Claro, aquí tienes un resumen detallado y completo del artículo sobre la pancreatitis aguda,

centrándose en el diagnóstico, tratamiento, escalas, laboratorios y otros aspectos relevantes,

basándose en la información proporcionada:

Introducción y Epidemiología

La pancreatitis aguda es una afección gastrointestinal común que resulta en

hospitalización en los Estados Unidos. Se estima una incidencia de 110 a 140 por cada
100,000 habitantes. Hay más de 300,000 visitas a salas de emergencia por año
relacionadas con esta condición en EE. UU.. Las admisiones por pancreatitis aguda
aumentaron de 9.48 por cada 1000 hospitalizaciones en 2002 a 12.19 en 2013, con un costo
hospitalario mediano de casi $7000 por hospitalización.

Es una enfermedad compleja con un curso variable que a menudo es difícil de predecir
en sus primeras etapas. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan
enfermedad leve a moderadamente grave (sin falla orgánica por más de 48 horas). Sin
embargo, una quinta parte de los pacientes desarrollan enfermedad grave, con una tasa
de mortalidad de aproximadamente el 20%. Este artículo resume la evidencia sobre el
reconocimiento de la gravedad, el manejo de fluidos y nutrición, y los métodos de
reducción de riesgo para prevenir la recurrencia.

Patogénesis y Etiología

La pancreatitis aguda se caracteriza por daño a las células acinares, las unidades
funcionales del páncreas exocrino. Esto precipita la liberación inapropiada y activación
de tripsinógeno a tripsina dentro de los acinos. La tripsina activada desencadena la
activación de otras enzimas digestivas, el sistema cinina y la cascada del complemento, lo
que resulta en la autodigestión del parénquima pancreático.

Una de las causas más comunes de daño acinar es la obstrucción del conducto
pancreático, como en la pancreatitis por cálculos biliares. Esto aumenta la presión ductal,
causa edema intersticial y acumulación de líquido rico en enzimas en el tejido pancreático.

Alternativamente, el daño acinar primario puede ser causado por otros factores, como el
calcio, que regula la activación de la tripsina. Un aumento sostenido del calcio citosólico en
los acinos, debido a la liberación de calcio intracelular, entrada mejorada de calcio
extracelular o mecanismos defectuosos de extrusión/reabsorción de calcio, conduce a la
activación prematura del tripsinógeno, resultando en lesión y muerte acinar.

El alcohol es una causa común, aunque su patogénesis exacta es desconocida, con

evidencia de que puede alterar múltiples vías bioquímicas dentro de las células acinares.

Las dos principales causas de pancreatitis aguda son la enfermedad por cálculos
biliares y el alcohol. Otras causas incluyen:

• Hipertrigliceridemia (típicamente >1000 mg/dL).

 • Hipercalcemia.
• Pancreatitis familiar (hereditaria).
• Infecciones virales.
• Causas estructurales como tumores periampulares, masas en la cabeza del
páncreas, lesiones quísticas del páncreas, páncreas divisum y estenosis pancreáticas,
que pueden obstruir el conducto pancreático.
• Iatrogénicas: instrumentación de la ampolla y el conducto pancreático después de
la colangiopancreatografía retrógrada endoscópica (CPRE) (riesgo del 5% al
10%) y la ecoendoscopia (EUS) (riesgo menor al 1%).
• Medicamentos: Más de 500 medicamentos han sido implicados, con al menos 30
que tienen una asociación definida, es decir, causan pancreatitis aguda con la
administración repetida y la exclusión de otras causas. La Box 1 lista medicamentos
seleccionados implicados.

La etiología a menudo no se identifica. Otros factores de riesgo incluyen obesidad, edad

avanzada, tabaquismo y estado VIH positivo. La etiología varía geográficamente. Por
ejemplo, la pancreatitis por cálculos biliares representó el 26% de los casos en EE. UU.
frente al 68% en América Latina en un metaanálisis reciente.

Presentación Clínica y Diagnóstico

El síntoma de presentación más común es el dolor abdominal. Típicamente es constante, a

menudo irradia a la espalda y puede empeorar al comer, beber o acostarse boca arriba.
Síntomas acompañantes comunes incluyen náuseas, vómitos y fiebre leve a moderada.

La evaluación comienza con una historia clínica y un examen físico completos. La

historia debe enfocarse en episodios previos, factores de riesgo como cólico biliar/cálculos
biliares, consumo de alcohol, historia familiar, infecciones recientes, trauma, picaduras de
insectos y medicamentos nuevos, lo que ayuda a identificar la etiología.

El examen físico a menudo revela distensión abdominal y ruidos intestinales

disminuidos. La defensa muscular con rebote es poco común.

Las pruebas de química estándar con amilasa, lipasa y panel hepático ayudan a
confirmar el diagnóstico y identificar la etiología. Una bilirrubina directa y/o fosfatasa
alcalina elevadas pueden indicar un cálculo biliar en el conducto biliar común o un cálculo
recién pasado. Se deben obtener ecografía transabdominal para evaluar cálculos biliares y
niveles séricos de triglicéridos. Los niveles de IgG4 son útiles si se sospecha pancreatitis
autoinmune.

La tomografía computarizada (TC) o la resonancia magnética (RM) pueden estar

indicadas para evaluar causas estructurales, pero no son obligatorias en el manejo inicial.
Se recomienda derivación para pruebas genéticas en pacientes con pancreatitis aguda
recurrente o historia familiar sin una etiología identificable.

Para diagnosticar la pancreatitis aguda, la clasificación de Atlanta revisada (CAR)

requiere la presencia de 2 de los 3 siguientes criterios (Box 2B):
 1. Dolor abdominal sugestivo de pancreatitis.
2. Amilasa sérica y/o lipasa > 3 veces el límite superior de lo normal.
3. Hallazgos de pancreatitis aguda en imágenes de corte transversal (TC o RM,
menos frecuente ecografía).

El diagnóstico se puede hacer en aproximadamente el 80% de los pacientes basándose solo

en el dolor abdominal y las enzimas pancreáticas elevadas. Sin embargo, la TC es un
complemento útil para confirmar el diagnóstico cuando hay duda y para descartar otras
condiciones que imitan la pancreatitis aguda.

Clasificación Morfológica y Colecciones

La pancreatitis aguda se clasifica en 2 subtipos (Box 2A):

• Pancreatitis Edematosa Intersticial: Inflamación y edema del parénquima

pancreático y tejidos peripancreáticos.
• Pancreatitis Necrosante: Progresión a muerte de tejido pancreático o
peripancreático.

Ambas formas pueden asociarse con complicaciones locales: colecciones de líquido y

sólidas. La Box 2A describe las colecciones:

• Colecciones de líquido peripancreáticas agudas (APFCs): Se desarrollan dentro

de las 4 semanas, contienen principalmente líquido, confinadas a planos fasciales,
sin necrosis peripancreática asociada.
• Colecciones necróticas agudas (ANCs): Se desarrollan en pancreatitis
necrotizante, contienen componentes sólidos y líquidos, pueden involucrar el
parénquima pancreático o tejidos peripancreáticos. Las colecciones
intrapancreáticas agudas resultantes de necrosis también se llaman ANCs.
• Las APFCs que persisten después de 4 semanas se llaman pseudoquistes (colección
encapsulada madura de líquido fuera del páncreas).
• Las ANCs que persisten después de 4 semanas se llaman necrosis encapsulada
(WON) (colección encapsulada madura de necrosis pancreática y/o peripancreática
con componentes líquidos y no líquidos).

Las colecciones peripancreáticas y pancreáticas pueden infectarse secundariamente y se

describen como ANC infectada y WON infectada.

Otras complicaciones locales incluyen disfunción de la salida gástrica, trombosis de la

vena esplénica o portal, y necrosis colónica.

Gravedad de la Enfermedad y Estratificación del Riesgo

La CAR clasifica la gravedad de la pancreatitis aguda basándose en la presencia y

duración de la falla orgánica y la presencia de complicaciones locales. La falla orgánica
se determina utilizando el sistema de puntuación de Marshall modificado (Table 1). Una
puntuación de ≥2 para cualquier sistema (respiratorio, renal, cardiovascular) define la
presencia de falla orgánica.

Los grados de gravedad según la CAR (Box 2C) son:

• Leve: Sin falla orgánica. Sin complicaciones locales o sistémicas. Es la forma más
común y autolimitada; los pacientes suelen ser dados de alta en una semana.
• Moderadamente Grave: Falla orgánica que se resuelve en 48 horas (falla
orgánica transitoria) y/o complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica
persistente.
• Grave: Falla orgánica persistente (>48 horas), con o sin complicaciones locales.
Puede ser falla de un solo órgano o falla de múltiples órganos.

Los pacientes con enfermedad moderadamente grave y grave a menudo tienen un curso
prolongado de semanas a meses debido a complicaciones locales y disfunción orgánica.

Sistemas de Puntuación de Riesgo

Dada la variabilidad del curso clínico y la mortalidad en casos graves, se han desarrollado
varios sistemas de puntuación para predecir el resultado (Table 2). Estos sistemas ayudan a
determinar el nivel de atención apropiado (UCI vs no UCI) y guían el manejo
anticipatorio, pero no deben reemplazar el juicio clínico.

