CIRUGÍA GENERAL- Patología venosa

PATOLOGÍA VENOSA
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA
ANATOMÍA

● Las venas de las extremidades se dividen en

2 grupos: superficiales y profundas (o 2
sistemas, considerando a las perforantes):
➔ Venas superficiales: inmediatamente
debajo de la piel, en la aponeurosis
superficial.
⤷ En MMII: safena magna y parva
⤷ En MMSS: vena cefálica y basílica

ÁN
➔ Venas profundas: acompañan a las
arterias.
➔ Venas perforantes: conectan el sistema
profundo con el superficial al atravesar
la aponeurosis que recubre el sistema
profundo.
➔ Venas comunicantes: aquellas que no

R
atraviesan la aponeurosis y comunican
los sistemas entre sí.

LT VENAS SUPERFICIALES

Vena safena ● Comienza en la vena marginal interna del pie →Pasa 3cm por delante del maléolo tibial → Cruza el
interna borde interno de la tibia →Asciende por la cara interna del muslo →Desemboca en la vena femoral
(magna) como “cayado de la safena magna”, a 3cm por debajo del ligamento inguinal

Vena safena ● Comienza en la vena marginal externa del pie→Pasa por detrás del maléolo externo→Asciende por
BE
externa la parte interna del dorso de la pierna y perfora la aponeurosis profunda→Desemboca en la vena
(parva) poplítea en forma de cayado.

VENAS PROFUNDAS

● Acompañan a las arterias y tienen muchas válvulas

● Arco venoso plantar profundo→ Venas plantares interna y externa→Venas tibiales anteriores →Tronco venoso
tibioperoneo →VENA POPLÍTEA: asciende por el hueco poplíteo hasta el anillo del aductor mayor y se convierte en
VENA FEMORAL→Atraviesa el ligamento inguinal y se convierte en VENA ILÍACA EXTERNA
A

VENAS PERFORANTES

●Conectan el SVP con el SVS al atravesar la aponeurosis que recubre el SVP.

R

●Tienen válvulas que impiden la circulación venosa desde el SVP al SVS.

●Se describen según su ubicación topográfica. Las más conocidas son las de la cara interna de la pierna proque causan
trastornos tróficos en estadios avanzados (venas de Cockett) →Drenan en las venas tibiales posteriores formando
una arcada supraaponeurótica (arco de Leonardo).
LA

FISIOLOGÍA
● El SVP, SVS y las venas perforantes forman una unidad funcional donde la sangre circula de distal a proximal y de
profundo a superficial
● Determinantes del retorno venoso:
➔ Vis a tergo: fuerza que impulsa la sangre a través de los capilares hasta las venas como fuerza residual sistólica
➔ Vis a fronte cardiorrespiratoria: mecanismo de aspiración en virtud de la presión (-) intratorácica.
➔ Marcha: intervienen 2 mecanismos →Compresión venosa plantar
↘ Bomba muscular de la pantorrilla: sóleo y gemelos (depende de válvulas)

FISIOPATOLOGÍA
● Falla de bomba periférica: crea una hipertensión permanente y localizada en el SVP ⇒edema.
● Válvulas insuficientes: ⇧Columna hidrostática de sangre⇒las venas perforante pasan a ser “zonas de alta presión”
durante la contracción muscular→Se transmite una presión elevada desde las venas profundas a las superficiales⇒

1
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Dilatación y degeneración gradual de las venas superficiales⇒Várices, desvitalización de tejidos y, a veces, úlceras

⚠️
varicosas.
● Debilidad de la pared: la enfermedad venosa es propia de la pared (debilidad de su estructura), y no tanto por el
mal funcionamiento valvular.

INSUFICIENCIA VENOSA CRÓNICA (IVC)

● Definición: patología del sistema venoso caracterizada por la incapacidad de conducir el flujo sanguíneo en
sentido cardiópeto por anormalidades de la pared venosa y valvular que lleva a estasis por reflujo en las venas
causando várices, dermatitis, cambios tróficos y ulceración con el tiempo.
⤷ La Unión Internacional de Flebología define la IVC como los “cambios producidos en las extremidades inferiores
resultado de la hipertensión venosa prolongada, incluyendo las várices, hiperpigmentación, eccema, dermatitis y,
por último, las úlceras”.
● Causas:
➔ Primarias: esenciales, debilidad parietal, agenesia valvular congénita.
➔ Secundarias: post-trombóticas, obstructivas no trombóticas, trastornos musculares, ligadura venosa, compresión

ÁN
extrínseca, FAV (fístula arterio venosa) congénita o adquirida.
● Epidemiología: la IVC afecta al 20-30% de los adultos. Su incidencia aumenta a partir de los 20 años, por lo que se
presenta en el 50% de los >50 años.
● Factores de riesgo: la ifc valvular puede ser hereditaria o adquirida (favorecida por bipedestación prolongada,
embarazos, ser mujer, estreñimiento, edad 30-60 años, obesidad, ACO, eventos trombóticos, envejecimiento y
problemas ortopédicos.
● Etiopatogenia: se debe a la incapacidad funcional para el retorno venoso por anormalidades de la pared venosa y

