifestaciones

clínicas, es decir la semiología de la enfermedad.

81
1. Hernández, Díaz. Endocarditis infecciosa por Escherichia Coli sobre válvula nativa en
sepsis. [Online].; 2023 [cited 2024 07 28. Available from:
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3. Torres E. Estudio de casos. [Online].; 2019 [cited 2024 07 28. Available from:
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13. Historia natural de la enfermedad, esto significa que hay que describir qué es
lo que pasa con la enfermedad cuando no se recibe algún tipo de tratamiento.
3. Torres E. Estudio de casos. [Online].; 2019 [cited 2024 07 28. Available from:
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14. Herramientas diagnósticas para la enfermedad:

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3Canales DEAM. Portal Regional da BVS. [Online].; 2022 [cited 2024 08 02. Available
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4Zhuxuan Fu, DeAnn Liska, David Talan, and Mei Chung. The Journal of Nutrition.
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Token=IQoJb3JpZ2luX2VjEKv%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2F%2FwEaCX
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13th edition. Wolters Kluwer.

83