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Fibromialgia: comprensión, diagnóstico y

tratamientos modernos
Tamara Filipovic1,2 , Aleksandar Filipović2,3Dejan Nikolic2,4, Francesca Gimigliano5Jelena Stevanov6, y Ivana
Marija Hrkovic1,2 Bosanac1,*

1 Instituto de Rehabilitación, 11000 Belgrado, Serbia; tamarabackovic@[Link] (TF);

hrkovicm@[Link] (MH)
2 Facultad de Medicina, Universidad de Belgrado, 11000 Belgrado, Serbia; aleksandar.filipovic11@[Link] (AF);
denikol27@[Link] (DN)
3 Centro de Radiología, Facultad de Medicina, Centro Clínico Universitario de Serbia, Universidad de Belgrado,
11000 Belgrado, Serbia
4 Departamento de Medicina Física y Rehabilitación, Hospital Infantil Universitario, 11000 Belgrado, Serbia
5 Departamento de Salud Física y Mental y Medicina Preventiva, Universidad Luigi Vanvitelli,
80138 Nápoles, Italia; francescagimigliano@[Link]
6 Clínica de Rehabilitación Dr. M. Zotović, 11000 Belgrado, Serbia; jejastevanov@[Link]
* Correspondencia: gajic.ivana92@[Link]

Abstracto:La fibromialgia (FM) es una enfermedad crónica caracterizada por dolor

musculoesquelético generalizado asociado a otros síntomas, especialmente trastornos del sueño y
del estado de ánimo, fatiga y disfunciones cognitivas. La etiopatogenia de la FM no se conoce
suficientemente y, a pesar de numerosas investigaciones, la presentación clínica es inespecífica, lo
que dificulta un diagnóstico oportuno y, posteriormente, un enfoque terapéutico adecuado. Se
citan factores genéticos, hormonales, inmunológicos y ambientales como posibles factores en el
desarrollo de esta enfermedad. El diagnóstico se basa en un enfoque clínico y criterios
diagnósticos conocidos, mientras que métodos adicionales, como la radiografía, la resonancia
magnética o los análisis de laboratorio, pueden ser útiles para descartar otras enfermedades. La
heterogeneidad de la FM impacta significativamente tanto en el diagnóstico como en el
tratamiento, ya que presenta un amplio espectro de síntomas que varían en gravedad,
combinaciones y factores contribuyentes subyacentes. Esta variabilidad representa un desafío para
los profesionales clínicos y requiere un enfoque holístico, integral, multidisciplinario y centrado en
Editor académico: Masahiro Kohzuki el paciente. Según la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) de 2016, el tratamiento comienza
Recibido: 6 de enero de 2025 con la educación del paciente e implica la aplicación simultánea de tratamientos farmacológicos y
Revisado: 27 de enero de 2025 no farmacológicos. La aplicación exclusiva de tratamiento farmacológico o no farmacológico suele
Aceptado: 31 de enero de 2025
ser ineficaz. Debido a las diferencias en el umbral del dolor, los factores psicológicos y las
Publicado: 2 de febrero de 2025
comorbilidades, los pacientes pueden responder de forma distinta a las mismas intervenciones. Si
Citación:Filipovic, T.; Filipović, A.;
bien no existe un tratamiento universal, esta revisión destaca que el reconocimiento oportuno de
Nikolic, D.; Gimigliano, F.; Stevanov, J.;
los síntomas y un tratamiento personalizado con un plan centrado en el paciente pueden mejorar
Hrkovic, M.; Bosanac, I. Fibromialgia:
comprensión, diagnóstico y enfoques
significativamente su calidad de vida.
modernos de tratamiento.J. Clin. Med.
2025,14, 955. [Link] Palabras clave:fibromialgia; fisiopatología; criterios diagnósticos; terapia centrada en el paciente
jcm14030955

Derechos de autor:© 2025 por los autores.

Licenciatario MDPI, Basilea, Suiza.

Este artículo es un artículo de acceso mi 1. Fibromialgia
abierto distribuido bajo los términos y La fibromialgia (FM) es un trastorno crónico que se caracteriza por una amplia gama de síntomas:
condiciones de la licencia Creative ns
Dolor generalizado, fatiga, alteraciones del sueño, incluyendo disfunción cognitiva, ansiedad, depresión y
Commons Attribution (CC BY).
dificultades emocionales, todo ello acompañado de incapacidad para realizar las actividades cotidianas
([Link]
licencias/by/4.0/).
habituales. Se estima que este síndrome afecta a entre el 2% y el 8% de los pacientes.

J. Clin. Med.2025,14, 955 [Link]

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de la población mundial, principalmente personas en edad laboral, y es significativamente más

común en mujeres que en hombres, en una proporción de 3:1 [1]. Las causas de la fibromialgia
aún no se comprenden completamente; no hay un único factor causante de la FM, se cree más
bien que es una combinación de predisposición genética, disfunciones inmunológicas y
neuroendocrinas y factores ambientales, especialmente estresores psicológicos o físicos, pero por
ahora no hay consenso respecto a la etiopatogenia, las clasificaciones o el tratamiento.1,2].
La fibromialgia se describe a menudo como un trastorno del procesamiento del dolor en el sistema
nervioso central, que provoca hipersensibilidad al dolor en los pacientes. Los niveles elevados de ciertos
neurotransmisores, como el glutamato y la sustancia P, pueden contribuir a la sensibilización de las señales de
dolor. Las investigaciones demuestran que la fibromialgia puede estar asociada a un trastorno en el
funcionamiento de mecanismos como la relajación y el estrés, así como a anomalías en los niveles hormonales.

La disfunción de la transmisión monoaminérgica es actualmente el principal cambio

observado en la FM, lo que conlleva un aumento de los niveles de los neurotransmisores
excitatorios glutamato y sustancia P, así como una disminución de los niveles de serotonina y
noradrenalina en la médula espinal a nivel de las vías antinociceptivas descendentes. Además de
esta disfunción, se ha observado una desregulación de la dopamina, así como una actividad
alterada de los opioides endógenos, lo que, en conjunto, explica el origen central de la
fisiopatología de la FM.2]. Recientemente, los investigadores han identificado los generadores de
dolor periférico como causa relevante de fibromialgia. En este caso, los pacientes manifestaron
síntomas como deterioro cognitivo, fatiga crónica, alteraciones del sueño, irritabilidad intestinal,
cistitis intersticial y trastornos del estado de ánimo. Las anomalías periféricas pueden contribuir a
un aumento del tono nociceptivo en la médula espinal, lo que provoca sensibilización central.3].
A pesar de la abundante información disponible, varias lagunas en la literatura existente
sobre FM siguen dificultando a investigadores y médicos la comprensión y el manejo eficaz de la
enfermedad. Estas lagunas abarcan las dificultades diagnósticas, la comprensión limitada de la
fisiopatología y el papel de la neuroinflamación. Si bien la FM afecta predominantemente a
mujeres, también existe poca investigación sobre cómo se manifiesta y progresa en hombres. La
investigación sobre la eficacia de combinar tratamientos farmacológicos y no farmacológicos aún
es limitada. Además, la investigación a menudo se centra en la reducción de los síntomas en lugar
de en la mejora de la calidad de vida, el funcionamiento o la satisfacción del paciente.