R
valvular, que lleva a estasis por reflujo sanguíneo de las venas.
1. Hipertensión venosa: es el factor común. En reposo, la presión venosa en un individuo sano es 80-90mmHg y
disminuye a 30-40mmHg durante el ejercicio→Los pacientes con IVC tienen una presión en reposo normal, pero al
ejercitar solo disminuye a 70-80mmHg o incluso puede >90mmHg.
LT
2. Lesiones de tejidos blandos: se deben a que el daño causado por la hipertensión se transmite a la microcirculación
→La ⇧Presión causa extravasación de proteínas, eritrocitos y fibrinógeno + activación de mediadores
inflamatorios⇒Esto desencadena lipodermatoesclerosis, dermatitis ocre y fibrosis, dilatación capilar y elongación.
⤷ Capilares anormales histológicamente:
- Áreas de microtrombosis
- Pérdida de intercambio a nivel celular.
BE
- A nivel supramaleolar, los leucocitos se adhieren al microendotelio →Este daño aumenta los mediadores
inflamatorios, radicales libres y enzimas proteolíticas (preludio de la ÚLCERA)
⤷ Linfáticos: no pueden drenar el edema ⇒Enfermedad de la microcirculación y el plasma
⤷ Venas: se SOBRESATURAN ⇒Daño valvular⇒ ⇧Injuria endotelial⇒Obstrucción secundaria a infección en linfáticos
y colectores.
→Todas estas anormalidades son preludio de lipodermatoesclerosis, linfedema y ulceración secundaria ←
● Clasificación: establece una evaluación inicial y una posterior comparación en su evolución. Consta de 4 parámetros
que suministran datos sobre la clase clínica, síntomas, etiología, alteraciones anatómicas y mecanismos fisiopatológicos
A

CLASIFICACIÓN CEAP

● Clase
0: sin signos visibles o palpables
R

● Clase
1: telangiectasias o venas reticulares
● Clase
2: venas varicosas
● Clase
3: edema
C Clínica ● Clase
4:
LA

➔ A: pigmentación y/o eccema

➔ B: lipodermatoesclerosis y/o atrofia blanca
● Clase 5: cambios cutáneos, con úlcera cicatrizada
● Clase 6: úlcera activa

● Ec: congénita
E Etiología ● Ep: primaria
● Es: secundaria (postrombótica o postraumática)

● As: venas del sistema superficial

A Anatomía ● Ad: venas del sistema profundo
● Ap: venas perforantes

● Pr: reflujo
P Fisiopatología ● Po: obstrucción
● Pro: reflujo y obstrucción

2
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DIAGNÓSTICO

● Clínica:
➔ Síntomas:
- Pesadez, cansancio de piernas,
- Dolor en trayectos venosos, prurito y calambres.
- Descripción del dolor
→Evolución en el día:
1. Dolor de tipo calambres matutinos 🌅
2. Continúa en forma de pesadez dolorosa de predominio vespertino 🌆 tras la bipedestación prolongada
→Agravantes: calor, ortostatismo y actividad física
→Atenuantes: reposo en decúbito, frío

- ⚠️
➔ Signos: secuencia evolutiva ⤵
Várices: signo principal de IVC. Son venas dilatadas debido a la alteración de las válvulas y/o pared venosa.
Pueden ser esenciales o secundarias a fenómenos trombóticos o recidivas varicosas. Se dividen en:
❖ Telangiectasias: 0.5 - 1mm

ÁN
❖ Venas reticulares varicosas: 1 - 3mm.
❖ Tronculares: >3mm
- Edema: se ve principalmente en el ⅓ inferior de la pierna
- Lesiones dérmicas, eccemas, úlceras varicosas
- Lipodermatosclerosis: son más frecuentes en el síndrome postrombótico.

R
● Examen físico:
➔ Inspección:
- General:
➢ Hábito y postura que adopta (buscar sobre todo posiciones patológicas)
LT
➢ Deformaciones osteomusculares: escoliosis y/o cifosis, dismetrías de MMII, hallux valgus y deformaciones
tibiotarsianas.
➢ Trofismo: Medir volúmenes musculares
- Piel y faneras: coloración de piel; cicatrices de úlceras; eccemas; dermatitis; linfangitis; placas de erisipela
- Úlceras: topografía, forma, tamaño, bordes y fondo (ver bien en “várices”)
- Trayectos varicosos: topografía, sistematización y aspecto
BE
GRADOS DE IVC

ATRIBUTO AUSENTE (0) LEVE (1) MODERADO (2) GRAVE (3)

