HIPERTIROIDISMO

Tirotoxicosis: Es un término más amplio que se refiere a cualquier estado clínico caracterizado por un exceso de
hormonas tiroideas en los tejidos del cuerpo. Esto significa que los tejidos están expuestos a niveles
anormalmente altos de hormonas tiroideas, lo que acelera el metabolismo y provoca una variedad de síntomas.

Este término abarca cualquier causa de exceso de hormonas tiroideas, sea cual sea su origen (endógeno o
exógeno), y no necesariamente implica una hiperactividad de la glándula tiroides.

Las causas de la tirotoxicosis pueden ser diversas:

• Hipertiroidismo (la causa más común): La glándula tiroides produce y libera demasiadas hormonas
tiroideas.

• Tiroiditis: Inflamación de la glándula tiroides que libera hormonas tiroideas almacenadas. Esta es una
tirotoxicosis, pero no un hipertiroidismo en sí, ya que la glándula no está "produciendo" más hormonas,
sino liberando las que ya tenía.

• Ingesta excesiva de hormonas tiroideas exógenas: Por ejemplo, tomar demasiada medicación para la
tiroides.

• Otras causas menos comunes: Como tumores ováricos que producen hormonas tiroideas (estruma
ovárico).

Hipertiroidismo: Es un tipo específico de tirotoxicosis. Se refiere al exceso de hormonas tiroideas debido a una
hiperactividad de la propia glándula tiroides, es decir, la glándula está produciendo y secretando más
hormonas de lo normal.

En resumen:

• Tirotoxicosis es el SÍNDROME CLÍNICO causado por el exceso de hormonas tiroideas.

• Hipertiroidismo es una de las CAUSAS (la más frecuente) de la tirotoxicosis, específicamente cuando
la glándula tiroides es hiperactiva.

Dicho de otra manera: Todo hipertiroidismo es una tirotoxicosis, pero no toda tirotoxicosis es hipertiroidismo.

Tirotoxicosis es el "efecto" (exceso de hormonas y sus síntomas), mientras que Hipertiroidismo es una "causa"
específica de ese efecto, cuando el problema es que la tiroides misma está trabajando demasiado.

Ahora, la clave para entender "no toda tirotoxicosis es hipertiroidismo" es que el exceso de hormonas tiroideas
en el cuerpo (tirotoxicosis) puede venir de otras fuentes, no solo de una tiroides hiperactiva.

Aquí te presento algunos escenarios donde hay tirotoxicosis, pero no hipertiroidismo:

• Tiroiditis: Imagina que tu glándula tiroides es un almacén lleno de hormonas. En la tiroiditis (una
inflamación de la tiroides, a menudo por una infección viral o autoinmune), el almacén se daña y libera
repentinamente una gran cantidad de hormonas almacenadas al torrente sanguíneo.

o ¿Hay tirotoxicosis? Sí, el cuerpo está inundado de hormonas tiroideas.

o ¿Hay hipertiroidismo? No, la tiroides no está produciendo más hormonas; solo está liberando las
que ya tenía almacenadas debido a la inflamación. Es como si el almacén se rompiera y derramara
su contenido, no que la fábrica esté produciendo de más.
 • Tirotoxicosis facticia: Esto ocurre cuando una persona ingiere, de forma intencionada o accidental, una
cantidad excesiva de medicación con hormona tiroidea (por ejemplo, para bajar de peso o por un error en
la dosis).

o ¿Hay tirotoxicosis? Sí, los niveles de hormonas tiroideas en el cuerpo están altísimos.

o ¿Hay hipertiroidismo? No, la glándula tiroides de la persona no está produciendo nada; las
hormonas vienen de una fuente externa. Su propia tiroides, de hecho, se vuelve "perezosa" al
detectar tanto exceso de hormonas externas.

• Estruma ovárico: En casos muy raros, un tipo de tumor en el ovario (teratoma) puede contener tejido
tiroideo funcional que empieza a producir hormonas tiroideas.

o ¿Hay tirotoxicosis? Sí, hay un exceso de hormonas tiroideas en el cuerpo.

o ¿Hay hipertiroidismo? No, porque la producción de hormonas no viene de la glándula tiroides

ubicada en el cuello, sino de un tejido tiroideo ectópico (fuera de su lugar habitual

Epidemiología
• El hipertiroidismo tiene una prevalencia del 1-2% en mujeres y del 0,1-0,2% en hombres.

• Las causas más frecuentes de hiperactividad de la glándula tiroidea son la enfermedad de Graves y
el bocio multinodular tóxico.

Rango de edad en el momento de la presentación

• Enfermedad de Graves: 20-30 años de edad

• Adenoma tóxico: 30-50 años
• Bocio Multinodular tóxico: pico de incidencia > 50 años

Causas
Según su tipo, las causas de hipertiroidismo se clasifican en:

A. Hipertiroidismo Primario: Afecta directamente a la glándula

tiroides.

• Enfermedad de Graves:

o Es la causa más frecuente (aproximadamente el

70%) de hipertiroidismo.

o Predomina en mujeres, generalmente en la

tercera o cuarta década de la vida.

o Es una enfermedad autoinmune: Se produce una

alteración de los linfocitos T que estimulan a los
linfocitos B para producir autoanticuerpos contra
el receptor de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) (TRAb).

o Clínicamente, es característico el bocio difuso o hiperplasia de la glándula.

 o Presenta una TRIADA característica: bocio difuso, exoftalmos y mixedema pretibial (aunque
este último es raro).

• Hipertiroidismo gestacional familiar: Causado por una mutación congénita activadora del receptor de
TSH.

• Bocio Multinodular Tóxico: Hiperplasia de la glándula tiroides en varios segmentos, por mutaciones del
receptor de TSH que actúan de forma independiente.

• Adenoma Tóxico: Hiperplasia de la glándula de forma focal (un único nódulo autónomo), con el mismo
mecanismo.

• Metástasis de Cáncer de Tiroides Funcional: En casos muy raros, metástasis de cáncer de tiroides
diferenciado pueden producir hormonas tiroideas.

• Estruma ovárica: Tejido tiroideo ectópico funcional en un teratoma ovárico.

• Fármacos y Exceso de Yodo:

o Amiodarona: Fármaco antiarrítmico con alto contenido de yodo.

o Estudios con contraste yodado: El exceso de yodo en estos medios puede desencadenar
hipertiroidismo en individuos susceptibles (fenómeno de Jod-Basedow).

• Tiroiditis (diversos tipos, p. ej., Tiroiditis Subaguda, Tiroiditis Posparto, Tiroiditis Inducida por
Fármacos): La inflamación y el daño de las células foliculares tiroideas causan la liberación de hormonas
tiroideas preformadas. La tirotoxicosis es transitoria. La tiroiditis subaguda secundaria a
microorganismos infecciosos suele ser dolorosa, a diferencia de la tiroiditis autoinmunitaria transitoria
registrada en el posparto.

• Fuentes extratiroideas de hormonas tiroideas: Habitualmente yatrógenas (sobrerreposición de hormona

tiroidea) o autoadministradas.

B. Hipertiroidismo Secundario: Afecta a precursores o estimuladores de la glándula tiroides (TSH y TRH) a nivel
de la adenohipófisis.

• Adenoma hipofisario productor de TSH (Tirotropinoma): Raro, causa hipertiroidismo al producir exceso
de TSH que estimula directamente la tiroides.

• Hipertiroidismo transitorio asociado a embarazo (hCG) o Enfermedad trofoblástica: La gonadotropina

coriónica humana (hCG) puede estimular el receptor de TSH.

1. Hipertiroidismo Primario

(Origen en la glándula tiroides)

Mecanismo Causas Específicas

- Enfermedad de Graves (TR-Ab)

Estimulación excesiva del receptor de
- Hipertiroidismo gestacional familiar (mutación del receptor
TSH
de TSH)
 Mecanismo Causas Específicas

- Bocio tóxico multinodular

Secreción autónoma de hormonas - Adenoma tóxico solitario
- Mutación congénita activadora del receptor de TSH

- Tiroiditis subaguda (De Quervain)

Destrucción de folículos tiroideos - Tiroiditis posparto
- Tiroiditis por fármacos (amiodarona)

- Estruma ovárico
Fuentes extratiroideas - Metástasis funcionales de cáncer tiroideo
- Sobredosis de hormonas tiroideas (iatrogénica o facticia)

2. Hipertiroidismo Secundario

(Origen en la hipófisis o estimulación externa de la tiroides)

Mecanismo Causas Específicas

- Adenoma hipofisario productor de TSH (tirotropinoma) (única causa

Exceso de TSH hipofisaria
verdadera de hipertiroidismo secundario)

Estimulación por hCG - Hipertiroidismo transitorio en embarazo

(similar a TSH) - Enfermedad trofoblástica (mola hidatiforme, coriocarcinoma)

Aclaraciones Clave

1. Enfermedad de Graves:

o Es primaria (autoanticuerpos TR-Ab actúan directamente sobre la tiroides).

2. Causas por hCG (embarazo/trofoblástica):

o Técnicamente son primarias (la TSH está suprimida), pero algunos las clasifican como
"secundarias" por el estímulo externo (hCG).

3. Hipertiroidismo gestacional familiar:

o Mutación en el receptor de TSH de la tiroides → Primario (no hipofisario).

4. Tiroiditis:

o Liberación pasiva de hormonas por destrucción glandular → Primario.

Diferencias Clínicas
 Característica Hipertiroidismo Primario Hipertiroidismo Secundario

TSH Suprimida (<0.1 mUI/L) Elevada o inapropiadamente normal

Ejemplo típico Enfermedad de Graves, Bocio tóxico Tirotropinoma

3. Fisiopatología
La fisiopatología del hipertiroidismo se centra en el exceso de hormonas tiroideas (T4 y T3), que acelera el
metabolismo en los tejidos corporales. Los mecanismos varían según la causa subyacente:

A. Hipertiroidismo Primario (Problema en la Tiroides):

En el hipertiroidismo primario, la glándula tiroides es la fuente directa del exceso de hormonas.

• Producción y Aumento Anormal de T3 y T4: Por alguna de las causas mencionadas, la tiroides produce y
libera T3 y T4 en exceso.

o Predominio de T3: Fisiológicamente en sangre predomina la T4. Sin embargo, muchas veces en
hipertiroidismo, la T3 está más elevada que la T4, especialmente en la Enfermedad de Graves y
el bocio multinodular tóxico, o en el inicio de la tirotoxicosis. Esto se debe a una mayor secreción o
conversión periférica de T4 a T3.