Esta revisión ofrece un análisis crítico y detallado del diagnóstico, la heterogeneidad de la

fibromialgia, la evolución de los criterios diagnósticos desde 1990 y su tratamiento. Además, sintetiza
diversas hipótesis sobre la etiopatogenia de la fibromialgia y destaca los desafíos que enfrentan
pacientes y profesionales sanitarios en la práctica clínica. Lo más destacado es un enfoque
individualizado y centrado en el paciente. Los profesionales sanitarios necesitan formación para
reconocer las diversas presentaciones de la fibromialgia y abordar las inquietudes de los pacientes sobre
su afección. Siempre deben tener presente que los pacientes que se sienten valorados, escuchados y
apoyados por sus profesionales sanitarios tienen mayor probabilidad de adherirse al tratamiento. Las
actitudes despectivas o críticas por parte de los profesionales sanitarios pueden generar desconfianza.

1.1. Mecanismos del dolor: Sensibilización central

El procesamiento aberrante de señales en el sistema nervioso periférico y central es la base

de la sensibilización periférica y central, las cuales mantienen el dolor crónico. La neuroinflamación
desempeña un papel clave en el desarrollo de la sensibilización y se caracteriza por la activación de
las células gliales y la producción de quimiocinas y citocinas proinflamatorias en el sistema
nervioso central y periférico. Diversos estudios clínicos con resonancia magnética funcional han
confirmado cambios neuronales centrales en los procesos nociceptivos. Fue en 2004 cuando
Gracely et al. [4] demostró que después de la misma fuerza de presión
J. Clin. Med.2025,14, 955 3 de 19

estímulo, los pacientes con FM tienen una mayor activación en las áreas del cerebro que procesan el
dolor en comparación con el grupo control de sujetos, principalmente en la ínsula posterior y la corteza
somatosensorial secundaria [5]. En las mismas áreas del cerebro, otros estudios indicaron un cambio en
el nivel de varios neurotransmisores y moduladores clave, que, dependiendo del sitio y el receptor del
sistema nervioso central (SNC), tienen efectos inhibidores o excitatorios [5,6Uno de los
neurotransmisores más importantes es el glutamato, que desempeña un papel clave en los efectos
excitatorios y sensibilizantes, así como en la nocicepción, a la vez que ejerce ciertos efectos inhibidores
en las vías descendentes del dolor. Se sugiere que es necesario un tono óptimo de glutamato, ya que un
exceso o una deficiencia de glutamato pueden provocar la activación del eje hipotálamo-hipofisario-
adrenal (HHA).7].
Se observó un aumento del nivel de glutamato en la ínsula y el cíngulo posterior en
pacientes con FM [8,9].
Existe un neuropéptido importante que coexiste junto con el glutamato, la sustancia P (SP),
que provoca la sensibilización de las neuronas del asta dorsal y se encuentra en las aferencias
nociceptivas primarias [9,10]
La sensibilidad al dolor aumenta con el nivel de SP. Varios estudios han demostrado
que la concentración de SP en el líquido cefalorraquídeo (LCR) de pacientes con
fibromialgia (FM) era significativamente mayor, de dos a tres veces mayor que en sujetos
sanos.11–14].
Otro neurotransmisor inhibidor crucial y de mayor prevalencia, implicado en los síntomas de la FM, es el ácido
gamma-aminobutírico (GABA). Representa entre el 60 % y el 70 % de todas las sinapsis del sistema nervioso central y se
encuentra en altas concentraciones en todas las regiones cerebrales y la médula espinal. Su exceso o deficiencia puede
contribuir a los síntomas de la FM y desempeñar un papel clave en la sensibilidad a los trastornos del movimiento, el
dolor, el sueño, el estado de ánimo y la cognición.11,12].
La serotonina (5-hidroxitriptamina, 5-HT) es también un neurotransmisor monoamínico importante y bien
conocido, con un papel fundamental en numerosos procesos biológicos y conductuales, como la inhibición de
las vías del dolor, el estado de ánimo, la cognición, el sueño, la digestión, la cicatrización de heridas, la actividad
reproductiva y los ritmos circadianos. En pacientes con FM, se observó una disminución de los niveles de
serotonina en comparación con los controles normales, lo cual se asoció con una mayor sensibilidad al dolor,
fatiga y depresión. Esta disminución de serotonina también podría contribuir al desarrollo de la FM.15De igual
manera, se ha descubierto que la dopamina (3-hidroxitriptamina) participa en la modulación inhibitoria
descendente del dolor en el cerebro, así como en los movimientos corporales y la coordinación, la motivación y
las recompensas. Un papel clave de la dopamina en la etiopatogenia de la fibromialgia reside en su capacidad
para regular el dolor. Los niveles alterados de estos neurotransmisores podrían ser una de las causas de la
aparición de la fibromialgia. Seo et al. [16] utilizaron [C]-(R)-PK11195, un ligando de la tomografía por emisión de
positrones (PET) para una proteína translocadora (TSLO), expresada por la microglía o los astrocitos activados,
para identificar regiones cerebrales específicas (giro poscentral izquierdo y derecho, corteza motora primaria
precentral izquierda, circunvoluciones parietales superiores izquierdas, frontal medial izquierdo, frontal superior
izquierdo, corteza somatosensorial primaria, circunvoluciones parietales superiores izquierdas y precúneo
izquierdo) que exhibían niveles anormales de neuroinflamación en pacientes con fibromialgia y síndrome de
dolor regional complejo (SDRC). La neuroinflamación elevada en la corteza somatosensorial primaria puede
contribuir a la sensibilización central debido a la neuroinflamación excesiva que estimula los nociceptores. De
manera similar, la disfunción y la neuroinflamación aumentada en la corteza motora primaria pueden afectar la
vía descendente del dolor y resultar en una modulación inadecuada del mismo. El aumento de la
neuroinflamación en las regiones frontales izquierdas parece influir en la neuropatología y el deterioro cognitivo
observados en pacientes con FM y SDRC. La neuroinflamación anormal en el precúneo izquierdo podría estar
relacionada con el trauma sufrido por personas con estas afecciones. Cabe destacar que su estudio reveló que
los pacientes con FM mostraron una mayor neuroinflamación.
J. Clin. Med.2025,14, 955 4 de 19

información en el giro precentral y poscentral en comparación con pacientes con SDRC y controles
sanos [16].
Se ha reportado una disminución del grosor cortical en partes específicas del cerebro (como la
circunvolución temporal superior derecha y media derecha e izquierda, la circunvolución frontal superior
izquierda, la circunvolución fusiforme derecha y la amígdala izquierda) en pacientes con síntomas de
fibromialgia, en comparación con sujetos sanos. Estos hallazgos se acompañan de reducciones en el
volumen de materia gris en la corteza prefrontal, la amígdala y la corteza cingulada anterior.16,17].
El mismo estudio [16Se estableció una conexión entre niveles más altos de dolor afectivo y un
aumento de la neuroinflamación en las regiones frontal medial izquierda, parietal superior
izquierda y amigdala izquierda en pacientes con FM. Dada la relación entre el estrés elevado y el
trastorno de estrés postraumático (TEPT) con una mayor neuroinflamación en la FM, se sugiere que
el trauma psicológico y el estrés son posibles impulsores principales de la neuroinflamación y los
síntomas patológicos en la FM.16,18,19].

