RESUMEN CLÍNICA KINEFISIÁTRICA MÉDICA

1ER PARCIAL

Sistema Locomotor
Unidad 1: Patologías Reumáticas
Reumatología
Rama de la medicina que estudia afecciones del sistema músculo-osteo-articular.

REUMA INFLAMACIÓN
 Inflamación (flujo de líquido).  Reacción del organismo ante una injuria
 Degeneración de los tejidos biológica; virus, bacterias, etc.
conectivos.  Es una reacción química o física.

Enfermedades reumáticas
Conjunto de dolencias que afectan:
 APARATO LOCOMOTOR: Articulaciones, tendones, músculos y ligamentos.
 TEJIDO CONECTIVO.
 ENFERMEDADES METABÓLICAS ÓSEAS.

CARACTERÍSTICAS:
INCIDENCIA FRECUENCIA
En nuestro país, 1 de cada 5 personas la Más frecuente en mujeres que en hombres.
padecen. 2 – 1 para artrosis.
Pueden afectar a niños y jóvenes. 9 – 1 para LES.

CLASIFICACIÓN SEGÚN EL ÓRGANO DIANA:

Es decir, según la estructura que afecten

EJEMPLOS:

1|Página
 Semiología. Historia clínica. Exploración física.
HISTORIA CLÍNICA:
 Síntomas de la enfermedad ordenados cronológicamente.
 Descripción de sus características.
 Localización de cada síntoma, su intensidad y evolución.
 Factores agravantes / atenuantes y factores asociados.
 Estado de salud y calidad de vida.

2|Página
 CONSIDERAR
1. Síntomas de origen articular o extra articular.
2. Dolor inflamatorio o mecánico.
3. Distribución simétrica o asimétrica.
4. Tiempo de evolución.

SÍNTOMAS:
Generalmente se caracterizan por:

 DOLOR Y TUMEFACCIÓN.
 IMPOTENCIA FUNCIONAL.
 RIGIDEZ Y DEFORMIDAD.
 ANTECEDENTES FAMILIARES.

EXPLORACIÓN GENERAL:
Se realiza un examen osteomuscular:
1. Inspección.
2. Palpación y movilización.
3. Maniobras específicas.

Trabajo en equipo en reumatología

OBJETIVOS EQUIPO
 Mejorar el tratamiento del paciente.  Entorno del paciente.
 Formación adecuada.  Médico general.
 Proporcionarle una comunicación  Reumatólogo.
interprofesional.  Kinesiólogo.
 Desarrollar revisiones clínicas y de los  Terapista ocupacional.
resultados.  Enfermero.
 Educar al paciente.  Otros (cirujano, nutricionista, etc).

3|Página
 Patologías reumáticas

Artritis Reumatoidea
Definición  Infiltración de células mononucleares
Poliartritis inflamatoria con manifestaciones mieloides y linfoides que vienen
sistémicas. desde el torrente sanguíneo.
 Existe inflamación en otros órganos Abundan macrófagos, linfocitos T y
(manifestaciones extraarticulares) y B, células dendríticas y osteoclastos.
alteraciones sistémicas no  Las células plasmáticas producen un
específicas. factor reumatoideo IgM e IgG.
 La inflamación crónica de múltiples
articulaciones y vainas tendinosas de
la membrana sinovial son los tejidos
más afectados.

Manifestaciones clínicas
 Afecta a las articulaciones de manera
Etiología e incidencia SIMÉTRICA. El paciente llega con
 Afecta al 0,5% de adultos en nuestro dolores en ambos miembros, no en
país. uno solo.
 Más frecuente en mujeres: 3 – 1.  Puede dañar órganos internos.
 Comienza a cualquier edad, más  Destrucción articular e invalidez
frecuentemente entre los 40 – 60 progresiva.
años.  Disminuye la esperanza de vida.
 La incidencia aumenta en familiares.
 Mayor riesgo en fumadores.
Síntomas y signos:
 Los agentes infecciosos son
potenciales agentes causales.
 DOLOR: Empeora con el reposo.
 INFLAMACIÓN ARTICULAR: Aumenta el
volumen articular debido a un
Patología derrame del líquido sinovial o por
 Existe infiltración de células y hiperplasia sinovial.
crecimiento hiperplásico de la
 RIGIDEZ ARTICULAR: Tras el reposo.
membrana sinovial (aumento del n°
celular).  DEBILIDAD MUSCULAR Y ATROFIA.

4|Página
 DEFORMIDAD ARTICULAR: En fases Objetivos
avanzadas, debido a engrosamientos,  Disminuir el dolor y la inflamación.
degeneración ósea y  Remisión precoz a un especialista.
luxaciones/subluxaciones.  Intervención precoz.

Manifestaciones extra-articulares: Tratamiento

 PIEL: Úlceras, nódulos subcutáneos y  Farmacológico.
atrofias subcutáneas.
 Ortésico.
 SN: Síndrome del túnel carpiano,
mononeuritis.  Kinésico:
 CORAZÓN: Pericarditis, vasculitis, - Fisioterapia.
enfermedades cardiovasculares. - Ejercicios.
- Reeducación de función y la
 OJOS: Sjögren, escleritis, cataratas. marcha.
 AFECCIONES RENALES. - Educación.
 ÚLCERAS GASTROINTESTINALES. - Hidroterapia.
 DEBILIDAD MUSCULAR.
 OSTEOPOROSIS: Conlleva a fracturas.
 CÁNCER: Poco común.

Estudios complementarios
 LABORATORIO: Se observa:
- Factor reumatoideo (linfocitos
sinoviales que producen igG
productores de
autoanticuerpos).
- Anemia.
- Proteína C reactiva: Aumenta en
inflamaciones.
 RADIOGRAFÍAS.
 ECOGRAFÍAS.
 RESONANCIAS.

5|Página
 ENFERMEDADES REUMÁTICAS DE LA INFANCIA:
Dentro de ellas encontramos:

Artritis idiopática juvenil

Es una enfermedad rara, ya que su prevalencia es inferior a 5 casos cada 10.000 niños.
A su vez se subclasifica:

a) OLIGOARTRITIS: b) POLIARTRITIS:
 Afecta a MENOS DE 4 ARTICULACIONES.  Afecta a MÁS DE 5 ARTICULACIONES.
Más comúnmente en los primeros 6
meses:  Su inicio puede ser agudo.
- Rodillas.
- Muñecas.  Afecta a grandes y pequeñas
- Tobillos. articulaciones y al estado general del
- Codos. paciente.

 Presenta: POLIARTICULAR CON FR + POLIARTICULAR CON FR -

Características de la Febrícula o fiebre
- Dolor. AR del adulto, se inicia vespertina (últimas
- Rigidez matutina. en la pre adolescencia horas de la tarde).
- Impotencia funcional. y afecta Pérdida de peso y
simétricamente a astenia.
 Como marcador biológico se muñecas y pequeñas Afecta más
observan anticuerpos antinucleares. articulaciones de frecuentemente
manos y pies. caderas, ATM y
cervical.
 Puede mantenerse activa durante la
adolescencia.

6|Página
 
c) SISTÉMICA: Dactilitis: Debido a la artritis y la
tenosinovitis de los tendones
 Se observa una triada: flexores y extensores.

1. FIEBRE DIARIA EN PICOS (por dos semanas).

2. EXANTEMA ROSADO EVANESCENTE (cara,
palmas y plantas).
3. ARTRITIS (patrón oligo o poliarticular).

 Linfadenopatía generalizada y
hepato/esplenomegalia.

 SEROSITIS: Es decir, afecta tejidos

serosos como el pericardio o la
pleura pulmonar en el 10% de los
casos.
e) ENTESITIS RELACIONADA CON
 Los anticuerpos ANA están ARTRITIS:
presentes en un 5 y 10% de los
 Presencia de artritis y/o entesitis.
pacientes y es raro que haya FR +.
 Dolor sacroilíaco y lumbar.

 Historia familiar:
- ESPONDILITIS ANQUILOSANTE.
- ERA.
- ESPONDILOARTROPATÍA.
- ENFERMEDAD INFLAMATORIA INTESTINAL.

 Afecta MMII, sobre todo:

- CADERAS.
- MEDIOPIÉ (Chopart y Lisfranc).

 Se manifiesta en articulaciones
periféricas en los niños.
d) PSORIÁSICA:  ENTESITIS: Es la inflamación en la
 Presencia de psoriasis en:
inserción de tendones, ligamentos,
- Extremidades. cápsulas en el hueso. Los lugares más
- Cuero cabelludo. comunes:
- Piel de la parte posterior de orejas. - EIAS.
- Axilas. - TROCÁNTER MAYOR.
- Región umbilical. - TAT.
- Pliegue glúteo. - EXTREMOS ROTULIANOS.
- TALÓN DE AQUILES.
 Artritis. - FASCIA PLANTAR.