Ocasional. No limita Diario. Limita Diario. Limita

actividad ni requiere moderadamente la severamente la
Dolor Nunca analgésicos actividad. actividad o requiere
Ocasionalmente uso regular de
requiere analgésicos analgésicos.
A

Escasas. Dispersas en Múltiples várices de Extensa en el muslo y

varias ramas la VSI confinadas a pantorrilla o de
Várices Ausente
la pantorrilla o muslo distribución en la VSI
R

o VSE

Nocturno. Solo Por la tarde Matutino. Alrededor

Edema venoso Ausente alrededor del tobillo alrededor del tobillo. del tobillo.
Requiere elevación
LA

Difusa (pero limitada Difusa con Extensa (alrededor

al área) y antigua distribución en de todo el ⅓ bajo) y
Pigmentación
Ausente (ocre) “polaina” (⅓ bajo) o reciente.
cutánea
pigmentación
reciente (púrpura)

Focal, bimaleolar Medial o lateral, en Todo ⅓ bajo

Induración Ausente o <5cm menor al ⅓ bajo de pantorrilla o más
la pantorrilla

Celulitis leve, limitada Celulitis moderada Celulitis severa o

a un área marginal que involucra toda el eccema venoso o
Inflamación Ausente
alrededor de la úlcera área de la “polaina” significativo
(⅓ bajo)

N° de úlceras
0 1 2 >2
cicatrizadas

3
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Duración de la
Ninguno <3m 3-12m Sin cicatrizar >1 año
úlcera

Tamaño de la
Ninguno <2cm de diámetro 2 a 6cm >6cm
úlcera activa

Uso intermitente de Uso de medias Uso constante de

Terapia
No usa o no obedece medias elásticas la mayor medias + elevación
compresiva
parte del día

SCORE

0 Sintomático, pero el paciente puede realizar sus actividades habituales* sin tratamiento compresivo

1 Sintomático, pero el paciente puede realizar sus actividades habituales sin tratamiento compresivo

2 •El paciente solo puede realizar sus actividades habituales con compresión y/o elevación de los MMII
•El paciente no puede realizar sus actividades habituales ni siquiera con compresión y/o elevación

ÁN
3 Estado avanzado: CLAUDICACIÓN VENOSA →mucho dolor muscular, calambre y tensión de MMII que
obliga al paciente a detenerse después de caminar cierto trayecto. Esto en ausencia de obstrucción
arterial y con presencia de IVC avanzada.
*”Actividades habituales”: aquellas que el paciente desarrollaba antes de presentarse la enfermedad venosa

➔ Palpación: paciente en bipedestación + MMII expuestos

R
- Estática:
➢ Pulsos de MMII: descarta patología arterial concomitante (cambia el enfoque)
➢ Temperatura, consistencia, edema, tumoración, adenopatías
➢ Zonas de dolor osteomuscular,
➢ Induraciones en los trayectos varicosos,
LT
➢ Palpar zonas de los cayados safenos.
➢ Signo de Homans: dolor al comprimir la pantorrilla y flexionar bruscamente el pie (por irritación del
nervio tibial posterior) →TVP
- Dinámica: hacer toser al pte →Busca zonas herniarias y pulsión a nivel del cayado safeno interno.

➔ Maniobras exploratorias de reflujo: ⚠️

con el advenimiento de la ecografía Doppler color, casi no se usan
BE
- Prueba de Brodie-Trendelenburg: investiga la suficiencia valvular de la vena safena interna y de las
perforantes
- Prueba de Schwartz: explora la suficiencia valvular de las venas safenas. Se usa para localizar los cayados
insuficientes.
- Prueba de Perthes: investiga la permeabilidad del SVP.

● Exámenes complementarios:
➔ Ecodoppler color venoso: gold stándard para el diagnóstico de insuficiencia venosa. Permite obtener un mapeo
A

flebológico de los distintos sistemas, detectar reflujos, oclusiones y trombosis.

➔ Índice tobillo/brazo: si es <0.9 está contraindicado el uso de medias de alta o mediana compresión o vendajes.
➔ Flebografía: antes del ecodoppler, era el estudio de elección para estudiar el sistema venoso. Actualmente recobró
importancia en el estudio de síndromes postrombóticos, congestión pélvica u obstructivos de tórax, abdomen y
R

pelvis. Permite hacer un mapeo venoso detallado: diagnóstico y base para el tto endovascular
➔ Angiotomografía y angiorresonancia: se usan para grandes síndromes venosos con reconstrucción 3D
➔ Vein-Viewer: visualización de venas en tiempo real →Mapeo flebológico, guía de punción en procedimientos
endovasculares y evidencia la progresión y acción del producto esclerosante.
LA

