QUÉ ES, TIPOS.

YULS

La enfermedad vascular cerebral (EVC) es un síndrome clínico caracterizado por el rápido

desarrollo de signos neurológicos focales, que persisten por más de 24 h, sin otra causa
aparente que el origen vascular. Se clasifica en 2 subtipos: isquemia y [Link]
isquemia se produce por la disminución del aporte sanguíneo cerebral de forma total
(isquemia global) o parcial (isquemia focal). Según la duración del proceso isquémico
focal se presentará como accidente isquémico transitorio (AIT) o como infarto cerebral,
en función de que el déficit isquémico provoque o no necrosis tisular. La hemorragia es la
presencia de sangre, bien en el parénquima (hemorragia intracerebral) o en el interior de
los ventrículos cerebrales (hemorragia intraventricular), o en el espacio subaracnoideo
(hemorragia subaracnoidea)

TIPOS.

La clasificación de las ECV incluye cuatro grandes grupos, con diferentes subgrupos:
1. Enfermedad cerebrovascular asintomática.
2. Enfermedad cerebrovascular focal:
a) Ataque transitorio de isquemia (ATI).
b) Ictus (accidente cerebrovascular).
• Infarto cerebral.
• Hemorragia intracerebral o intraparenquimatosa.
• Hemorragia subaracnoidea.
3. Encefalopatía hipertensiva.
4. Demencia vascular.

Enfermedad cerebrovascular asintomática: Es aquella que todavía no ha dado

síntomas cerebrales o retinianos pero que ha producido algún daño vascular
demostrable. El ejemplo típico sería el paciente con estenosis carotídea asintomática.
Con la difusión de las técnicas de neuroimagen es cada vez más frecuente el hallazgo de
infartos cerebrales silentes.

Ataque transitorio de isquemia: La definición actual se refiere a “trastornos

episódicos y focales de la circulación cerebral o retiniana, de comienzo brusco, que da
lugar a trastornos neurológicos subjetivos (síntomas) y objetivos (signos), de breve
duración (generalmente unos minutos), con recuperación completa de la función
neurológica en el curso de una hora, y sin evidencia de infarto en las pruebas de
neuroimagen”. La importancia clínica de los ATI radica en que en muchos pacientes
constituye la primera manifestación de una ECV; al compararlo con la enfermedad
coronaria podemos hacerlo similar a la “angina de pecho”, pudiendo considerarse como
el “angina” cerebral. Por ello, la identificación, evaluación etiológica y el tratamiento
adecuado de estos pacientes puede prevenir la ocurrencia de un ictus; esto es porque el
ATI representa un alto riesgo para la ocurrencia ulterior de un infarto cerebral.

Ictus cerebral: El término ictus representa de forma genérica un grupo de trastornos

que incluyen el infarto cerebral, la hemorragia intracerebral y la hemorragia
subaracnoidea. Ictus es un término latino que, al igual que su correspondiente
anglosajón stroke, significa “golpe”, ambos describen perfectamente el carácter brusco y
súbito del proceso. Son sinónimas las denominaciones de accidente cerebrovascular,
ataque cerebrovascular, accidente vascular encefálico y apoplejía:

Infarto cerebral (IC): Es el conjunto de manifestaciones clínicas, radiográficas o

patológicas que aparecen como consecuencia de la alteración cualitativa o cuantitativa
del aporte circulatorio a un determinado territorio encefálico, que determina un déficit
neurológico focal, expresión de una necrosis hística.

Clasificación del infarto cerebral

De acuerdo con el momento evolutivo en que nos enfrentamos al paciente, el infarto
puede clasificarse como: IC en evolución, cuando las manifestaciones del paciente están
en franca progresión, ya sea por añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento
de las ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresión del déficit neurológico se ha
detenido. Desde el punto de vista anatomopatológico, podemos encontrar dos tipos de
infarto cerebral: Infarto cerebral pálido, generado en la zona distal a una oclusión
arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo, como por ejemplo el borde del
infarto, Se observa presencia leucocitaria. Infarto cerebral hemorrágico, situación similar
a la anterior pero que presenta una importante concentración de eritrocitos dentro de la
zona infartada. Frecuentemente está asociado a infartos de mecanismo embólico.

