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Amenorrea

El documento aborda la amenorrea, definiéndola como la ausencia de menstruación y clasificándola en amenorrea primaria y secundaria. Se exploran diversas causas, incluyendo defectos anatómicos, trastornos endocrinos y factores como el estrés y la alimentación. Además, se discuten métodos de evaluación y tratamiento según la causa subyacente.

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Amenorrea

El documento aborda la amenorrea, definiéndola como la ausencia de menstruación y clasificándola en amenorrea primaria y secundaria. Se exploran diversas causas, incluyendo defectos anatómicos, trastornos endocrinos y factores como el estrés y la alimentación. Además, se discuten métodos de evaluación y tratamiento según la causa subyacente.

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Amenorreas

Melanie Aranza
Gil Dillanes
Valeria Bravo
Sydney Aca
Definiciones

Amenorreas Sangrado Amenorreas


primarias infrecuente secundarias
Alteración del ritmo
Ausencia de menstruación
menstrual en la que los Desaparición de la
a los 16 años en presencia
ciclos son de duración menstruación por un
de otras características
superior a 45 días e inferior periodo superior a 6 meses
sexuales secundarias
a 6 meses
SISTEMA DE CLASIFICACIÓN
La función de las gónadas femeninas puede disminuir (hipogonadismo) por falta de
estimulación por parte de las gonadotropinas (hipogonadismo hipogonadotrópico) o por
insuficiencia ovárica primaria (hipogonadismo hipergonadotrópico).
Varios trastornos están relacionados con concentraciones de LH y FSH relativamente
normales, se pierde la apropiada regularidad de los ciclos.
DEFECTOS ANATÓMICOS Y AMENORREA

Los desperfectos anatómicos


que se pueden manifestar en
forma de amenorrea son
anomalías hereditarias o
adquiridas del útero, del
cuello uterino, de la vagina y
del introito.
DEFECTOS HEREDITARIOS

Éstos son causas frecuentes de


amenorrea en adolescentes.
La anatomía pélvica es
anormal en cerca del 15% de
las mujeres con amenorrea
primaria.
Obstrucción distal del aparato reproductor femenino
Se observa amenorrea en casos de himen no perforado, tabique vaginal transversal o atresia
vaginal aislada.
cariotipo 46XX, características sexuales secundarias femeninas y función ovárica sin
alteraciones.
El volumen de sangrado uterino es normal pero su vía de salida se encuentra obstruida o está
ausente.
síntomas: hipersensibilidad mamaria, deseo por determinados alimentos y cambios del
estado de ánimo, por las concentraciones de progesterona.
La acumulación de sangre menstrual por arriba de la obstrucción genera dolor abdominal.
Mujeres con obstrucción del trayecto de salida, el aumento de la menstruación retrógrada
puede provocar endometriosis.
Defectos de los conductos de Müller
Los conductos de Müller dan origen al tercio superior
de la vagina, al cuello y cuerpo uterinos y a las
trompas de Falopio.
La agenesia de los conductos de Müller puede ser
parcial o completa.
La amenorrea es causada por obstrucción del
trayecto de salida o por ausencia de endometrio en
los casos de desarrollo defectuoso del útero.
En la agenesia completa, a menudo llamada
síndrome de Mayer-Rokitansky-Küster-Hauser, las
pacientes carecen de las estructuras que se derivan
de estos conductos y en la exploración física sólo se
observa un hoyuelo vaginal.
El cuadro clínico de la
agenesia completa de los
conductos de Müller algunas
veces se confunde con el
síndrome de insensibilidad
androgénica, en el cual las
mujeres afectadas tienen un
cariotipo 46,XY y testículos
funcionales.
Estenosis cervical
Las cicatrices posquirúrgicas y la estenosis del cuello
uterino se pueden desarrollar después de
infecciones, neoplasias, la dilatación que precede a
un legrado, procedimientos de conización cervical y
radiación.
La estenosis ocurre con mayor frecuencia en el
orificio interno.
SINTOMAS: en mujeres que menstruan incluyen
amenorrea, sangrado anormal, dismenorrea y
esterilidad. Las mujeres posmenopáusicas por lo
general son asintomáticas hasta qué hay
acumulación de fluidos, exudados o sangre.
Para describir estas condiciones se utilizan los
términos hidrómetra (fluido), piómetra (pus) o
hematómetra (sangre).
Adhesiones intrauterinas (síndrome de Asherman)
En las sinequias uterinas, también conocidas como
síndrome de Asherman cuando generan síntomas, el
espectro de cicatrización incluye adhesiones delgadas,
bandas densas y obliteración completa de la cavidad
uterina.
El endometrio se divide en una región funcional, que
reviste a la cavidad endometrial y una capa basal que
regenera a la primera en cada ciclo menstrual.
La destrucción de esta última evita el engrosamiento
endometrial en respuesta a los esteroides ováricos, así no
se produce tejido, ni se elimina, cuando la concentración
de esteroides desciende al final de la fase lútea.
Amenorrea con cicatrices intrauterinas
extensas.
En los casos menos graves, las pacientes
pueden presentar hipomenorrea o abortos
recurrentes por placentación anormal.
La histerosalpingografía está indicada
cuando se sospechan adhesiones
intrauterinas. De manera característica,
estas adhesiones aparecen en la cavidad
uterina como defectos de llenado irregulares
y angulados
La ecografía transvaginal o la ecografía con
infusión de solución salina pueden ayudar a
aclarar estos casos difíciles, sin embargo el
diagnóstico definitivo requiere de histeroscopia.
El tratamiento quirúrgico preferido es la lisis
histeroscópica de las adhesiones.
Antes del uso común de la histeroscopia
quirúrgica, se acostumbraba realizar un legrado
con dilatación. Éste, a pesar de ser efectivo en la
lisis de las adhesiones intrauterinas, también daña
al endometrio normal.
01
Trastornos
endocrinos
Hipogonadismo hipogonadotrópico
● Anomalía primaria en el eje hipotálamo-hipófisis