• Disminución de la Síntesis de TSH (por Retroalimentación Negativa): El aumento de las hormonas

tiroideas (T3 y T4) en circulación suprime la producción y secreción de TSH por parte de la hipófisis. Esta
disminución de TSH no se debe a un problema primario de la hipófisis, sino a un mecanismo de
retroalimentación negativa fisiológica en respuesta al exceso de hormonas tiroideas.

• Aumento del Metabolismo: El exceso de T3 y T4 actúa directamente sobre los tejidos, elevando la tasa
metabólica basal.

• Mecanismos específicos de las causas primarias:

o Enfermedad de Graves: Los TRAb activan el receptor de TSH, llevando a hiperplasia y

sobreproducción hormonal.

o Nódulos Tóxicos (BMNT, Adenoma Tóxico): Las mutaciones activadoras del receptor de TSH en
los nódulos causan crecimiento y función autónoma, independiente de la TSH hipofisaria.

o Tiroiditis: La inflamación y destrucción de folículos tiroideos provocan la liberación de

hormonas preformadas y almacenadas. La tirotoxicosis es transitoria y no se debe a nueva
síntesis.

B. Hipertiroidismo Secundario (Problema en la Hipófisis/Hipotalámo):

En el hipertiroidismo secundario, el problema radica en la estimulación excesiva de la tiroides por parte de la

hipófisis.

• Aumento Primario de TSH: El problema principal está a nivel de la hipófisis, donde hay una producción y
liberación elevada de TSH.

• Aumento Secundario de T3 y T4: Este exceso de TSH estimula a una glándula tiroides que funciona
normalmente, llevando a un aumento de la producción de T3 y T4.
 • Aumento del Metabolismo: El consecuente exceso de hormonas tiroideas circulantes eleva la tasa
metabólica basal.

• Ejemplos:

o Adenoma Hipofisario Productor de TSH (Tirotropinoma): Un tumor hipofisario secreta TSH de

manera incontrolada.

o Hipertiroidismo Gestacional / Enfermedad Trofoblástica: Niveles muy elevados de hCG, con

actividad similar a la TSH, estimulan la tiroides.

Mecanismos Generales del Exceso Hormonal (aplicables a ambos tipos):

Independientemente de la causa, el exceso de T3 y T4 circulantes ejerce sus efectos a nivel celular, resultando en
un estado hipermetabólico sistémico que se manifiesta en los tejidos. Esto incluye:

• Aumento del consumo de oxígeno: Las hormonas tiroideas aumentan la actividad de la Na+/K+-ATPasa y
la producción de calor.

• Incremento de la termogénesis: Elevación de la temperatura corporal basal, intolerancia al calor y

sudoración excesiva.

• Estimulación del sistema nervioso simpático: Aunque las concentraciones de catecolaminas no están
elevadas, las hormonas tiroideas intensifican la sensibilidad de los tejidos a las catecolaminas, lo que
explica síntomas como taquicardia, temblor y nerviosismo.

• Aumento del recambio de proteínas, hidratos de carbono y lípidos: Hay un incremento en la síntesis y
degradación de proteínas (predomina la degradación), resultando en pérdida de masa muscular y peso.
También se acelera el metabolismo de la insulina y la lipólisis.

• Efectos directos en órganos: Las hormonas tiroideas tienen efectos inotropos directos sobre la
contracción cardíaca, afectan el metabolismo óseo (acelerando la actividad osteoclástica), y alteran
diversas funciones orgánicas como la renal, hematopoyética y reproductora

o Mecanismos Generales del Hipertiroidismo que Afectan la Reproducción

• Alteración del eje hipotálamo-hipófisis-gónadas:
o El exceso de T4/T3 suprime la hormona liberadora de tirotropina (TRH) en el hipotálamo, lo que a
su vez altera la secreción pulsátil de hormona luteinizante (LH) y hormona foliculoestimulante
(FSH) desde la hipófisis. Estas hormonas son esenciales para la ovulación en mujeres y la
espermatogénesis en hombres.
• Aumento de la globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG):
o Las hormonas tiroideas estimulan la producción hepática de SHBG, que se une a la testosterona y
el estradiol, reduciendo sus formas libres (activas). Esto lleva a:
 ▪ Mujeres: Disminución de estradiol libre → alteración de la proliferación endometrial y la
ovulación.
▪ Hombres: Disminución de testosterona libre → disfunción eréctil y reducción de la libido.
• Estrés metabólico y oxidativo:
o El hipertiroidismo acelera el metabolismo, generando radicales libres que pueden dañar las
células germinales (óvulos y espermatozoides).
o
o Manifestaciones en Mujeres
• Alteraciones menstruales:
o Menorragia (sangrado menstrual abundante):
▪ Causa: Desequilibrio entre estrógenos y progesterona debido a la anovulación crónica. El
endometrio se vuelve hiperplásico por exceso de estrógenos no contrarrestados por
progesterona.
o Oligomenorrea (ciclos infrecuentes):
▪ Causa: Supresión de la secreción pulsátil de LH/FSH, lo que interfiere con la ovulación.
• Infertilidad:
o Anovulación: Sin pico de LH, no hay liberación del óvulo.
o Endometrio no receptivo: El exceso de estrógenos sin oposición (por falta de progesterona) altera
la preparación endometrial para la implantación.
o
o Manifestaciones en Hombres
• Ginecomastia (crecimiento del tejido mamario):
o Mecanismo:
▪ El hipertiroidismo aumenta la actividad de la aromatasa, enzima que convierte
testosterona en estrógenos.
▪ La SHBG elevada reduce la testosterona libre, exacerbando el predominio estrogénico.
• Disfunción eréctil y disminución de la libido:
o Causas:
▪ Disminución de testosterona libre.
▪ Estrés oxidativo que afecta la función vascular y nerviosa del pene.
• Infertilidad:
o Reducción de la espermatogénesis: La alteración en FSH/LH disminuye la producción de
espermatozoides.
o Fragmentación del ADN espermático: Por estrés oxidativo.

Manifestaciones Clínicas (Síntomas y Signos)

Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son variadas y reflejan el estado hipermetabólico y la
estimulación simpática.

Generales:

• Intolerancia al calor: Sensación excesiva de • Aumento del apetito.

calor.
• Debilidad y fatiga.
• Sudoración excesiva: Por aumento del flujo
• Piel caliente, húmeda y suave.
sanguíneo cutáneo.
• Onicolisis (uñas de Plummer): Separación
• Pérdida de peso: A pesar de un apetito
de la uña del lecho ungueal.
normal o aumentado.
 • Pelo fino y friable, con tendencia a la caída • Dermopatía infiltrativa (mixedema
(alopecia difusa). pretibial): Engrosamiento de la piel en la
región pretibial (raro, exclusivo de Graves).

Glándula Tiroides:

• Bocio: Aumento de tamaño de la glándula tiroides.

o Bocio difuso, liso y no doloroso: Típico de la Enfermedad de Graves, a menudo con un soplo
tiroideo audible.

o Puede ser nodular en Bocio Multinodular Tóxico o Adenoma Tóxico.

• Generalmente no dolorosa, excepto en las tiroiditis destructivas (ej., tiroiditis subaguda).

Cardiovascular:

• Taquicardia: Frecuencia cardíaca elevada en reposo.

• Palpitaciones: Sensación de latidos cardíacos fuertes o irregulares.
• Pulso irregular: Frecuentemente debido a fibrilación auricular (especialmente en ancianos) o latidos
ectópicos.
• Hipertensión sistólica: Aumento de la presión sistólica con presión diastólica normal o baja (presión de
pulso amplia).
• Disnea de esfuerzo: Dificultad para respirar durante la actividad física.
• En casos graves, puede evolucionar a insuficiencia cardíaca inducida por tirotoxicosis.

Neurológico y Psiquiátrico:

• Nerviosismo, ansiedad, irritabilidad, inquietud.

• Insomnio.

• Temblor fino: Especialmente en las manos (resultado del estado hiperadrenérgico).

• Hipercinesia: Movimientos rápidos, erráticos, y a menudo inestabilidad emocional.

• Hiperreflexia: Reflejos tendinosos aumentados.

Oculares (Específicos de la Enfermedad de Graves - Oftalmopatía de Graves):

• Exoftalmos/Proptosis: Protrusión de los globos oculares.

• Retracción palpebral: Los párpados superiores se retraen (signo de Dalrymple), dando una apariencia de
"mirada característica".

• Asinergia oculopalpebral (retraso del párpado): El párpado superior queda atrás al mirar hacia abajo
(signo de von Graefe).

• Otros: Edema periorbitario, diplopía (visión doble).

Musculoesquelético:

• Debilidad muscular (miopatía tirotóxica): Más pronunciada en músculos proximales (dificultad para
levantar objetos, subir escaleras).

• Osteoporosis: Aumento del riesgo de fracturas a largo plazo debido a la resorción ósea acelerada.

Gastrointestinal:
 • Evacuaciones intestinales frecuentes: Debido a la hipermotilidad intestinal (diarrea).

Reproductor y Endocrino:

• Mujeres: Cambios menstruales (oligomenorrea, amenorrea, flujo disminuido), infertilidad anovulatoria,

hemorragia uterina disfuncional. La fertilidad puede verse reducida, con mayor riesgo de aborto.

• Hombres: Ginecomastia, disminución de la libido, infertilidad, disfunción eréctil.

Otros Sistemas:

• Aparato Digestivo: Disfunción hepática (hipoproteinemia, ALT/fosfatasa alcalina elevadas).

• Sistema Esquelético/Metabolismo de Calcio y Fósforo: Aumento de la excreción de calcio y fósforo.

Hipercalcemia (en casos graves).

• Sistema Hematopoyético: Recuento leucocítico

total bajo (con neutrófilos disminuidos y linfocitosis
relativa). Puede haber trombocitopenia
autoinmunitaria.

HIPERTIROIDISMO

• Intolerancia al calor
• Cabello fino y liso
• Ojos saltones
• Enrojecimiento facial
• Tiroides agrandada
• Taquicardia (ritmo cardíaco rápido)
• Aumento de la presión arterial sistólica • Temblores
• Ginecomastia • Aumento de la diarrea
• Pérdida de peso • Cambios menstruales (Amenorrea - ausencia de
• Atrofia muscular menstruación)
• Acropaquia (dedos en palillo de tambor) • Edema localizado (hinchazón localizada)

DIAGNÓSTICO
La fácil disponibilidad de análisis de TSH sérica sensible ha hecho que las manifestaciones más clásicas y graves
de la tirotoxicosis a largo plazo sean menos prevalentes.