1.2. Mecanismos del dolor: sensibilización periférica

Los nociceptores (fibras C amielínicas y fibras Aδ mielínicas) son las principales neuronas aferentes
implicadas en la detección y codificación de estímulos nocivos, la transducción de información nociva a
través del canal iónico de la membrana celular (potencial transitorio del receptor [TRP] y canales iónicos
dependientes de voltaje) en potenciales de acción aferentes y, finalmente, en la transmisión de señales
de dolor al SNC. Los canales TRP desempeñan un papel clave en el desarrollo de la hiperalgesia, ya que
pueden ser sensibilizados por mediadores inflamatorios.20–24]. Los investigadores han identificado el
papel de canales TRP específicos, como la anquirina TRP 1 (TRPA1), en la mediación de la
hipersensibilidad prolongada, lo que la convierte en un objetivo terapéutico potencial en la analgesia [21
Además, pueden sintetizar y liberar neuropéptidos como la sustancia P, el péptido relacionado con el gen
de la calcitonina (CGRP), neurotransmisores y mediadores inflamatorios. Todos estos mediadores pueden
amplificar la respuesta inflamatoria local, actuando sobre otras fibras C "silenciosas" para reducir su
umbral de activación y aumentar la excitabilidad de sus neuronas. Esto conduce a una sensibilización
periférica.23–27].
El origen periférico de la FM ha despertado el interés de los investigadores durante la última
década. La presencia de neuropatía de fibras pequeñas (NFP, una polineuropatía periférica que, al igual
que la FM, causa dolor crónico generalizado, intolerancia al esfuerzo, síntomas gastrointestinales y
cefalea crónica) se ha documentado en aproximadamente la mitad de los pacientes con FM mediante
estudios con diferentes diseños.28–32]. Los electrofisiólogos informan de una activación excesiva,
espontánea y prolongada de las fibras de dolor C y Aδ tanto en adultos con FM como con SFN, así como
de hiperactividad eléctrica y degeneración distal de las neuronas periféricas que median el dolor, la
sensación de calor y frío y las funciones autónomas internas [30–33].
Considerando que la biopsia de piel es un procedimiento invasivo que, por lo tanto, sólo puede
ofrecerse a un número limitado de pacientes con FM, las técnicas de imagen, como la ecografía (US),
podrían desempeñar un papel en el diagnóstico de SFN.
Un estudio de Di Carlo et al. [34Se investigaron en detalle las anomalías ecográficas (US),
expresadas en términos de área transversal (ASC) y señal Doppler de potencia, entre los nervios de
pacientes con FM y controles sanos. Los resultados del estudio demostraron que los pacientes con FM
tienden a presentar un ASC mayor que los sujetos sanos, y las diferencias son significativas en múltiples
localizaciones, afectando tanto a los nervios periféricos como a los craneales, especialmente el nervio
sural, la sexta raíz nerviosa cervical y el nervio vago, bilateralmente.34].

2. Fisiopatología
2.1. Factores genéticos

Numerosos estudios apoyan la teoría de que los factores genéticos pueden predisponer a la
aparición de FM, así como que factores de riesgo significativos son los polimorfismos de los genes.
J. Clin. Med.2025,14, 955 5 de 19

implicado en trastornos del estado de ánimo [35,36La serotonina (5-hidroxitriptamina [5-HT]) desempeña
un papel importante en la regulación del dolor como neurotransmisor clave. El transportador de
serotonina (5-HTT) es crucial para regular los niveles de serotonina, facilitando su recaptación desde las
sinapsis hacia las neuronas presinápticas, interrumpiendo así la señalización extracelular. En humanos, la
5-HTT está codificada por el gen SLC6A4, uno de los genes más estudiados en neurobiología. Este gen
incluye una región polimórfica, la región polimórfica ligada a 5-HTT (5-HTTLPR), caracterizada por una
inserción/deleción de 43 pares de bases.37]. Este polimorfismo funcional (5-HTTLPR) en el 5"La región
reguladora del gen SLC6A4 comprende dos alelos primarios: un alelo S corto y un alelo L largo. El alelo S
se asocia con una disminución de la transcripción del gen 5-HTT, lo que resulta en una menor expresión
de 5-HTT, lo cual se vincula con una mayor sensibilidad al dolor, el estrés emocional y la depresión,
características distintivas de la FM. Numerosos estudios han demostrado que los eventos estresantes en
la vida diaria o el estrés crónico pueden exacerbar la desregulación serotoninérgica causada por estos
polimorfismos, lo que aumenta el riesgo de desarrollar FM e intensifica síntomas como trastornos del
estado de ánimo, hiperalgesia y fatiga.35,36]. El alelo S es más frecuente en las poblaciones asiáticas
(79%) en comparación con las poblaciones occidentales (42%), mientras que el alelo L se observa más
comúnmente en individuos de origen caucásico [36]. A excepción del transportador de serotonina
(SLC64A4), mencionado anteriormente, numerosos genes son candidatos potenciales para el desarrollo
de la FM. Uno de ellos es el gen del canal de vainillina con potencial transitorio del receptor 2 (TRPV2),
localizado en el cromosoma 17q11.1-q12.12.35–37Este gen codifica un canal que desempeña un papel
clave en la nocicepción. Los polimorfismos en TRPV2 pueden alterar su función, afectando el
procesamiento del dolor en la FM. Factores ambientales como lesiones, traumatismos físicos, inflamación
y estrés térmico pueden activar el gen TRPV2, que, si se desregula, puede provocar alteraciones en la
señalización nociceptiva y la sensibilización central, aumento de la intensidad del dolor y malestar en
pacientes con FM.36,37].
Un estudio de Nugraha et al. [38Se ha demostrado que la expresión del factor neurotrófico
derivado del cerebro (BDNF) aumenta en pacientes con FM, tanto en plasma como en suero, así
como en líquido cefalorraquídeo, en comparación con sujetos sanos. El mismo estudio ha
mostrado resultados que sugieren que los polimorfismos del BDNF (rs7124442 y rs2049046) se
asocian con el índice de masa corporal y la ansiedad, respectivamente, en pacientes con FM. No se
encontraron diferencias significativas en un subgrupo con depresión. Otros polimorfismos
genéticos, considerados genes potenciales para la FM, son el receptor 2A (5-HT2A), la catecol-O-
metiltransferasa (COMT) y el receptor de dopamina (DRD3).32,33]. No se encontró correlación
entre el polimorfismo val158Met de COMT y la fibromialgia y el alelo 5-HTTLPR S/L, según el
metanálisis de Lee et al. [39]. Su metanálisis no logró demostrar una asociación del polimorfismo 5-
HTTLPR S/L con la susceptibilidad a la fibromialgia, pero encontró una asociación de los
polimorfismos del receptor 5-HT2A 102T/C con la susceptibilidad a la fibromialgia [40,41]. A pesar
de la posible relevancia de estos polimorfismos funcionales para la fibromialgia [41Este metanálisis
no detectó una asociación significativa entre el polimorfismo val158Met de la COMT y el
polimorfismo 5-HTTLPR S/L con la susceptibilidad a la fibromialgia. El polimorfismo del receptor de
dopamina D3-ser9Gly parece estar asociado con la eficacia del control inhibitorio nocivo difuso en
pacientes con FM, en comparación con el grupo control.42].