Hemorragia intracerebral: La hemorragia intracerebral (HIC), o intraparenquimatosa,

se debe a la ruptura de vasos sanguíneos intracerebrales con extravasación de sangre
hacia el parénquima cerebral que forma una masa circular u oval que irrumpe al tejido y
crece en volumen, comprimiendo y desplazando el tejido cerebral adyacente. Se utiliza el
término de HIC primaria cuando la ruptura de la pared vascular se ha producido a
consecuencia de la afectación de la misma por procesos degenerativos tales como la
arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la hipertensión arterial. Se habla de hemorragia
secundaria cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos congénitamente anormales
(malformaciones vasculares), vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos
alterados por procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas micóticos).

Hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea (HSA) se produce por la

irrupción de sangre en el espacio subaracnoideo, por lo cual se disemina con el LCR. La
HSA es el tipo de ictus que más mortalidad produce (alrededor del 25 %) y aunque sus
causas son tan variadas como en la HIC, entre el 50 y 70 % de los casos se deben a
rotura de aneurismas saculares y entre el 10 y 20 % a malformaciones arteriovenosas
(MAV)
Signos y síntomas - Daivic Brito.

ISQUÉMICO:

Los signos y síntomas del accidente cerebrovascular isquémico dependen de la parte del
cerebro afectada. Aunque los patrones de déficit neurológico suelen hacer pensar en la
arteria afectada , la correlación a menudo es inexacta.

Los déficits pueden alcanzar su máximo varios minutos después del inicio, habitualmente
en el accidente cerebrovascular embólico. Menos frecuente es su progresión lenta, por lo
general en 24 a 48 h (denominado accidente cerebrovascular en evolución), típico del
accidente cerebrovascular aterotrombótico.

En la mayoría de los accidentes cerebrovasculares en evolución, la disfunción neurológica

unilateral (que a menudo comienza en un brazo y luego se propaga homolateralmente)
se extiende sin producir cefalea, dolor ni fiebre. Por lo general, la progresión es
escalonada, interrumpida por períodos de estabilidad.

Un accidente cerebrovascular se considera submáximo cuando una vez que está

completo, existe función residual en la zona afectada, lo que sugiere que el tejido viable
corre riesgo de sufrir un daño.

Los accidentes cerebrovasculares embólicos normalmente suceden durante el día; la

cefalea puede preceder a los déficits neurológicos. Los trombos tienden a aparecer
durante la noche y, por lo tanto, se advierten por primera vez al despertar.

Los infartos lacunares pueden producir uno de los síndromes lacunares clásicos (p. ej.,
hemiparesia motora pura, hemianestesia sensitiva pura, hemiparesia y hemianestesia
combinadas, hemiparesia atáxica, síndrome disartria-mano torpe); faltan los signos de
disfunción cortical (afasia). Los infartos lacunares múltiples pueden conducir a una
demencia multiinfarto.

Una crisis comicial puede ocurrir al inicio del accidente cerebrovascular, más a menudo
con un accidente cerebrovascular trombótico. Las crisis comiciales también pueden
ocurrir meses a años más tarde; las crisis tardías resultan de cicatrices o del depósito de
hemosiderina en el sitio de la isquemia.

En ocasiones, se desarrolla fiebre.

El deterioro durante las 48-72 primeras horas después de comenzar los síntomas, sobre
todo la alteración de la consciencia, se debe más a menudo al edema cerebral que a la
extensión del infarto. A no ser que el infarto sea grande o extenso, el funcionamiento
suele mejorar durante los primeros días; este proceso sigue un curso gradual hasta
durante 1 año.

HEMORRAGICO:

Una buena forma de reconocer es utilizar la prueba cara-brazos-habla-tiempo (se

abrevia FAST, del inglés). Esto requiere verificar si hay alguno de los tres síntomas
principales de un ACV: debilidad facial, debilidad en el brazo o problemas en el habla.
Sus síntomas suelen ser de inicio súbito y pueden empeorar rápidamente. Son los
siguientes:

●​ Debilidad o incapacidad de mover una parte del cuerpo

●​ Entumecimiento o pérdida de la sensibilidad
●​ Disminución o pérdida de la visión (puede ser parcial)
●​ Dificultad del lenguaje
●​ Incapacidad para reconocer o identificar cosas familiares
●​ Dolor de cabeza repentino
●​ Vértigo (sensación de que el mundo gira alrededor)
●​ Mareos
●​ Pérdida de coordinación
●​ Dificultad para deglutir
●​ Somnolencia, estupor, letargo, estado comatoso o inconsciente
Diagnóstico (tc y tm): Edmary Villegas.