• Evaluación Clínica: Historia detallada de los síntomas y examen físico completo (búsqueda de bocio,
temblor, taquicardia, signos oculares, etc.). La cronología y el espectro de los síntomas son cruciales.

• Realizar un buen examen físico incluyendo la palpación e

inspección del cuello → técnica de quervain, maniobra de crile

• Hallazgos de Laboratorio:

TSH: 0.4-4.0 mUI/L • Óptimo: 0.5-2.5 mUI/L • Embarazo 1er trim: 0.1-2.5 mUI/L
T4 Libre (T4L): 0.8-1.8 ng/dL -Clave para confirmar hipertiroidismo (T4L elevada).
- En embarazo: ligeramente elevada.
T3 Total (TT3): 80-200 ng/dL - Menos estable que T4L. - Útil en tirotoxicosis por T3.
T3 Libre (T3L): 2.5-4.0 pg/mL - Menos usada que TT3 en rutina.
EN HIPERTIROIDISMO: Se piden las fracciones libres porque son las biológicamente activas, reflejan mejor el
estado de funcional de las hormonas.

Interpretación Clínica

1. TSH baja (<0.4 mUI/L) + T4L/T3 elevadas: Hipertiroidismo

manifiesto.

2. TSH baja + T4L normal + T3 elevada: Tirotoxicosis por

T3 (ej. adenoma tóxico).

3. TSH baja + T4L/T3 normales: Hipertiroidismo subclínico o

causas no tiroideas.

4. TSH alta (>4.0 mUI/L) + T4L baja: Hipotiroidismo primario.

TSH ↓ Disminuida (<0.4 mUI/L) La hipófisis suprime TSH por exceso de T4/T3 en sangre.

T4 Libre ↑ Elevada (>1.8 ng/dL) Hiperproducción hormonal por la tiroides (ej. Graves, nódulos tóxicos).

T3 Total ↑ Elevada (>200 ng/dL) A menudo más elevada que T4 (la tiroides produce más T3).

o TSH (Hormona Estimulante de la Tiroides): Es la prueba de detección más sensible y la primera

en alterarse. En el hipertiroidismo primario (la causa más común), la TSH estará suprimida (muy
baja o indetectable). En casos muy raros de hipertiroidismo secundario (por adenoma hipofisario
productor de TSH), la TSH estará elevada o inapropiadamente normal. Normalmente, durante el
embarazo la TSH permanece reducida y la T4 libre es algo superior a lo normal.

o T4 Libre (Tiroxina Libre) y T3 Libre (Triyodotironina Libre):

▪ En el hipertiroidismo manifiesto, la T4 libre y/o T3 libre estarán elevadas.

▪ En el hipertiroidismo subclínico, la TSH estará suprimida, pero la T4 libre y T3 libre estarán

dentro del rango normal.

▪ La FT4 y la T3 están altas en el inicio de la tiroiditis subaguda.

o Pruebas para determinar la causa:

▪ Anticuerpos tiroideos:
 ▪ TRAb/TSI (Anticuerpos estimulantes del receptor de TSH): Positivos en la
Enfermedad de Graves. Su presencia es diagnóstica de Graves.

▪ Anti-TPO (Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea) y Anti-Tg (Anticuerpos

antitiroglobulina): Pueden estar elevados en Graves, pero no son específicos.

▪ Gammagrafía Tiroidea con Yodo Radiactivo (RAIU) o Tecnecio-99m (Tc-99m):

▪ Captación elevada y difusa: Típica de la Enfermedad de Graves.

▪ Captación elevada en nódulos ("calientes") y supresión del resto de la

glándula: Característica de Adenoma Tóxico o Bocio Multinodular Tóxico.

▪ Captación muy baja o nula: Sugiere una tiroiditis destructiva (subaguda,

posparto, inducida por fármacos) o hipertiroidismo facticio, ya que las hormonas
se liberan por daño y no por síntesis.

• Mecanismo clave: La TSH (secretada por la hipófisis) es el principal regulador de la captación de yodo.

o ↑ TSH (ej.: en hipotiroidismo primario) → Aumenta la captación (la glándula intenta compensar).

o ↓ TSH (ej.: en hipertiroidismo o exceso de hormonas tiroideas) → Disminuye la

captación (retroalimentación negativa).

• Excepción: En la Enfermedad de Graves, hay captación alta a pesar de TSH suprimida, debido a
los autoanticuerpos (TSI) que imitan la acción de la TSH.

•
• 2. Disponibilidad de Yodo en la Dieta
• Bajo yodo dietético (ej.: zonas endémicas de bocio) → La tiroides aumenta la captación para compensar
la deficiencia.
• Exceso de yodo (ej.: contraste radiológico, amiodarona) → Disminuye la captación (efecto Wolff-Chaikoff
transitorio).
•
• 3. Autonomía Tiroidea
• En nódulos tóxicos (adenoma o bocio multinodular), los nódulos captan yodo independientemente de la
TSH (mutaciones en el receptor de TSH o proteínas Gsα).
o El tejido normal circundante suele estar suprimido.
•
• Inflamación o Destrucción Tiroidea
• En tiroiditis (subaguda, silente, posparto), la captación es baja o nula porque:
o Las hormonas se liberan por destrucción celular, no por síntesis nueva.
o La TSH está suprimida por el exceso de T4/T3 en sangre.

▪ Ecografía Tiroidea: Ayuda a evaluar el tamaño, presencia y características de nódulos, y el

flujo sanguíneo.

Evaluación Inicial:

• En pacientes sintomáticos o con signos de tirotoxicosis, se mide la TSH sérica.

• Si la TSH es baja, se mide la Tiroxina Libre (T4L), con o sin Triyodotironina Total (TT3).

o Una TSH normal o alta prácticamente excluye el diagnóstico de hipertiroidismo primario.

 o Una TSH baja sugiere tirotoxicosis, pero también se puede observar con enfermedades no
tiroideas, uso de ciertos medicamentos (como levotiroxina, amiodarona o litio) o en el primer
trimestre del embarazo.

o Un T4L elevado confirma tirotoxicosis

o Si la TSH es baja y la T4L es normal, se debe verificar la TT3 para evaluar una posible tirotoxicosis
T3 (donde solo T3 está elevada).

o T4L y T3L normales con TSH baja sugieren hipertiroidismo subclínico, error de laboratorio,
enfermedad hipotalámica o pituitaria, enfermedad no tiroidea o efectos de medicamentos.

La T3 libre (FT3) se solicita principalmente cuando

Hay sospecha de toxicosis por T3 (TSH baja + síntomas + T4 normal).

(ej.: enfermedad de Graves temprana, adenoma tóxico).

Existen factores que alteran las proteínas transportadoras (TBG). TT3 depende de proteínas como la TBG
(globulina fijadora de tiroxina),

• Embarazo (aumento de TBG → TT3 falsamente elevada).

• Uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal (aumentan TBG).

• Hipoproteinemia (síndrome nefrótico, cirrosis hepática → disminución de TBG → TT3 falsamente baja).

Se requiere monitoreo preciso en tratamientos complejos (Graves, amiodarona).

• En la enfermedad de Graves, la T3 puede normalizarse más lentamente que la T4 tras iniciar

tratamiento.

• Algunos pacientes pueden mantener FT3 elevada a pesar de T4 libre normal, lo que indica necesidad de
ajuste en la medicación.

• La amiodarona puede inhibir la conversión de T4 a T3, llevando a una T4 alta, T3 baja y TSH variable.

Enfermedad No Tiroidea (ENT) o "Síndrome del Eutiroideo Enfermo"

Contexto: Pacientes hospitalizados o con enfermedades graves (ej.: sepsis, infarto, trauma).

Mecanismo:

La enfermedad crítica altera la conversión de T4 a T3 (↓ T3), suprime la TSH y reduce proteínas transportadoras (TBG).

Hallazgo típico: TSH baja o normal-baja, T4L normal, T3L baja o normal.

3. Efectos de Fármacos

Fármacos que suprimen la TSH sin causar hipertiroidismo real:

Glucocorticoides (ej.: prednisona).

Dopamina (usada en UCI).

Análogos de somatostatina (octreótido).

Metformina (en algunos casos).

Revisar medicación y suspender temporalmente si es posible.

 Disfunción Hipotalámica-Hipofisaria (TSH baja central)

Causas:

Hipopituitarismo (ej.: tumor hipofisario, radioterapia).

Enfermedad hipotalámica (ej.: traumatismo, sarcoidosis).

Clave diagnóstica:

La TSH puede estar baja, pero T4L también suele estar baja o en límite inferior (no siempre normal).

Evaluar otras hormonas hipofisarias (cortisol, GH, FSH/LH).

Tumores Hipofisarios Productores de TSH (Adenomas TSH-secretores)

• ¿Qué ocurre?

o Son adenomas muy infrecuentes (<1% de todos los tumores hipofisarios).

o Producen TSH de manera autónoma (sin regulación por retroalimentación negativa).

• Hallazgos típicos:

o TSH elevada o inapropiadamente normal + T4/T3 altas (hipertiroidismo central).

o Clínica: Hipertiroidismo con bocio, pero sin oftalmopatía (como en Graves).

2. Tumores Hipofisarios No Secretores (o que destruyen tejido normal)

• ¿Qué ocurre?

o La mayoría de los tumores hipofisarios (ej.: adenomas no funcionantes, macroadenomas) comprimen las células
tirotropas (que producen TSH) o el hipotálamo, llevando a:

▪ TSH baja o normal + T4/T3 bajas (hipotiroidismo central).

o Si el tumor es grande, puede causar panhipopituitarismo (déficit de ACTH, GH, FSH/LH).

• Ejemplo clínico:

o Un macroadenoma hipofisario que causa cefalea, defectos campimétricos y fatiga (por hipotiroidismo +
hipocortisolismo).

Pruebas para determinar la causa:

• Diagnóstico Clínico: Diagnosticar la Enfermedad de Graves en pacientes con hallazgos clínicos

característicos como tiroides agrandada simétricamente y exoftalmos es a menudo suficiente.