 Es más frecuente en varones.

7|Página
 Tratamiento
Todas estas artritis se tratan de manera interdisciplinar.

Debe asegurarse:
1. MECANISMOS PARA RECONOCER PRECOZMENTE LA ENFERMEDAD Y EL ACCESO DEL PACIENTE A LOS
PROFESIONALES.
2. ACCESO A INFORMACIÓN DE LA ENFERMEDAD, OPCIONES DE TRATAMIENTO, APOYO PSICOLÓGICO.
3. MÉDICOS PARA EL RESPALDO A LOS PACIENTES Y SUS CUIDADORES.
4. OBJETIVO PRINCIPAL: CONSEGUIR LA REMISIÓN (atenuación) DE LA ENFERMEDAD.
5. FUNDAMENTAL:
- TTO FARMACOLÓGICO.
- EJERCICIOS DE REHABILITACIÓN.
- TTO NUTRICIONAL.

Estudios complementarios
 Radiografías.
 Ecografías.

8|Página
 Lupus Eritematoso Sistémico (niño)
Definición Mialgias.
Enfermedad autoinmune crónica Miositis.
multisistémica en menores de 16 años, más PULMONARES Pleuritis.
grave que en adultos. RENALES Afección renal.

Epidemiología Diagnóstico
 Inicio entre 12 – 16 años, poca  Sensibilidad a los anticuerpos
frecuencia antes de los 10 y antinucleares (ANA) con una
excepcionalmente antes de los 5. especificidad baja.
 Incidencia anual de 0,3 a 0,9 por cada  Anticuerpos específicos:
100.000 niños. (Los casos nuevos
- ANTI-dsDNA.
que pueden haber por año)
- ANTI-SM.
 Prevalencia de 3,5 por cada 100.000
niños. (Los casos que hay).
 Más frecuente en varones, Tratamiento
comparado al LES del adulto.  Fotoprotección.
 Control de factores de riesgo
Manifestaciones clínicas cardiovasculares.
 Tratamiento precoz de infecciones.
Fiebre.  Vacunación preventiva.
SISTÉMICAS
Pérdida de peso.  Farmacológico.
Astenia.
Anorexia.
Fotosensibilidad.
PIEL Eritema en ‘’alas de mariposa’’.
Alopecia.
Exantema vasculítico.
Úlceras orales y nasales.
CARDIO - Raynaud: Vasoconstricción
VASCULARES excesiva que limita la
irrigación de segmentos
distales.

Pericarditis.
Trombosis venosas.
NEUROLÓGICAS Cefaleas.
Alteraciones del movimiento.
Corea.
Convulsiones.
HTE.
ACV isquémico.
MÚSCULO – Artritis.
ESQUELÉTICAS Artralgias.

9|Página
10 | P á g i n a
 ENFERMEDADES REUMÁTICAS AUTOINMUNES SISTÉMICAS (Adultos):
Lupus Eritematoso Sistémico (adulto)
Definición Pleuritis.
Enfermedad inflamatoria del tejido conectivo CARDÍACAS Pericarditis.
que afecta diversos órganos y sistemas. Miocarditis.
Evoluciona con brotes y remisiones. Endocarditis.
NEUROLÓGICAS Alteraciones
neuropsiquiátricas.
Epidemiología
PIEL Dermatitis:
Inicia entre los 15 y 40 años, con predominio
Eritemas.
femenino de 9:1.
Alopecia.
Vasculitis.
Etiopatogenia Úlceras.
No está del todo clara, pero parece claro
que algún factor ambiental actúa sobre
individuos genéticamente predispuestos,
Tratamiento
desencadenando la enfermedad.  Aliviar el dolor.
 También se incluyen factores  Mantener funciones articulares
hormonales. evitando deformidades.
 Es una reacción de hipersensibilidad,  Conservar o mejorar la capacidad
donde se forman inmunocomplejos. funcional.
 Disminuir o detener la inflamación.
 Retardar la progresión de la
enfermedad.
 Prevenir o tratar afecciones
asociadas.
 Educar al paciente.
 Kinésico:
- ELONGACIONES.
- MOVILIZACIONES.
- HIDROTERAPIA.
- FISIOTERAPIA.

Manifestaciones generales

SISTÉMICAS Fiebre (síntoma inicial en el

40%).
Anorexia.
Astenia.
Fatiga.
Pérdida de peso.
MÚSCULO – Poliartritis.
ESQUELÉTICAS Dolores.
Deformidades.
Mialgias.
PULMONARES Neumonitis.

11 | P á g i n a
 Síndrome de Sjögren
Definición
Enfermedad inflamatoria crónica de las Tratamiento
glándulas de secreción exocrina, de  Antiinflamatorios.
progresión lenta y etiología desconocida.  Lágrimas artificiales (para la
queratoconjutivitis).
Se caracteriza por la sequedad de mucosas,  Prevenir actitudes patológicas.
principalmente bucal y ocular:
 XEROSTOMÍA.
 XEROFTALMIA.

Epidemiología
Predominio femenino 9:1 entre los 40 y 60
años.

Puede ser

PRIMARIA SECUNDARIA
Compromiso Asociada a una
glandular. conectivopatía difusa
(afecta articulaciones).

Etiopatogenia
Multifactorial:
 Genético.
 Hormonal.
 Inmunológico.
 Factores externos: Infecciones
virales posiblemente.

Cuadro clínico

MÚSCULO – Proceso de artritis.

ESQUELÉTICO
PIEL Sequedad de la piel.
OJOS, NARIZ Y Queratoconjutivitis.
REGIÓN Ulceración de la lengua.
BUCAL Disfagia.
Hemorragias nasales.

Diagnóstico
 Criterios clínicos.
 Estudios oftalmológicos.
 Laboratorios.

12 | P á g i n a
 Esclerosis sistémica
Antes, tener en cuenta:
 La esclerosis es el endurecimiento de un órgano.
 ESCLERODERMIA: Esclerosis de la piel.
Dos grupos de esclerodermias:
LOCALIZADAS SISTÉMICAS
Se afecta exclusivamente la piel y no hay Afectan a la piel y órganos internos.
afección de otros órganos.

Etiopatogenia Manifestaciones clínicas

 Es multiorgánica.
 Fibrosis de la piel y múltiples CARDIO Raynaud (90 – 95% de casos y
órganos: VASCULARES síntoma inicial casi siempre).
- PULMONES. Telangiectasias.
- RIÑONES. PIEL Úlceras dolorosas.
Endurecimiento y
- TUBO DIGESTIVO.
compromiso de órganos
internos.
 Trastorno generalizado en la Artralgia.
MÚSCULO -
microcirculación y tejido conectivo, Mialgia.
produciendo: ESQUELÉTICAS
Rigidez.
- OBLITERACIONES VASCULARES. Inflamación.
- DEPÓSITO EXCESIVO DE PROTEÍNAS EN LA Deformidades.
MEC. SISTÉMICAS Pérdida de peso.
REGIÓN Disfagia.
 Su etiología es desconocida, pero hay BUCOFARÍNGEA
alteraciones a tres niveles distintos:
PULMONARES Afecciones pulmonares.
1. TEJIDO CONECTIVO.
NEUROLÓGICAS ACVS o isquemias.
2. ENDOTELIO.
3. INMUNIDAD CELULAR Y HUMORAL.
Tratamiento
 Antiinflamatorios.
Criterios diagnósticos
 Corticoides.
 Inmunosupresores.
CRITERIO MAYOR CRITERIOS MENORES
 Kinésico:
Esclerosis cutánea -Esclerodactilia.
proximal a la -Cicatrices en los
- TRATAR TRIADA (dolor, pérdida de fuerza
articulación MCF de pulpejos o pérdida y limitación articular).
las manos y MTF de de éstos. - KINESIOTERAPIA.
los pies. -Fibrosis pulmonar - HIDROTERAPIA.
basal. - POSTURAS PARA EVITAR POSICIONES
VICIOSAS.
DEBE ESTAR PRESENTE EL CRITERIO MAYOR O 2 DE - FORTALECIMIENTO.
LOS MENORES PARA PODER DIAGNOSTICARLA. - MOVILIZACIONES.