Sistemas de puntuación descritos:

• Ranson e Imrie: Sistemas más antiguos que requieren información obtenida en las
primeras 48 horas y son engorrosos de calcular. (Table 2).
• APACHE II (Acute Physiology and Chronic Health Evaluation II): Herramienta
integral desarrollada en 1985 para predecir la gravedad y mortalidad en pacientes
admitidos en la UCI. Requiere 12 variables (temperatura, presión arterial media,
pH, frecuencia cardíaca, frecuencia respiratoria, sodio, potasio, creatinina, falla
renal aguda, hematocrito, recuento de glóbulos blancos, escala de coma de
Glasgow, FIO2, edad) que no se obtienen rutinariamente en pacientes no críticos.
Tiene buena capacidad predictiva para la gravedad y mortalidad (Table 2). Su
limitación es que fue diseñado para pacientes en UCI y requiere muchas variables.
• BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis): Desarrollado en 2008
como predictor de mortalidad. Se basa en 5 variables dentro de las primeras 24
horas de admisión (Table 2):
o BUN > 25 mg/dL.
o Estado mental alterado.
o > 2 criterios de síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).
o Edad > 60 años.
o Evidencia radiográfica de derrame pleural. Una puntuación baja se
asoció con una mortalidad <1% y una puntuación alta con una mortalidad
>20%. Un BISAP de ≥3 se asoció con un mayor riesgo de falla orgánica,
falla orgánica persistente y necrosis pancreática. El BISAP es ampliamente
utilizado por su simplicidad y facilidad de cálculo (1 punto por variable).
 Tiene buena capacidad predictiva para la mortalidad, aunque menor
sensibilidad y especificidad para predecir la gravedad que APACHE II
(Table 2). Puede ser calculado en 24 horas.

La Table 2 compara las variables, el propósito original y el rendimiento predictivo de

APACHE II, BISAP y Ranson.

Biomarcadores Individuales y Radiología

Además de las puntuaciones, los biomarcadores individuales pueden tener valor

predictivo.

• Proteína C Reactiva (PCR): Niveles de ≥190 mg/L en las primeras 48 horas o un

aumento absoluto >90 mg/L tienen un alto valor predictivo positivo para la
enfermedad grave.
• Nitrógeno Ureico en Sangre (BUN): Es un marcador del estado volémico. Un
volumen intravascular bajo aumenta las complicaciones y la mortalidad. Cada
aumento de 5 mg/dL en el BUN en las primeras 24 horas se asoció con un mayor
OR para mortalidad. Un BUN de admisión >20 mg/dL y cualquier aumento en el
BUN 24 horas después de la admisión se asociaron con mortalidad hospitalaria. La
mayoría de los sistemas de puntuación incorporan un marcador de estado volémico.

Los sistemas de puntuación radiológica, como el Índice de Gravedad de la TC, pueden

ser útiles para diagnosticar la extensión y gravedad. Sin embargo, las puntuaciones de
imagen no son fiables si se obtienen al momento de la admisión (<72 horas), ya que
pueden subestimar o clasificar incorrectamente la gravedad. Por lo tanto, la TC se
recomienda más tarde en el curso de la enfermedad para reconocer completamente la
extensión en pacientes con pancreatitis moderadamente grave o grave. La Figura muestra
una línea de tiempo donde la TC con contraste se considera si hay SIRS persistente,
empeoramiento clínico o alta sospecha de necrosis infectada.

Manejo

Los 2 pilares del manejo de la pancreatitis aguda, independientemente de la etiología, son:

1. Reposición de líquidos para mantener o restaurar la perfusión tisular.

2. Soporte nutricional para contrarrestar el estado catabólico y disminuir las
complicaciones infecciosas.

Reposición de Líquidos La depleción del volumen intravascular es característica debido

al secuestro de líquido (edema pancreático, peripancreático, sistémico), vómitos, ingesta
oral reducida e inflamación. El volumen circulante disminuido lleva a una menor perfusión
tisular y puede resultar en falla multiorgánica. El estado volémico se puede estimar
observando signos vitales, midiendo la producción de orina, el BUN y el hematocrito.
Las guías de expertos recomiendan iniciar la reanimación con volumen intravenoso tan
pronto como se hace el diagnóstico, mientras el paciente aún está en la sala de
emergencias. Se prefieren las formulaciones cristaloides isotónicas. El Lactato de
Ringer es recomendado por la mayoría de las guías debido a un aparente efecto
antiinflamatorio y menores probabilidades de desarrollar SIRS a las 24 horas en
comparación con la solución salina normal. La evidencia que favorece una formulación
cristaloide sobre otra es de baja a moderada calidad.

La mayoría de las autoridades recomiendan titular la administración de líquidos

intravenosos a objetivos medibles de perfusión. Por ejemplo, la IAP/APA recomienda
una infusión de cristaloides de 5 a 10 mL/kg/h hasta alcanzar 1 o más objetivos, como
frecuencia cardíaca <120 lpm, presión arterial media 65-85 mm Hg, producción de orina
>0.5-1 mL/kg/h, hematocrito 35%-44%. Las guías de la ACG/Task Force recomiendan
bolos y líquidos de mantenimiento titulados según la evaluación de signos vitales,
producción de orina, BUN y hematocrito en las primeras 48h. Las guías de Quality
Improvement Expert Panel sugieren ≥3 mL/kg/h a menos que haya comorbilidades
prohibitivas y seguir la tendencia de BUN, hematocrito y creatinina cada 8-12h en las
primeras 24-48h. (Table 3 compara las guías).

Siempre se deben considerar los riesgos de sobrecarga de líquidos, especialmente en

pacientes con enfermedad renal preexistente o insuficiencia cardíaca. Esto puede
manifestarse como edema pulmonar, hemodilución excesiva que lleva a hipoxia, e
hipertensión intraabdominal.

Nutrición La provisión de nutrición es un aspecto importante del cuidado. La pancreatitis

aguda moderadamente grave y grave elicitan una intensa respuesta inflamatoria sistémica
que resulta en un estado catabólico, aumentando los requerimientos calóricos y
nutricionales. La reducción de la perfusión vascular intestinal en la pancreatitis aguda
puede dañar la mucosa intestinal. Esto aumenta la permeabilidad intestinal, lo que puede
permitir la translocación de bacterias del lumen intestinal a la circulación portal y los
linfáticos mesentéricos, resultando en falla orgánica, sepsis e infección secundaria de la
necrosis pancreática y peripancreática.

La nutrición temprana, particularmente la nutrición enteral, mitiga estos efectos.

Repone las pérdidas calóricas, aumenta el flujo sanguíneo esplácnico para preservar la
integridad de la mucosa intestinal y estimula la motilidad intestinal.

Históricamente, había reticencia a alimentar a los pacientes por vía enteral debido a la
preocupación de estimular el páncreas inflamado. La nutrición parenteral era ampliamente
utilizada. Sin embargo, esta preocupación no ha sido validada, y la evidencia respalda
abrumadoramente la nutrición enteral sobre la nutrición parenteral. Un metaanálisis
Cochrane encontró que la nutrición enteral se asoció con disminuciones en la mortalidad,
falla orgánica múltiple e infección sistémica, con una reducción aún más profunda del
riesgo de muerte en casos de pancreatitis aguda grave.

No es necesario esperar a que el dolor se resuelva antes de reanudar la dieta. Las guías
más recientes recomiendan iniciar la alimentación enteral dentro de las 24 a 72 horas
(Table 3). Un metaanálisis demostró que iniciar la alimentación enteral dentro de las 24
horas de la admisión se asoció con una disminución en la falla orgánica múltiple en
comparación con la alimentación tardía o la nutrición parenteral.

En general, los pacientes que toleran la nutrición oral deben ser colocados en una dieta
baja en grasas, blanda o sólida. Si los pacientes no toleran una dieta oral dentro de las 72
horas, se debe iniciar la nutrición nasoenteral (nasogástrica o nasoyeyunal). La evidencia
respalda el uso de tubos nasogástricos o nasoyeyunales para la nutrición enteral en
pancreatitis grave. Los pacientes que no pueden tolerar la alimentación enteral debido a íleo
paralítico, obstrucción u otras causas deben iniciar nutrición parenteral dentro de las 72
horas.

Muchos pacientes están desnutridos antes del episodio. Se recomienda realizar un cribado
nutricional para todos los pacientes con pancreatitis aguda leve a moderadamente grave.
Todos los pacientes con pancreatitis aguda grave se consideran en riesgo de deficiencias
nutricionales.

Los pacientes con evidencia de malabsorción (esteatorrea) requieren evaluación de

insuficiencia pancreática exocrina (IPE). Se deben considerar formulaciones
semielementales y/o suplementación con enzimas pancreáticas para estos pacientes. Hay
falta de evidencia convincente para el uso rutinario de nutrición semielemental o fórmulas
enterales enriquecidas con probióticos o inmunonutrición.

La Table 3 compara las recomendaciones de guías para la tasa y tipo de fluidos

intravenosos, el momento de la nutrición enteral y la ruta de la nutrición nasoenteral.

Reducción del Riesgo y Seguimiento

Colecistectomía Los cálculos biliares son una causa principal de pancreatitis aguda. Si no
se realiza la colecistectomía en la admisión inicial por pancreatitis aguda por cálculos
biliares, hay riesgo de recurrencia. El riesgo es del 8% a los 40 días y aumenta al 22% a los
5 años si no se realiza.

La colecistectomía temprana (dentro de las 24 a 48 horas de la admisión) es segura y

acorta la duración de la hospitalización en pacientes con un curso leve predicho. (La
Figura muestra la colecistectomía antes del alta, preferiblemente en 24-48h para
pancreatitis leve).

Si la colecistectomía no es factible durante la misma admisión (preferencia del paciente, no

optimizado médicamente, falta de recursos), idealmente debe realizarse dentro de las 2 a 4
semanas después del alta para minimizar el riesgo de recurrencia. (La Table 3 muestra
diferentes recomendaciones de guías: baja evidencia para admisión inicial en leve AP,
moderada evidencia para admisión inicial, alta evidencia para consulta quirúrgica antes del
alta, moderada evidencia para diferir hasta que las colecciones se resuelvan para casos
complicados, calidad B para dentro de 2 semanas para AP leve).
Para pacientes con pancreatitis aguda moderadamente grave o grave, se deben evaluar las
colecciones peripancreáticas antes de la colecistectomía. La colecistectomía temprana no
debe realizarse en pacientes con colecciones o pancreatitis grave debido al riesgo de
superinfección y limitación de la visualización. La operación debe retrasarse hasta que
las colecciones se resuelvan o después de esperar 6 semanas después del episodio, de
modo que pueda combinarse con un procedimiento de drenaje si es necesario.