• Anticuerpos tiroideos:

o TRAb/TSI anticuerpos anti-receptor de TSH. Positivos en la Enfermedad de Graves. Su

presencia es diagnóstica de Graves.

o Anticuerpos contra el receptor de tirotropina (TRAb) : Pueden actuar como estimulantes,

imitando la acción de la TSH y haciendo que la glándula tiroides produzca más hormonas
tiroideas.

o Inmunoglobulina estimulante de la tiroides (TSI):

o Es un tipo de TRAb que tiene un efecto estimulante en la glándula tiroides, lo que conduce a la
producción excesiva de hormonas tiroideas.
 o Anti-TPO (Anticuerpos antiperoxidasa tiroidea) y Anti-Tg (Anticuerpos antitiroglobulina): Pueden
estar elevados en Graves, pero no son específicos. Se considere medir los anticuerpos del receptor
de TSH (TSI) si la etiología aún no está clara después de la gammagrafía tiroidea.

• Gammagrafía de Tiroides con Medicina Nuclear y Medición de la Captación de Yodo Radiactivo

(RAIU):

o Indicaciones: Para la mayoría de los pacientes con una etiología incierta de tirotoxicosis después
de la evaluación inicial. También para identificación de tejido tiroideo ectópico o evaluación de
bocios retroesternales.

o Captación elevada y difusa: Típica de la Enfermedad de Graves.

o Captación elevada en nódulos ("calientes") y supresión del resto de la glándula: Característica

de Adenoma Tóxico o Bocio Multinodular Tóxico.

o Captación muy baja o nula: Sugiere una tiroiditis destructiva o hipertiroidismo facticio, ya que
las hormonas se liberan por daño y no por síntesis.

o Contraindicaciones: Mujeres embarazadas o en período de lactancia.

• Ecografía Tiroidea: Ayuda a evaluar el tamaño, presencia y características de nódulos, y el flujo

sanguíneo.

TRATAMIENTO
El tratamiento del hipertiroidismo depende de la causa subyacente, la gravedad, la edad del paciente, la presencia
de comorbilidades y las preferencias del paciente.

• Control de Síntomas:

o Betabloqueantes (p. ej., Propranolol, Atenolol): Son la primera línea para el alivio rápido de los
síntomas adrenérgicos como palpitaciones, temblor, ansiedad y sudoración.

• Tratamiento Específico de la Causa:

o Fármacos Antitiroideos (Tionamidas):

inhibición de la síntesis de T4 y T3

• Bloquean la enzima tiroperoxidasa (TPO), impidiendo:

 o La organificación del yodo (unión del
yodo a la tirosina para formar T3 y T4).

o El acoplamiento de las
yodotironinas (MIT + DIT → T3/T4).

• Metimazol es más potente y de vida media más

larga que el PTU.

B. Efecto Inmunomodulador
(especialmente en enfermedad de
Graves)

• Reducen la producción de autoanticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb).

• Este efecto es más marcado con metimazol.

C. Inhibición de la conversión periférica de T4 a T3 (solo PTU)

• El PTU bloquea la enzima desyodasa tipo 1 (D1), que convierte T4 (inactiva) en T3 (activa).

• Por esto, el PTU es preferido en la tormenta tiroidea (donde se necesita un efecto rápido).

▪ Metimazol: 10-15mg cada 12h

▪ Es preferible iniciar el tratamiento con metimazol; el propiltiouracilo (PTU) ya no se

recomienda como opción de primera línea por su hepatotoxicidad (inhabitual pero grave).

▪ Propiltiouracilo (PTU): Es útil en el tratamiento del hipertiroidismo grave (tormenta

tiroidea), dada su capacidad de convertir la tiroxina (T4) en triyodotironina (T3) en hígado,
riñón y tiroides de Graves. También se utiliza en el primer trimestre de gestación para
evitar la embriopatía por metimazol.

▪ Consideraciones en embarazo: El sobretratamiento de las embarazadas hipertiroideas

debe evitarse por el paso transplacentario del PTU y metimazol, ya que el hipotiroidismo
fetal puede afectar el desarrollo cognitivo. Si es posible, la paciente debe ser sometida a
seguimiento en colaboración con un obstetra especializado en casos de alto riesgo.

o Yodo Radiactivo (RAI - I-131):

▪ Mecanismo: El yodo radiactivo es captado por las células tiroideas hiperactivas,

destruyéndolas selectivamente.

▪ Uso: Tratamiento definitivo común para Graves y nódulos autónomos.

 • Pacientes que no logran remisión con antitiroideos (ej.: metimazol o propiltiouracilo) o presentan recaídas
frecuentes.
• Contraindicaciones o efectos adversos graves por fármacos antitiroideos (ej.: agranulocitosis,
hepatotoxicidad).
• Pacientes que prefieren un tratamiento definitivo en lugar de terapia prolongada con medicamentos
• Pacientes no candidatos a cirugía (por edad, comorbilidades o rechazo a la intervención).
• Pacientes que no toleran o no adhieren a la medicación antitiroidea.

▪ Consecuencia: A menudo conduce a hipotiroidismo permanente, que requerirá

suplementación con levotiroxina de por vida.

▪ Embarazo (riesgo de daño fetal por radiación).

Lactancia (el I-131 se excreta en la leche materna).

o Cirugía (Tiroidectomía):

▪ Uso: Indicada en casos de bocio grande con síntomas compresivos, sospecha de

malignidad, pacientes que no toleran fármacos antitiroideos o yodo radiactivo, o
preferencia del paciente.

▪ Consecuencia: La tiroidectomía total siempre resulta en hipotiroidismo permanente,

requiriendo levotiroxina de por vida.

• Manejo de Tiroiditis Destructivas:

o No se usan fármacos antitiroideos, ya que el hipertiroidismo no se debe a una sobreproducción.

o Se usan betabloqueantes para el control sintomático durante la fase tirotóxica.

o AINEs o Corticoides: Para controlar la inflamación y el dolor en la tiroiditis subaguda

Consecuencias del Hipertiroidismo (Tirotoxicosis)

El hipertiroidismo, o el exceso de hormonas tiroideas, puede causar problemas graves si no se trata. Aquí te
resumo las principales consecuencias:

• Problemas Cardíacos: Acelera el ritmo cardíaco (taquicardia), puede causar latidos irregulares (arritmias
como la fibrilación auricular) y, en casos graves, llevar a insuficiencia cardíaca. Esto aumenta el riesgo de
derrames cerebrales.

• Problemas Óseos: Debilita los huesos (osteoporosis), haciéndolos más frágiles y propensos a fracturas,
debido a una aceleración del metabolismo óseo.

• Problemas Oculares: Especialmente en la Enfermedad de Graves, puede provocar ojos saltones

(exoftalmos), irritación, visión doble y sensibilidad a la luz.

• Crisis Tirotóxica: Una complicación rara pero mortal donde los síntomas se intensifican drásticamente
(fiebre alta, taquicardia severa, confusión). Requiere atención médica de emergencia.

• Otros Problemas: Incluyen pérdida de peso involuntaria, debilidad muscular, ansiedad, nerviosismo,
insomnio, temblores, sudoración excesiva y alteraciones menstruales.

DX DIFERENCIAL
Condiciones con TSH Baja, pero no Hipertiroidismo Primario

Estas situaciones pueden confundirse con hipertiroidismo porque la TSH está suprimida, pero la causa no es un
exceso de hormonas tiroideas producido por la glándula tiroides:

• Enfermedades No Tiroideas (Enfermedad Eutiroidea del Enfermo Crítico o Síndrome del Eutiroideo
Enfermo): En pacientes con enfermedades graves agudas o crónicas, la TSH puede estar baja o normal, y
las hormonas tiroideas pueden estar alteradas, pero la función tiroidea subyacente es normal. No es un
problema tiroideo primario y generalmente no requiere tratamiento de la tiroides.

• Fármacos: Ciertos medicamentos pueden suprimir la TSH o alterar los niveles de hormonas tiroideas sin
causar hipertiroidismo real:

o Glucocorticoides (corticosteroides): Pueden suprimir la TSH.

o Dopamina: También puede suprimir la TSH.

o Agentes quimioterapéuticos: Algunos pueden afectar la función tiroidea.

• Embarazo (primer trimestre): La hormona gonadotropina coriónica humana (hCG) que se eleva en el
embarazo puede estimular los receptores de TSH, causando una TSH ligeramente baja y un ligero aumento
transitorio de T4L, que suele ser fisiológico y no requiere tratamiento.

• Disminución de la TSH por Problemas Hipofisarios/Hipotálamicos (Hipertiroidismo

Secundario/Central): Es muy raro. En este caso, la TSH es alta o inapropiadamente normal (no baja) y las
hormonas tiroideas (T4L, T3) están elevadas, porque un tumor hipofisario está produciendo demasiada
TSH, estimulando la tiroides. Aunque la TSH está elevada, la causa subyacente es la hipófisis, no la
tiroides.

• Subclínico o Latente: Cuando la TSH está baja, pero los niveles de T4L y TT3 son normales. Esto puede ser
una fase muy temprana de hipertiroidismo o simplemente una variación sin significado clínico inmediato,
aunque requiere seguimiento.

TIROIDITIS DE HASHIMOTO
Tiroiditis linfocítica crónica
Es un trastorno autoinmunitario caracterizado por la destrucción progresiva de la glándula tiroides, debido a
una infiltración linfocítica y la producción de autoanticuerpos contra componentes tiroideos, principalmente la
peroxidasa tiroidea (anti-TPO) y la tireoglobulina (anti-Tg).

Susceptibilidad Genética y Factores Ambientales

Base genética

• Genes asociados al sistema HLA:

o HLA-DR3, HLA-DR4 y HLA-DR5 aumentan el riesgo de autoinmunidad tiroidea.

o Genes no HLA: *CTLA-4* (regula la respuesta de linfocitos T), PTPN22 (asociado a múltiples
enfermedades autoinmunes).

• Predisposición familiar: 50% de los casos tienen antecedentes familiares de enfermedad tiroidea
autoinmune.
 Factores ambientales desencadenantes

• Infecciones virales (ej. virus de Epstein-Barr, hepatitis C) pueden inducir mimetismo molecular.

• Exceso de yodo (promueve estrés oxidativo en la tiroides, aumentando la autoinmunidad).

• Radiación (especialmente en personas genéticamente predispuestas).

• Estrés y disrupción hormonal (ej. postparto, "tiroiditis silente").