TRATAMIENTO

TRATAMIENTO MÉDICO 💊🥼🧦

● Control de los factores de riesgo y modificación de hábitos:
➔ Ropa suelta, zapatos con tacos de altura media
➔ Evitar sobrepeso, uso incontrolado de ACO o TRH, permanencia prolongada de pie/sentado/inmóvil.
➔ Ejercicios de retorno venoso: dorsiflexión, rotación del pie y pararse en puntas de pie. El ejercicio ideal es
caminar (evitar ejercicios de alto impacto). Elevar los pies sobre el nivel del corazón por 15-30´ varias veces al día
➔ Terapia por compresión: las medias terapéuticas o vendas elásticas facilitan la bomba muscular gemelar ⤵
- Indicaciones→ Medias: estadios C0 a C6 (compresión según gravedad: de 8-15mmHg en C0-C1; 15-20mmHg
en
C2-C3; 20-40mmHg en C3 a C6)
↘ Vendas: úlceras venosas con alto débito o infectadas.
- Contraindicaciones: •AR en fase aguda; •Dermatitis; •Isquemia crónica; •Alergia al tejido
➔ Drogas venoactivas:
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- Mecanismo de acción: •Aumentan el tono venoso y reducen los síntomas por disminución de la inflamación
venosa; •Preservan las paredes valvulares y las válvulas; •Acción antiedema (⇩Hiperpermeabilidad de capilares
y linfáticos).
- Drogas: la mayoría derivan de benzopironas →Diosmina, hesperidina, troxerutina, Ruscus aculeatus, rutósidos,
hidrosmina, ácido ascórbico, centella asiática, dobesilato cálcico, etc.
- Indicaciones y duración: todos los estadios →En forma prolongada.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO O ENDOVASCULAR ACTUAL 💉🔪

⤷ Se divide, según el territorio a tratar, en:
● Métodos convencionales: cirugía (ej safenectomía)
● Métodos endovasculares mínimamente invasivos: Ablaciones (tratamiento esclerosante)
→Químicas: inyección de agente química en la vena varicosa para
causar su oclusión y posterior endofibrosis.
→Térmicas: láser, radiofrecuencia y vapor de agua
→Mecanoquímcias (MOCA)
→Cianocrilato
⤷ Características comunes de las ablaciones térmicas, mecanoquímicas y cianocrilato:
•Mapeo preoperatorio por ecodoppler color (para definir trayectos y puntos de fuga);

ÁN
•Punción ecoasistida e introducción de catéteres

● Métodos híbridos.

Tratamiento de venas ➔ Tratamiento esclerosante en todas las modalidades (Ablaciones térmicas con láser,
reticulares y radiofrecuencia o luz pulsada)
telangiectasias
(arañas vasculares) 🕷

R
➔ Cirugía convencional: safenectomía magna o parva
Tratamiento de ➔ Cirugía de safenas perforantes: sección y ligadura
insuficiencia de troncos
safenos, perforantes y ➔ Ablación → Térmica endovascular (con láser, radiofrecuencia o vapor de agua)
comunicantes ↘ Mecanoquímica
LT
➔ Esclerosis ecoasistida

➔ Ligaduras, valvuloplastias
Cirugía del sistema
venoso profundo ➔ Muchas de estas técnicas no se hacen actualmente por ⇧Índice de trombosis,
complicaciones y ⇩eficacia

Terapia esclerosante ➔ Ablación química endoluminal, ablación térmica, mecanoquímica, etc

BE

VÁRICES
● Definición: son venas superficiales, dilatadas y tortuosas por falta de funcionamiento de las válvulas o hipertensión
venosa. Aparecen inmediatamente debajo de la piel como vasos abultados (en forma espiralada)
Las arañas venosas o venas reticulares no son verdaderas várices porque tienen una localización más superficial.
A

Aparecen como “lluvia de estrellas” o finas líneas rojas/azules en piel

● Fisiopatología:
➔ Várices primarias: son las más frecuentes y aparecen en etapas tempranas de la vida o después de embarazo (⇧P
R

intraabdominal + ⇩distensibilidad venosa por cambios hormonales)/ traumatismo sobre válvula competente. Se
deben a incompetencia valvular del SVS, sin un componente de anomalías de venas [Link] ⤵
1. Incompetencia valvular del SVS
2. ⇧Presión hidrostática
LA