2.2. Cambios hormonales

La desregulación de varios sistemas hormonales desempeña un papel importante en el desarrollo

y mantenimiento de la FM. El eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HPA) desempeña un papel central en
la respuesta del cuerpo al estrés y se ha relacionado con el desarrollo de ciertos síntomas de fibromialgia
(FM). Estos síntomas se ven influenciados por el producto final del eje HPA, el cortisol. Aunque no existe
un consenso claro sobre los cambios en los niveles plasmáticos de cortisol en pacientes con FM, se
reportan con frecuencia alteraciones en su ritmo circadiano. Un estudio de Crofford et al. observó una
reducción de las fluctuaciones diarias en los niveles de cortisol y un ritmo diurno aplanado.
J. Clin. Med.2025,14, 955 6 de 19

Curva de cortisol en pacientes con FM en comparación con controles sanos [43,44]. Además, también se ha
documentado una disminución de la secreción de cortisol en respuesta a las pruebas de hormona
adrenocorticotrópica (ACTH) [45La desregulación del cortisol contribuye al dolor generalizado, las alteraciones
del sueño y la fatiga, lo que agrava el impacto de los factores de estrés ambientales y psicológicos. Por otro
lado, el estrés crónico puede desensibilizar aún más el eje HPA, creando un ciclo de retroalimentación que
empeora los síntomas.46]. El empeoramiento de los síntomas de FM debido al estrés ha sido ampliamente
documentado desde un punto de vista epidemiológico, particularmente a través de cuestionarios clínicos [43].
También se ha explorado la posible participación del eje hormona del crecimiento (GH)/factor de crecimiento
similar a la insulina 1 (IGF-1) en la FM [47–52Dado que la vida media de la GH es demasiado corta para una
medición eficaz, los niveles de IGF-1 se utilizan como marcador indirecto de la secreción de GH. Atamer et al.
encontraron niveles más bajos de IGF-1 y GH en pacientes con FM e informaron niveles elevados de leptina en
comparación con los controles. Su estudio también destacó una correlación entre niveles más altos de leptina y
una mayor intensidad del dolor (medido mediante la escala visual analógica [EVA]), el índice de masa corporal
(IMC), la sensibilidad de los puntos sensibles y la duración de la enfermedad.48]. Por el contrario, la
investigación de Tander et al. no observó diferencias significativas en los niveles de IGF-1 y GH en pacientes con
FM [49]. Dado que la secreción de GH ocurre principalmente durante la etapa 3 del sueño, y considerando que
el 80 % de los pacientes con FM experimentan trastornos del sueño, sigue siendo incierto si estos cambios
hormonales son una causa o una consecuencia de la FM [53,54].
La secreción reducida de GH contribuye al aumento del dolor y la debilidad muscular, reduce la capacidad
de recuperarse del estrés físico y el sueño no reparador, lo que reduce aún más la secreción de GH y crea un
círculo vicioso de fatiga [53Se investigó la desregulación de las hormonas sexuales, especialmente el estrógeno,
considerando la mayor prevalencia de fibromialgia en la población femenina. Algunos estudios han demostrado
que los síntomas de la fibromialgia suelen empeorar durante los cambios hormonales (ciclo menstrual,
embarazo, menopausia), manifestándose así en una mayor sensibilidad al dolor, fatiga y trastornos del estado
de ánimo.55].
También se encontró que la desregulación hormonal interactúa directamente con los sistemas de
neurotransmisores implicados en la FM, como la serotonina, la dopamina y la noradrenalina, y conduce a
una mayor gravedad de los síntomas de FM [56Por otro lado, los resultados de otros estudios sugieren
que este papel es limitado, siendo el resultado más notable una concentración sérica elevada del
receptor de estrógeno acoplado a proteína G (GPER) en pacientes con fibromialgia en comparación con
controles sanos. Se puede plantear la hipótesis del posible uso de este receptor como posible
biomarcador diagnóstico, dada su fuerte asociación con la fibromialgia; sin embargo, el mecanismo
fisiopatológico preciso sigue sin estar claro.57] Comprender la desregulación hormonal en la fibromialgia
no es necesario para adaptar el tratamiento de la FM.

2.3. Sistema inmunológico y neuroinflamación

Cada vez hay más evidencia que apoya la participación de la neuroinflamación en los tejidos
periféricos, la médula espinal y el cerebro en la fisiopatología de la fibromialgia (FM) [58–64La
neuroinflamación surge de la activación de las células gliales y los mastocitos y de la liberación de
sustancias biológicamente activas, como quimiocinas y citocinas, que desencadenan respuestas
inmunitarias tanto innatas como adaptativas. Los pacientes con FM presentan niveles séricos
elevados de interleucinas inflamatorias (IL), como IL-6, IL-8, IL-1β, IL-33 y el factor de necrosis
tumoral α (TNF-α). Un metaanálisis realizado por O'Mahony et al. [62] demostró que los pacientes
con FM presentan niveles significativamente más altos de citocinas proinflamatorias, como TNF-α,
IL-6 e IL-8, así como de la citocina antiinflamatoria IL-10, en sangre periférica, en comparación con
los controles sanos. Esto resalta el posible papel de las citocinas en la patogénesis de la FM. Las
interleucinas proinflamatorias, como IL-1β e IL-6, contribuyen a una mayor sensibilidad al dolor al
promover la inflamación e impulsar la sensibilización central y periférica. La presencia de estas
citocinas en condiciones de dolor crónico también puede conducir a la sobreexpresión de N-metil-
daspartato (NMDA) y ácido α-amino-3-hidroxi-5-metil-4-isoxazolpropiónico (AMPA).
J. Clin. Med.2025,14, 955 7 de 19

receptores, que están implicados en los mecanismos subyacentes al dolor nociplásico [58]. Algunos
autores han ido un paso más allá (Mendieta et al.)[61], destacando el importante papel de la
neuroinflamación y, en particular, de ciertas interleucinas, como IL-6 e IL-8, en la presentación clínica de
la FM [61–64Los autores señalaron que la monitorización de sus niveles podría correlacionarse con la
gravedad de la FM. Debido a esta mayor respuesta neuroinflamatoria, se activan las células gliales,
responsables de la sensibilización central mediante los efectos excitatorios del glutamato. También se ha
sugerido una conexión con el estrés debido a la dependencia de la síntesis de IL-8 de la estimulación
simpática. La neuroinflamación dirigida podría abordar los mecanismos subyacentes, ofreciendo un
enfoque más fundamental para el tratamiento, a diferencia de los tratamientos actuales para la FM, que
se centran principalmente en los síntomas. Considerando que los estudios han demostrado un aumento
de la activación glial y del nivel de citocinas proinflamatorias, los fármacos que inhiben la activación glial
y reducen el nivel de citocinas (p. ej., bloqueadores de IL-6) y restauran el procesamiento normal del
dolor podrían ser posibles opciones terapéuticas modificadoras de la enfermedad. Las terapias que
reducen la neuroinflamación también podrían reducir la dependencia de la polifarmacia, minimizando la
carga de efectos secundarios de múltiples medicamentos. A medida que avanza la investigación, las
terapias dirigidas a la neuroinflamación podrían convertirse en la base para enfoques personalizados en
el manejo de la FM.