● Estímulo que ejerce gonadotropinas sobre ovarios disminuye > producción


de folículos ováricos disminuye

● Concentraciones de LH y FSH son reducidas pero detectables (<5 mUI/ml)

● Alteraciones que generan disfunción lútea, oligomenorrea y amenorrea


Síndrome de Kallman

● Tipo de hipogonadismo hipogonadotrópico


● Herencia ligada al cromosoma X y se
transmite con un patrón autosómico
dominante
● Déficit de GnRH producción reducida de
estrógenos ováricos y hay ausencia de ciclos
menstruales
● Deficiencia del desarrollo sexual
● Displasia de los bulbos olfatorios > hiposmia y
anosmia
Amenorrea hipotalámica

01 Trastornos de la alimentación

02 Amenorrea por ejercicio excesivo

03 Estrés
Trastornos por alimentación
● Anorexia nerviosa: acompañada de una
restricción calórica pronunciada, vómito
inducido, uso excesivo de laxantes y ejercicio
compulsivo
● Bulimia: comen en forma de atracones y
vomitan para mantener el peso

● Alteración en el eje hipotálamo-hipofisario
● Amenorrea aparece antes, durante o después
de la pérdida de peso
● Aunque se normalice no en todas las mujeres
se restablece el ciclo menstrual
Amenorreas por ejercicio excesivo

● Es frecuente en ballet, gimnasia y carreras


de fondo
● En las personas que siguen menstruando,
los intervalos, así como la duración de la
menstruación son variables por la función
hormonal reducida y hay una fase lútea
corta
● En las niñas que empiezan a entrenar antes
de la menarquia se retrasa la pubertad
Amenorreas por ejercicio excesivo

● Frisch y Revelle propusieron que en las


adolescentes se debería considerar cierto
peso para empezar a menstruar

● Se creia que podia ser alrededor de 48 kg


y que el IMC debía ser >19
Amenorrea por estrés

● Está vinculado a eventos traumáticos


como la muerte familiar o divorcio

● Casos de amenorrea por tensión


emocional son secundarios al
comienzo de la preparatoria,
exámenes, etc .
Trastornos de la hipófisis anterior
Afecta células de tipo:
- Gonadotropicas (LH y FSH),
- Lactotropos (prolactina).
- Tirotropos (tirotropina).
- Corticotropos (corticotropina).
- Somatotropos (somatotropina).