FISIOPATOLOGIA
Mecanismo de inicio:

1. Captura de autoantígenos: Células presentadoras de antígeno (APCs), como macrófagos y células

dendríticas, capturan los autoantígenos tiroideos liberados o expresados por las células tiroideas
dañadas y defectuosas (ej., peroxidasa tiroidea -TPO- o tiroglobulina -Tg-).

2. Presentación a linfocitos T CD4+: Estas APCs migran a los ganglios linfáticos y presentan estos
autoantígenos a linfocitos T CD4+ naïve mediante el complejo mayor de histocompatibilidad (MHC-II). En
presencia de citocinas proinflamatorias (IL-12, IL-1β, IL-23), estos linfocitos se diferencian principalmente
en células Th1 (dominantes en Hashimoto), que producen IFN-γ y TNF-α, activando macrófagos y
promoviendo la inflamación, y células Th17, que liberan IL-17, reclutando neutrófilos y perpetuando la
autoinmunidad. Infiltrado temprano de Th1 en biopsias tiroideas. Y Tfh (células T auxiliares
foliculares)

3. Activación de linfocitos B: Los linfocitos T CD4+ activados (principalmente Th1, y en menor medida Th2)
estimulan a los linfocitos B para que produzcan autoanticuerpos contra TPO (90-95% de casos)
y tiroglobulina (60-80%). Estos anticuerpos (anti-TPO, anti-Tg) son marcadores diagnósticos, pero no son
los principales causantes del daño tiroideo directo.

4. Activación de linfocitos T CD8+ por células dendríticas: Paralelamente a la activación de los CD4+, las
células dendríticas también presentan los autoantígenos tiroideos procesados a los linfocitos T CD8+
naïve a través de las moléculas del MHC de Clase I. En presencia de señales coestimuladoras, estos
linfocitos T CD8+ se activan y se diferencian en linfocitos T citotóxicos (CTLs).

La células dendríticas son los iniciadores primarios que "despiertan" a los linfocitos T CD8+ vírgenes,
mientras que las células Th1 actúan como "colaboradores" que optimizan y amplifican la respuesta de
la CD, y el IFN-γ potencia la capacidad citotóxica de los CD8+ y promueve una respuesta inmunitaria de
tipo celular.

Fase efectora:

Una vez establecida la respuesta autoinmune, los linfocitos T CD8+ activados son reclutados a la glándula tiroides
y destruyen directamente los tirocitos mediante:

• Liberación de granzimas y perforinas.

• Activación de la vía Fas-FasL (apoptosis).

Hallazgos patológicos:

• Infiltrado linfocitario (T y B).

 • Células de Hürthle (tirocitos dañados con mitocondrias aumentadas).

• Metaplasia Oncocrítica (Células de Hürthle)

• Muchas de las células foliculares tiroideas restantes, o las células en regeneración, sufren una
metaplasia oncocrítica. Esto significa que adquieren un citoplasma eosinofílico (rosa brillante al teñir
con hematoxilina-eosina) y granular debido a un aumento de mitocondrias. Estas células se conocen
como células de Hürthle o células de Askanazy. Sus núcleos pueden estar aumentados de tamaño y
pleomórficos, lo que a veces puede confundirse con malignidad, aunque no lo es.

• Fibrosis progresiva.

La inflamación crónica, mediada por los linfocitos T y los macrófagos activados, junto con la destrucción de los
tirocitos por los CTLs, lleva a la fibrosis tiroidea e hipotiroidismo.

EVOLUCIÓN HACIA EL HIPOTIROIDISMO

Fase Función Tiroidea TSH T4 Libre Hallazgos/Síntomas Tratamiento

Normal (T4 y T3 - Anticuerpos anti-TPO/anti-tg elevados.

1. Eutiroidea Normal Normal Monitoreo periódico.
en rango) - Tiroides heterogénea en ecografía.
Fase Función Tiroidea TSH T4 Libre Hallazgos/Síntomas Tratamiento

- Asintomático o síntomas leves (fatiga, Vigilancia o levotiroxina*

2. Subclínico Leve deficiencia Elevada Normal
piel seca, frío). (si TSH >10 o síntomas).

- Síntomas graves: aumento de peso,

3. Clínico Falla
Muy elevada Baja mixedema, depresión, bradicardia, Levotiroxina obligatoria.
(Manifiesto) significativa
estreñimiento.

- Atrofia/fibrosis tiroidea.
Destrucción Extremadamente Muy Levotiroxina de por vida
4. Avanzado - Riesgo de coma mixedematoso
tiroidea total alta baja + control estricto.
(emergencia).

1. Fase Eutiroidea Inicial (Autoinmunidad Silente)

Mecanismo corregido:

• Infiltración linfocítica (linfocitos T y B) en el tejido tiroideo, con formación de folículos linfoides y

producción de autoanticuerpos (anti-TPO y anti-tiroglobulina).

• Destrucción focal de tirocitos, pero compensada por hiperplasia de células tiroideas residuales.

• No hay alteración hormonal porque la destrucción es compensada.

Hallazgos corregidos:

• TSH: Normal (0.4–4.5 mUI/L). (Valores de 5–10 ya no se consideran eutiroideos).

• T4 libre: Normal (0.8–1.8 ng/dL o 10–23 pmol/L).

• Autoanticuerpos:

o Anti-TPO (+) en >95% (más sensible).

o Anti-tiroglobulina (+) en 60–80% (menos específico).

• Ecografía:

o Heterogeneidad difusa, hipoecogenicidad (comparada con músculo

esternocleidomastoideo).

o Puede haber bocio (aumento de volumen) en esta fase.

2. Hipotiroidismo Subclínico

Mecanismo corregido:

• Destrucción progresiva de tirocitos por citotoxicidad mediada por linfocitos T y apoptosis.

• La TSH se eleva para estimular las células tiroideas remanentes, pero aún hay suficiente producción
de T4.

Hallazgos corregidos:

• TSH: 4.5–10 mUI/L (antes se usaba 4–10, pero el consenso actual define el límite inferior en 4.5).

• T4 libre: Normal (no hay falla hormonal clínica).

 • Síntomas:

o Leves o ausentes.

o Algunos pacientes reportan fatiga, estreñimiento o intolerancia al frío.

• Ecografía:

o Bocio o glándula de tamaño normal, pero con mayor fibrosis y heterogeneidad.

3. Hipotiroidismo Manifiesto

Mecanismo corregido:

• Pérdida de >90% del tejido tiroideo funcional.

• Fallo compensatorio: La TSH elevada (>10 mUI/L) ya no logra estimular suficiente producción de T4.

• Atrofia tiroidea en casos avanzados (no siempre hay bocio).

Hallazgos corregidos:

• TSH: >10 mUI/L (puede llegar a cientos en casos graves).

• T4 libre: Bajo (según rangos del laboratorio).

• Síntomas evidentes:

o Mixedema (edema no deprimible en piel por acumulación de glucosaminoglucanos).

o Bradicardia, hipotermia, piel seca, voz ronca, reflejos osteotendinosos retardados.

• Ecografía:

o Glándula pequeña, hipoecogénica y fibrosada (en casos de atrofia). "Hipoecogénico" en

Hashimoto indica un parénquima más oscuro por inflamación crónica y destrucción
glandular.

o Si persiste bocio, puede verse heterogeneidad marcada.

4. Fase Terminal (Atrofia Tiroidea)

Mecanismo corregido:

• Reemplazo completo del parénquima tiroideo por fibrosis y infiltrado linfocítico.

• Ausencia de función tiroidea residual.

Hallazgos corregidos:

• TSH: Extremadamente elevada (ej. >50–100 mUI/L).

• T4 libre: Muy bajo (a menudo indetectable).

• Autoanticuerpos:

o Pueden ser negativos en esta fase (por destrucción total del tejido diana).

• Ecografía:
 o Glándula atrófica (<7 mL en volumen), hiperecogénica por fibrosis

• Hipoecogénico = Inflamación activa (tratamiento temprano puede retrasar el daño).

• Hiperecogénico = Fibrosis terminal (enfermedad establecida, manejo con levotiroxina).
• Heterogénica: Áreas mixtas de distinta ecogenicidad (hipoecogénicas, hiperecogénicas e
isoecogénicas) en un mismo tejido, dando un aspecto "irregular" o "moteado".
comparación con el músculo esternocleidomastoideo adyacente. normalmente isoecogénico o
ligeramente hipoecogénico).

• La Hashitoxicosis es una fase temporal de hipertiroidismo que ocurre en el inicio de la Tiroiditis de

Hashimoto, una enfermedad autoinmune que usualmente lleva a hipotiroidismo.

•
• ¿Qué es y cómo ocurre?

• En lugar de ser una sobreproducción hormonal, la Hashitoxicosis se debe a la destrucción masiva de

células tiroideas por el sistema inmunitario. Esta destrucción libera abruptamente hormonas tiroideas
(T4 y T3) almacenadas en la glándula hacia el torrente sanguíneo, causando un aumento transitorio de
sus niveles. No hay una "hiperfunción" de la glándula como en la Enfermedad de Graves. Solo el 5-10% de
los pacientes con Hashimoto la experimentan.

•
• Duración y Síntomas

• Esta fase suele durar entre 2 y 8 semanas, y raramente más de 12 semanas. Los síntomas son los de un
hipertiroidismo, como:
• Taquicardia (latidos rápidos) y palpitaciones.
• Sudoración excesiva e intolerancia al calor.
• Ansiedad y temblores.
• Pérdida de peso inexplicable.

• A diferencia de la Enfermedad de Graves, no se observa oftalmopatía (problemas oculares) y el bocio

(agrandamiento de la tiroides) no suele ser doloroso.

•
• Diagnóstico

• El diagnóstico se basa en:

• TSH suprimida (muy baja, a menudo < 0.1 mUI/L) con T4L y/o T3 elevadas.

• Anticuerpos anti-TPO/anti-Tg positivos, confirmando la autoinmunidad.

• La clave diagnóstica es la gammagrafía tiroidea, que muestra una captación de yodo radiactivo baja o
ausente. Esto la diferencia fundamentalmente de la Enfermedad de Graves, donde la captación es alta.

•
• Evolución y Manejo
 • La Hashitoxicosis es autolimitada y siempre progresa a hipotiroidismo una vez que las reservas de
hormonas se agotan y la destrucción glandular avanza.