Se debe considerar la CPRE con esfinterotomía durante la admisión inicial para

minimizar la obstrucción recurrente del conducto pancreático por otro cálculo migratorio en
pacientes que requieren colecistectomía tardía o que tienen alto riesgo quirúrgico.

Estrategias de Cesación de Alcohol La pancreatitis aguda relacionada con el alcohol es un

predictor independiente de desarrollar pancreatitis aguda recurrente y pancreatitis crónica.
La AGA recomienda una breve intervención sobre el alcohol durante la admisión inicial y
sesiones educativas adicionales cada 6 meses durante 2 años después del alta. El
asesoramiento aborda los efectos tóxicos del alcohol, cambios de comportamiento y
problemas socioeconómicos. (La Figura incluye el asesoramiento sobre alcohol en el
manejo para todos los niveles de gravedad).

Otras Intervenciones Pacientes obesos y con hipertrigliceridemia deben ser asesorados

sobre reducción de peso, modificaciones dietéticas y evitación de alcohol. Las terapias
farmacológicas para la hipertrigliceridemia incluyen fibratos, estatinas, niacina y ácidos
grasos omega 3; los fibratos son los más efectivos. Si se encuentra hipercalcemia, se debe
evaluar hiperparatiroidismo primario u otras causas menos comunes.

Secuelas

Los efectos a largo plazo son considerables, incluso después de episodios leves. Los
pacientes corren riesgo de desarrollar episodios recurrentes, progresar a pancreatitis
crónica y desarrollar insuficiencia endocrina y exocrina.

Los mayores factores de riesgo para pancreatitis aguda recurrente son pancreatitis
alcohólica, pancreatitis biliar sin colecistectomía y tabaquismo. Los factores de riesgo para
progresar a pancreatitis crónica incluyen pancreatitis aguda recurrente, tabaquismo,
necrosis pancreática y pancreatitis alcohólica.

La insuficiencia pancreática exocrina (IPE) se desarrollará en hasta el 35% de los

pacientes. Los factores de riesgo más importantes son la pancreatitis necrotizante y la
etiología alcohólica. Los pacientes con diarrea, esteatorrea y/o pruebas de IPE positivas
pueden beneficiarse de la suplementación con enzimas pancreáticas.

La diabetes mellitus pancreatogénica (tipo 3c) es el deterioro de la función endocrina

pancreática relacionado con el daño estructural. Está estrechamente relacionada con la
pancreatitis crónica, pero también puede desarrollarse en pacientes que experimentaron un
episodio de pancreatitis aguda necrotizante grave.
Los pacientes con colecciones de líquido peripancreáticas deben ser seguidos
regularmente y evaluados para detectar síntomas.

Resumen y Conclusiones

La pancreatitis aguda es una enfermedad compleja y dinámica con un curso clínico

variable. El reconocimiento, diagnóstico e inicio del tratamiento tempranos con
reanimación hídrica y nutrición tempranas son importantes para buenos resultados.

Las herramientas de puntuación son complementos útiles para predecir la gravedad y

mortalidad. El BISAP es fácil de calcular y se puede realizar en 24 horas. Sin embargo,
estas herramientas no deben sustituir el juicio clínico. Los pacientes deben ser evaluados
frecuentemente y el manejo ajustado según los hallazgos clínicos y tendencias.

Existe consenso para una reanimación de volumen temprana y agresiva, pero la tasa,
duración y volumen no están bien definidos; seguir las tendencias de marcadores
(laboratorios, signos vitales) es importante.

La alimentación enteral es un aspecto crítico del manejo en todas las gravedades. Si es

posible, la colecistectomía debe realizarse en pacientes con pancreatitis aguda biliar
leve durante la admisión inicial o, si no es seguro, dentro de las 2 a 4 semanas después
del alta para reducir el riesgo de recurrencia. Las estrategias de modificación/cesación de
alcohol son probablemente útiles si se utilizan tanto en el hospital como de forma
ambulatoria.

Según la información del segundo documento, la pancreatitis aguda (PA) es una

enfermedad compleja con un curso variable, a menudo impredecible. Es una de las
enfermedades gastrointestinales más comunes que resultan en hospitalización en los
Estados Unidos. A nivel mundial, la incidencia de PA varía entre 3.4 y 73.4 casos por cada
100,000. En los Estados Unidos, hay casi 300,000 admisiones anualmente por PA, lo que
representa más de 1 millón de días de paciente en el hospital y un costo de más de 2.5 mil
millones de dólares. La incidencia de PA ha estado aumentando entre un 2% y un 5% por
año.

Aunque la tasa de letalidad por caso ha disminuido con el tiempo, la tasa de mortalidad
general de la población se ha mantenido sin cambios, con entre 5,000 y 9,000 muertes
reportadas anualmente. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan
enfermedad leve o moderadamente grave. Sin embargo, casi una quinta parte de los
pacientes (aproximadamente el 20%) experimentarán complicaciones, incluyendo
necrosis pancreática y/o falla orgánica, y una quinta parte desarrolla enfermedad grave,
con una tasa de mortalidad de aproximadamente el 20%. Casi un tercio de los pacientes
(aproximadamente el 30%) desarrollará enfermedad grave o moderadamente grave.

Diagnóstico
El diagnóstico de la PA se establece con mayor frecuencia identificando 2 de los 3
criterios siguientes:

1. Dolor abdominal consistente con la enfermedad.

2. Amilasa sérica y/o lipasa mayor a 3 veces el límite superior normal.
3. Hallazgos característicos en la imagen abdominal.

Si bien el diagnóstico de laboratorio históricamente se ha basado en elevaciones de amilasa

y lipasa, muchos pacientes con PA no son diagnosticados correctamente. La lipasa sérica
parece ser más específica y permanece elevada más tiempo que la amilasa. La amilasa
sérica por sí sola no puede usarse de manera confiable para el diagnóstico, y puede estar
dentro del rango normal al ingreso en hasta una quinta parte de los pacientes (20%). La
lipasa también puede estar elevada en varias enfermedades no pancreáticas.

La imagen abdominal puede ser útil para confirmar el diagnóstico en pacientes con
presentaciones atípicas. La tomografía computarizada (TC) con contraste proporciona
más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA. No se recomienda
el uso rutinario de la TC abdominal al ingreso para determinar la gravedad. La TC o la
resonancia magnética (RM) se recomiendan si el diagnóstico no está claro o si el paciente
no mejora clínicamente en las primeras 48 a 72 horas después del ingreso y la hidratación.
La necrosis generalmente no está presente al ingreso y puede desarrollarse después de 24 a
48 horas.

Clasificación y Gravedad

La PA se clasifica en subtipos morfológicos: pancreatitis edematosa intersticial y

pancreatitis necrotizante. La pancreatitis necrotizante ocurre cuando el proceso progresa a
la muerte del tejido pancreático o peripancreático. La necrosis pancreática se define como
áreas difusas o focales de parénquima pancreático no viable mayores de 3 cm de tamaño o
mayores del 30% del páncreas. La pancreatitis necrotizante incluye necrosis puramente
peripancreática (aproximadamente el 45%), necrosis pancreática y peripancreática
(aproximadamente el 45%), y rara vez necrosis puramente pancreática
(aproximadamente el 5%).

La gravedad se clasifica según la Clasificación de Atlanta revisada:

• Leve: Sin falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas.

• Moderadamente Grave: Falla orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o
desarrollo de complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente.
• Grave: Falla orgánica persistente (más de 48 horas).

La PA moderadamente grave y grave constituye aproximadamente entre el 15% y el 25%

de todos los casos de PA y prácticamente explica toda la morbilidad y mortalidad. La
mayoría de los pacientes que desarrollan un curso complicado inicialmente se presentan en
la sala de emergencias con lo que parece ser una enfermedad leve. Predecir la gravedad
futura con un alto grado de precisión sigue siendo un desafío. A lo sumo, el 50% de los
casos que se predicen como moderadamente grave o grave por cualquier sistema predictor
resultan serlo, mientras que la predicción para la PA leve es altamente confiable, y solo
aproximadamente el 3% progresa a moderadamente grave o grave.

Se han reportado marcadores como hematocrito elevado (≥44), nitrógeno ureico en sangre
(BUN) (≥20 mg/dL), proteína C reactiva (CRP) (≥150 mg/dL) y creatinina (≥2 mg/dL) con
valor predictivo. Un BUN creciente dentro de las primeras 24 horas se ha asociado con un
aumento de la morbilidad y mortalidad. La CRP no es práctica para predecir la gravedad
temprana, ya que tarda entre 48 y 72 horas en volverse precisa.

Manejo Inicial

Los dos pilares del manejo son la reanimación con fluidos para mantener o restaurar la
perfusión tisular y el soporte nutricional.

• Fluidoterapia: Se sugiere reanimación con fluidos moderadamente agresiva para

pacientes con PA. Se prefiere la solución de Ringer lactato sobre la solución salina
normal. La reanimación con fluidos es probablemente más importante al principio
del curso (dentro de las primeras 24 horas). Si hay evidencia de hipovolemia, se
necesitarán bolos adicionales, sugiriéndose un bolo de 10 mL/kg. Si no hay
evidencia de hipovolemia, una tasa de reanimación inicial de no más de 1.5 mL/kg
de peso corporal por hora debe administrarse. Los pacientes deben ser monitoreados
buscando evidencia de hipovolemia o sobrecarga de volumen. La evaluación más
reciente del HCT y BUN debe ser 6 a 8 horas después del ingreso.
• Nutrición: Hay datos convincentes de que los pacientes con sepsis, en general, se
benefician de la realimentación temprana. La nutrición enteral debe comenzar en
pacientes con PA grave, especialmente con necrosis pancreática, ya que se asocia
con menos complicaciones infecciosas, falla orgánica y mortalidad en comparación
con la nutrición parenteral total (TPN). En la PA leve, la ingesta oral generalmente
debe restaurarse rápidamente. Una dieta sólida baja en grasa ha demostrado ser
segura en comparación con líquidos claros.