2.4. Aspectos somáticos y psicológicos

Los traumatismos físicos, como una cirugía, accidentes de tráfico, ciertas infecciones o experiencias de guerra,
pueden actuar como desencadenantes del dolor crónico y la aparición de la fibromialgia.65–67]. Un estudio de cohorte
realizado por Hunskar et al. reveló que los individuos expuestos aGiardia lambliatuvieron una prevalencia tres veces
mayor de FM en comparación con los no expuestos [68].
Las comorbilidades psiquiátricas también desempeñan un papel importante en el desarrollo de la
FM. Múltiples estudios han reportado que la prevalencia de trastornos de ansiedad y depresión entre
pacientes con FM en ciertas poblaciones oscila entre el 30% y el 60%.69Además, los pacientes con
síntomas depresivos tienden a experimentar un dolor más intenso y prolongado, así como mayores
grados de hiperalgesia y alodinia, en comparación con los controles sanos. Esto sugiere que los patrones
depresivos podrían estar asociados con un peor pronóstico en la FM.70Los factores genéticos también
parecen contribuir tanto a la FM como a la depresión. Por ejemplo, el polimorfismo de la región
promotora del transportador de serotonina (5-HTTLPR), asociado con rasgos de personalidad
relacionados con la ansiedad, se ha identificado en personas con FM.71].
El estrés, al igual que la depresión, es tanto un factor predictivo como un indicador de pronóstico
negativo para la fibromialgia. Se ha demostrado que el estrés influye en la sensibilidad al dolor al inducir
hiperalgesia o alodinia mediante mecanismos como la desregulación del eje HPA, la activación glial, la
liberación de citocinas proinflamatorias y el inicio de los procesos patológicos descritos anteriormente.
Mecanismos similares están implicados en la patogénesis de la depresión.72].
Los pacientes con FM refieren muy a menudo trastornos del sueño con una frecuencia de
aproximadamente el 90% de los pacientes [73]. Es interesante y muy importante destacar que los
trastornos del sueño no necesariamente tienen que ser un síntoma de esta enfermedad sino que
podrían ser factores causales. [73]. Los estudios indican una relación bidireccional entre los trastornos
del sueño y el dolor musculoesquelético generalizado, donde el insomnio a menudo precede a la
aparición del dolor y sirve como predictor de su desarrollo y persistencia [74]. La interrupción de la
actividad delta y del sueño de ondas lentas por la actividad alfa reduce los efectos analgésicos de la
reducción sináptica, disminuyendo así el umbral del dolor musculoesquelético y contribuyendo a la fatiga
y a los bajos niveles de energía [75–77].
Las alteraciones del sueño también se asocian con la exacerbación de diversos síntomas de FM,
como el aumento de la sensibilidad al dolor en los puntos sensibles, la depresión y la fatiga. El sueño
desempeña un papel fundamental en la vía del dolor al activar los mecanismos inhibitorios descendentes
del dolor.76–80].
J. Clin. Med.2025,14, 955 8 de 19

Estudios realizados con individuos sanos han demostrado que la privación completa, parcial o de
tipos específicos de sueño puede provocar hiperalgesia, una mayor incidencia de dolor espontáneo y
alteraciones del estado de ánimo, en particular ansiedad y depresión [81,82]
La perspectiva del paciente es un factor crucial para determinar la adherencia al tratamiento y los
resultados, especialmente en enfermedades crónicas y complejas como la fibromialgia. Esta perspectiva,
o mejor dicho, la percepción de los factores causales se muestra en la Figura.1Comprender e integrar las
creencias, experiencias y preferencias del paciente en su plan de atención puede influir
significativamente en su disposición a seguir las recomendaciones terapéuticas y en la eficacia del
tratamiento. Los pacientes que entienden la FM como una afección manejable tienen mayor probabilidad
de participar activamente en su atención, a diferencia de quienes la ven como un trastorno intratable. Es
fundamental una comunicación clara entre pacientes y profesionales de la salud sobre los objetivos
realistas del tratamiento. Las expectativas poco realistas pueden generar frustración y el abandono del
programa de tratamiento. Además, la falta de comprensión o apoyo de familiares o amigos puede
desalentar la adherencia.83].

Figura [Link]ón de los pacientes encuestados sobre los factores causales responsables de la fibromialgia [84].

3. Diagnóstico de la fibromialgia y criterios de clasificación

Toda la investigación previa sobre la fibromialgia en más de 30 años ha permitido la publicación de
al menos cinco clasificaciones y conjuntos de criterios diagnósticos diferentes para la FM. Con base en el
primer conjunto de criterios, la fibromialgia se describió como un trastorno de dolor generalizado con
diversos síntomas asociados.
En 1990, la Asociación Americana de Reumatólogos (ACR) publicó criterios de clasificación
que priorizaban el dolor generalizado. El mismo grupo de autores definió el dolor en la FM como
amplio y generalizado si se presenta en la mitad izquierda y derecha del cuerpo, por encima y por
debajo de la cintura, con presencia de dolor en el esqueleto axial (columna cervical, pared torácica
anterior, columna torácica y lumbar), durante al menos tres meses. La confirmación clínica implica
la presencia de dolor en 11 de 18 puntos sensibles y claramente definidos, denominados puntos
dolorosos, como se muestra en la Figura.2.
El diagnóstico clínico de fibromialgia se realiza cuando se cumplen ambos criterios: presencia
de dolor generalizado que ha estado presente de forma continua durante al menos 3 meses, con
dolor a la presión de los dedos en 11 de los 18 puntos sensibles [85], y no "puntos gatillo", como se
suele usar en la práctica clínica diaria. La diferencia entre puntos gatillo y sensibles se muestra en
la Tabla1. La presencia de otra enfermedad no excluye el diagnóstico de FM.
J. Clin. Med.2025,14, 955 9 de 19

Figura [Link] sensibles del Colegio Americano de Reumatología (ACR) para la fibromialgia [85]. 1. Occipital: a
ambos lados en el punto de inserción de los músculos suboccipitales. 2. Cervical: a ambos lados a nivel de los
espacios intertransferales entre C5 y C7 desde el frente. 3. Trapecio: bilateralmente en el medio de su borde
superior. 4. Supraespinoso: bilateralmente por encima de la escápula cerca de la línea media. 5. Segunda
costilla: bilateralmente en la 2.ª unión costocondral. 6. Epicóndilo externo: bilateralmente, a 2 cm distalmente
del epicóndilo. 7. Glúteo: bilateralmente en el cuadrante superoexterno. 8. Trocánter mayor: bilateralmente
desde el trocánter posterior. 9. Rodillas: a ambos lados en la parte interna, proximal a la línea articular.

Tabla [Link] y diferencias entre los puntos sensibles y los puntos gatillo [86,87].

Mesa1 Puntos sensibles Puntos gatillo

Puntos sensibles al dolor en los músculos, la Áreas musculares que son dolorosas al tacto.
Definición unión de los músculos (tendones, bursas o y tienen fibras musculares rígidas (cortas) que
almohadillas de grasa crear un patrón de referencias de dolor

Distribución Simétrico generalizado Focal/asimétrico, cualquier músculo

Presente en puntos sensibles y en sitios de control.