• El tratamiento es principalmente sintomático, utilizando beta-bloqueadores (como propranolol o

atenolol) para controlar la taquicardia y los temblores. No se usan medicamentos antitiroideos, ya que no
hay una sobreproducción hormonal, solo una liberación. Es crucial monitorizar la TSH y T4 cada 4-6
semanas para detectar el inicio del hipotiroidismo y empezar el tratamiento de reemplazo hormonal
(levotiroxina) cuando sea necesario.

• Es un episodio intermedio entre la fase eutiroidea y el hipotiroidismo.

Fases en que se manifiesta la Tiroiditis, puede ser en la fase transitoria de Eutirodiea y hipotiroidismo subclínico

Fase TSH T4 Libre Mecanismo

Liberación abrupta de hormonas almacenadas (sin

Eutiroidea inicial Normal o ↓ Normal o ↑
daño masivo aún).

Hipotiroidismo ↑ (4-10 Normal o ↑ Destrucción activa supera la capacidad de

subclínico mUI/L) leve compensación.

MANIFESTACIONES CLÍNICAS DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO POR

FASES
1. Fase Eutiroidea (TSH normal, anti-TPO+) 2. Fase de Hashitoxicosis (TSH baja, T4/T3 altas)

• Características principales: • Duración: 4-12 semanas (transitoria)

o Frecuentemente asintomática • Manifestaciones de tirotoxicosis:

o Diagnóstico incidental por anti-TPO o Taquicardia/palpitaciones (FC >100

positivos lpm)

• Manifestaciones posibles: o Sudoración excesiva e intolerancia al

calor
o Bocio difuso no doloroso (30-40% de
casos) o Pérdida de peso involuntaria (2-5 kg)

o Fatiga leve ocasional o Ansiedad, temblor fino

o Molestias cervicales vagas o Debilidad muscular proximal

 • Signos distintivos: ▪ Fatiga moderada

o Bocio firme no doloroso ▪ Ligera intolerancia al frío

o Ausencia de oftalmopatía/exoftalmos ▪ Piel algo seca

o Captación nula en gammagrafía ▪ Estreñimiento leve

tiroidea
▪ Dificultad para perder peso
3. Fase de Hipotiroidismo Subclínico (TSH 4.5-10,
• Hallazgos relevantes:
T4 normal)
o TSH: 4.5-10 mUI/L
• Presentación clínica:
o T4 libre normal
o 50% permanecen asintomáticos
o Bocio presente en 20-30% de casos
o Síntomas sutiles e inespecíficos:
o Hipercolesterolemia incipiente

4. Fase de Hipotiroidismo Manifiesto (TSH >10, T4 baja)

• Síntomas cardinales:

o Fatiga incapacitante y lentitud mental ("niebla tiroidea")

o Aumento de peso (5-15 kg) sin cambios dietéticos

o Intolerancia al frío marcada

o Piel seca, descamativa y mixedema

o Caída de cabello (signo de Hertoghe: pérdida tercio externo cejas

Es un signo clínico que se asocia más comúnmente con:

o Hipotiroidismo severo: Es un hallazgo clásico de la disfunción tiroidea grave.

o Dermatitis atópica: Una afección cutánea inflamatoria.

Signo de Hertoghe

Aunque es un signo sugestivo, no es exclusivo de estas condiciones y también puede observarse en otras
situaciones, como:

o Sífilis
o Lepra
o Queratosis pilar
o Intoxicación por talio

Manifestaciones por sistemas:

Sistema Manifestaciones Clínicas

Cardiovascular Bradicardia (<60 lpm), hipotensión, derrame pericárdico (raro), hiperlipidemia

 Sistema Manifestaciones Clínicas

Neurológico Reflejos osteotendinosos lentos, neuropatía periférica, síndrome del túnel carpiano

Psiquiátrico Depresión, deterioro cognitivo, memoria afectada

Digestivo Estreñimiento refractario, megacolon (raro), ascitis mixedematosa

Muscular Debilidad, calambres, elevación de CK (hasta 10x normal)

Reproductivo Menorragia, infertilidad, galactorrea (por hiperprolactinemia secundaria)

Metabólico Hipercolesterolemia (LDL ↑), mixedema generalizado (edema no depresible)

5. Fase Terminal (Atrofia Tiroidea)

• Signos de hipotiroidismo crónico avanzado:

o Mixedema generalizado (edema duro no depresible)

o Facies mixedematosa (hinchazón periorbitaria, labios gruesos, macroglosia)

o Ronquera (mixedema laríngeo)

o Hipotermia (<35°C en casos graves)

o Coma mixedematoso (emergencia endocrina)

• Características glandulares:

o Tiroides atrófica (no palpable en 60% de casos)

o Fibrosis extensa en ecografía

o TSH >50 mUI/L, T4 indetectable

Mixedema: Es el signo más característico del hipotiroidismo avanzado (edema duro no depresible en cara y
extremidades).

1. Bradicardia vs. Taquicardia:

o En hipotiroidismo: Frecuencia cardíaca <60 lpm.

o En hashitoxicosis: Taquicardia transitoria (contradicción aparente que ayuda al diagnóstico

diferencial).

2. Alteraciones menstruales: Ciclos irregulares o menorragia por desbalance hormonal.

Notas Clínicas Esenciales

1. Transición entre fases:

o La hashitoxicosis siempre precede al hipotiroidismo

 o 80% de pacientes con TSH >10 y anti-TPO+ progresan a hipotiroidismo manifiesto en 5 años

2. Diagnóstico diferencial crítico: 3. Emergencias:

o Hashitoxicosis vs Enfermedad de o Coma mixedematoso:

Graves:
▪ Hipotermia (<35°C)
▪ Sin oftalmopatía/exoftalmos
▪ Bradicardia extrema (<40 lpm)
▪ Captación nula en
▪ Depresión respiratoria
gammagrafía
▪ Mortalidad 30-50% sin
▪ Anti-TPO+ vs TRAb+
tratamiento

• Consulta realizada correctamente

Aquí tienes la traducción de la imagen sobre el hipotiroidismo:

HIPOTIROIDISMO

• Intolerancia al frío
• Retroceso de la línea del cabello (calvicie frontal)
• Edema facial y palpebral (hinchazón en la cara y párpados)
• Expresión inexpresiva/sin brillo
• Fatiga extrema
• Lengua gruesa - Habla lenta
• Pérdida de cabello Apatía Letargo Piel seca (áspera y escamosa)
• Anorexia Uñas y cabello quebradizos
• Dolores musculares y debilidad
• Estreñimiento
• Alteraciones menstruales

Manifestaciones clínicas tardías:

• Temperatura subnormal
• Bradicardia (ritmo cardíaco lento)
• Aumento de peso
• Disminución del nivel de conciencia
• Piel engrosada
• Complicaciones cardíacas
•

DIAGNÓSTICO
1. Historia Clínica y Examen Físico:

o Se evalúan los síntomas sugestivos de hipotiroidismo (o, en raras ocasiones, hipertiroidismo

transitorio).

o En el examen físico, se puede palpar un bocio no doloroso, que puede ser difuso o nodular. Sin
embargo, la ausencia de bocio no descarta la enfermedad.

Pruebas de Laboratorio Esenciales

Prueba Hallazgos en Hashimoto Importancia Clínica
 TSH - Elevada (>4.5 mUI/L) - Primera línea de diagnóstico.
- Valores >10 mUI/L indican hipotiroidismo
manifiesto.
T4 libre - Normal en hipotiroidismo - Confirma el estadio de la enfermedad.
subclínico
- Baja en hipotiroidismo manifiesto
Anti-TPO - Positivos en 90-95% de casos - Marcador clave de autoinmunidad.
- Alto valor predictivo.
Anti- - Positivos en 60-80% de casos - Complementario al anti-TPO.
tiroglobulina - Menos específico.

2. Pruebas de Laboratorio:

o Hormona estimulante de la tiroides (TSH): Es la prueba más sensible para detectar

hipotiroidismo primario. En la tiroiditis de Hashimoto con hipofunción, la TSH estará elevada. 4.5
mUI/L (subclínico), 10 mUI/L (manifiesto)

o Tiroxina libre (T4 libre): Estará normal en el hipotiroidismo subclínico y baja en el hipotiroidismo
manifiesto.

o Anticuerpos tiroideos: La detección de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y/o

anticuerpos antitiroglobulina (anti-Tg) es fundamental para confirmar la naturaleza autoinmune
de la enfermedad. Estos anticuerpos suelen estar elevados en la mayoría de los pacientes con
tiroiditis de Hashimoto, aunque su ausencia no la excluye por completo.

3. Ecografía Tiroidea FUNDAMENTAL:

Hallazgos característicos:

• Hipoecogenicidad difusa (92% sensibilidad).

• Heterogeneidad glandular (patrón "en panal de abeja").

• Pseudonódulos (áreas de fibrosis).

• Aumento de tamaño (fases tempranas) o atrofia (fases tardías).

o Puede mostrar una glándula tiroides aumentada de tamaño, con una textura heterogénea e
hipoecogénica, lo que sugiere infiltración linfocítica.

Tamaño:

• Puede estar aumentada de tamaño (bocio), como mencionaste.

• Puede ser de tamaño normal.

• En las fases tardías, con atrofia tiroidea, puede incluso estar disminuida de tamaño.

4. Hallazgos Anatomopatológicos: Sospecha de malignidad o un diagnóstico incierto.

• Biopsia tiroidea:

o Infiltrado linfocitario denso (linfocitos T y B, células plasmáticas).

o Células de Hürthle (tirocitos con mitocondrias aumentadas, indicando daño crónico).

 o Fibrosis progresiva y atrofia en etapas avanzadas.

• Ecografía tiroidea:

o Hipoecogenicidad difusa (por infiltración linfocitaria).

o Heterogeneidad y pseudo-nódulos (áreas de fibrosis y destrucción).

Sospecha clínica (bocio, síntomas hipotiroidismo)

↓
TSH + T4 libre + anti-TPO
↙ ↓ ↘
TSH ↑ + T4 ↓ → Hashimoto confirmado
TSH ↑ + T4 N → Hipotiroidismo subclínico (repetir en 3-6 meses)
TSH N + anti-TPO+ → Monitorear TSH anual
↓
Ecografía (confirmar patrón característico)

TRATAMIENTO

Guía Integral para el Manejo de la Tiroiditis de Hashimoto

La Tiroiditis de Hashimoto es una enfermedad autoinmune que afecta la glándula tiroides, llevando comúnmente
a hipotiroidismo. El manejo incluye medicación, ajustes dietéticos y cambios en el estilo de vida.