13 | P á g i n a
 Fiebre Reumática
Definición Tratamiento
Inflamación sistémica aguda producida por  Reposo las primeras 4 semanas.
una infección faríngea por el streptococo beta-  Penicilina y AINES.
hemolítico tipo A.  Actividad normal controlando el
estado cardíaco.
Características  Tratamiento psicológico.
 Existe inflamación del tejido  Dieta general y balanceada sin sodio.
conectivo en:  Reposo mientras se manifieste la
- ARTICULACIONES. corea.
- CORAZÓN.
- VASOS SANGUÍNEOS.
- ETC.

 Produce lesiones crónicas en el

corazón.

 Proceso inflamatorio exudativo y

proliferativo, evolucionando hacia el
miocardio:
- EDEMA HIPERTRÓFICO.
- DILATACIÓN DE LAS CAVIDADES.
- NÓDULOS VALVULARES.

Epidemiología
 Niños y jóvenes en época invernal y
primaveral.
 Bajos recursos.
 Hacinamientos.

Cuadro clínico

POLIARTRITIS Afecta varias articulaciones

(más en MMII), no más de 4
semanas.
CARDITIS Puede causar riesgos de vida o
dejar secuelas, como por
ejemplo soplos.
COREA Debilidad muscular y
movimientos involuntarios.
-Se acentúan con la actividad.
-Dura semanas o meses.
NÓDULOS Poco frecuentes.
SUBCUTÁNEOS
Y ERITEMAS

14 | P á g i n a
 Vasculitis
Inflamación del interior o espesor de la pared de un vaso sanguíneo, dificultando su flujo.
Afecta a uno o varios y puede comprometer a varios órganos; compromiso sistémico.

Puede existir:
 ISQUEMIA DE TEJIDOS DAÑADOS.
 VASOS DAÑADOS.
 FIEBRE.
 PÉRDIDA DE PESO.
 ANOREXIA.

15 | P á g i n a
 Artrosis
Definición Etiopatogenia
Enfermedad degenerativa que afecta al
cartílago articular. CÉLULAS DE LA Hueso subcondral Membrana
ARTROSIS sinovial
Generalidades Condrocitos. Células.
 Enfermedad articular más común. Osteocitos.
Osteoblastos.
Osteoclastos.
 Afecta al 50% de personas mayores Pierden la capacidad de
CONDROCITOS
de 65 años, con cambios sintetizar MEC de buena
radiográficos. calidad.
MEDIADORES Son producidos por
 Después de los 55 años es más todas estas células.
común en mujeres. SOLUBLES
Son por ejemplo, las
citocinas
 En mujeres se observa en las manos, proinflamatorias.
muy comúnmente.
FACTORES DE RIESGO - SOBRECARGAS MECÁNICAS.
- MICROTRAUMATISMOS DE
 Afecta articulaciones que soportan
peso, como las de miembros REPETICIÓN.
inferiores. - OBESIDAD.
- SÍNDROME METABÓLICO.
 Frecuencia del 60%
aproximadamente. Anatomía patológica
 Asienta en el cartílago de las FASE 1 Edema en la MEC.
articulaciones diartrodiales, habiendo El cartílago pierde su
pérdida focal y progresiva del aspecto liso y
cartílago. homogéneo.
 Pérdida focal de
 Hay una reacción hipertrófica condrocitos.
esclerótica en el hueso subcondral y Fisuras y microgrietas en la MEC,
FASE 2
formación de tejido óseo que se transforman en
(osteofitos). hendiduras profundas verticales
que alcanzan el hueso subcondral.
 Se asienta en todas las estructuras  Erosión del cartílago
FASE 3
que componen una articulación: (degradación).
- CARTÍLAGO.  Esclerosis subcondral.
- HUESO SUBCONDRAL.
- MEMBRANA SINOVIAL.
- LIGAMENTOS.
- CÁPSULAS.
- MUSCULATURA PERIARTICULAR.
- MENISCOS.

16 | P á g i n a
 Clasificación Objetivos del tratamiento
 Controlar el dolor.
TIPO 1 Determinado genéticamente.  Mantener la funcionalidad de las
TIPO 2 Asociado al déficit de articulaciones.
estrógenos.  Reducir al máximo la progresión de
TIPO 3 Relacionado con el la artrosis.
envejecimiento.
Tratamiento
Diagnóstico  Terapia física.
 Reducción de peso.
CLÍNICO  Analgésicos, AINES, corticoides.
Síntomas  Dolor mecánico.  Cirugía en casos avanzados y graves.
 Rigidez de 15 – 30 min.
 Chasquidos articulares. TTO NO FARMACOLÓGICO
 Pérdida de movilidad.  Educar al paciente.
 Tumefacción o  Programas de autoayuda.
derrame articular.  Reducción de peso (en obesidad).
Examen  Crepitación audible o  Bastón.
físico percibida durante la  Ejercicios aeróbicos.
palpación de la  Protección articular con rodilleras
articulación. (cuando dificulta mucho cierta
 Dolor a la presión. actividad, en general hay
Alteración En el alineamiento de las kinesiólogos que no lo recomiendan
extremidades. porque genera dependencia).
 Terapia física (ejercicios para rango
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS de movilidad).
Rx 1. Estrechamiento  Fortalecimiento muscular.
asimétrico del espacio  Calzado apropiado.
articular.  Plantillas.
2. Esclerosis subcondral.  Terapia ocupacional.
3. Osteofitos y quistes
óseos.
4. Deformidades y
subluxaciones.
5. Cuerpos libres
intraarticulares.
Laboratorio Para descartar otras patologías.

17 | P á g i n a
 ENFERMEDADES ÓSEAS Y METABÓLICAS:
Tejido óseo
Este tejido se caracteriza por su RIGIDEZ y RESISTENCIA, tanto a la tracción como a la
compresión.
Constituido por:
 OSTEOBLASTOS.
 OSTEOCLASTOS.
 MATRIZ MINERALIZADA.

 Almacena el 99% del calcio corporal total, 80% del fosfato y cantidades
importantes de sodio, magnesio y bicarbonato.
 Su porción externa está constituida por una corteza de tejido compacto (HUESO
CORTICAL) y representa el 80% del volumen del tejido óseo.
 El interior del hueso está compuesto por un entramado de tabiques y espículas que
se orientan paralelamente a las líneas de fuerza (HUESO ESPONJOSO O TRABECULAR).

18 | P á g i n a
 MEC formada por colágeno tipo I.

FACTORES REGULADORES DEL REMODELADO ÓSEO Y REGULACIÓN HORMONAL:

CALCITONINA Inhibe a los osteoclastos.
(+ Hueso).
PARATININA Estimula a los osteoclastos.
(- Hueso).
VITAMINA D Inhibe a los osteoclastos.
(+ Hueso).
ESTRÓGENOS Inhiben a los osteoclastos.
(+ Hueso).
GLUCOCORTICOIDES Inhiben a los osteoblastos y activan transitoriamente a los osteoclastos.
(- Hueso).
CARGA MECÁNICA Estimula a los osteocitos y conduce al aumento de masa ósea.
(+ Hueso).

19 | P á g i n a
 Osteoporosis
Definición Factores de riesgo
Enfermedad esquelética sistémica  Sexo femenino.
caracterizada por una baja masa ósea y un  Raza blanca.
deterioro de la microarquitectura del hueso,  Menopausia precoz.
la cual condiciona:  Historia familiar.
 FRAGILIDAD ÓSEA.  Delgadez.
 PREDISPOSICIÓN A LA FRACTURA.  Alcohol.
 Tabaco.
Aproximadamente el 21% de las mujeres  Déficit alimentario de calcio.
entre 50 y 84 años, tiene osteoporosis.  Sedentarismo.

Evaluación del paciente con osteoporosis

Etiopatogenia
Es heterogénea (varía) y multifactorial:

 DEFICIENCIA DE CALCIO.
 DÉFICIT DE ESTRÓGENOS.
 CALCITONINA: La mujer presenta menor nivel
que el hombre, y es encargada de inhibir la
resorción ósea.

Manifestaciones clínicas
 Asintomática.
 Fracturas: La más común es la de
Colles en la muñeca y los
aplastamientos vertebrales.
 El método más directo de
diagnóstico es la DENSITOMETRÍA ÓSEA.

20 | P á g i n a
 Tratamiento

PREVENTIVO
 Administración de estrógenos.
 Calcitonina transnasal.
 Aumentar la ingesta de calcio.
 Actividad física.

CURATIVO
 Calcio: 1 a 2 gramos por día.
 Vitamina D.
 Estrógenos.
 Calcitonina.
 Flúor.
 Los tratamientos se combinan y modifican según la evolución del paciente.