Alodinia/Hiperalgesia Presente sólo en el punto gatillo
por todo el cuerpo
Nervio eléctrico transcutáneo
Modificación del estilo de vida, ejercicio, estiramiento,
Estimulación (TENS), punción seca, ultrasonido
terapia cognitiva conductual, acupuntura,
Tratamiento enfocado de alta intensidad, liberación de presión,
Acupresión, masajes y farmacoterapia
compresa de hielo/almohadilla tibia, inyección en el
de yoga para la fibromialgia.
punto gatillo
J. Clin. Med.2025,14, 955 10 de 19

Para evitar la subjetividad del médico y del paciente al realizar diagnósticos, se han revisado
los criterios diagnósticos. Las revisiones de la clasificación de 2010 y 2011 redujeron la importancia
y la palpabilidad de los puntos sensibles. En 2016, la Asociación Americana de Reumatología
introdujo nuevos criterios diagnósticos para minimizar la posibilidad de diagnósticos erróneos,
pero su fiabilidad depende de varios factores.88Los criterios se centran en la presencia de dolor
generalizado y comorbilidades, especialmente fatiga y trastornos cognitivos. Para establecer el
diagnóstico de fibromialgia, se deben cumplir los siguientes criterios: WPI (Índice de Dolor
Generalizado).≥7 i SSS (puntuación de gravedad de los síntomas)≥5 o WPI 4-6 i SSSS≥9, la presencia
de dolor generalizado (definido como dolor en al menos cuatro de cinco regiones: región superior
izquierda y derecha, región inferior izquierda y derecha, y región axial, mientras que el dolor en la
mandíbula, el tórax y el estómago no pertenece a la definición de dolor generalizado), y que los
síntomas han estado presentes durante al menos 3 meses. Alejarse de los exámenes de puntos
sensibles, que eran subjetivos y difíciles de estandarizar, y centrarse en la experiencia general del
paciente con el dolor y los síntomas asociados aumenta la fiabilidad de los criterios. Además, el uso
de las escalas WPI y SSS reduce la variabilidad en el diagnóstico. Este conjunto de criterios puede
ser utilizado por no especialistas y no requiere la exploración física especializada de los puntos
sensibles, lo que mejora su accesibilidad. Por otro lado, existen algunos retos y limitaciones. En
primer lugar, los pacientes pueden sobreestimar, subestimar o describir sus síntomas de forma
diferente, lo que puede llevar a un diagnóstico erróneo. Síntomas como la fatiga y los problemas
cognitivos podrían llevar a un sobrediagnóstico, especialmente en pacientes con depresión o
ansiedad. No descartar otras afecciones puede dar lugar a falsos positivos.
Los mismos criterios subyacen en el conjunto de criterios de la Taxonomía del Dolor
de la Sociedad Estadounidense del Dolor (ACTTION) de 2018, que distingue los
trastornos del sueño y la fatiga, pero también la sensibilidad a factores del entorno
externo: frío, luz o ruido, sensibilidad al tacto, para que los criterios sean más prácticos.
89]. La evolución de los criterios diagnósticos de FM se presenta en la Tabla2.

La fibromialgia carece de biomarcadores específicos y pruebas de laboratorio, lo que la convierte en un

diagnóstico de exclusión. Esto puede generar variabilidad entre los profesionales clínicos. Algunos pacientes
con FM pueden no cumplir criterios diagnósticos estrictos, lo que lleva a un infradiagnóstico y viceversa. La
excesiva dependencia de los síntomas autoinformados puede llevar al sobrediagnóstico. Esto se observa
especialmente en casos en los que no se descartan correctamente otras afecciones (p. ej., artritis reumatoide,
lupus sistémico, trastorno psiquiátrico), incluso con una evaluación detallada de la historia clínica y el uso de
análisis, pruebas y estudios de imagen adicionales.
A diferencia de otras enfermedades reumáticas, la FM no se manifiesta con signos clínicos visibles, por lo
que una exploración clínica revelará una mayor sensibilidad a la presión, que los pacientes describirán como
dolor en ciertos puntos o regiones del cuerpo. El dolor descrito por los pacientes a menudo se asemeja al dolor
neuropático, por lo que entre el 20 y el 30 % de los pacientes refieren ardor y hormigueo en las extremidades, el
tronco o las manos. Además del dolor generalizado, que es el síntoma cardinal de la FM, también pueden
presentarse disfunciones cognitivas, especialmente la «niebla fibrosa», es decir, defectos de memoria, seguida
de depresión, ansiedad y problemas de sueño. Los pacientes con FM a menudo se quejan de síntomas que se
originan en cualquier órgano y sistema orgánico: dolores de cabeza, migrañas más frecuentes, dispepsia, dolor
abdominal, estreñimiento, diarrea, urgencia para orinar en ausencia de una infección urinaria, dismenorrea,
rigidez, principalmente rigidez matutina que dura menos de 60 minutos, y síndrome de piernas inquietas.
J. Clin. Med.2025,14, 955 11 de 19

Tabla [Link]ón de los criterios diagnósticos de la Fibromialgia.

Autoridad/Organización Criterios de diagnóstico Actualizaciones clave Síntomas asociados

Criterios ACR 1990
- Dolor generalizado durante al menos Primer diagnóstico estandarizado Dolor crónico generalizado,
Colegio Americano de
3 meses. Criterios. Centrado en puntos sensibilidad localizada, dolor matutino.
Reumatología (ACR)
- Dolor a la palpación de 11 de 18 sensibles y dolor generalizado. rigidez, fatiga.
puntos sensibles específicos.

Criterios preliminares del ACR 2010

Dolor crónico, fatiga, sueño.
- Se eliminó el examen del punto sensible. Énfasis en una gama más amplia
trastornos, disfunción
ACR - Se introdujo el Índice de Dolor Generalizado de síntomas (por ejemplo, fatiga,
cognitiva (“niebla fibrosa”) y
(IPG) y la escala de síntomas. cuestiones cognitivas).
dolores de cabeza.
Escala de Gravedad (SSS).

Criterios ACR modificados de 2011 Dolor crónico, rigidez, fatiga,

Diagnóstico permitido en la
- Se simplificaron los criterios de 2010. problemas de memoria,
ACR (Modificado) práctica clínica sin punto doloroso
- Se introdujeron encuestas de depresión, ansiedad y
examen.
autoinforme para WPI y SSS. síntomas del intestino irritable.

Criterios revisados del ACR 2016

- Se agregó un criterio de dolor Dolor generalizado,
generalizado (al menos 4 de Especificidad mejorada y sueño no reparador, fatiga,
ACR
5 regiones). reducción del sobrediagnóstico. sensibilidad a los estímulos externos
- Se mantuvieron WPI y SSS pero se (luz, ruido), depresión.
refinaron las reglas de puntuación.