1. Tratamiento Farmacológico: Levotiroxina Sódica (LT4)

La Levotiroxina (T4 sintética) es el tratamiento principal para el hipotiroidismo (tanto subclínico como manifiesto)
en pacientes con Hashimoto.
• Función: Suple la deficiencia de hormonas tiroideas que la tiroides ya no produce adecuadamente.
• Indicaciones para iniciar o ajustar la dosis:
o Hipotiroidismo manifiesto: TSH mayor a 10 mUI/L.
 o Hipotiroidismo subclínico: TSH entre 4.5-10 mUI/L, especialmente si hay síntomas de
hipotiroidismo o si los anticuerpos anti-TPO son positivos.
o Embarazo: Si la TSH es mayor a 2.5 mUI/L, se recomienda iniciar o ajustar la dosis para asegurar
un desarrollo fetal adecuado.
Hipotiroidismo Subclínico: Es una situación más común y se define por una TSH elevada con niveles de T4 libre
(o tiroxina libre) dentro del rango normal. Los umbrales para el hipotiroidismo subclínico en el embarazo son:
• Primer trimestre: TSH mayor de 2.5 mUI/L.
• Segundo trimestre: TSH mayor de 3.0 mUI/L.
• Tercer trimestre: TSH mayor de 3.0 mUI/L (algunas guías pueden extenderlo hasta 3.5 mUI/L).
Anticuerpos anti-TPO: Si la TSH está entre 2.5 y 4.0 mUI/L (o el límite superior específico del trimestre) y la mujer
tiene anticuerpos anti-tiroperoxidasa (anti-TPO) positivos, se recomienda fuertemente el tratamiento con
levotiroxina. La presencia de estos anticuerpos indica un mayor riesgo de progresión a hipotiroidismo manifiesto y
de complicaciones obstétricas.
• Aborto espontáneo.
• Parto prematuro.
• Preeclampsia.
• Desarrollo neurológico adverso en el niño (aunque la evidencia en hipotiroidismo subclínico es más
compleja y sigue en investigación).

Dependencia Fetal de la Hormona Tiroidea Materna

Durante las primeras 18 a 20 semanas de gestación, el feto no tiene una glándula tiroides completamente
funcional. Esto significa que depende por completo de la hormona tiroidea de la madre para su desarrollo,
especialmente el desarrollo cerebral y neurológico. Si la madre tiene niveles de hormona tiroidea insuficientes
(incluso si son "normales" para una persona no embarazada), el desarrollo del bebé puede verse comprometido.

2. Aumento de la Demanda de Hormona Tiroidea

El embarazo impone un estrés fisiológico considerable en la glándula tiroides de la madre. Hay varios factores
que contribuyen a un aumento en la demanda de hormona tiroidea:
• Aumento de la globulina fijadora de tiroxina (TBG): Las hormonas del embarazo (estrógenos) aumentan
los niveles de TBG, una proteína que transporta las hormonas tiroideas en la sangre. Más TBG significa que
se necesita más hormona tiroidea para que haya suficiente hormona "libre" (la que realmente funciona en
los tejidos).
• Estimulación por la hCG: La gonadotropina coriónica humana (hCG), la hormona del embarazo, tiene una
estructura similar a la TSH y puede estimular ligeramente la tiroides materna, lo que a menudo lleva a una
ligera disminución de la TSH en el primer trimestre en mujeres con función tiroidea normal.
• Transferencia de hormonas al feto: La madre debe producir suficiente hormona para cubrir sus propias
necesidades y las del bebé en desarrollo.
• Consideraciones importantes al tomar la Levotiroxina:
o Tómala en ayunas, 30-60 minutos antes del desayuno.
o Si consumes café, espera 1 hora después de tomar la pastilla.
 o Evita interacciones: Separa la toma de levotiroxina al menos 4 horas de suplementos de hierro,
calcio y medicamentos como los inhibidores de la bomba de protones (IBP), ya que pueden
disminuir su absorción.
• Monitoreo: Se requiere un monitoreo regular de la TSH (y a veces de T4L) para ajustar la dosis de
levotiroxina y mantener los niveles hormonales óptimos.

2. Alimentación y Nutrición
Una dieta adecuada puede complementar el tratamiento y ayudar a manejar los síntomas de Hashimoto.
Alimentos Recomendados:
• Pescados y mariscos (2-3 veces por semana): Salmón, atún, sardinas (ricos en omega-3 y selenio),
camarones o mejillones (aportan yodo).
• Frutas y verduras frescas (5 porciones al día): Arándanos, espinacas, zanahorias (antioxidantes),
aguacate y plátano (magnesio para la fatiga).
• Alimentos con selenio: 1-2 nueces de Brasil al día (¡solo 1 ya cubre tu necesidad diaria!). También
huevos y pollo.
• Probióticos naturales: Yogur griego sin azúcar, kéfir o chucrut (mejoran la salud intestinal y el sistema
inmune).
Alimentos a Evitar o Moderar:
• Alimentos bociógenos (brócoli, coliflor, repollo): Solo si se consumen en grandes cantidades y crudos.
Cocinarlos al vapor o hervidos reduce su efecto de interferir con el yodo.

• Bloquean la absorción de yodo (compiten con la captación tiroidea).

• Inhiben la enzima tiroperoxidasa (TPO) → Dificultan la síntesis de hormonas T4/T3.
• Promueven la inflamación (en casos de autoinmunidad tiroidea).

• Soja y derivados (leche de soja, tofu): Pueden disminuir la absorción de la levotiroxina. Si los consumes,
sepáralos 4 horas de la toma de tu medicamento.
• Gluten: Solo es necesario eliminarlo si tienes sensibilidad o celiaquía diagnosticada. No es una
recomendación universal para todos los pacientes con Hashimoto.
• Alimentos ultraprocesados y azúcares: Galletas, pan blanco, refrescos, etc. Pueden aumentar la
inflamación y la fatiga.
Consumo de Yodo:
El yodo es crucial para la función tiroidea, pero en la Tiroiditis de Hashimoto, un exceso puede ser perjudicial.
• 1 cucharadita de sal (6 g) = 180 mcg de yodo.
• 1/4 cucharadita (1.5 g) = 45 mcg de yodo. 1 huevo: 25 mcg. Pollo convencional: 1–5 mcg (muy bajo),

• 1 taza de yogur • 75 mcg

• Recomendaciones diarias:
 o Adultos: 150 mcg/día.
o Mujeres embarazadas: 220-250 mcg/día (consulta a tu médico).
o Mujeres en lactancia: 290 mcg/día.
• Fuentes seguras: Sal yodada (con moderación), pescados, mariscos, huevos, lácteos.
• ¡Cuidado con el exceso! Consumir más de 500 mcg/día (ej. algunas algas marinas) puede:
o Empeorar la autoinmunidad: Estimulando una mayor respuesta inflamatoria contra la tiroides.
o Inducir o agravar el hipotiroidismo: Provocando que la tiroides disminuya la producción
hormonal.
Suplementos Nutricionales (bajo supervisión médica):
• Selenio: 200 mcg/día puede reducir los anticuerpos anti-TPO en pacientes con deficiencia. selenio (70–
100 mcg/día)

• Huevo entero • 15–20 mcg (yema: 70% del total) • 27–36%

• Pecho de pollo • 12–25 mcg (varía según alimentación del animal) •

• ✔ Activa las desyodinasas (enzimas que convierten T4 → T3).

✔ Reduce el estrés oxidativo en la tiroiditis de Hashimoto.
• Vitamina D: Suplementar si los niveles son bajos (<30 ng/mL) para mejorar la inmunomodulación. Regula
el sistema inmunológico: Reduce la producción de autoanticuerpos (anti-TPO y anti-TG). Mejora la
sensibilidad a la hormona tiroidea: Ayuda a optimizar el efecto de la levotiroxina.
• Zinc y Hierro: Corregir deficiencias, ya +que afectan la conversión de T4 a T3.

Efecto del Yodo en la Tiroiditis de Hashimoto

Si hay deficiencia de yodo:

• Empeora el hipotiroidismo (la tiroides no puede producir suficientes hormonas).
Efecto:
• La tiroides no puede sintetizar suficientes hormonas T4/T3 → aumenta la TSH (hipotiroidismo
compensatorio).
• Puede causar bocio (crecimiento de la tiroides para captar más yodo).

Qué pasa si suplementas yodo:

• Normaliza la producción de T4/T3 → mejora el hipotiroidismo.
•

Si el consumo es normal (150–300 mcg/día):

• No afecta significativamente la enfermedad, pero se recomienda moderación (evitar excesos).

Si hay exceso de yodo (suplementos/algas):

 • Puede aumentar la inflamación (por autoinmunidad).
• Riesgo de hipotiroidismo transitorio (bloqueo temporal de la síntesis hormonal).
• En raros casos, si hay nódulos autónomos, puede causar hipertiroidismo.

3. Modificaciones en el Estilo de Vida

• Manejo del Estrés: El estrés crónico puede empeorar la autoinmunidad. Practica técnicas de relajación
como mindfulness, yoga y asegúrate de tener 7-8 horas de sueño de calidad.
• Ejercicio Físico Regular: Ayuda a mejorar la energía, el estado de ánimo y el metabolismo. Se recomienda
al menos 150 minutos a la semana de ejercicio aeróbico combinado con entrenamiento de fuerza.

CONSECUENCIAS A LARGO PLAZO DE LA TIROIDITIS DE HASHIMOTO

1. Hipotiroidismo Permanente

• Mecanismo:

o Destrucción progresiva de la glándula tiroides por linfocitos T CD8+ y fibrosis.

o Pérdida irreversible de células tiroideas productoras de T3 y T4.

• Manejo:

o Terapia de reemplazo hormonal de por vida con levotiroxina (LT4).

o Monitoreo periódico de TSH (objetivo: 0.5–2.5 mUI/L en adultos).

2. Mayor Riesgo de Linfoma Tiroideo (Asociación Rara pero Importante)

• Tipo específico: Linfoma B de células grandes o linfoma MALT (tejido linfoide asociado a mucosas).

• Mecanismo:

o Inflamación crónica estimula proliferación de linfocitos B → Mutaciones genéticas →

Transformación maligna.

• Factores de riesgo:

o Tiroiditis de Hashimoto de larga evolución (>10 años).

o Presencia de bocio grande y rápido crecimiento.

• Diagnóstico:

o Biopsia (PAAF) y estudio inmunohistoquímico.