21 | P á g i n a
 Osteomalacia
Definición
Enfermedad caracterizada por un defecto de
la mineralización ósea debido a déficit de
VITAMINA D o FÓSFORO.
 En la infancia se denomina RAQUITISMO
y afecta al cartílago de crecimiento.
 Hay una pérdida en la calidad del
tejido óseo.

Tratamiento
 Vitamina D.
 Magnetoterapia (estimula la
producción ósea).
 Electroanalgesia.
 Fortalecimiento muscular.

Manifestaciones clínicas
 Dolor óseo: Pelvis, columna, parrilla
costal.
 Debilidad y mialgias.
 Deformidades:
- TÓRAX EN CAMPANA.
- ESTERNÓN EN QUILLA.
 Parestesias por hipocalcemia.
 Otros tipos de osteomalacia
presentan:
- TALLA BAJA.
- OSIFICACIONES LIGAMENTOSAS.
- DEFORMIDAD DE HUESOS LARGOS EN
VARO O VALGO.
- ALTERACIONES EN LA DENTINA.

Radiología
Se observa:
1. Pérdida del hueso trabecular.
2. Adelgazamiento de la corteza ósea.
3. Presencia de pseudofracturas o líneas
de LOOSER – MILKMAN.

22 | P á g i n a
 Enfermedad de Paget
Definición  Los huesos afectados aumentan de
Es un trastorno esquelético, crónico y focal, tamaño y son menos compactos, más
de causa desconocida, que se manifiesta a vascularizados y predisponen a la
partir de los 50 años. fractura o deformación.
Frecuente en:
También es denominada ‘’osteítis - PELVIS.
deformante’’. - COLUMNA.
- CRÁNEO.
Epidemiología - FÉMUR.
 Es la más frecuente tras la - TIBIA.
osteoporosis.
 Se diagnostica generalmente por Manifestaciones clínicas
encima de los 60 años y raramente  El 60% pueden ser asintomáticos.
debajo de los 40.  Dolor y deformidad.
 Predominio ligero en los varones.  Dolor nocturno y que aumenta con
la carga.
Suele coincidir con aumento de la
actividad de la enfermedad.
 Las deformidades son más evidentes
en huesos largos (en paréntesis), cráneo
(aspecto algodonado) y clavícula.
 El aumento de vascularización puede
acompañarse de aumento de calor.

Tratamiento
Etiología  Farmacológico.
 Multifactorial: Factores ambientales y  Kinésico:
genéticos. - REDUCIR DOLOR.
 Viral: Virus del sarampión. - AUMENTAR LA MOVILIDAD.
 Genética.  Fisioterapia.
 Tendencia a la agregación familiar (15  Movilidad.
– 45%).  Fortalecimiento muscular.
 Tratamiento pre y post quirúrgico.
Fisiopatología
Existe un recambio óseo acelerado:
1. AUMENTO DE LA RESORCIÓN ÓSEA (actividad
osteoclástica).
2. RÁPIDA FORMACIÓN ÓSEA COMPENSADORA
(actividad osteoblástica) DE LA MISMA
INTENSIDAD.

El resultado es un hueso INMADURO,

DESORGANIZADO y NO LAMINAR.

23 | P á g i n a
 Unidad 2: Síndromes dolorosos y Tendinopatías
Síndromes dolorosos
Son un conjunto de signos y síntomas que provocan dolor, sensibilidad e inflamación en
los tejidos y estructuras que rodean a una articulación.
Se dan generalmente por lesiones, enfermedades, malas posturas o movimientos
repetitivos.

Generalidades
 Mal llamados cervicalgias, dorsalgias y lumbalgias.

 Se agrupan como síndromes dolorosos del raquis.

 No son entidades nosológicas sino sintomatológicas:

- Muchas veces llegan diagnósticos médicos de ‘’lumbalgias, cervicalgias’’ etc, y no
son diagnósticos sino SÍNTOMAS.

 Para su tratamiento se debe conocer la etiología.

24 | P á g i n a
 Hombro doloroso – Periartritis escápulohumeral
Definición y componentes Tratamiento
Es la afección de alguno de los componentes  Depende la estructura afectada,
de la cintura escapular, dando origen a un utilizaremos distintas técnicas y
cuadro doloroso y funcional. fisioterapia.
 Fisioterapia.
COMPONENTES:  Movilización.
 ARTICULACIÓN GLENOHUMERAL.  Farmacológico.
 CÁPSULA.  Quirúrgico.
 MANGUITO ROTADOR.
 BOLSAS SEROSAS.
 TENDONES.
 MÚSCULOS.

Causas
 Lesiones de los músculos del
manguito rotador.

 Tendinitis:
- Supraespinoso.
- Bíceps.

 Bursitis:
- Subacromial.
- Deltoidea.
- Subcoracoidea.

 Capsulitis adhesiva.

 Miofascitis.

 Fricción subacromial que cause

alguna de las anteriores.

Cuadro clínico
 Dolor compresivo, tipo ‘’cólico,
desgarrante’’.
 Movilidad dolorosa.
 Rigidez.
 Impotencia funcional.

25 | P á g i n a
 Fibromialgia – Síndrome de dolor miofascial
Definición  Sueño no reparador.
Es un cuadro de dolor crónico localizado en  Dolor (duele todo el cuerpo):
el aparato locomotor, con múltiples Describen como moretones en todo el cuerpo,
manifestaciones clínicas en otros órganos y a veces es quemante, ardiente o pinchando,
sistemas. hormigueos y adormecimientos.
 Pérdida de memoria y falta de
concentración.
 Dificultad para dormirse.
 Contracturas.
 Ansiedad y depresión.
 Cefaleas.
 Piernas inquietas.
 Equilibrio inestable.

Etiología y patogenia
No es conocida exactamente su etiología ni
patogenia.

 Cualquier situación de estrés agudo

o crónico, físico o emocional puede
considerarse como desencadenante.
 A veces se asocia a una
sintomatología psiquiátrica donde el
cerebro y la médula espinal procesan
los mensajes de dolor de manera
incorrecta, sintiéndolo con mayor
intensidad.
Diagnóstico
Epidemiología  Es exclusivamente clínico; no hay
 En mayores de 18 años es del 2,4%, ninguna prueba ni análisis para
con una relación mujer – varón de diagnosticarla.
20:1.  Presencia de dolor crónico y la
 La edad media de diagnóstico es a los sintomatología nombrada suelen
47 años. presentar la mayoría de los pacientes
 El riesgo de padecerla es hasta 8 al principio.
veces mayor si el paciente tiene  Presión dolorosa en determinadas
familiares ya diagnosticados. zonas de inserción de músculos y
ligamentos:
Manifestaciones clínicas TENDER POINTS o PUNTOS DE VALLIUX.
 Rigidez matutina.
 Cansancio.

26 | P á g i n a
 Criterios diagnósticos
Se deben cumplir los siguientes tres criterios:

1. SÍNTOMAS PRESENTES AL MENOS DURANTE LOS 3 ÚLTIMOS MESES.

2. AUSENCIA DE ENFERMEDADES QUE EXPLIQUEN EL DOLOR.
3. ÍNDICE DE DOLOR GENERALIZADO:
- > 7 Y GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS.
- > 5 O ÍNDICE DE DOLOR GENERALIZADO.
- 3 – 6 Y GRAVEDAD DE LOS SÍNTOMAS.
- > 9.

ÍNDICE DE DOLOR GENERALIZADO

Se calcula sumando el número de áreas dolorosas, de un total de 19, en las que el paciente ha tenido dolor
en la última semana.

Tratamiento
 Farmacológico: AINES, antidepresivos, anticonvulsivos.

 Ejercicio físico aeróbico.

 Fisiokinésico:
- TENS.
- Ultrasonidos.
- Láser.
- Magnetoterapia.
- Ozono y oxigenoterapia hiperbárica (oxígeno puro al 100%).
- Acupuntura.
- Quiropraxia.
- Osteopatía.

 Hidroterapia, pilares, estiramientos, técnicas de relajación.

 Psicológico.

27 | P á g i n a
 Tendinopatías
Estructura del tendón
 Los tendones se localizan entre el músculo y el hueso.
 Transmiten la fuerza, dando lugar al movimiento articular.
 Se consideran intracapsulares cuando están rodeados por la membrana sinovial.

COMPONENTES
Colágeno 30%.
Elastina 2%.
Sustancia fundamental Proteoglicanos.
Agua (68%).
Células Fibroblastos.