Etiología

La ecografía transabdominal se sugiere para evaluar la PA biliar. Si la ecografía inicial no

es concluyente, se sugiere repetirla. En ausencia de cálculos biliares o antecedentes
significativos de consumo de alcohol, se deben obtener los niveles de triglicéridos séricos.
La hipertrigliceridemia primaria y secundaria puede causar PA, pero representa solo el 5%
de todos los casos de PA, aunque puede ser mayor, hasta en el 56% de la PA en el
embarazo. Los triglicéridos séricos deben estar por encima de 1,000 mg/dL para ser
considerados la causa de la PA. El riesgo de PA aumenta en un 4% por cada 100 mg/dL
de triglicéridos por encima del límite normal, siendo aún mayor cuando los niveles
superan los 500 mg/dL. Se ha observado suero lactescente en hasta el 20% de los pacientes
con PA.

Una masa benigna o maligna que obstruye los conductos pancreáticos o biliares principales
puede causar PA. Se estima que entre el 5% y el 14% de los pacientes con tumores
pancreatobiliares benignos o malignos se presentan con pancreatitis aguda idiopática (PAI).
Aproximadamente el 1% de la PA se debe al cáncer de páncreas. En pacientes con PAI, se
sugiere una evaluación diagnóstica adicional con repetición de la ecografía abdominal, RM
y/o ecografía endoscópica (EUS). En pacientes con PAI recurrente, la EUS identifica la
etiología en la mayoría. En un estudio prospectivo, la EUS identificó la etiología en casi un
tercio de los pacientes después de un ataque inicial de pancreatitis idiopática. Las
anomalías anatómicas y fisiológicas del páncreas ocurren en el 10%-15% de la población,
incluyendo el páncreas divisum y la disfunción del esfínter de Oddi (SOD).

Prevención de la Pancreatitis Post-ERCP (PEP)

La PA sigue siendo la complicación más común de la CPRE. La incidencia de PA varía

ampliamente, entre 1% y 30%, dependiendo de varios factores. Se recomienda la
indometacina rectal para prevenir la PEP en individuos considerados de alto riesgo.
Múltiples estudios han demostrado que una dosis única de 100 mg de indometacina rectal
antes o inmediatamente después de la CPRE previene la PEP en pacientes de alto riesgo.
Además, se ha demostrado que el uso de hidratación periprocedural con solución de Ringer
lactato previene la PA. A pesar de la evidencia, en un estudio grande de más de 30,000
pacientes, solo un tercio recibió indometacina rectal profiláctica. En pacientes de alto
riesgo para PEP, es probable que se beneficien tanto de la indometacina rectal como de una
endoprótesis de conducto pancreático.

Manejo de la Necrosis

Las complicaciones infecciosas son una causa importante de morbilidad y mortalidad. En

comparación con los pacientes con necrosis estéril, los pacientes con necrosis pancreática
infectada tienen una mayor tasa de mortalidad (media del 30%, rango 14%-69%). Si bien
algunos investigadores encontraron que la infección es rara en la primera semana después
del inicio de la PA, otros han encontrado que hasta el 25% de todos los pacientes con
necrosis infectada desarrollaron la infección en la primera semana.

Se sugiere no usar antibióticos profilácticos en pacientes con PA grave. Si bien no deben

usarse antibióticos en pacientes con necrosis estéril, son una parte importante del
tratamiento en la necrosis infectada junto con desbridamiento/necrosectomía. En pacientes
con necrosis infectada, se deben usar antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis
pancreática, principalmente para retrasar el drenaje quirúrgico, endoscópico o radiológico
más allá de 4 semanas. Retrasar la necrosectomía en pacientes estables con antibióticos
hasta 30 días después del ingreso hospitalario inicial se asocia con una disminución de la
mortalidad.

Los enfoques mínimamente invasivos requieren que la necrosis pancreática se organice

mejor (después de 4 semanas). El drenaje percutáneo sin necrosectomía puede ser el
método mínimamente invasivo más frecuente. El éxito general del drenaje percutáneo para
evitar la cirugía parece ser de aproximadamente el 50%. La necrosectomía endoscópica
directa parece ser superior a la necrosectomía quirúrgica. Sin embargo, muchos pacientes
con necrosis estéril, y algunos con necrosis infectada, pueden mejorar sin intervención.
Claro, aquí tienes un resumen del nuevo material proporcionado sobre la pancreatitis aguda
(PA), incluyendo los porcentajes mencionados, basándose en las fuentes y nuestra
conversación:

La pancreatitis aguda (PA) es una enfermedad compleja con un curso variable y a menudo
impredecible. Es una de las enfermedades gastrointestinales más comunes que requieren
hospitalización en los Estados Unidos [de resumen previo]. A nivel mundial, la incidencia
de PA varía entre 3.4 y 73.4 casos por cada 100,000 [de resumen previo]. En los Estados
Unidos, hay casi 300,000 admisiones anualmente por PA, representando más de 1 millón
de días de paciente en el hospital y un costo de más de 2.5 mil millones de dólares [de
resumen previo]. La incidencia ha estado aumentando entre un 2% y un 5% por año [de
resumen previo].

Aunque la tasa de letalidad por caso ha disminuido, la tasa de mortalidad general de la

población se ha mantenido sin cambios, con entre 5,000 y 9,000 muertes reportadas
anualmente [de resumen previo]. Aproximadamente el 80% de los pacientes desarrollan
enfermedad leve o moderadamente grave [de resumen previo]. Sin embargo, casi una
quinta parte de los pacientes (aproximadamente el 20%) experimentará
complicaciones, incluyendo necrosis pancreática y/o falla orgánica [de resumen previo], y
una quinta parte desarrolla enfermedad grave [de resumen previo]. La enfermedad
grave tiene una tasa de mortalidad de aproximadamente el 20% [de resumen previo]. Casi
un tercio de los pacientes (aproximadamente el 30%) desarrollará enfermedad grave o
moderadamente grave [de resumen previo].

Diagnóstico

El diagnóstico de PA se establece con mayor frecuencia identificando 2 de los 3 criterios

siguientes [de resumen previo]:

1. Dolor abdominal consistente con la enfermedad [de resumen previo].

2. Amilasa sérica y/o lipasa mayor a 3 veces el límite superior normal [de resumen
previo, 63].
3. Hallazgos característicos en la imagen abdominal [de resumen previo].

Aunque el diagnóstico de laboratorio se basa históricamente en elevaciones de amilasa y

lipasa [de resumen previo], muchos pacientes con PA no son diagnosticados correctamente
[de resumen previo]. La lipasa sérica parece ser más específica y permanece elevada más
tiempo que la amilasa [de resumen previo]. La amilasa sérica por sí sola no es un indicador
confiable [de resumen previo] y puede estar dentro del rango normal al ingreso en hasta
una quinta parte de los pacientes (20%) [de resumen previo, 63]. La lipasa también
puede estar elevada en varias enfermedades no pancreáticas [de resumen previo].

La imagen abdominal puede ser útil para confirmar el diagnóstico en presentaciones

atípicas [de resumen previo, 64]. La tomografía computarizada (TC) con contraste
proporciona más del 90% de sensibilidad y especificidad para el diagnóstico de PA [de
resumen previo, 64]. El uso rutinario de la TC abdominal al ingreso para determinar la
gravedad no está recomendado [de resumen previo, 66]. Se recomienda la TC o la
resonancia magnética (RM) si el diagnóstico no está claro o si el paciente no mejora
clínicamente en las primeras 48 a 72 horas después del ingreso y la hidratación [de
resumen previo, 64]. La necrosis generalmente no está presente al ingreso y puede
desarrollarse después de 24 a 48 horas [de resumen previo, 64, 74].

Clasificación y Gravedad

La PA se clasifica en subtipos morfológicos: pancreatitis edematosa intersticial y

pancreatitis necrotizante [de resumen previo, 2]. La pancreatitis necrotizante ocurre cuando
el proceso progresa a la muerte del tejido pancreático o peripancreático [de resumen
previo]. La necrosis pancreática se define como áreas difusas o focales de parénquima
pancreático no viable mayores de 3 cm de tamaño o mayores del 30% del páncreas [de
resumen previo]. La pancreatitis necrotizante incluye necrosis puramente peripancreática
(aproximadamente el 45%), necrosis pancreática y peripancreática (aproximadamente el
45%), y rara vez necrosis puramente pancreática (aproximadamente el 5%) [de resumen
previo]. Las colecciones necróticas agudas maduran y se encapsulan, generalmente después
de 4 semanas, convirtiéndose en necrosis amurallada (walled-off necrosis). Las colecciones
de pseudocistos pancreáticos maduran aproximadamente entre 4 y 6 semanas desde el
inicio de la enfermedad.

La gravedad se clasifica según la Clasificación de Atlanta revisada [de resumen previo, 41]:

• Leve: Sin falla orgánica ni complicaciones locales o sistémicas [de resumen previo,
41].
• Moderadamente Grave: Falla orgánica transitoria (se resuelve en 48 horas) y/o
desarrollo de complicaciones locales o sistémicas sin falla orgánica persistente [de
resumen previo, 41].
• Grave: Falla orgánica persistente (más de 48 horas) [de resumen previo, 41].

La PA moderadamente grave y grave constituye aproximadamente entre el 15% y el 25%

de todos los casos de PA [de resumen previo] y prácticamente explica toda la morbilidad y
mortalidad [de resumen previo]. La mayoría de los pacientes que desarrollan un curso
complicado inicialmente se presentan con lo que parece ser una enfermedad leve [de
resumen previo]. Predecir la gravedad futura con alta precisión sigue siendo un desafío [de
resumen previo, 69]. A lo sumo, el 50% de los casos que se predicen como moderadamente
grave o grave por cualquier sistema predictor resultan serlo, mientras que la predicción para
la PA leve es altamente confiable, y solo aproximadamente el 3% progresa a
moderadamente grave o grave [de resumen previo, 69].