También hay amenorreas hipofisiarias secundarias que alteran la función de los gonadotropos.
Anomalías hereditarias de la hipófisis
Se han descrito displasias septooptica que se
caracterizan por defectos faciales centrales,
trastornos neurológicos por la falta de fusión en la
línea media.
Mutación en el gen PROPI.
Mutaciones en los genes que codifican las
subunidades-β de la LH y de la FSH o el receptor de
GnRH (hipogonadismo hipogonadotrópico).
La atención se ha enfocado en la kisspeptina-1 y su
destinatario (receptor 54) unido a la proteína G
(GPR54) (Pubertad tardía e hipogonadismo
hipogonadotrópico)
Disfunción hipofisaria adquirida
Se adquieren después de la menarquia, lo que
quiere decir que las mujeres tienen un desarrollo
puberal normal seguido de amenorrea
secundaria.
Los adenomas hipofisarios productores de
prolactina son la causa más común de disfunción
hipofisaria adquirida.
Síndrome de galactorrea-amenorrea: Mujeres que
presentan amenorrea y galactorrea a causa de
concentraciones elevadas de prolactina.
Disfunción hipofisaria adquirida
La función hipofisaria se altera con procesos inflamatorios, enfermedades infiltrantes o metástasis.
- Hipofisitis linfocítica puerperal - Insuficiencia hipofisaria.
- Trastornos infiltrantes - Sarcoidosis y Hemocromatosis.
- Adenomas hipofisarios - Pérdida de la función de la hipófisis anterior.
Síndrome de Sheehan
Se caracteriza por:
- Panhipopituitarismo secundaria.
- Hemorragia puerperal masiva.
- Hipotensión.
Este padecimiento se caracteriza:
- Inicio súbito de cefalea.
- Náusea.
- Trastornos visuales.
- Disfunción hormonal debida a hemorragia aguda.
- Infarto en la glándula.
Otras causas de hipogonadismo
hipogonadotrópico
Se observa en:
- Nefropatía terminal.
- Hepatopatía.
- Cáncer.
- Síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
- Síndromes de malabsorción.
Valoracion

01 02 03 04
Anamnesis Exploración Examenes Otras
física pruebas
Anamnesis
● Pruebas de Tanner
● Características del intervalo del ciclo menstrual, duración y
cantidad del mismo.
● Los antecedentes quirúrgicos se centran en cirugías
pélvicas previas, en especial la intrauterina.
● Se interroga a las pacientes sobre infecciones
postoperatorias u otras complicaciones quirúrgicas.
● Los cuestionamientos importantes con respecto a
antecedentes familiares
● Se debe inquirir sobre cualquier medicamento, en especial
del tipo de los antipsicóticos, que aumentan los niveles de
prolactina.
Exploración física
● Índice de masa corporal bajo
● Sindrome de Turner ( talla baja, cuello alado, tórax en
quilla)
● La hipertensión en mujeres prepuberales puede reflejar
mutación en el gen CYP17 y desviación de la vía
esteroidógena hacia la producción de aldosterona.
● Los defectos en los campos visuales
● Se inspecciona la piel en busca de acantosis nigricans,
hirsutismo o acné, que dan indicio de síndrome de
ovarios poliquísticos u otras causas de
hiperandrogenismo.
● El hipotiroidismo puede manifestarse con aumento de
tamaño de la glándula tiroides, reflejos lentos y bradicardia.

● Durante la exploración mamaria la presencia de galactorrea


bilateral sugiere hiperprolactinemia.

● La exploración de los genitales inicia con el patrón del


vello púbico ( falta de adrenarca o síndrome de
insensibilidad a andrógenos. Aumento de estrógenos
ocasiona un patrón masculino del vello genital.)

● Las bajas concentraciones de estrógenos también se


manifiestan con vagina pálida o enrojecida, delgada, sin
pliegues.
Realizar examenes

1 2 3
Prueba de Suspencion Concentraciones
embarazo progesterona séricas de
Toda mujer en edad Medroxiprogesterona 10mg
hormonas
fértil y amenorrea 10 dias. Concentraciones séricas
considerada Sangrado pasando estos de FSH.
embarazada hasta días- producción de Baja- disfunción
demostrar lo contrario estrógenos. hipotálamo-hipofisaria.
(concentraciones de 21 días con anticonceptivos Aumentada- insufficienza
β-hCG.) - no sangrado - anomalía ovarica prematura
anatómica.
● Se miden las concentraciones de prolactina y de hormona
estimulante de la tiroides en la mayor parte de las pacientes
con amenorrea

● Cuando se da tratamiento al hipotiroidismo la concentración


de prolactina se normaliza.

● Se miden las concentraciones séricas de testosterona en


mujeres con sospecha de síndrome de ovarios poliquísticos o
con signos clínicos de exceso de andrógenos.
Tratamiento
Depende de la causa y los objetivos del paciente.

● Quirúrgicos (trastorno anatómico- agenesia de conductos de Müller)


● Hipotiroidismo- sustitución hormonal (levotiroxina)
● Hiperprolactinemia dar agonistas de dopamina (bromocriptina o
cabergolina)
● Sustitución de estrógenos
● Modificación de conducta (pérdida de peso, por alimentación o
ejercicio)
● Ovario poliquístico administración de progesterona

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