Elementos extratendinosos
VAINA FIBROSA POLEAS VAINA SINOVIAL BOLSA SEROSA PARATENDÓN
Conductos por los Refuerzos de las Por donde los Bolsa líquida entre Cuando no hay una
que se desliza el vainas fibrosas en tendones acceden las estructuras. vaina sinovial.
tendón. zonas curvas. al hueso.

28 | P á g i n a
 Tendinitis - Tendinosis
TENDINOSIS TENDINITIS
Es crónica y se da por sobreuso. Predominio inflamatorio, de diversas causas
30 – 50% de lesiones deportivas. (por ejemplo lesiones traumáticas) y AGUDAS.
 Proceso degenerativo.  Aumento de linfocitos y neutrófilos.
 Presencia de fibroblastos.
 Hiperplasia vascular.
 Desorganización del colágeno.

Características histopatológicas

TENDINOSIS TENDINITIS
DOLOR EVENTUAL DOLOR
INFLAMACIÓN EVENTUAL INFLAMACIÓN
HIPERPLASIA DE FIBROBLASTOS AUMENTO DE GLÓBULOS BLANCOS
- HEMORRAGIA
FIBRAS COLÁGENAS DESORGANIZADAS FIBRAS COLÁGENAS ORGANIZADAS

Según el tiempo de evolución

AGUDA O TENDINITIS < 2 semanas.

TENDINOPATÍA SUBAGUDA 4 – 6 semanas.
TENDINOPATÍA CRÓNICA O > 6 semanas.
TENDINOSIS

29 | P á g i n a
 Clasificación histopatológica

TENDINOSIS TENDINITIS PERITENDINITIS

1. Degeneración 1. Degeneración con Inflamación de la capa externa
intratendinosa. síntomas del tendón. del tendón.
2. Microtraumatismos o 2. Inflamación (glóbulos 1. TENOSINOVITIS: Afecta
dado por la edad. blancos) y ruptura una capa.
3. Desorganización vascular. 2. TENOVAGINITIS: Afecta
colágena, aumento de 3. Hemorragia y
ambas capas.
la vascularización y fibroblastos.
células.

Mecanismo lesional

FRICCIÓN Roce contra estructura lisa o cápsula.

ATRAPAMIENTO El tendón queda atrapado entre dos estructuras rígidas, por ejemplo la
tendinopatía del supraespinoso.
TRACCIÓN Tendones que se insertan en superficies óseas pequeñas, por ejemplo
la tendinopatía rotuliana.
SOBREUSO Sobre todo en deportistas.

Elaboración de un diagnóstico
 Entrevista e historia personal y familiar.
 Historia del problema actual.
 Valoración de la sintomatología y el dolor (localización, inicio, origen e irradiación,
factores agravantes y atenuantes).
 Valoración clínica (inflamación, estabilidad, funcionalidad).
 Examen físico (inspección, palpación, amplitudes de movimiento).

Exámenes complementarios
 Radiografías: Calcificaciones.
 Ecografías.
 Resonancias.

30 | P á g i n a
 Tratamiento
 Observar y evaluar.
 Reagudizar la lesión: Por ejemplo Cyriax o MEP.
 Aplicar nuevos estímulos.
 Ejercicios excéntricos.
 Masaje.
 Movilización.
 Fisioterapia:
- MEP.
- TENS.
- Calor profundo (onda corta, radiofrecuencia, etc).

Lesiones más comunes

1. SALTOS: Tendinitis rotuliana.
2. CODO DE TENISTA – EPICONDILITIS.
3. CODO DE TENISTA – EPITROCLEÍTIS.
4. LANZADORES: Tendinitis del supraespinoso.
5. PUBALGIAS.
6. TENDINOSIS DE AQUILES.

31 | P á g i n a
 Entesitis
Definición
Inflamación de un tendón o grupo muscular en la inserción en el hueso.

Cuadro clínico
 Dolor.
 Tumoración.
 Edema óseo.
 Enrojecimiento.
 Claudicación.
 Puede causar:
- CALCIFICACIONES.
- AVULSIONES.

Más comunes
 Pubalgias.
 Epitrocleítis.
 Epicondilitis.

32 | P á g i n a
 Bursitis
Definición
Inflamación de la bolsa serosa, dada por:
 TRAUMATISMOS.
 HERIDAS.
 ACCIONES REPETITIVAS.

Cuadro clínico
 Inflamación.
 Calor.
 Dolor.
 Impotencia funcional.

Tratamiento
 Reposo.
 Fisioterapia.
 Vendajes compresivos.

33 | P á g i n a
 Tenosinovitis de De Quervain
Definición Factores predisponentes
Es una tenosinovitis estenosante del  Sobreuso.
abductor largo y extensor corto del pulgar.  Debilidad muscular o desequilibrios
 TENOSINOVITIS: Inflamación de una capa entre músculos de la mano y la
del tendón. muñeca.
 ESTENOSANTE: Endurecimiento.  Laxitud ligamentaria.
 Patrones de movimientos
inadecuados.

Diagnóstico
 Clínico.
 Complementarios:
- ECOGRAFÍAS.
- RX.
 Anamnesis.
 Examen físico.
 Maniobras:
- FINKELSTEIN.
Etiología
 Multifactorial:
- HORMONAL POST PARTO.
- TRAUMÁTICAS EN EL 25%

 Más común en mujeres (10:1) y se da

entre 35 y 55 años.

Fisiopatología
 Estenosis.
 Tendón normal: Se encuentra sin
células inflamatorias.
 El primer compartimento (más
externo) se encuentra denso y Tratamiento
fibroso.  Fisioterapia.
 Estiramientos, trabajos excéntricos.
Cuadro clínico  Masaje transversal profundo
(Cyriax).
 El engrosamiento de la vaina sinovial
causa crepitación.  Fortalecimiento.
 Dolor.  Férulas (en posición funcional).
 Edema.  Médico:
 En casos avanzados bloquea a la - AINES.
articulación MCF del pulgar. - Quirúrgico (liberación del tendón).
 Parestesias.

34 | P á g i n a
 Tendinopatías del codo: Epicondilalgias
Definición Tratamiento
Es la tendinosis en el punto de inserción de  Fisioterapia.
la musculatura (epitrocleares o epicondíleos).  Masaje transversal profundo.
 Movilización.
 Elongación fascial.
 Trabajo excéntrico.
 Infiltraciones.

Etiología
 40 – 60 años.
 Es más común la epicondilitis que la
epitrocleítis (relación 8:5)
 Se da por sobreuso y actividades
repetitivas.
 Movimientos y técnicas deficientes
(por eso se los denomina codo de
golfista y tenista respectivamente).

Histopatología
Posee cuatro estadíos:

1 Inflamación.
2 Degeneración tisular.
3 Tejido degenerado con ruptura.
4 Fibrosis y calcificaciones: Riesgo a desgarros
o lesiones graves.

Diagnóstico
 A través de la anamnesis y el cuadro
clínico.
 Dolor, el cual aumenta con la
actividad.
 Pruebas específicas:
- COZEN: Extensión contra resistencia para
las epicondilitis.
- FLEXIÓN CONTRA RESISTENCIA: Para las
epitrocleítis.
- PRUEBA DE LA SILLA: Para epicondilitis.

35 | P á g i n a
 Pubalgias
Definición Cuadro clínico
Dolor localizado en el pubis, pudiendo Sobre todo el dolor, pudiendo ser en la
irradiarse hacia: región de los músculos aductores, abdominal
 ABDOMEN: Pubalgia alta. o mixta.
 ADUCTORES: Pubalgia baja.
 MIXTA.

También es llamada enteropatía del pubis.

Tratamiento
Etiología REDUCCIÓN  Método Rice (vendaje).
 Más frecuente en futbolistas. DEL DOLOR  Ejercicios isométricos
 Agresión en la sínfisis pubiana. suaves.
 Caídas sobre los pies, donde una FASE  Trabajo del core.
rama del pubis se eleva con respecto DINÁMICA  Trabajo con gomas o
a la otra. bandas elásticas.
 Bicicleta estática.
 Exigencia biomecánica en la zona.
 Estabilidad lumbo-
pélvica.
Factores que favorecen a su aparición FASE  Trabajo excéntrico.
 Microtraumatismos por actividad AVANZADA  Carrera continua.
deportiva.  Estabilidad lumbo-pélvica
 Desequilibrio entre musculatura compleja.
abdominal y aductora.
 Acortamiento muscular de la zona
lumbosacra.
 Anteversión pélvica.
 Alteraciones estructurales de MMII.
 Déficit técnico en gestos deportivos:
Importancia de la biomecánica
lesional.
 Descoordinación.