Marcadores como hematocrito elevado (≥44), nitrógeno ureico en sangre (BUN) (≥20
mg/dL), proteína C reactiva (CRP) (≥150 mg/dL) y creatinina (≥2 mg/dL) han sido
reportados con valor predictivo [de resumen previo, 70]. Un BUN creciente dentro de las
primeras 24 horas se ha asociado con un aumento de la morbilidad y mortalidad [de
resumen previo, 72]. La CRP no es práctica para predecir la gravedad temprana, ya que
tarda entre 48 y 72 horas en volverse precisa [de resumen previo, 73]. No hay una única
prueba de laboratorio consistentemente precisa para predecir la gravedad. El juicio clínico
experto y una simple puntuación SIRS pueden ser tan buenos como cualquier sistema de
puntuación complejo.

Manejo Inicial

Los pilares del manejo son la reanimación con fluidos y el soporte nutricional [de resumen
previo, 39].

• Fluidoterapia: Se sugiere reanimación con fluidos moderadamente agresiva para

pacientes con PA [de resumen previo, 65]. La solución de Ringer lactato es la
preferida sobre la solución salina normal [de resumen previo, 4, 46, 75]. La
reanimación con fluidos es probablemente más importante al principio del curso
(dentro de las primeras 24 horas) [de resumen previo, 78]. Las guías actuales
aconsejan terapia de fluidos intravenosos con 5–10 mL/kg por hora hasta alcanzar
ciertos parámetros. La infusión con Ringer lactato parece estar asociada con una
disminución de la probabilidad de desarrollar síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica (SIRS) y concentraciones reducidas de CRP en comparación con la
solución salina normal. Una revisión sistemática de RCTs sobre hidratación guiada
por objetivos en PA encontró evidencia insuficiente de que reduzca el riesgo de
falla orgánica, necrosis infectada o mortalidad. Si hay evidencia de hipovolemia, se
sugiere un bolo de 10 mL/kg [de resumen previo, 76]. Si no hay hipovolemia, se
sugiere una tasa inicial de no más de 1.5 mL/kg de peso corporal por hora [de
resumen previo, 76]. Los pacientes deben ser monitoreados de cerca. La evaluación
más reciente del HCT y BUN debe ser 6 a 8 horas después del ingreso [de resumen
previo]. Una vez que se desarrolla enfermedad grave, parece no haber beneficio de
la hidratación agresiva temprana. La hidratación agresiva después de 24 horas puede
ser perjudicial. La PA resulta en una extravasación temprana de fluido intravascular
al peritoneo, con un promedio de 2–4 L en las primeras 48 horas. No permitir que
el BUN y/o HCT aumenten en las primeras 24-48 horas es crucial.
• Nutrición: Hay datos convincentes de que los pacientes con sepsis se benefician de
la realimentación temprana [de resumen previo, 89]. La nutrición enteral debe
comenzar en pacientes con PA grave, especialmente con necrosis pancreática [de
resumen previo, 89]. Se asocia con menos complicaciones infecciosas, falla
orgánica y mortalidad en comparación con la nutrición parenteral total (TPN) [de
resumen previo, 47, 89]. Un metaanálisis de 8 estudios que incluyeron 348
pacientes encontró que la nutrición enteral se asoció con disminuciones en la
mortalidad (RR, 0.5), la falla orgánica múltiple (RR, 0.55) y la infección sistémica
(RR, 0.39). En un subanálisis para PA grave, el riesgo disminuido de muerte con
nutrición enteral fue aún más profundo (RR, 0.18). En la PA leve, la ingesta oral
generalmente debe restaurarse rápidamente [de resumen previo, 89]. Una dieta
sólida baja en grasa ha demostrado ser segura en comparación con líquidos claros
[de resumen previo, 89, 133] y puede acortar la estancia hospitalaria. No es
necesario iniciar con líquidos claros y avanzar lentamente. La alimentación
nasogástrica parece segura y bien tolerada [de resumen previo, 6, 90], incluso en
pacientes con PA grave predicha.

Etiología y Complicaciones
La ecografía transabdominal se sugiere para evaluar la PA biliar; si la ecografía inicial no
es concluyente, se sugiere repetirla [de resumen previo, 65]. La hipertrigliceridemia puede
causar PA, pero representa solo el 5% de todos los casos de PA [de resumen previo],
aunque puede ser mayor, hasta en el 56% de la PA en el embarazo [de resumen previo].
Los triglicéridos séricos deben estar por encima de 1,000 mg/dL para ser considerados la
causa [de resumen previo]. El riesgo de PA aumenta en un 4% por cada 100 mg/dL de
triglicéridos por encima del límite normal, siendo aún mayor cuando los niveles superan los
500 mg/dL [de resumen previo]. Se ha observado suero lactescente en hasta el 20% de los
pacientes con PA [de resumen previo].

Una masa que obstruye los conductos pancreáticos o biliares puede causar PA [de resumen
previo]. Se estima que entre el 5% y el 14% de los pacientes con tumores pancreatobiliares
benignos o malignos se presentan con pancreatitis aguda idiopática (PAI) [de resumen
previo]. Aproximadamente el 1% de la PA se debe al cáncer de páncreas [de resumen
previo]. En pacientes con PAI, se sugiere evaluación adicional con repetición de la
ecografía abdominal, RM y/o ecografía endoscópica (EUS) [de resumen previo, 65]. La
EUS identifica la etiología en casi un tercio de los pacientes después de un ataque inicial
de pancreatitis idiopática [de resumen previo]. Las anomalías anatómicas y fisiológicas del
páncreas ocurren en el 10%-15% de la población [de resumen previo].

Las complicaciones locales más frecuentes son las colecciones de líquido. Otras
complicaciones locales incluyen el síndrome compartimental abdominal, isquemia
intestinal, disfunción de la salida gástrica, trombosis esplénica o de la vena porta y
pseudoaneurismas.

Prevención de la Pancreatitis Post-CPRE (PEP)

La PA sigue siendo la complicación más común de la colangiopancreatografía retrógrada

endoscópica (CPRE) [de resumen previo]. La incidencia de PA varía ampliamente, entre
1% y 30%, dependiendo de varios factores [de resumen previo]. Se recomienda la
indometacina rectal para prevenir la PEP en individuos considerados de alto riesgo [de
resumen previo]. Múltiples estudios han demostrado que una dosis única de 100 mg de
indometacina rectal antes o inmediatamente después de la CPRE previene la PEP en
pacientes de alto riesgo [de resumen previo, 81]. En un estudio grande de más de 30,000
pacientes, solo un tercio recibió indometacina rectal profiláctica [de resumen previo,
83, 126]. El uso de hidratación periprocedural con solución de Ringer lactato también ha
demostrado prevenir la PA [de resumen previo, 82]. El uso combinado de Ringer lactato y
indometacina rectal en pacientes de alto riesgo ha mostrado un beneficio significativo en
algunos estudios, aunque la evidencia sobre el momento y el beneficio adicional de la
hidratación sigue siendo controversial. Se recomienda usar indometacina rectal e
hidratación periprocedural en todos los pacientes antes de la CPRE, a menos que esté
contraindicado. En pacientes de alto riesgo para PEP, es probable que se beneficien tanto de
la indometacina rectal como de una endoprótesis (stent) de conducto pancreático [de
resumen previo, 84]. Un ensayo reciente grande mostró que los pacientes de alto riesgo
tenían menos probabilidades de tener PEP cuando se les proporcionó tanto indometacina
rectal como un stent de conducto pancreático. La colocación profiláctica de un stent de
conducto pancreático es una estrategia rentable para la prevención de PEP en pacientes de
alto riesgo, aunque la tasa de fracaso de la colocación del stent varía entre el 4% y el 10%.

Manejo de la Necrosis

Las complicaciones infecciosas son una causa importante de morbilidad y mortalidad [de
resumen previo, 85]. En comparación con los pacientes con necrosis estéril, los pacientes
con necrosis pancreática infectada tienen una mayor tasa de mortalidad (media del 30%,
rango 14%-69%) [de resumen previo, 85, 108, 109]. La infección puede ser rara en la
primera semana, pero hasta el 25% de todos los pacientes con necrosis infectada
desarrollaron la infección en la primera semana [de resumen previo, 85]. No se sugiere usar
antibióticos profilácticos en pacientes con PA grave [de resumen previo, 86]. Aunque no
deben usarse antibióticos en pacientes con necrosis estéril, son una parte importante del
tratamiento en la necrosis infectada junto con el desbridamiento/necrosectomía [de resumen
previo]. Los antibióticos solos pueden llevar a la resolución de la infección y evitar la
cirugía en pacientes seleccionados con necrosis infectada. En un informe, más de la mitad
de los pacientes (16 de 28) con necrosis pancreática infectada fueron tratados con éxito con
antibióticos, y la mortalidad fue similar en los grupos quirúrgico y no quirúrgico. Se deben
usar antibióticos que se sabe que penetran en la necrosis pancreática, principalmente para
retrasar el drenaje/necrosectomía más allá de 4 semanas [de resumen previo]. Retrasar la
necrosectomía en pacientes estables con antibióticos hasta 30 días después del ingreso
hospitalario inicial se asocia con una disminución de la mortalidad [de resumen previo, 86,
92]. La necrosis se organiza mejor después de 4 semanas, con el desarrollo de una pared
fibrosa. El drenaje percutáneo puede ser el método mínimamente invasivo más frecuente.
El éxito general del drenaje percutáneo para evitar la cirugía parece ser de
aproximadamente el 50% [de resumen previo, 97]. La necrosectomía endoscópica directa
parece ser superior a la necrosectomía quirúrgica. Sin embargo, muchos pacientes con
necrosis estéril, y algunos con necrosis infectada, pueden mejorar sin intervención [de
resumen previo, 97]. El enfoque "step-up", que consiste en drenaje percutáneo o
endoscópico seguido de necrosectomía mínimamente invasiva solo si es clínicamente
necesario, es el tratamiento estándar actual. El enfoque step-up quirúrgico redujo las
complicaciones y la mortalidad en comparación con la necrosectomía abierta (40% vs
69%), diferencia que persistió en el seguimiento a largo plazo (44% vs 73%). El enfoque
step-up endoscópico no mostró diferencia significativa en mortalidad/morbilidad mayor en
comparación con el step-up quirúrgico (43% vs 45%), pero resultó en una estancia
hospitalaria más corta (53 vs 69 días) y menos fístulas pancreático-cutáneas (5% vs 32%).
Otro estudio encontró que el enfoque step-up endoscópico resultó en una tasa reducida de
complicaciones mayores (12% vs 41%) en comparación con la cirugía mínimamente
invasiva, particularmente menos fístulas entéricas y pancreático-cutáneas (0% vs 28%).