1. Realizar exploración física y anamnesis: obtener información básica del paciente

o de la persona que estuvo con él (el inicio de los síntomas o el momento en el que el
paciente fue visto asintomático por última vez, capacidad física previa, las enfermedades
y los fármacos más importantes, sobre todo los anticoagulantes).

2. Valorar las constantes vitales: respiración, presión arterial, función cardíaca

(también ECG) y SaO2 (con pulsioxímetro).

3. Extraer muestra de sangre para pruebas de laboratorio: hemograma, tiempo de

protrombina, INR y TTPa, niveles séricos de electrólitos y de glucosa, VHS o proteína
C-reactiva, indicadores bioquímicos de función renal y hepática, marcadores de daño
miocárdico, gasometría arterial (en caso de sospecha de hipoxemia o alteraciones del
equilibrio ácido-base). Antes de iniciar el tratamiento de reperfusión, esperar los
resultados de la glucemia y si el enfermo toma AVK, también del INR. No demorar el
inicio del tratamiento esperando los demás resultados de pruebas de laboratorio.

4. Examen neurológico exhaustivo: generalmente, se utiliza para estos fines la escala

NIHSS (National Institutes of Health Stroke Scale); tiene importancia esencial confirmar
los signos del daño cerebral focal (o generalizado en caso de hemorragia subaracnoidea)
de inicio brusco y establecer la probable causa vascular. En caso de hemorragia
subaracnoidea se presentan signos meníngeos.

5. Realizar TC cerebral lo más rápidamente posible o, en caso de indicaciones

particulares, una RMN. Si es posible realizar trombectomía, también realizar angio-TC o
angio-RMN para determinar el sitio de la oclusión arterial, especialmente si no se conoce
el tiempo exacto de ACV o se ha sobrepasado la ventana terapéutica convencional, y
hasta 6-24 h. Estas pruebas sirven para el diagnóstico diferencial entre ACV hemorrágico
e isquémico y permiten detectar rápidamente otras anomalías (p. ej. hematoma
subdural, tumor cerebral) que pueden imitar el ACV. Los resultados de las pruebas de
neuroimagen son esenciales en la elección del tratamiento (p. ej. la hemorragia
intracraneal es una contraindicación absoluta para trombólisis, y la hemorragia
subaracnoidea requiere un tratamiento inmediato endovascular o neuroquirúrgico).
También puede estar indicado realizar una ecografía transcraneal y/o una
ecocardiografía, pero estas pruebas no deben aplazar el tratamiento trombolítico (si el
paciente cumple los criterios de clasificarse a esta terapia).

6. Si el resultado de la TC cerebral resulta normal o no concluyente y existe

sospecha de hemorragia subaracnoidea → realizar punción lumbar diagnóstica. A las
pocas horas de la aparición del sangrado, en el líquido cefalorraquídeo aparecen
productos del metabolismo de la hemoglobina, como bilirrubina, y el líquido centrifugado
tiene color amarillento, lo que permite diferenciarlo del sangrado relacionado con la
punción; es imprescindible centrifugar inmediatamente la muestra de líquido. No realizar
la punción lumbar sin descartar antes un aumento en la presión intracraneal mediante
TC cerebral.
Diagnóstico diferencial

Principalmente, las enfermedades que pueden provocar síntomas neurológicos focales o

generalizados de disfunción del SNC son: hipoglucemia, hiperglucemia, tumor cerebral y
otras lesiones que provocan compresión y distorsión de estructuras cerebrales (p. ej.
hematoma subdural, absceso cerebral), migraña, crisis epiléptica, especialmente si cursa
con hemiparesia o hemiplejia transitoria posconvulsiva (síndrome de Todd),
hiponatremia, encefalopatía hipertensiva o hepática.