36 | P á g i n a
 Síndrome del túnel carpiano
Definición Fisiopatología
Es una lesión compresiva del nervio mediano. Existen dos mecanismos:
También puede denominarse parálisis tardía
del nervio mediano. DIRECTO Y MECÁNICO INDIRECTO
 DIRECTO: Por  DISMINUCIÓN DEL
daño en la CONTINENTE:
vaina de Engrosamiento
mielina o del ligamento
axón. anular, callos,
 MECÁNICO: fracturas,
Compresión luxaciones.
nerviosa por  AUMENTO DEL
acción
CONTENIDO:
mecánica.
Tenosinovitis,
gota,
gangliones,
quistes.

Epidemiología Cuadro clínico

 Afecta aproximadamente al 3% de  Parestesias en los dedos, sobre todo
los adultos. nocturna, y alivia con el movimiento.
 Es más frecuente en el sexo  Dolor quemante en la región externa
femenino (7:1). de la mano, pudiendo extenderse a la
 Se da más entre los 40 y 60 años. región del cuello.
 Componente ocupacional:  Ardor desde la muñeca hasta los
Movimientos repetitivos, y más en dedos.
ciertas profesiones.  Cambios en el tacto o sensibilidad a
la temperatura.
Etiología  Entorpecimiento de manos.
 Tenosinovitis de los tendones  Debilidad para agarrar objetos.
flexores.  Inflamación de mano y antebrazo.
 Luxaciones.  Hipotrofia tenar.
 Fractura viciosamente consolidada: La
más común es la de Colles. Diagnóstico
 Esguinces o artritis que pueden 1. Semiología.
causar estrechamiento del túnel. 2. Electromiografía obligada.
 Retención de líquidos durante el 3. Signos:
embarazo o menopausia: Este líquido - PHALEN.
puede comprimir el nervio. - TINEL - HOFFMAN.
 Tumores y quistes.
 Stress laboral, y el uso repetido de
ciertas herramientas manuales de
vibración.

37 | P á g i n a
 Tratamiento
 Férula que se utiliza por la noche.
 Modificación en su trabajo de tal manera que la muñeca permanezca en una posición
neutra.
 Ejercicios.
 Fisioterapia.
 Médico:
- Antiinflamatorios.
- Corticoides.
- Quirúrgico.

38 | P á g i n a
 Enfermedad de Dupuytren
Definición colágeno III y IV, predominando
los miofibroblastos (por la
Enfermedad progresiva, caracterizada por
contracción).
fibrosis, seguida por engrosamiento y Desaparecen los nódulos y se
acortamiento de la aponeurosis palmar y sus AVANZADA O
produce contractura articular a
prolongaciones digitales. INVOLUCIÓN
nivel de la MCF e IF proximal,
con hiperextensión de la IF distal
Epidemiología y formación de cuerdas similares
Es un desorden proliferativo de etiología y al tendón.
Predomina el colágeno I y
patogénesis no exacta o clara.
disminuye la vascularidad de
nódulo.
Existen cuatro factores predisponentes: Solo existen bandas fibrosas
RESIDUAL
retraídas.
1 EDAD.
Aparece más frecuentemente en la 5ta, 6ta
y 7ma década de la vida.
2 SEXO.
Más frecuente en hombres (5:1).
3 HERENCIA.
4 FACTORES AMBIENTALES y predisposición
GENÉTICA.

Etiología
 Se ha asociado a la epilepsia: En
pacientes con tratamiento prolongado con
fenobarbital.
 Diabetes.
 Signos frecuentes en dedo medio,
aunque se puede dar en todos.
 Engrosamiento de la fascia palmar, NO
CONTRACTURA.
 Alcoholismo, tabaquismo, cirrosis
hepática, enfermedad pulmonar Tratamiento
crónica, tuberculosis, traumas.
 Quirúrgico.
 Cuidados post operatorios: Elevar el
Fases miembro las primeras 48 hs para
evitar edema, rigidez y distrofia
TEMPRANA O Nódulo indoloro e insensible a simpática refleja.
nivel del pliegue palmar distal.
PRECOZ  Vendaje voluminoso compresivo, con
Engrosamiento y nodularidad de
la fascia, acentuada
o sin férulas para mantener la mano
vascularización capilar del nódulo en posición funcional.
y predominio del colágeno III.  A partir del segundo día y hasta la
ACTIVA O Inicia la contracción, el primer segunda semana: Se aplica vendaje
PROLIFERATIVA signo a la palpación es una cuerda liviano, estimulación y movilización
proximal al nódulo. de los dedos.
Se adhiere la piel a la fascia y hay

39 | P á g i n a
 Unidad 3: Disfunción de ATM
Definición
Es un síndrome de disfunción doloroso miofascial, que se caracteriza principalmente por
dolor y disfunción en el territorio de la articulación témporo-mandibular y la cara.

Síntomas principales
1. DOLOR EN LA REGIÓN DE LA ATM.
2. CONTRACTURA MUSCULAR.
3. APERTURA LIMITADA O DESVIACIÓN MANDIBULAR.
4. CHASQUIDO EN LA ATM: Es provocado por la fatiga y contractura de los músculos
masticadores, a consecuencia de la tensión emocional y/o disarmonías oclusales.

Mandíbula cerrada. Mandíbula abierta.

La cápsula de la ATM y sus ligamentos son débiles, pudiendo ser posible una
SUBLUXACIÓN.

40 | P á g i n a
 Movimientos de la ATM
 DESCENSO.
 ELEVACIÓN.
 DIDUCCIÓN / LATERALIDAD.
 ANTEPULSIÓN.
 RETROPULSIÓN.

Músculos masticadores y faciales

Los músculos faciales se insertan en tejido celular subcutáneo.

Posturas de cabeza y cuello: Su relación con la ATM

Es necesario que exista un equilibrio cráneo-columna y cérvico-mandibular.

 Los músculos anteriores del cuello ejercen una acción de freno en la extensión de
la cabeza.
Esto se puede probar: EXTENSIÓN CON BOCA CERRADA Y APERTURA POSTERIOR.
 Al evaluar hay que considerar la integridad del complejo artromuscular.

41 | P á g i n a
 Causas de dolor en la ATM
 INFECCIONES.
 PERIARTRITIS.
 CONTUSIONES.
 ALTERACIÓN DE NERVIOS PERIFÉRICOS O NERVIOS CRANEALES.
 LUXACIÓN O SUBLUXACIÓN.
 DISFUNCIÓN (alteración del funcionamiento; cualquiera de las anteriores puede causar disfunción).

Etiología
 DISARMONÍA OCLUSAL: Genera tensión sobre la ATM (desviaciones).
 FACTOR EMOCIONAL AGREGADO: Bruxismo.
 TENSIÓN EXAGERADA EN EL CIERRE DE LA BOCA: Provoca estasis linfático y contractura
muscular.
 TRAUMATISMOS.
 PÉRDIDA DE PIEZAS DENTARIAS.

Localizaciones del dolor

 TÉMPORO-MANDIBULAR.
 CABEZA, CARA Y CUELLO.
 OÍDOS.
 OJOS.

Tratamiento kinésico
El tratamiento debe ser interdisciplinario.

El tratamiento kinésico debe apuntar a:

 ALIVIAR EL DOLOR.
 REEDUCAR EL SISTEMA NEUROMUSCULAR REIMPLEMENTANDO EL EQUILIBRIO MUSCULAR DE LA RELACIÓN
CRÁNEO-COLUMNA Y CÉRVICO-MANDIBULAR.

KINESIOTERAPIA FISIOTERAPIA
 Técnicas específicas:  Crioterapia en agudo.
- Rocabado.  Termoterapia.
- Facilitación neuromuscular  Ultrasonidos.
propioceptiva.  Tens.
- Masajes.

42 | P á g i n a
 EJERCICIOS:
ESTIRAMIENTO O  Abrir la boca siguiendo una línea vertical imaginaria y desde esa
DISTENSIÓN MUSCULAR posición adelantar la mandíbula.
Desde esa posición cerraremos la boca con la mandíbula
PASIVA adelantada.
 Proyección exagerada de las letras vocales con apertura bucal.
 Realizar la apertura máxima. Luego realizar un estiramiento
más allá de la limitación.
 Máxima apertura, llevar la lengua a la campanilla (posterior) y
cerramos.
 Colocar manos a la altura del sacro fijando los hombros.
Flexionar la cabeza y abrir la boca empujando lengua contra
paladar.
 Sacar la lengua y atraparla entre los dientes. En esta posición
tragar saliva.
Repetirlo sacando la lengua hacia el lado derecho y luego
izquierdo.
Este ejercicio refuerza los músculos faríngeos y de la lengua.
 Rotar la cabeza hacia un lado, aproximadamente 45° y realizar
el movimiento de ‘’sí’’ con la cabeza. 6 repeticiones.
ESTIRAMIENTO O Se realizan cuando se quiere recuperar longitud muscular y ganar
DISTENSIÓN MUSCULAR milímetros de apertura.
ASISTIDA  Abrir despacio la boca, colocar un dedo horizontalmente,
dejando descansar los dientes sobre el nudillo unos 60
segundos.