Las endoprótesis metálicas de aposición luminal (LAMS) tienen un lumen más grande (15-
20 mm) en comparación con las endoprótesis plásticas de doble cola de cerdo (7-10 Fr).
Un RCT no encontró diferencia en el número de procedimientos (dos vs tres medianos),
reingresos y estancia hospitalaria entre LAMS y stents plásticos para WON. Se observó una
alta tasa de eventos adversos relacionados con LAMS. Las guías de consenso recomiendan
retirar las LAMS después de 4 semanas para minimizar los riesgos. Las endoprótesis
plásticas de doble cola de cerdo se prefieren para los pseudocistos pancreáticos.
Se cree que la interrupción o desconexión del conducto pancreático ocurre en
aproximadamente el 20%-40% de los pacientes con pancreatitis necrotizante aguda,
aunque los datos confiables son escasos. Un ensayo aleatorizado encontró una menor
recurrencia (0% vs 38%) de colecciones de líquido pancreático cuando se dejaron stents
transluminales in situ.

Excelente. Ahora me enfocaré en la información del otro documento que ha proporcionado,

titulado "Managment of Acute Pancreatitis ACGG 2 [Link]". Este documento presenta
directrices sobre el manejo de la pancreatitis aguda.

Las directrices se estructuran en secciones con recomendaciones o conceptos clave, basadas

en la evaluación de la calidad de la evidencia mediante el proceso GRADE (Grading of
Recommendations Assessment, Development and Evaluation).

Aquí hay algunos puntos clave y recomendaciones de este documento:

• Metodología: Las recomendaciones se basan en la evaluación de la calidad de la

evidencia, clasificada como alta, moderada, baja o muy baja. Las recomendaciones
fuertes se indican con "recomendamos", mientras que las condicionales se indican
con "sugerimos". Los conceptos clave son afirmaciones que no se prestan al proceso
GRADE o cuando la evidencia es limitada, pero son valiosas para los médicos que
atienden pacientes con pancreatitis aguda.
• Diagnóstico y Etiología:
o Se sugiere realizar una ecografía transabdominal en pacientes con
pancreatitis aguda para evaluar la etiología biliar y repetir la ecografía si el
examen inicial no es concluyente. Esta es una recomendación condicional
con muy baja calidad de evidencia.
o En pacientes con pancreatitis aguda idiopática (PAI), se sugiere una
evaluación diagnóstica adicional con ecografía abdominal repetida,
resonancia magnética (RM) y/o ecografía endoscópica (EUS). La EUS ha
sido ampliamente estudiada y puede identificar la etiología en la mayoría de
los pacientes con PAI recurrente. Un estudio prospectivo identificó la
etiología en casi un tercio de los pacientes después de un ataque inicial de
pancreatitis idiopática. La adición de MRCP (colangiopancreatografía por
resonancia magnética) parece complementaria a la EUS en la evaluación de
PAI.
o En ausencia de cálculos biliares y/o un historial significativo de consumo de
alcohol, se debe obtener el nivel de triglicéridos séricos y considerar la
etiología si son superiores a 1,000 mg/dL.
• Evaluación de la gravedad:
o Se sugiere no realizar tomografías computarizadas (TC) de rutina al
ingreso temprano con el propósito de determinar la gravedad de la
pancreatitis aguda. La TC y/o la RM no pueden determinar de manera
confiable la gravedad al inicio del curso de la pancreatitis aguda porque la
necrosis generalmente no está presente al ingreso y puede desarrollarse
después de 24-48 horas.
 o Se debe permanecer vigilante ante el desarrollo de enfermedad grave y fallo
orgánico durante las primeras 48 horas desde el ingreso, incluso en pacientes
con enfermedad leve.
o Los factores de riesgo para el desarrollo de enfermedad grave incluyen
niveles elevados de BUN (nitrógeno ureico en sangre) y HCT (hematocrito),
la presencia de obesidad, comorbilidades y el síndrome de respuesta
inflamatoria sistémica (SIRS).
o Aunque muchos sistemas de puntuación predicen casos graves, la predicción
para la pancreatitis aguda leve es muy fiable, y solo aproximadamente el 3%
progresa a moderadamente grave o grave. Se ha sugerido que el juicio
clínico experto y la puntuación SIRS simple son tan buenos como cualquier
sistema de puntuación complejo.
• Manejo Inicial:
o Se sugiere una reanimación hídrica moderadamente agresiva para
pacientes con pancreatitis aguda, con bolos adicionales si hay evidencia de
hipovolemia. Esta es una recomendación condicional con baja calidad de
evidencia.
o Se sugiere utilizar solución de Ringer lactato en lugar de solución salina
normal para la reanimación intravenosa en la pancreatitis aguda. Esta es una
recomendación condicional con baja calidad de evidencia. Un estudio
reciente sugiere que la hidratación intravenosa moderada en las primeras 24-
48 horas puede ser igualmente efectiva que la hidratación agresiva y es
menos probable que cause sobrecarga de volumen. En pacientes sin
evidencia de hipovolemia, una tasa de reanimación inicial de no más de 1.5
mL/kg de peso corporal por hora debe ser administrada. En pacientes con
hipovolemia, se debe administrar un bolo de 10 mL/kg.
• Prevención de la pancreatitis post-CPRE:
o Se recomienda indometacina rectal para prevenir la pancreatitis post-CPRE
(colangiopancreatografía retrógrada endoscópica) en personas consideradas
de alto riesgo. Esta es una recomendación fuerte con calidad de evidencia
moderada. Se ha demostrado que una dosis única de 100 mg de
indometacina rectal antes o inmediatamente después de la CPRE previene la
pancreatitis post-CPRE en pacientes de alto riesgo. A menos que esté
contraindicada, la indometacina rectal (100 mg) debe usarse en todos los
pacientes sometidos a CPRE.
o Se sugiere la colocación de un stent en el conducto pancreático en
pacientes de alto riesgo para pancreatitis post-CPRE que reciben
indometacina rectal. Esta es una recomendación condicional con baja
calidad de evidencia. Estudios recientes han mostrado que los pacientes de
alto riesgo tenían menos probabilidades de tener pancreatitis post-CPRE
cuando recibieron tanto indometacina rectal como un stent en el conducto
pancreático. Sin embargo, dado que esto se basa en un estudio en centros de
experiencia, los clínicos deben reconocer la posible dificultad para colocar
un stent en el conducto pancreático en todos los pacientes de alto riesgo, y se
necesita un enfoque caso por caso.
 o Además de la indometacina rectal, se ha demostrado que la hidratación
periprocedural con solución de Ringer lactato previene la pancreatitis post-
CPRE.
• Manejo de la necrosis pancreática infectada:
o La infección de la necrosis peripancreática casi siempre requiere
intervención invasiva. La infección secundaria se manifiesta por
configuraciones de gas en la colección necrótica en la TC con contraste en
aproximadamente la mitad de los pacientes. En la otra mitad, los signos
clínicos de infección a menudo son suficientes para diagnosticar la
infección. Una tinción de Gram o cultivo positivo de la colección necrótica,
obtenida por aspiración con aguja fina transabdominal, puede ser necesaria
en caso de incertidumbre diagnóstica.
o El consenso actual es que la cirugía debe realizarse en pacientes
clínicamente inestables con necrosis infectada.
o En la mayoría de los pacientes clínicamente estables, el manejo inicial de la
necrosis infectada debe ser un ciclo de antibióticos de 2 a 4 semanas antes
de la cirugía para permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor.
o En este momento, en una colección con una pared bien definida y material
licuado en su interior, se puede considerar la decisión y el método de
drenaje, incluyendo intervención endoscópica, radiológica y/o quirúrgica. Si
no hay respuesta a los antibióticos en poco tiempo o si la situación clínica se
deteriora, se debe realizar la necrosectomía/desbridamiento. El concepto de
que se requiere cirugía urgente en todos los pacientes con necrosis infectada
ya no es válido.
o Los enfoques mínimamente invasivos para la necrosectomía pancreática,
incluyendo cirugía laparoscópica, drenaje con catéter radiológico y
endoscopia, se están convirtiendo cada vez más en los enfoques más
comunes. Generalmente, estos enfoques requieren que la necrosis
pancreática se organice mejor, lo que suele ocurrir después de 4 semanas,
cuando se desarrolla una pared fibrosa alrededor de la necrosis. El drenaje
percutáneo sin necrosectomía puede ser el método mínimamente invasivo
más frecuente, con una tasa de éxito de aproximadamente el 50% para evitar
la cirugía. La necrosectomía endoscópica directa también ha mostrado
resultados comparables a la cirugía. Un ensayo controlado aleatorizado bien
diseñado mostró que la necrosectomía endoscópica parece ser superior a la
necrosectomía quirúrgica.
• Colecciones de líquido pancreático:
o El drenaje de los pseudoquistes pancreáticos se prefiere realizar después de
que la colección esté encapsulada, lo que lleva aproximadamente 4-6
semanas desde el inicio de la enfermedad, para reducir el riesgo de
complicaciones.
o El drenaje transluminal endoscópico es el método preferido cuando un
pseudoquiste puede ser alcanzado endoscópicamente. Si un pseudoquiste se
comunica con el conducto pancreático principal, puede ser necesario un
drenaje transpapilar adicional. Sin embargo, el papel del drenaje
transluminal endoscópico combinado y el drenaje transpapilar para los
 pseudoquistes pancreáticos sigue siendo debatido, principalmente porque no
se ha demostrado un beneficio adicional en términos de tasas de recurrencia.
• Prevención de la recurrencia:
o Después de una pancreatitis biliar leve, se recomienda encarecidamente la
colecistectomía durante la misma hospitalización para prevenir
recurrencias. Esta recomendación se basa en un ensayo multicéntrico
aleatorizado que mostró que la colecistectomía durante la misma
hospitalización fue segura y redujo sustancialmente la tasa de
complicaciones relacionadas con cálculos biliares recurrentes y la
mortalidad en comparación con la colecistectomía electiva (5% frente a
17%). También disminuyó los costos generales. Esta es una recomendación
de baja calidad de evidencia para PA leve según una fuente.
o Para pacientes con pancreatitis necrotizante biliar, la evidencia sobre el
momento óptimo de la colecistectomía es escasa. Se sugiere retrasar la
colecistectomía hasta que las colecciones necróticas se hayan resuelto, o si
persisten más allá de 6 semanas y solo cuando el procedimiento se pueda
realizar de manera segura. Esta es una recomendación de baja calidad de
evidencia para PA biliar complicada por colecciones.
o Aunque la CPRE con esfinterotomía disminuye, pero no elimina, el riesgo
de pancreatitis biliar recurrente, también se recomienda la colecistectomía en
estos pacientes.