Directrices EULAR 2019

- Enfatizó
Proporcionó un enfoque Amplificación del dolor, fatiga severa,
multidisciplinario
Liga Europea Contra integral para el diagnóstico y trastornos del sueño, estado de ánimo.
Gestión de FM.
Reumatismo (EULAR) tratamiento, no solo trastornos cognitivos
- Destacó la importancia de los
basado en criterios. deficiencias y síndrome del intestino irritable.
resultados informados por los pacientes.
y el impacto funcional.
La evolución de la comprensión de
Nuevos biomarcadores e imágenes Neuroinflamación, alterada
La FM como un estado de
Las tecnologías están bajo vías del dolor, crónicas
Investigación y práctica clínica dolor centralizado con
Investigación para mejorar fatiga, ansiedad, depresión,
posibles influencias genéticas,
diagnóstico. y cuestiones autonómicas.
psicológicas y ambientales.
ACR—Colegio Americano de Reumatología; FM—Fibromialgia.

Para identificar a un paciente con riesgo de desarrollar FM, se han desarrollado varias pruebas de
detección que pueden ser útiles al médico en el trabajo clínico. Herramienta de detección rápida de
fibromialgia que consta de seis preguntas, la prueba FibroDetect [90], así como los cuestionarios de
evaluación de la gravedad de la enfermedad y los efectos de la terapia: Cuestionario de Impacto de la
Fibromialgia (FIQ) y su versión modificada (FIQR) [91], los Criterios de la Encuesta de Fibromialgia (FSC) y
el Estado de Evaluación de la Fibromialgia (FAS) [92,93].

4. Enfoque terapéutico
La predisposición genética, las experiencias personales, el estado emocional-cognitivo, la
relación mente-cuerpo y la tolerancia al estrés contribuyen cada una a su manera al desarrollo de
la fibromialgia en cada paciente, por lo que esta enfermedad se define como psicosomática.
La heterogeneidad de la FM afecta significativamente tanto el diagnóstico como el tratamiento, ya
que presenta un amplio espectro de síntomas que varían en gravedad, combinaciones y factores
contribuyentes subyacentes. Esta variabilidad supone un reto para los profesionales clínicos y requiere
un enfoque holístico, integral, multidisciplinario y centrado en el paciente. En resumen, se requiere un
enfoque más individualizado para el manejo. Según las recomendaciones de la EULAR [94], a partir de
2016, el tratamiento comienza con la educación del paciente e implica la aplicación simultánea de
tratamientos farmacológicos y no farmacológicos. Si la eficacia es insuficiente...
J. Clin. Med.2025,14, 955 12 de 19

De una modalidad de tratamiento, el enfoque terapéutico debe modificarse y adaptarse a las

necesidades del paciente. En primer lugar, es fundamental destacar que la heterogeneidad de la FM
implica que los tratamientos eficaces para un paciente pueden ser ineficaces o incluso
contraproducentes para otro. Debido a las diferencias en el umbral del dolor, los factores psicológicos y
las comorbilidades, los pacientes pueden responder de forma distinta a las mismas intervenciones.

4.1. Farmacoterapia
El tratamiento farmacológico debe centrarse en el tipo de dolor y su mecanismo de aparición,
por lo que los fármacos de acción central son los que muestran mayor eficacia. Además de reducir
el dolor, los medicamentos pueden aliviar otros síntomas que afectan la calidad de vida de los
pacientes con FM, como los trastornos del sueño, la fatiga, la ansiedad o la depresión. Los
fármacos más comúnmente prescritos para el tratamiento de la FM son los antidepresivos:
antidepresivos tricíclicos (amitriptilina y nortriptilina), que pueden ser útiles para mejorar la calidad
del sueño (nivel de evidencia Ia), inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS),
como duloxetina y sertralina (Ib), especialmente si hay síntomas de depresión o ansiedad, así como
inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina y noradrenalina (IRSN) (Ia).95]. Los
anticonvulsivos (pregabalina y gabapentina) son los fármacos cuyo efecto en el tratamiento de la
FM ha sido más ampliamente investigado, y su eficacia se muestra en la Figura.3La pregabalina es
actualmente el único anticonvulsivo aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos
(FDA) para el tratamiento de la FM a pesar de sus numerosos efectos secundarios, como mareos
(Ia) [95,96Ciertas terapias, como los opioides y los antiinflamatorios no esteroideos (AINE), no se
recomiendan para el tratamiento de la fibromialgia debido al riesgo, la falta de eficacia o la
preocupación por las consecuencias a largo plazo. El único opioide que podría ser algo eficaz es el
tramadol, con o sin paracetamol.97,98].

Figura [Link] de 300, 450 y 600 mg/día de pregabalina en el alivio del dolor del 30% y 50% en pacientes con
fibromialgia [99].
J. Clin. Med.2025,14, 955 13 de 19

4.2. Terapia no farmacológica

El enfoque no farmacológico incluye un amplio espectro de modalidades alternativas y
complementarias, de las cuales la terapia cognitivo-conductual destaca como el tipo de psicoterapia más
común y más estudiado para pacientes con FM [100Su objetivo es ayudar a los pacientes a reconocer
patrones inadecuados de pensamiento y comportamiento para desarrollar estrategias eficaces para
afrontar el estrés, el dolor y las emociones negativas que, según se ha demostrado, agravan los
síntomas. La terapia de atención plena también ha demostrado ser eficaz en el tratamiento de la FM y se
basa en la aceptación de la propia condición, pensamientos y sufrimiento sin juzgarlos. El siguiente paso
importante en el tratamiento de pacientes con FM es educarlos para que comprendan que la FM es una
enfermedad real, funcionalmente incapacitante, pero no progresiva, y que no presenta daño tisular
periférico. Se debe mostrar a los pacientes el papel que desempeñan en su propio tratamiento,
familiarizarlos con los beneficios de la psicoterapia y diversas técnicas de relajación, y explicarles
claramente que la adaptación al estrés y una mayor resiliencia son necesarias para continuar el
tratamiento. Las últimas recomendaciones de la EULAR se muestran en la Tabla 1.3Favorecer la terapia
de ejercicios porque el entrenamiento aeróbico, al igual que en otras afecciones de dolor crónico, es un
importante factor modificador de la enfermedad. El papel del fisiatra en el tratamiento de pacientes con
fibromialgia es significativo y busca incluir a los pacientes en un programa de ejercicios adecuado y
dosificado individualmente. El entrenamiento aeróbico es muy recomendable en pacientes con FM para
reducir el dolor y mejorar el estado psicofísico.101,102Las investigaciones sugieren que la acupuntura
puede ayudar a reducir el dolor y mejorar la función en pacientes con fibromialgia, y la EULAR la
recomienda (aunque con poca frecuencia) debido a la moderada calidad de la evidencia disponible en la
literatura. La terapia de hipnosis ha cobrado interés en la investigación en los últimos años debido a su
efecto en la reducción del dolor y la mejora del sueño. El taichí, el qigong y el yoga, basados en el
movimiento físico con respiración adecuada y relajación mental, son alternativas prometedoras y seguras
al ejercicio convencional.

Tabla [Link] de la Liga Europea contra el Reumatismo (EULAR) para el tratamiento de la fibromialgia (FM) [
94].