Luego incrementar la apertura hasta conseguir que entre otro

nudillo más.

 Llevar la mandíbula hacia un lado, lo máximo posible,

empujando con la lengua el mismo lado de la lateralidad y
ayudando con el dedo.

43 | P á g i n a
 Realizar el mismo ejercicio, pero con la lengua hacia afuera.

EJERCICIOS DE RESISTENCIA  APERTURA: Colocar un puño debajo de mentón, ejerciendo

O ISOMÉTRICOS presión hacia arriba y abriremos la boca.
 LATERALIDAD: Lo mismo pero en lateralidad, manteniendo
unos 10 segundos.
EJERCICIOS PARA EL Colocar dedos índices a ambos lados de las orejas y la lengua adosada
CONTROL DE ROTACIÓN al paladar.
Desde esta posición intentaremos abrir la boca sin despegar la lengua
MANDIBULAR del paladar.
EJERCICIO DE POSICIÓN DE Es uno de los más importantes.
REPOSO DE LA MANDÍBULA 1. Colocar la punta de la lengua en el paladar (sin que toque los
dientes), ejercemos una leve presión hacia arriba, juntamos los
labios, mandíbula relajada y dientes sin contactar.
2. Realizar 6 inspiraciones profundas, sin levantar los hombros.
3. Podemos taparnos una fosa nasal, e inspirar por el otro, y
soltarlo por el que hemos tapado, tapando el otro.
EJERCICIO DEL ROCABADO Se realizan 6 ejercicios, 6 repeticiones y 6 veces al día.
O6X6X6
1. Colocar la lengua en el paladar, y en esta posición realizar 6
inspiraciones profundas.
2. Colocar la lengua en el paladar, abriendo y cerrando la boca 6
veces.
3. Colocar la lengua en el paladar, colocando los dedos a ambos
lados del mentón, abriendo la boca unas 6 veces ofreciendo
resistencia.
4. Colocar las manos en la nuca, y bajar el mentón como si
dijéramos que sí, 6 veces.
5. Llevar el mentón hacia abajo y adentro (doble papada).
6. Corregir postura elevando costillas, hombros y pecho hacia
arriba, en esta posición realizamos 6 respiraciones profundas.

44 | P á g i n a
 Unidad 4: Complicaciones del decúbito y Pacientes
quemados
Complicaciones del decúbito
Consecuencias de la inmovilidad
La inmovilidad afecta a diferentes órganos y sistemas.
Más frecuentemente:
 Bronconeumonías.
 Tromboembolismo pulmonar (TEP).
 Úlceras por presión.

CARDIOVASCULAR Luego de varias semanas de reposo en cama, hay un

desacomodamiento cardiovascular.

Lo más significativo es:

 HIPOTENSIÓN ORTOSTÁTICA: Presión baja al ponerse de pie luego de
haber estado acostado o sentado.
 MENOR TOLERANCIA AL EJERCICIO.
 EQUILIBRIO NEGATIVO DE LÍQUIDOS: Se pierde la homeostasis.
 MAYOR PREDISPOSICIÓN A TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA (TVP): Esto
lleva a un TEP.
SENTIDOS Disminución de los estímulos visuales, táctiles e incluso los de tipo
social. Esto puede llevar a distorsiones en la percepción, y como
consecuencia:
 ALUCINACIONES.
 DIFICULTAD EN LA CONCENTRACIÓN.
 CAMBIOS EN EL ESTADO PSICOAFECTIVO: Miedo, ansiedad, depresión,
cambios de humor.
DIGESTIVO Las complicaciones más frecuentes son:
 ESTREÑIMIENTOS.
 BOLO FECAL.
 PÉRDIDA DE APETITO.
 DISMINUCIÓN DEL PERISTALTISMO.
 TENDENCIA AL REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
PIEL Las ÚLCERAS POR PRESIÓN son las complicaciones más frecuentes y
principales por inmovilidad.
Se debe a que la presión aumenta durante un largo tiempo entre una
prominencia ósea y una superficie externa.
URINARIO  INCONTINENCIA URINARIA: Puede ocurrir por dificultad acceso al
baño y por la incomodidad de orinar en decúbito.
 INFECCIONES URINARIAS.

45 | P á g i n a
  HIPERCALCEMIA: Puede llevar a cálculos renales, sobre todo si
coexiste deshidratación.
HUESO  PÉRDIDA ÓSEA POR DESUSO Y AUMENTO DE LA EXCRECIÓN URINARIA DE
CALCIO: Se ha calculado hasta 200 mg por día (de pérdida), lo
que constituye un 0,4 a 0,7% de calcio corporal total por mes
de reposo en cama.
 CAMBIOS EN LAS ESTRUCTURAS ARTICULARES Y PERIARTICULARES.
 ACORTAMIENTOS MUSCULARES.
 OSTEOPOROSIS POR DESUSO: Debido a la falta de tracción muscular
en el periostio.
MÚSCULO  PÉRDIDA DE LA FUERZA MUSCULAR: Puede ser tan alta, como un 5%
por día, siendo más notoria en MMII.
 ACORTAMIENTO Y ATROFIA MUSCULAR.
 CREATOPENIA: Mayor excreción urinaria de nitrógeno y
disminución en el peso del músculo (atrofias).
RESPIRATORIO  DISMINUCIÓN DEL MOVIMIENTO MUCOCILIAR Y DEL REFLEJO TUSÍGENO:
Retención de secreciones y favorecimiento al desarrollo de
atelectasias y procesos de bronconeumonías.
 DESATURACIÓN DE OXÍGENO Y AUMENTO DEL PH ARTERIAL: La
alcalosis produce contracciones musculares, náuseas, vómitos,
entumecimiento en la cara, manos y pies, espasmos
prolongados.

Prevención
NIVEL DE LA PIEL Para evitar el estasis venoso:
 Ejercicios de dorsiflexión plantar.
 Vendaje elástico o medias elásticas en MMII.
 Heparina.
 Deambulación precoz.
NIVEL RESPIRATORIO  AKR.
 Adecuado estado de hidratación.
 Patrones ventilatorios.
 Tos kinésica.
 Percusiones, vibraciones.
 Nebulizadores y diversos aparatos.
NIVEL URINARIO  Buena hidratación.
 Evitar formación de cálculos renales.
 Tratar la incontinencia urinaria: Realización de masajes a nivel
de la vejiga.
NIVEL DIGESTIVO Proporcionar una alimentación con la cantidad de calorías y proteínas
que requiera la persona, que sea una dieta rica en fibras.

46 | P á g i n a
 Úlceras por presión (UPP)
Definición
Solución de continuidad que se manifiesta en
la piel (pero se inicia en planos más
profundos) debido a una prolongada o
exagerada presión de los tejidos blandos
comprendidos entre el plano óseo y el plano
de apoyo.

Estadios
Contiene 4 estadios:

1 ERITEMA:
Enrojecimiento de la piel.
2 FLICTENA:
Área de la piel cubierta por una burbuja en
relieve llena de líquido (ampolla).
3 DESEPIDERMIZACIÓN:
Pérdida de la dermis.
4 NECROSIS (ESCARA):
Tejido muerto que con el tiempo se desprende de
la piel.

Zonas más comunes

 PARTE TRASERA DE CABEZA Y OREJAS.
 HOMBROS.
 CODOS.
 ESPALDA BAJA Y ZONA GLÚTEA.
 CADERA.
 RODILLA INTERNA.
 TALONES.