Espero que esta información detallada sobre el manejo de la pancreatitis aguda basada en el
segundo documento le sea útil. Por favor, hágamelo saber si tiene alguna otra pregunta.

Excelente. Procederé a proporcionarle un resumen detallado de las cuatro fuentes que ha

compartido sobre la pancreatitis aguda, enfocándome en los criterios de diagnóstico, las
definiciones de severidad, las escalas de predicción, el manejo y los números y porcentajes
clave mencionados.

Este resumen se basa exclusivamente en la información contenida en los documentos

"Managment of Acute Pancreatitis ACGG 2 [Link]", "AcutePancreatitis Lancet [Link]",
"AcutePancreatitis NEJM [Link]" y "JAMA PANCREATITIS [Link]".

Aquí están los puntos clave:

Criterios Diagnósticos

• El diagnóstico preciso de la pancreatitis aguda requiere al menos dos de los tres

siguientes criterios: dolor abdominal consistente con pancreatitis aguda, niveles
séricos de lipasa o amilasa al menos 3 veces el límite superior de lo normal, y
hallazgos característicos de pancreatitis aguda en imágenes de sección
transversal (tomografía computarizada [TC] o resonancia magnética [RM], y con
menos frecuencia, ecografía).
 • Se prefiere el uso de lipasa sérica sobre la amilasa sérica sola para el diagnóstico
debido a las limitaciones en sensibilidad y valor predictivo negativo de la amilasa
sola.
• Los pacientes con síntomas abdominales vagos y un nivel de amilasa o lipasa
mínimamente aumentado no deben ser diagnosticados con pancreatitis aguda.
• Las imágenes son invaluables para confirmar la impresión diagnóstica inicial,
evaluar otras condiciones que podrían imitar la pancreatitis aguda y en pacientes
con síntomas atípicos o elevaciones pequeñas de enzimas. La TC o la RM pueden
ser indicadas para evaluar causas estructurales, pero no son obligatorias durante el
manejo inicial.

Definiciones de Severidad y Complicaciones

• La gravedad de la pancreatitis aguda se clasifica comúnmente según la

Clasificación de Atlanta revisada en leve, moderadamente grave y grave. Esta
clasificación se basa en la presencia de fallo orgánico y complicaciones locales o
sistémicas.
o Pancreatitis Aguda Leve: Ausencia de complicaciones locales o sistémicas
y de fallo orgánico. Estos pacientes suelen ser tratados conservadoramente y
dados de alta en aproximadamente 1 semana.
o Pancreatitis Aguda Moderadamente Grave: Presencia de complicaciones
locales o sistémicas, fallo orgánico transitorio (<48 h), o ambos, en
ausencia de fallo orgánico persistente.
o Pancreatitis Aguda Grave: Presencia de fallo orgánico persistente (>48
h), ya sea único o múltiple, con o sin complicaciones locales o sistémicas.
Esta se asocia con tasas de mortalidad entre 20% y 40% o de
aproximadamente 30% entre los pacientes con fallo orgánico persistente.
• El fallo orgánico se define en términos clínicos simples como shock (presión
arterial sistólica <90 mmHg), insuficiencia pulmonar (PaO2 <60 mmHg),
insuficiencia renal (creatinina >2 mg/dL después de la rehidratación), y/o sangrado
gastrointestinal (>500 mL/24 horas). También puede definirse por una puntuación
del Sistema de Puntuación de Marshall Modificado de 2 o más en cualquiera de
los 3 sistemas orgánicos aceptados (respiratorio, renal, cardiovascular).
• El fallo orgánico persistente (>48 horas) es el principal determinante de un mal
pronóstico.
• La Clasificación Basada en Determinantes diferencia entre cuatro categorías
basadas en la presencia de fallo orgánico (transitorio vs persistente) y el estado de la
necrosis pancreática o peripancreática (estéril vs infectada).
• Las complicaciones locales más frecuentes son las colecciones de líquido
pancreático o peripancreático. Otras complicaciones locales incluyen la trombosis
esplénica y portal, isquemia intestinal, disfunción de la salida gástrica y
pseudoaneurisma.
• Es importante distinguir las colecciones asociadas con pancreatitis edematosa
intersticial de las que surgen de pancreatitis necrotizante. Se reconocen diferentes
características morfológicas:
 o Colección de líquido peripancreático aguda (APFC): Asociada a
pancreatitis edematosa intersticial, <4 semanas, localizada fuera del
páncreas, sin necrosis del parénquima pancreático.
o Colección necrótica aguda (ANC): Asociada a pancreatitis necrotizante,
<4 semanas, implica parénquima pancreático o tejidos peripancreáticos,
densidad heterogénea y no líquida.
o Pseudoquiste pancreático: Asociado a pancreatitis edematosa intersticial,
>4 semanas, colección madura y encapsulada, densidad homogénea líquida.
o Necrosis encapsulada (WON): Asociada a pancreatitis necrotizante, >4
semanas, colección madura y encapsulada de necrosis pancreática y/o
peripancreática con pared bien definida, heterogénea con densidad líquida y
no líquida.
• La necrosis pancreática se define como áreas difusas o focales de parénquima
pancreático no viable mayores de 3 cm de tamaño o mayores del 30% del
páncreas. La necrosis puede ser estéril o infectada.

Escalas de Predicción de Severidad

• Numerosos estudios han intentado predecir el curso clínico de la pancreatitis aguda.

Existen sistemas de puntuación clínica y bioquímica como APACHE II, Criterios
de Ranson, Puntuación de Severidad de Pancreatitis Aguda de Glasgow Modificada,
y pruebas séricas individuales como CRP y BUN. También existen sistemas que
usan hallazgos de TC (p. ej., Índice de Severidad de TC), pero la evidencia de TC
para pancreatitis grave llega después de los hallazgos clínicos, y una TC temprana
puede subestimar la severidad.
• Aunque se usan frecuentemente en investigación, los sistemas de puntuación tienen
relevancia clínica limitada debido a su bajo valor predictivo para pancreatitis
moderadamente grave o grave. Tienen una alta tasa de falsos positivos para
enfermedad grave.
• La predicción para la pancreatitis aguda leve es muy fiable, y solo
aproximadamente el 3% progresa a moderadamente grave o grave. Por lo tanto, los
sistemas son principalmente útiles para predecir el tipo leve.
• Las escalas de puntuación suelen ser complejas y engorrosas, y no se utilizan de
forma rutinaria.
• El juicio clínico experto, combinado con la observación cuidadosa de síntomas,
signos y resultados de laboratorio y radiografía rutinarios, puede identificar la
pancreatitis grave a medida que se desarrolla.
• Se ha sugerido que el juicio clínico experto y una puntuación SIRS simple son tan
buenos como cualquier sistema de puntuación complejo.
• Factores de riesgo clínicos y de laboratorio que aumentan el riesgo de
complicaciones o muerte incluyen edad avanzada (≥60 años, >55),
comorbilidades numerosas y graves, obesidad (IMC >30), consumo crónico y
abundante de alcohol, estado mental alterado, efusiones pleurales e infiltrados
pulmonares.
• Las medidas de laboratorio más útiles para predecir la severidad son los niveles
elevados de nitrógeno ureico en sangre (BUN) y creatinina, y un hematocrito
(HCT) elevado, particularmente si no regresan al rango normal con la reanimación
 hídrica. El BUN elevado y el HCT elevado son factores de riesgo para el desarrollo
de enfermedad grave.
o Cada aumento de 5 mg/dL en el nivel de BUN dentro de las primeras 24
horas se asoció con un aumento de OR de 2.2 para la mortalidad.
o Un BUN de ingreso mayor de 20 mg/dL se asoció con un OR de 4.6 para la
mortalidad hospitalaria, y cualquier aumento en el nivel de BUN a las 24
horas después del ingreso se asoció con un OR de 4.3 para la muerte.
o Un HCT ≥44% o en aumento y un BUN ≥20 mg/dL o en aumento tienen
valor predictivo significativo.
• La presencia del síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS) es un
factor de riesgo importante para el desarrollo de enfermedad grave. El SIRS al
ingreso se ha encontrado que es altamente predictivo del desarrollo de fallo
orgánico/enfermedad grave. El SIRS que persiste por 48 horas o más después del
inicio de los síntomas es indicativo de mal pronóstico.
• La proteína C reactiva (CRP) >190 mg/L dentro de las primeras 48 horas o un
aumento absoluto >90 mg/L tienen altos valores predictivos positivos (96.1% y
95.6%) para predecir enfermedad grave, pero tarda 48-72 horas en ser precisa.
• La puntuación BISAP (Bedside Index for Severity in Acute Pancreatitis) se
desarrolló en 2008 y es un predictor de mortalidad basado en 5 variables dentro de
las primeras 24 horas. Su puntuación más baja se asoció con una mortalidad inferior
al 1%, y la más alta con una mortalidad superior al 20%. Un puntaje BISAP de 3 o
mayor se asoció con fallo orgánico (OR, 7.4), fallo orgánico persistente (OR, 12.7)
y necrosis pancreática (OR, 3.8). Es ampliamente utilizado por su simplicidad.
• Los sistemas de puntuación no deben reemplazar el juicio clínico. La evaluación
continua por un clínico experimentado es fundamental.