3. Reflujo a través de las válvulas incompetentes hasta el punto de la siguiente válvula competente →Aquí el flujo
retrógrado se detiene y la vena se dilata.
➔ Várices secundarias: Secuencia ⤵
1. TVP previa o a incompetencia de SVS o del sistema perforante.
2. Sangre no puede avanzar por SVP
3. Derivación de esa sangre al SVS ⇒ Dilatación de venas superficial
4. Con el tiempo, las várices secundarias pueden causa un síndrome postflebítico: principal secuela de la TVP en
MMI dada por un éstasis venoso importante a causa de la destrucción valvular⇒Causa hipertensión venosa
mantenida, crónica e incontrolada en los MMII cuyos signos cardinales son edema, várices, y trastornos tróficos
● Epidemiología: 5•-20% de la población argentina tiene várices; •Mujeres>Hombres
● Etiopatogenia: •Ocupación: bipedestación prolongada; •Obesidad; •Embarazo (compresión de venas pélvicas por el
útero); •Herencia: debilidad estructural de la pared venosa; •Traumatismo.
➔ Várices primarias: anomalía intrínseca de la pared venosa que causa dilatación e insuficiencia valvular secundaria.
➔ Várices secundarias: 1° hay insuficiencia valvular (por trombo previo, trauma en MMII, etc) y después dilatación
VÁRICES PRIMARIAS VÁRICES SECUNDARIAS

DILATACIÓN CAUSA CONSECUENCIA

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INSUFICIENCIA VALVULAR CONSECUENCIA CAUSA

● Manifestaciones clínicas: varían con el n° y gravedad de las várices y su naturaleza primaria o secundaria. Las quejas
pueden ser desde problemas estéticos hasta edema y dolor intenso.
➔ Aspecto dilatado/bulbosas/sacacorcho
➔ Síntomas: sensación de peso, dolor, edema tras estar mucho de pie; prurito → Alivian elevando los pies
↘Prurito y edema desaparecen de noche
➔ Várices secundarias: dolor y edema pueden aparecer tras periodos más cortos (poco dps de pararse); cambios
postflebíticos
➔ Hemorragias espontáneas o por traumatismo

MANEJO DEL PACIENTE CON VÁRICES

● Diagnóstico:
➔ En general, llega a la consulta una paciente femenina, generalmente
obesa, con o sin antecedentes, o con una profesión donde permanece

ÁN
mucho parada. Refiere dolor, pesadez y/o calambres en MMI al estar
mucho tiempo en reposo o al caminar, que se agravan de pie y con el
calor y mejoran con el reposo y la elevación de los MMII.
➔ Al examen físico de los miembros observamos, en 1 o en ambos, esto:
- Troncos venosos dilatados y tortuosos (en general debajo de la
rodilla)
- Dermatitis ocre (por depósito de hemosiderina): afección de la

R
coloración de la piel que ocurre por la micro ruptura capilar (por
excesiva presión en el territorio venoso) →Esto localiza como
manchas: 1ro purpúricas y dps amarronadas en la cara interna del
tobillo o cara anterior de la tibia.
- Signo de Godet (+): edema LT
➔ El primer examen complementario a solicitar es el ecodoppler de MMII →CONFIRMA el diagnóstico.

● Tratamiento: según la gravedad del caso, el tratamiento puede ser ⤵

➔ Médico: elasto-compresión con medias o vendas elásticas
➔ Quirúrgico: según estado clínico y edad.
BE

TRATAMIENTO

MEDIDAS HIGIÉNICO DIETÉTICAS: mantener miembros sobreelevados, sobreelevar cama (posición

de Trendelemburg) y si, por trabajo, está mucho parada→Medias elásticas al levantarse y retirar al
acostarse.

Enfermedad TRATAMIENTO MÉDICO ESTÁNDAR:

A

temprana y •Fármacos:
ecodoppler - AAS 100mg/d (dosis antiagregante) +
no muestra - Diosmina 450mg + Hesperidinia 50mg (Diosmin)
grandes
R

hallazgos •Esquema: comenzar con 1 comprimido a la mañana + AAS 100mg

•Diosmina: vasoprotector y tónico venoso →Acción sobre RV, reduce estasis, normaliza permeabilidad
capilar y refuerza resistencia capilar de la microcirculación.
⤷ Indicaciones: IVC, várices, insuficiencia venosa del embarazo a partir del 4° mes, sensación de
pesadez, dolores grales en MMII, edemas, tromboflebitis, hemorroides.
LA

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: Safenectomía de la vena safena interna o externa

● Considerar que la vena safena interna es el conducto para realizar el bypass arterial periférico (ver)
de MMII/MMSS/Coronario, por lo que para indicar su extracción en un paciente con várices en
ambos miembros con algún territorio arterial comprometido, debemos hacer una evaluación
exhaustiva (edad, expectativa de vida, FR, patología coronaria) porque le estaríamos quitando el
único conducto para hacer un bypass a futuro. →Solución: safenectomía en miembro más afectado.
En el otro miembro ligamos el cayado de la safena interna en la desembocadura de la femoral para
desconectarla del SVP.
Enfermedad
avanzada COMPLICACIONES (por no instaurar tratamiento quirúrgico):
● Erisipela: primero tratar con penicilina G Benzatínica 2.400.000 UI IM UD por 3m →Luego Cx
● Varicorragia por traumatismo: compresión venosa fuerte y directa sobre la zona y luego vendaje
→Programar cx
● Tromboflebitis superficial por trombosis en las colaterales varicosas →Tratamiento ambulatorio por
médico de guardia: reposo y hielo + ATB profiláctico (amoxicilina-Clavulánico 500mg-125mg c/12h
por 7-14d). Luego: cx
● Úlcera venosa: a veces hallamos al paciente con un estadio pre-ulceroso, pero una vez instalada la
úlcera debemos considerarla infectada →Cx .