47 | P á g i n a
 Prevención secundaria

GENERAL  Evitar las complicaciones

del TVP y TEP.
 Estado nutricional y
aporte proteico.
 Asistencia respiratoria.
 Cuidado de las
deformaciones
posturales.
 Estimulación sensorial.
LOCAL  Cambios del decúbito y
movilización.
 Parches de colágeno o
similares.
 Colchonetas de aire.
Fisiopatología  Guantes de agua.
La presión de oclusión capilar oscila entre 6  Camas especiales:
y 32 mmHg. Posición lateral de 45° y
Una presión superior, ocluye el flujo giratoria a 180°.
sanguíneo capilar a los tejidos blandos,
pudiendo evolucionar al estadio más Factores de riesgo
avanzado y complicado: Ulceración.
EXTRÍNSECOS  PRESIÓN: Intensidad y
Fuerzas desencadenantes tiempo.
Es decir, las fuerzas que actúan sobre la piel,  FUERZAS: Verticales y de
por ejemplo, en un paciente en decúbito cizallamiento.
lateral. INTRÍNSECOS  EDAD.
 PATOLOGÍA.
FUERZAS Presión.
 PESO.
PERPENDICULARES  ESTADO GENERAL.
FUERZAS Fricción.
EPIDEMIOLÓGICOS  GERIÁTRICOS.
PARALELAS
 CENTROS DE
FUERZAS Cizallamiento.
REHABILITACIÓN.
OBLICUAS
 UTI.

48 | P á g i n a
 Plan kinésico
El objetivo principal es MINIMIZAR LAS PRESIONES SOSTENIDAS.

1. Determinar el riesgo de cada paciente: Puede ser más alto, moderado o más bajo.
2. Utilizar diferentes recursos: Parches de colágeno, colchonetas de aire, guantes de agua.
3. Cambios del decúbito: Generalmente cada 2 horas.
4. Movilizar al paciente.
5. Reevaluar periódicamente y tener fluido contacto con enfermería.

TABLA KINÉSICA DE LA UNER:

49 | P á g i n a
 RECORDAR:
 Los aros de goma espuma o cualquier recurso CIRCULAR, deben estar
CONTRAINDICADOS, ya que disminuyen la circulación regional y aumentan la
hipoxia tisular.

 Vigilar el decúbito lateral estricto, sobre todo en la región trocantérea.

Optar por un decúbito semilateral oblicuo.

 Uso de un colchón de aire u otro soporte para aliviar la presión NO ES

SUSTITUVO de cambios posturales. Es decir, aunque se utilicen, el decúbito se
debe cambiar igual.

 El kinesiólogo debe tener una participación activa en esta problemática ya que

estamos ante una AFECCIÓN DE LA INMOVILIDAD.
 La guardia kinésica activa en las UTI, es una manera eficaz para solucionar el alto
coste de las UPP.

50 | P á g i n a
 Pacientes quemados
Definición
Una quemadura es una lesión de los tejidos vivos por acción del calor u otros agentes
físicos o químicos.

Etiología
AGENTES TÉRMICOS AGENTES QUÍMICOS AGENTES FÍSICOS
 Líquido.  Fosfato.  Electricidad.
 Sólido.  Ácido.  Radiaciones.
 Combustión.  Bases.

Gravedad de las quemaduras

Su gravedad se clasifica en base a:
 SU PROFUNDIDAD, GRADO O TIPO.
 SU LOCALIZACIÓN.
 SU EXTENSIÓN.

Clasificación
SUPERFICIALES o TIPO A Se producen, por ejemplo, cocinando.
 Afectan a la epidermis.
 Evolucionan y se curan en aproximadamente 8 a 10 días.
 Producen eritema, edema, son secas y dolorosas.
 No reventar ampolla en caso de que exista.
INTERMEDIAS o TIPO AB Luego pasarán a ser ABA o ABB según la evolución.
 Afectan a la epidermis y gran parte de la dermis.
 Puede o no ampollar.
 Piel roja con áreas blancas.
 Dolor a la presión.
 Insensibles al tacto.
 Cura en aproximadamente 6 semanas.
 Tratamiento con injerto.
 Si se infecta se trata como QUEMADURA DE 3ER GRADO.
PROFUNDAS o TIPO B También se denominan de ESPESOR TOTAL porque destruye todas las
capas de la piel.
 Piel con aspecto de cuero, color blanquecino, marrón o
carbonizado.
 No duelen, son insensibles al tacto debido a la
destrucción de terminales nerviosas.

51 | P á g i n a
  Se forman escaras, no se cierran espontáneamente.
 Requieren injerto cutáneo para su cierre.

Reglas para medir la extensión de la quemadura

REGLA DE LA PALMA DE LA  Se utiliza en quemaduras poco extensas.
MANO O 1%  Se utiliza la palma de la mano de la persona afectada, que
equivale al 1% de la superficie corporal.
 Se puede utilizar en cualquier edad.
REGLA DEL 9 O WALLACE Esto varía según la edad y los tamaños, pero en general:
 CABEZA: 9%
 TRONCO: 36%
 MMII: 36%
 MMSS: 18%
 GENITALES: 1%

ÍNDICE DE GRAVEDAD DE EDAD + % de quemadura tipo A + % tipo AB x 2 + % tipo B x 3

GARCES
 GRADO 1: 21 a 60 (leves).
 GRADO 2: 61 a 90 (moderadas).
 GRADO 3: 91 a 120 (graves).
 GRADO 4: Mayor a 120 (críticas).

 Al usar este índice, las quemaduras graves y críticas

requieren internación en centro especializado.
 Para pacientes menores de 20 años, se coloca 40 menos
la edad.

Por ejemplo, un paciente de 18 años (13% A), (10% AB) y (12%

B):
 40 – 18 = 22 + 13 + 20 (AB X 2) + 36 (B X 3) = 91 Pts.

52 | P á g i n a
 (QUEMADURA GRAVE O GRADO 3).

Tratamiento kinésico
CUIDADOS RESPIRATORIOS En pacientes que inhalaron gases, por ejemplo en incendios.
PLAN DE CONTROL Confección de férulas por ejemplo.
POSTURAL Estrategias para que no existan restricciones.
PLAN DE EJERCICIOS  Estiramiento.
TERAPÉUTICOS  Elongación.
 Evitar retracciones y posiciones antálgicas.
 Ayudar a la familia.
REEDUCACIÓN GLOBAL DE Ya que se encontrarán limitados los movimientos de los tejidos
LA MOTRICIDAD periarticulares y de la zona dañada.

Principios básicos
 POSICIÓN ANTÁLGICA: Posición más confortable de la zona quemada para el paciente.
Es casi seguro una posición incorrecta.
 BIPEDESTACIÓN Y MARCHA: En quemaduras de MMII debe ser precoz, progresiva y con
vendaje elástico.
 La zona quemada es un área que tiende a retraerse y por lo tanto a
contracturarse, por esta razón, se realizan ejercicios buscando elongar esa región.
 El colágeno permanece activo en la zona quemada durante 6 meses – a 2 años. Su
correcta alineación determina, en gran parte, la futura evolución del proceso de
cicatrización.
 PRESOTERAPIA: Por medio de máscaras faciales, guantes, pantalones, mangas,
camisetas y siliconas son elementos que contribuyen a evitar cicatrices
hipertróficas y queloides.

53 | P á g i n a
 Unidad 5: Terapéutica kinefisiátrica en APS
Estrategias de PREVENCIÓN, funciones de EDUCACIÓN Y ASESORAMIENTO individual, familiar y
comunitario.

Paradigmas
BIOLÓGICO SISTÉMICO
CURACIÓN. PREVENCIÓN (educación y promoción).
Reparación. Curación.
Promoción. Rehabilitación.

Atención Primaria de la Salud

 PRIORIZA la prevención.
 FOMENTA la salud.
 TRATA los problemas.

Kinesiología y objetivos
Disciplina de la salud. Arte y ciencia ejercida por kinesiólogos, los cuales intervienen en:
 EVALUACIÓN.
 PREVENCIÓN.
 CONSERVACIÓN.
 TRATAMIENTO.
 RECUPERACIÓN.

Kinesiología y APS

54 | P á g i n a
 Características del contexto sociocultural.
 Procesos culturales socio - económicos que determinan el proceso salud -
enfermedad.
 Demandas de los miembros de la comunidad.
 Actuar interdisciplinariamente con códigos en común, único y operacional.
 El kinesiólogo es un integrante más del equipo:
- Encargado de valorar, ampliar y planificar medidas terapéuticas.
- Trabaja conjuntamente con otras disciplinas.
- Sociedad paciente – kinesiólogo. Es necesario la presencia de un kinesiólogo en
centros de salud
- Utilizar la comunicación como estrategia y herramienta profesional como
puerta de entrada.

Trabajo del kinesiólogo en APS

 NIÑEZ.
 ADOLESCENCIA.
 ADULTEZ.
 VEJEZ.

55 | P á g i n a