Manejo

• Las dos piedras angulares del manejo de la pancreatitis aguda son la reanimación
hídrica para mantener o restaurar la perfusión tisular y el soporte nutricional para
contrarrestar el estado catabólico y disminuir las complicaciones infecciosas.
• Reanimación Hídrica:
o Debe iniciarse la reanimación intravenosa tan pronto como se hace el
diagnóstico.
o Se prefieren las soluciones cristaloides isotónicas.
o Se sugiere usar solución de Ringer lactato en lugar de solución salina
normal. La evidencia para favorecer Ringer lactato es de baja a moderada
calidad. Se asocia con un efecto antiinflamatorio aparente y disminución de
las probabilidades de desarrollar SIRS a las 24 horas en comparación con la
solución salina normal (OR, 0.38).
o Se sugiere una reanimación hídrica moderadamente agresiva. En
pacientes sin evidencia de hipovolemia, una tasa de reanimación inicial de
no más de 1.5 mL/kg de peso corporal por hora debe ser administrada. En
pacientes con hipovolemia, se debe administrar un bolo de 10 mL/kg. La
mayoría de los pacientes podrían beneficiarse de 3-4 L en las primeras 24
horas, dependiendo del IMC.
 o Un estudio reciente encontró que la hidratación intravenosa moderada en las
primeras 24-48 horas puede ser igualmente efectiva que la hidratación
agresiva y es menos probable que cause sobrecarga de volumen.
o La evidencia para intervenciones específicas de manejo de fluidos es
limitada, de calidad moderada a baja. Un consenso existe para la
reanimación temprana y agresiva, pero la tasa, duración y volumen
óptimos no están bien definidos.
o Se recomienda titular la administración de líquidos intravenosos a objetivos
de perfusión medibles, como frecuencia cardíaca <120 latidos por minuto,
presión arterial media 65-85 mmHg, gasto urinario >0.5-1 mL/kg/h, y
hematocrito 35%-44%.
o Se debe considerar el riesgo de sobrecarga de volumen en pacientes con
enfermedad renal o insuficiencia cardíaca preexistentes. La observación
cercana y el seguimiento de las tendencias en marcadores (laboratorios,
vitales) son cruciales.
• Soporte Nutricional: La nutrición enteral temprana es un aspecto crítico del
manejo para todas las severidades. Se asocia con menores tasas de mortalidad y
complicaciones infecciosas.
• Manejo de Complicaciones (Necrosis y Colecciones):
o La infección de la necrosis peripancreática casi siempre requiere
intervención invasiva [cit. en resumen anterior]. La manifestación puede
incluir gas en la colección en TC (~50% de los pacientes) o signos clínicos
de infección [cit. en resumen anterior].
o En pacientes clínicamente inestables con necrosis infectada, se necesita
cirugía [cit. en resumen anterior].
o En pacientes clínicamente estables, el manejo inicial de la necrosis infectada
debe ser un ciclo de antibióticos de 2 a 4 semanas antes de la cirugía para
permitir que la reacción inflamatoria se organice mejor [cit. en resumen
anterior]. La cirugía urgente en todos los pacientes con necrosis infectada ya
no es válida [cit. en resumen anterior].
o Los enfoques mínimamente invasivos para la necrosectomía (cirugía
laparoscópica, drenaje percutáneo, endoscopia) son cada vez más comunes.
Generalmente requieren que la necrosis esté organizada, lo que suele ocurrir
después de 4 semanas, cuando se desarrolla una pared fibrosa (WON).
o El drenaje percutáneo sin necrosectomía es el método mínimamente
invasivo más frecuente, con una tasa de éxito de aproximadamente el 50%
para evitar la cirugía.
o La necrosectomía endoscópica directa ha mostrado resultados comparables
a la cirugía. Un ensayo controlado aleatorizado bien diseñado mostró que la
necrosectomía endoscópica parece ser superior a la quirúrgica.
o El enfoque escalonado (step-up approach) puede realizarse tanto
quirúrgicamente como endoscópicamente. El ensayo TENSION encontró
que el enfoque escalonado endoscópico no tuvo diferencias significativas en
mortalidad y morbilidad mayor vs. el enfoque escalonado quirúrgico (43%
vs 45%), pero tuvo una estancia hospitalaria media más corta (53 días vs
69 días) y los pacientes desarrollaron menos fístulas pancreatico-cutáneas
(5% vs 32%). El ensayo MISER mostró que el enfoque escalonado
 endoscópico resultó en una tasa reducida de complicaciones mayores (12%
vs 41%) y menos probabilidad de fístulas enterales y pancreatico-cutáneas
(0% vs 28%) vs. cirugía mínimamente invasiva. El enfoque escalonado
endoscópico se ha convertido gradualmente en el tratamiento preferido para
la pancreatitis necrotizante infectada.
o Puede ser necesario el drenaje percutáneo (adicional) si las colecciones
necróticas se extienden. El drenaje de doble modalidad (endoscópico
transluminal + percutáneo) puede considerarse para colecciones grandes que
se extienden a los canales paracólicos o la región pélvica.
o Idealmente, los pacientes con pancreatitis necrotizante infectada deben ser
discutidos y tratados por un equipo multidisciplinario con experiencia.
o El drenaje de los pseudoquistes pancreáticos se prefiere realizar después
de que la colección esté encapsulada (aproximadamente 4-6 semanas
desde el inicio) para reducir el riesgo de complicaciones. El drenaje
transluminal endoscópico es el método preferido cuando un pseudoquiste
es accesible endoscópicamente. Si un pseudoquiste se comunica con el
conducto pancreático principal, puede ser necesario drenaje transpapilar
adicional. El papel del drenaje combinado transluminal endoscópico y
transpapilar sigue siendo debatido ya que no se ha demostrado un beneficio
adicional en tasas de recurrencia.

Prevención de la Recurrencia y Complicaciones

• Pancreatitis post-CPRE (PEP): La PEP es la complicación más común de la

CPRE, con una incidencia que varía entre 1% y 30%.
o Se recomienda encarecidamente la indometacina rectal para prevenir la
PEP en personas consideradas de alto riesgo (recomendación fuerte,
evidencia moderada). Se ha demostrado que una dosis única de 100 mg de
indometacina rectal antes o inmediatamente después de la CPRE previene la
PEP en pacientes de alto riesgo [cit. en resumen anterior].
o Se sugiere la colocación de un stent en el conducto pancreático en
pacientes de alto riesgo para PEP que reciben indometacina rectal
(recomendación condicional, evidencia baja). Estudios recientes sugieren
que los pacientes de alto riesgo tenían menos probabilidades de tener PEP
cuando recibieron tanto indometacina rectal como un stent en el conducto
pancreático [cit. en resumen anterior].
o Además de la indometacina rectal, la hidratación periprocedural con
solución de Ringer lactato también ha demostrado prevenir la PEP [cit. en
resumen anterior].
• Recurrencia de Pancreatitis Biliar:
o Después de una pancreatitis biliar leve, se recomienda encarecidamente la
colecistectomía durante la misma hospitalización para prevenir
recurrencias. Esta recomendación se basa en que la colecistectomía durante
la misma hospitalización fue segura y redujo sustancialmente la tasa de
complicaciones relacionadas con cálculos biliares recurrentes y la
mortalidad en comparación con la colecistectomía electiva (5% vs 17%)
 [cit. en resumen anterior]. También disminuyó los costos generales [cit. en
resumen anterior].
o Para pacientes con pancreatitis necrotizante biliar, la evidencia sobre el
momento óptimo es escasa. Se sugiere retrasar la colecistectomía hasta
que las colecciones necróticas se hayan resuelto, o si persisten más allá de 6
semanas y solo cuando el procedimiento se pueda realizar de manera
segura.
o Aunque la CPRE con esfinterotomía disminuye (pero no elimina) el riesgo
de pancreatitis biliar recurrente, también se recomienda la colecistectomía en
estos pacientes [cit. en resumen anterior].
• Recurrencia de Pancreatitis relacionada con Alcohol:
o El consumo de alcohol es un factor de riesgo importante para la recurrencia
de AP y la progresión a pancreatitis crónica.
o La pancreatitis aguda relacionada con el alcohol es un predictor
independiente del desarrollo de pancreatitis aguda recurrente (hazard ratio,
2.72) y pancreatitis crónica (hazard ratio, 9.16).
o La abstinencia de alcohol después del primer episodio protege contra la
recurrencia.
o Se recomienda realizar una breve intervención sobre el alcohol durante la
hospitalización índice y sesiones educativas adicionales a intervalos de 6
meses durante 2 años después del alta.
• Pancreatitis Idiopática Recurrente: En pacientes con PAI recurrente, se sugiere
evaluación adicional con ecografía abdominal repetida, RM y/o EUS. La EUS ha
sido ampliamente estudiada y puede identificar la etiología en la mayoría de los
pacientes con PAI recurrente. La adición de CPRM (colangiopancreatografía por
resonancia magnética) parece complementaria a la EUS. Se debe considerar
asesoramiento genético en pacientes con ataques recurrentes de PAI. Las
mutaciones genéticas en PRSS1 se ven en la mayoría de los pacientes con
pancreatitis hereditaria.

Espero que este resumen detallado le sea de gran utilidad para comprender los aspectos
clave del manejo de la pancreatitis aguda según las fuentes proporcionadas. Por favor,
hágamelo saber si tiene alguna otra pregunta.