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⤷ El tratamiento qx de un cuadro varicoso + úlcera venosa es muy complicado (consultar con
infectólogo previamente para descartar infección)
⤷ El paciente que se presenta ya ulcerado es rebelde al tratamiento
⤷ Se indican:
1. Curaciones 1-2 veces/día con SF a chorro para eliminar secreciones
2. Gasa con Furacina* y vendaje todo el día.
*O Platsul-A, que es bactericida, anestésico y cicatrizante: sulfadiazina de plata + vitamina A + lidocaína

⤷ Muchas el estado de la úlcera nos obliga a su limpieza o desbridamiento para permitir la

formación de tejido de granulación y así favorecer su cicatrización.

ÚLCERA ARTERIAL vs VENOSA.

● Arterial: Considerando su causa (obstrucción arterial→Isquemia→Úlcera), se trata con un bypass periférico (si la
arteriografía lo indica) para sortear la obstrucción y favorecer la cicatrización.
● Venosa: en cambio, se trata retirando la safena interna o la externa

ÁN
DIFERENCIA ENTRE ÚLCERA ARTERIAL Y VENOSA

ÚLCERAS VENOSAS ARTERIALES

Edad y sexo Mujeres >65 años ♀️ Varones >45 años ♂️

Várices TBQ
TVP previa HTA

R
Flebitis DBT
Antecedentes IVC Vasculitis
Embarazos Enfermedad de Raynaud
Obesidad Anemia

Pulsos

Índice
Lesión traumática

>0.8
LTPRESENTES
Dislipemias

<0.8
AUSENTES/DISMINUIDOS

tobillo/brazo
BE
Ecodoppler venoso Arteriografía; Ecodoppler arterial; Angio-RMI;
Otros estudios Angio-TAC

Localización ⅓ inferior pierna. ⅓ inferior pierna sobre prominencias óseas.

Más frecuente en área supramaleolar interna Dedos; maleolo externo; talones

Tendencia a la granulación Fondo atrófico + escasa tendencia a granulación

Aspecto Superficiales, con bordes irregulares Bordes definidos
Únicas Múltiples
Tamaño variable que tiende a aumentar Pequeñas
A

Exudado Moderado/abundante Escaso/nulo

Edema +++ 💧 -
R

Temperatura Normal Fría ❄️

Eccema Pálida y brillante
🏜️
LA

Piel periulceral Dermatitis Ausencia de vello

Hiperpigmentación (ocre) Frágil y seca

Dolor 🤐Mínimo (salvo que esté infectada) 😭Intenso →Aumenta con en decúbito/reposo
Infección Menos frecuente Más frecuente 🦠

Prevención y Medidas para favorecer el RV: •Contención Medidas para favorecer la perfusión tisular:
cuidados elástica; •Venda o medias abandonar TBQ, etc
generales

•Aseo diario; •Hidratar piel; •Elevar pierna; •Aseo diario; •Hidratar piel; •Cuidado de los pies;

🪜
Hábitos
higiénico- •Dieta para ↓peso; •Evitar estreñimiento; •Evitar el frío (VC); •Ropa y calzado adecuados;
•Ejercicio moderado, caminar a diario, , etc •Fomentar deambulación; •Dieta sana; •Controlar
posturales enfermedades asociadas: HTA, DBT, DLP, etc

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Imagen

ÁN
TROMBOFLEBITIS SUPERFICIAL
● Definición: la tromboflebitis superficial (trombosis venosa superficial) es la inflamación de las venas superficiales
asociada a trombosis venosa.

☠️
● Concepto: enfermedad benigna autolimitada, pero debe considerarse la derivación del paciente al especialista para

R
ecografía Doppler y, eventualmente, para el tratamiento de la enfermedad ya que puede afectar al SVP → Puede
asociarse a TVP y TEP. El tratamiento está dirigido al control sintomático y la prevención de estas complicaciones
● Conducta:
1. Tromboflebitis superficial limitada (por debajo de la rodilla) sin evidencia de TVP →Tratar en atención
primaria con AINE + compresión
LT
2. Trombosis cerca de la unión safeno-femoral o safeno-poplítea →Ligadura qx o anticoagulación.
3. Tromboflebitis refractaria al tto médico→Cirugía

● Incidencia: es más común en personas mayores y mujeres (50-70%)