Nivel de evidencia
Tratamiento Mecanismo de acción Posibles efectos secundarios
(EULAR)
Aumenta los niveles de serotonina
Sedación, sequedad de boca, peso.
Amitriptilina y noradrenalina para modular IA (sólo dosis baja)
ganancia, mareos
vías del dolor
Reduce la señalización nerviosa relacionada con el Mareos, somnolencia,
Pregabalina Iowa
dolor a través de la modulación del canal de calcio. aumento de peso, edema periférico

Inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina Náuseas, dolor de cabeza, boca seca,

Duloxetina Iowa
para mejorar la modulación del dolor. fatiga
Aborda patrones de pensamiento negativos Ninguno específico; posible
Terapia cognitivo-conductual
y mecanismos de afrontamiento para Iowa malestar emocional durante
(TCC)
manejo del dolor terapia
Ejercicio (aeróbico/de fuerza) Mejora la liberación de endorfinas y Dolor muscular, riesgo de
Iowa
Capacitación) mejora el funcionamiento físico general. sobreesfuerzo

Ninguno específico; inicial

Estrés basado en la atención plena Reduce el estrés y mejora
Iowa frustración o dificultad
Reducción (MBSR) autorregulación del dolor
adherirse a la práctica

Estimula las vías nerviosas y altera Hematomas leves, dolor temporal

Acupuntura Iowa
percepción del dolor en los sitios de las agujas

TCC—Terapia cognitivo-conductual; MBSR—Reducción del estrés basada en la atención plena; EULAR—Liga Europea
contra el Reumatismo.
J. Clin. Med.2025,14, 955 14 de 19

Existen estudios que abordan nuevos enfoques en el tratamiento de la fibromialgia, como la

aplicación de técnicas de estimulación cerebral no invasivas, que han demostrado reducir el dolor en un
número significativo de pacientes con fibromialgia. Metanálisis recientes han investigado la eficacia de
las técnicas de neuromodulación, en particular la estimulación magnética transcraneal repetitiva (EMTr) y
la estimulación transcraneal con corriente continua (ECDC), en el tratamiento de la fibromialgia. El
metanálisis de Sun et al. [103] destacaron que la EMTr de alta frecuencia dirigida a la corteza motora
primaria izquierda (M1) es particularmente eficaz para reducir la intensidad del dolor y mejorar la calidad
de vida. Su estudio enfatizó la importancia de los parámetros de estimulación, como la frecuencia y el
área objetivo, para lograr resultados óptimos. Una revisión sistemática y un metanálisis de Moshfeghinia
et al. [104] evaluaron el impacto de la tDCS en la intensidad del dolor en pacientes con fibromialgia. El
análisis, que incluyó 20 estudios, reveló que la tDCS activa reduce significativamente la intensidad del
dolor en comparación con la estimulación simulada. El área M1 izquierda fue el objetivo de estimulación
más común, y se utilizó con frecuencia una intensidad de 2 mA. Los hallazgos de dos estudios adicionales
sugieren que tanto la rTMS como la tDCS son técnicas de neuromodulación no invasivas prometedoras
para el manejo de los síntomas de la fibromialgia, en particular para reducir el dolor y mejorar la calidad
de vida. Sin embargo, la efectividad puede variar según parámetros de estimulación como la frecuencia,
la intensidad, el área objetivo y la duración de la sesión. Se necesita más investigación para establecer
protocolos estandarizados y explorar los beneficios y la seguridad a largo plazo de estas intervenciones.
103–106].
La perspectiva del paciente es crucial en el manejo de la fibromialgia, una afección profundamente
influenciada por experiencias subjetivas y síntomas multifacéticos. Integrar sus miedos, creencias, capacidades
únicas y objetivos en el proceso de tratamiento fomenta la confianza, mejora la adherencia y conduce a mejores
resultados generales. Al adoptar un enfoque de atención centrado en el paciente, que requiere sólidas
habilidades de comunicación y escucha, empatía y flexibilidad para adaptarse a las necesidades específicas de
cada paciente, los profesionales de la salud pueden ayudar a los pacientes con FM a lograr no solo el alivio de
los síntomas, sino también una mayor sensación de control sobre su afección. La implementación de un
enfoque multidisciplinario suele plantear algunos desafíos, especialmente en entornos de bajos recursos. La
falta de financiación para contratar y mantener un equipo multidisciplinario, la infraestructura física limitada,
como el espacio para centros de rehabilitación, y un sistema de salud deficiente pueden dificultar la adopción de
un enfoque de equipo. Los pacientes y las comunidades pueden resistirse al concepto de un enfoque de equipo
debido a la desconfianza en el sistema de salud o a la preferencia por los métodos de curación tradicionales. En
entornos de bajos recursos, la atención se centra a menudo en abordar afecciones agudas y potencialmente
mortales, dejando poca atención a las enfermedades crónicas, la rehabilitación y la salud mental. La
investigación futura sobre FM aborda las complejidades de esta afección y mejora los enfoques diagnósticos y
terapéuticos. La identificación de subtipos de FM podría conducir a un enfoque más personalizado y a mejores
resultados, así como al desarrollo de biomarcadores específicos que reflejen los subtipos de FM o los
mecanismos que los retrasan. Comprender cómo las variaciones genéticas afectan el metabolismo y la
respuesta a los fármacos podría conducir a un tratamiento personalizado, minimizando los efectos secundarios.
Es necesario realizar estudios a largo plazo para comprender mejor la evolución natural de la FM.

5. Conclusiones
La fibromialgia es una enfermedad de dolor crónico compleja que requiere un enfoque
integral para su diagnóstico y tratamiento. Los pacientes con fibromialgia presentan problemas
con el procesamiento central del dolor y padecen dolor neuropático. Aunque se desconocen las
causas exactas de la enfermedad, se cree que se debe a una combinación de factores genéticos y
ambientales. Otras posibles causas de la fibromialgia podrían estar relacionadas con infecciones,
traumas físicos, estrés emocional, trastornos endocrinos y activación inmunitaria. Si bien la
patogénesis de la fibromialgia sigue siendo tema de investigación, no existen biomarcadores ni
pruebas de laboratorio específicos, y el diagnóstico es clínico.
J. Clin. Med.2025,14, 955 15 de 19

Investigaciones más recientes, como ciertos polimorfismos y la expresión génica, podrían indicar
una predisposición a la fibromialgia. La terapia moderna para la fibromialgia requiere un tratamiento
multidisciplinario centrado en el paciente e incluye una combinación de opciones farmacológicas y no
farmacológicas. Las experiencias subjetivas y la perspectiva del paciente son cruciales en el manejo de la
fibromialgia. Sus creencias, miedos, confianza en el tratamiento y el apoyo de sus familiares son factores
cruciales para determinar la adherencia al tratamiento y el éxito de la terapia. Se necesitan más
investigaciones, nuevos conocimientos sobre el mecanismo de origen, el descubrimiento de
biomarcadores de la enfermedad o subtipos de FM, y nuevas modalidades de tratamiento para pasar de
la terapia basada en los síntomas a abordar las causas profundas de la FM.

Contribuciones del autor:Conceptualización, TF, AF y DN; metodología, TF y MH; validación, TF, FG

y DN; análisis formal FG e IB; investigación, TF, AF, JS e IB; curación de datos.
DN, MH y JS; redacción—preparación del borrador original, TF e IB; redacción—revisión y edición,
AF, DN, FG, MH y JS; supervisión TF y DN; administración del proyecto TF, AF e IB Todos los autores
han leído y aceptado la versión publicada del manuscrito.

Fondos:Esta investigación no recibió financiación externa.

Conflictos de intereses:Los autores declaran no tener ningún conflicto de intereses.

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