● Etiología:
BE
➔ Mismas causas que otros trastornos trombóticos: inmovilización prolongada, hipercoagulabilidad, trauma en pared
del vaso (ej canalización intravenosa), ACO, THR, tumores malignos, cx reciente, embarazo, etc
➔ Episodios previos de tromboflebitis superficial (con o sin TVP) predisponen a episodios posteriores
➔ Várices: FR clínicamente identificable más importante →Factor etiológico en 90% de casos. La tromboflebitis
superficial es indicación para el examen y tto de las venas varicosas.
● Diagnóstico: es CLÍNICO
➔ Los pacientes suelen presentar dolor y decoloración (enrojecimiento en fase aguda antes de progresar a marrón,
que es la pigmentación de la hemosiderina por días-semanas) sobre las venas superficiales afectadas
➔ A la palpación, la vena es sensible y dura
A

➔ Dx diferenciales
1. TVP: amplia tumefacción en la extremidad afectada
2. Infección: ambas duelen, pero la infección tiene distribución difusa, a diferencia de los signos localizados de
R

la tromboflebitis superficial no infectada.

● Clasificación:
➔ Tromboflebitis superficiales estériles: mayoría de las presentaciones
➔ Tromboflebitis superficial traumática: por lesión del miembro →Hay equimosis del tejido circundante. Posibles
LA

causas: canulación intravenosa e infusiones de productos irritantes

➔ Tromboflebitis infecciosa: por canalización IV prolongada →Tto: ATB
➔ Tromboflebitis superficial migratoria: tromboflebitis recurrentes en muchos sitios separados sin una causa local
identificable. Puede asociarse a malignidad subyacente (carcinoma de páncreas)

● Complicaciones: TEP→Cuando la tromboflebitis superficial implica venas cercanas a la confluencia con el SVP, hay
18% de riesgo de TVP y TEP
⤷ Hiperpigmentación de la piel sobre la vena afectada
⤷ Infección + formación de abscesos

● Ecografía doppler venosa: recomendada para confirmar dx, excluir TVP y definir extensión de la enfermedad.

● Tratamiento: variable y controvertido.

➔ Objetivos: alivio sintomático, limitar extensión de la trombosis y reducir el riesgo de embolia pulmonar.
➔ Estrategias:
1. Medias de compresión graduada: mejoran el flujo venoso y pueden aumentar la fibrinólisis local. Todos los
pacientes con tromboflebitis superficial pueden beneficiarse con ellas.

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2. AINEs: control de síntomas locales →Reducir extensión de tromboflebitis superficial y su recurrencia
3. Anticoagulación: heparina no fraccionada, HBPM (más usada: enoxaparina) →Superior a la terapia de
compresión para reducir la extensión de la tromboflebitis superficial.
4. ATB: nooo
5. Cirugía?: controvertido. Probablemente debería limitarse a casos en los que la tromboflebitis superficial se
propaga a las uniones safenas a pesar de tto médico eficaz→Ligadura qx de cayado safeno

¿Cuándo derivar? →Todo paciente con anomalías de la coagulación debe derivarse a Hematología.

TROMBOSIS VENOSA
● Definición: formación de un trombo dentro de la luz venosa que obstruye el Q sanguíneo.
● Factores predisponentes (tríada de Virchow): lesión endotelial, estasis venosa e hipercoagulabilidad.
⤷ Otros factores: edad, obesidad, antecedentes tromboembólicos venosos, intervenciones qx recientes, neoplasia,
cardiopatía, embarazo, cama prolongada, THR. Predomina en mujeres (55-70%) y >60 años.

ÁN
TROMBOSIS VENOSA SUPERFICIAL
● 2 tipos:
➔ TVS sobre vena sana: asociada a afección sistémica subyacente
➔ TVS sobre vena varicosa (más frecuente): 60-80% localiza a nivel de la safena magna; 10% son bilaterales.
● DxD TVP: reacción inflamatoria perivenosa más intensa.

R
● En otras localizaciones (cuello, MMSS) suelen asociarse a maniobras invasivas: vías o infusión IV de drogas.
● Las trombosis tronculares altas a nivel femoral (para la safena magna) y encima del pliegue de la rodilla (safena
parva) tiene riesgo de extensión del trombo hacia el cayado →De allí al SVP (femoral o poplíteo)
● Si bien clásicamente se las define como “benignas”, tienen varias complicaciones: sépticas, TVP, TEP
LT
DIAGNÓSTICO. Clínico→Trayecto venoso superficial doloroso, cordón indurado y enrojecimiento cutáneo. A veces: cierto
grado de edema en el miembro.
⤷ Confirmación: ecodoppler venoso color.

TRATAMIENTO. Suprimir dolor + evitar extensión del trombo + prevenir complicaciones embólicas y sépticas
BE
→Analgésicos, AINE, ATB, anticoagulantes y cx.

TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA

● Origen:
➔ Venas de la pantorrilla: más frecuente
➔ Válvulas y confluentes venosos de la vena poplítea, femoral o ilíaca
➔ Puede progresar y comprometer todo el sistema venoso
● Diagnóstico:
A

CLÍNICA.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
R

•Inicialmente blando → Evoluciona a edema duro

•Distribución: depende de la localización del trombo:
Edema ⏵Territorio venoso poplíteo tibial: edema afecta a pie y pantorrilla
LA

⏵Territorio venoso ilíaco-femoral: edema se extiende a todo el miembro desde su raíz

Hipertermia
cutánea

Cambios color Eritema, cianosis ortostática (colocar ambas extremidades en declive y comparar su coloración: la
de piel piel de la extremidad afectada adquiere progresivamente un tinte cianótico)

Circulación Dilatación de venas superficiales

colateral

Los pulsos (ej pedio y tibial posterior) se relacionan con el flujo arterial, no venoso, por lo que ante
Pulsos su afección sospecharemos patología arterial.

Signo de Dolor en pantorrilla y hueco poplíteo al realizar la dorsiflexión del pie con la rodilla flexionada en
Homans un ángulo de 30°

Dolor al Frecuentemente en zona gemelar →Aumenta con la bipedestación y la palpación

comprimir ↘ Mejora con el reposo
pantorrilla
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 CIRUGÍA GENERAL- Patología venosa

Para superar las dificultades diagnósticas (ej Homan es sugestivo, pero no confirma; el edema unilateral con fóvea es
inespecífico, etc), hay un modelo clínico predictivo de TVP que considera los síntomas, signos y factores de riesgo ⤵

MODELO CLÍNICO DE ESTIMACIÓN DEL RIESGO DE PADECER UNA TVP:

SCORE DE WELLS

PARÁMETROS CLÍNICOS PUNTOS

1. Cáncer activo 1. 1
2. Parálisis o inmovilización reciente de 1 extremidad inferior 2. 1
3. Inmovilización >3 días 3. 1
4. Dolor sobre trayecto venoso profundo 4. 1
5. Tumefacción de todas la extremidad inferior 5. 1
6. Tumefacción de la pantorrilla >3cm respecto a la asintomática 6. 1
7. Edema con fóvea 7. 1
8. Dilatación venosa unilateral en miembro sintomático 8. 1
9. Diagnóstico alternativo 9. -2

ÁN
Alta probabilidad: ≥3 puntos; Moderada probabilidad: ≤1-2 puntos: Baja probabilidad: 0 puntos

↠Otras presentaciones clínicas:

➔ TVP difusa (flegmasia alba dolens):
⏵Síntomas locales: hipertermia local, dolor a la palpación de masas musculares y trayectos venosos (sobre todo en
pantorrilla→SIGNO DE HOMANS), edema e impotencia funcional

R
⏵Signos generales: fiebre <38°C, taquicardia, malestar, decaimiento.
➔ TVP masiva (flegmasia cerulea dolens): intenso espasmo arterial asociado a la TVP difusa →Miembro frío y
violáceo. Luego, agrega petequias y flictenas con rápido deterioro del estado general (hipotensión + anuria)

EXÁMENES COMPLEMENTARIOS.
LT
➔ Ecodoppler color: Falta de compresibilidad de determinado segmento venoso →Diagnóstico
➔ Dímero D: sensible, pero inespecífico (descarta TVP, pero no la confirma)
➔ Flebografía: gold stándard para casos dudosos, necesidad de confirmación diagnóstica, evaluación de la
trombolisis, inserción de filtros de vena cava.
BE
●Tratamiento:
Mayoría de casos:
➔ Terapia anticoagulante: internar→HBPM en 1ra instancia con posterior seguimiento con anticoagulantes orales
por 6 meses.
⤷ Seguimiento posterior con ecodoppler de control (por lo menos hasta el año).
⤷ Siempre hacer una 2° ecografía a las 48-72h para controlar ubicación y tamaño del trombo (imp antes de darle
el alta, junto con la anticoagulación)
⤷ Este tratamiento se hace junto con Hematología para mantener RIN ≥2.
A

Casos complicados: embolia pulmonar, flegmasia cerulea dolens o contraindicación de anticoagulantes

➔ Trombolisis
➔ Interrupción de VCI con filtro para interceptar el paso del trombo
R

➔ Tromboembolectomía qx

● Evolución: estos cuadros suelen evolucionar a síndrome postrombótico ⤵

➔ CLÍNICA: 1/3 inferior de pierna tumefacta, piel pierde elasticidad y tiene aspecto de retracción (piel
LA

apergaminada), edema con godet (+), dermatitis ocre y pulsos periféricos normales.
➔ TRATAMIENTO: no hay tratamiento qx →Medidas médicas
X

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