• Pronóstico:

o Generalmente bueno si se detecta temprano (5-year survival >90% para linfomas MALT).

3. Asociación con Otras Enfermedades Autoinmunes

La predisposición genética compartida (ej. genes HLA) explica estas comorbilidades:

A) Diabetes Mellitus Tipo 1

• Mecanismo: Autoanticuerpos contra células β pancreáticas (anti-GAD, anti-IA2) en pacientes con

susceptibilidad genética común (ej. HLA-DR3/DQ2).

• Prevalencia: 5–10% de pacientes con Hashimoto desarrollan DM1.

B) Enfermedad Celíaca

• Mecanismo: Reactividad cruzada entre antígenos del gluten (gliadina) y proteínas tiroideas.

• Hallazgo clave: Elevación de anticuerpos anti-transglutaminasa (anti-TTG).

• Recomendación: Tamizaje con serología celíaca en pacientes sintomáticos (diarrea, anemia ferropénica).

C) Vitíligo

• Mecanismo: Destrucción autoinmune de melanocitos por linfocitos T CD8+, similar al ataque a tirocitos.

• Prevalencia: 2–5 veces más común en pacientes con Hashimoto.

D) Artritis Reumatoide

• Mecanismo: Compartimiento de vías inflamatorias (ej. citocinas como TNF-α e IL-6).

• Hallazgo: Anticuerpos anti-CCP y factor reumatoide positivos.

Recomendaciones Clínicas

1. Screening periódico:

o TSH anual en hipotiroidismo establecido.

o Glucemia y HbA1c si hay síntomas de DM1.

o Serología celíaca (anti-TTG) en casos seleccionados.

2. Alerta de linfoma:

o Evaluar rápido crecimiento de bocio o nódulos dominantes con ecografía y PAAF.

3. Enfoque multidisciplinario:
 o Coordinación con endocrinología, reumatología y gastroenterología según comorbilidades.

TIROIDITIS SUBAGUDA (DE QUERVAIN)

La tiroiditis subaguda, también conocida como tiroiditis de De Quervain o tiroiditis granulomatosa, es un trastorno
inflamatorio agudo de la glándula tiroides. Es una enfermedad autolimitada, con un probable origen viral, y se
caracteriza por un dolor en la región tiroidea muy distintivo.

1. Definición y Características Clave

Se define como una enfermedad inflamatoria tiroidea que se autolimita en el tiempo, probablemente
desencadenada por una infección viral. Sus características principales incluyen:
• Dolor en la región tiroidea: La glándula es sensible a la palpación.
• Hipotiroidismo transitorio: Se presenta en el 20-30% de los casos.
• Recuperación completa: La mayoría (90%) de los pacientes se recuperan completamente en 4-6 meses.

Epidemiología
• Prevalencia: Representa aproximadamente el 5% de todas las tiroiditis.
• Edad: Más común entre los 30 y 50 años, siendo rara en niños.
• Sexo: Es 4 a 5 veces más frecuente en mujeres.
• Asociación viral: A menudo, existe un antecedente de infección respiratoria (2-8 semanas antes del inicio
de los síntomas tiroideos). (nfección viral del oído, los senos paranasales o la garganta, como parotiditis y
gripe o un resfriado común)
• Presentación estacional: Es más común durante los meses de verano.

Factores de Riesgo
Factores Ejemplos

Infecciones virales Virus de influenza, sarampión, parotiditis, VEB, adenovirus, ECHO, Coxsackie y SARS-CoV-2.

Genéticos HLA-B35 (aumenta la susceptibilidad).

Ambientales Temporadas de frío (otoño/invierno).

Fisiopatología
La fisiopatología se inicia con una fase viral donde la infección desencadena una respuesta inmunitaria cruzada
(mimetismo molecular). Esto lleva a una inflamación tiroidea aguda caracterizada por:
• Infiltración de linfocitos T y macrófagos.
 • Destrucción folicular del parénquima tiroideo, con presencia de muchas células fagocíticas grandes,
incluyendo células gigantes. multinucleadas y linfocitos en la glándula tiroides, lo que le da el nombre
alternativo de tiroiditis granulomatosa. Esta inflamación es la responsable del dolor y la sensibilidad
característicos en el cuello.
• Liberación masiva de hormonas tiroideas almacenadas (T4/T3) al torrente sanguíneo.
Esta liberación hormonal da lugar a fases clínicas características:
• Fase Hipertiroidea (1-3 semanas): Tirotoxicosis por la hormona liberada. Caracterizada por la liberación
masiva de tiroxina (T4) y triyodotironina (T3), lo que resulta en un hipertiroidismo transitorio. Los niveles
séricos de TSH (hormona estimulante de la tiroides) estarán suprimidos y la captación de yodo radiactivo
por la glándula tiroides estará marcadamente disminuida.
• Fase Hipotiroidea (semanas a meses): Agotamiento de las reservas hormonales y persistiendo el daño
folicular, la glándula queda hipofuncionante, llevando a un hipotiroidismo transitorio con elevación de la
TSH.
• Recuperación: Normalización progresiva de la función tiroidea recuperación completa de la función
tiroidea, retornando a un estado de eutiroidismo. (generalmente en 6-12 meses).
• Dependen de la carga viral, respuesta inmunitaria y existencia de enfermedad tiroidea previa

Cuadro Clínico
Los síntomas cardinales son:
• Dolor tiroideo (95%):
o Unilateral o bilateral.
o Irradiación a la mandíbula o al oído.
o Aumenta con la deglución o los movimientos cervicales.
o La glándula es extremadamente hipersensible a la palpación.
o No hay signos de enrojecimiento o aumento de temperatura local.
• Síntomas sistémicos: Fiebre baja (alrededor de 38°C), malestar general, mialgias.

Las fases hormonales y sus manifestaciones son:

Fase Duración Síntomas TSH/T4/T3

1-3 Taquicardia, sudoración, nerviosismo, temblor,

Hipertiroidea TSH ↓, FT4/T3 ↑
semanas ansiedad, hiperreflexia.

2-8
Hipotiroidea Fatiga, piel seca, intolerancia al frío. TSH ↑, FT4 ↓
semanas

TSH/FT4 normales (RAIU puede

Recuperación 3-6 meses Normalización progresiva.
aumentar).

Diagnóstico
El diagnóstico se basa en una combinación de criterios clínicos y de laboratorio/imagen:
• Criterios diagnósticos (2 mayores + 1 menor):
o Mayores:
▪ Dolor tiroideo reciente.
▪ VSG (velocidad de sedimentación globular) elevada (>50 mm/h, a menudo >100 mm/h).
▪ Captación tiroidea ausente o muy baja en gammagrafía.
o Menores:
▪ Fiebre baja.
▪ Anti-TPO negativos (clave para diferenciarla de la Tiroiditis de Hashimoto).
• Pruebas Complementarias:
o Laboratorio: VSG muy elevada (40-100 mm/h), PCR elevada. Niveles de TSH y FT4/FT3 según la
fase. Los autoanticuerpos tiroideos no son detectables o son muy bajos.
o Imagen:
▪ Ecografía: Áreas hipoecoicas irregulares ("parches").
▪ Gammagrafía tiroidea: Muestra una captación nula o muy baja del trazador radiactivo, lo
que la diferencia de la Enfermedad de Graves u otras causas de hipertiroidismo con alta
captación.

Tratamiento
El tratamiento es principalmente sintomático y se adapta a la fase de la enfermedad:
• a) Dolor e inflamación:
o AINEs (primera línea): Ibuprofeno 400-600 mg cada 8 horas (durante 5-7 días).
o Corticoides (si AINEs fallan o dolor intenso): Prednisona 20-40 mg/día (con reducción gradual en
2-3 semanas).
Durante la primera semana (7 días seguidos) se toma prednisona 20 mg todos los días en una sola dosis matutina,
idealmente después del desayuno para minimizar irritación gástrica.

• Detalle clave:
• Consistencia: La dosis debe ser diaria y a la misma hora (ej. 8 AM todos los días).
• No saltarse días: Para mantener niveles estables y controlar la inflamación.

Reducción progresiva (taper):

Se disminuye 5 mg cada semana hasta suspender:
• Semana 1: 20 mg/día
• Semana 2: 15 mg/día
• Semana 3: 10 mg/día
• Semana 4: 5 mg/día → Suspender.
Total duración: 4 semanas (incluyendo reducción).
 • b) Hipertiroidismo sintomático:
o Betabloqueantes: Propranolol 10-40 mg cada 8 horas (para controlar taquicardia, temblores y
nerviosismo).
o 20 mg cada 8 horas × 3–7 días.
o Duranción: 1–3 semanas (mientras dure la fase hipertiroidea).

• c) Hipotiroidismo prolongado:
o Levotiroxina: 25-50 mcg/día, solo si la TSH se mantiene elevada (>10 mUI/L) y hay síntomas de
hipotiroidismo.
• Dosis baja: 25–50 mcg/día (en ayunas, 30–60 min antes del desayuno).
• Objetivo: Aliviar síntomas, no normalizar TSH rápidamente.

¿Por cuánto tiempo?

Mínimo 3–6 meses (tiempo típico de recuperación tiroidea).

Reevaluar TSH cada 6–8 semanas:

Si TSH se normaliza (<5 mUI/L) y el paciente está asintomático → Reducir dosis o suspender.

Si TSH sigue elevada → Continuar y ajustar dosis según necesidad.

- Mes 1: Levotiroxina 50 mcg/día + TSH inicial.

- Mes 2: Control TSH → Si TSH = 12 mUI/L (persiste alta), continuar 50 mcg.

- Mes 4: TSH = 5 mUI/L (mejoría) → Reducir a 25 mcg/día.

- Mes 6: TSH = 2.5 mUI/L → Suspender y reevaluar en 2 meses.

• d) Seguimiento:
o Control de TSH y FT4/FT3 cada 4-8 semanas hasta la normalización de la función tiroidea.

8. Pronóstico
• Resolución espontánea: La mayoría de los casos (90-95%) se resuelven completamente en el transcurso
de semanas o meses (generalmente en 6 meses).
• Complicaciones (raras):
o Hipotiroidismo permanente: Ocurre en aproximadamente el 5% de los pacientes, requiriendo
terapia de levotiroxina a largo plazo.
o Recurrencia: Alrededor del 2% de los casos pueden tener un brote repetido de la enfermedad
inflamatoria.
o En ocasiones, la tiroiditis puede ser "migratoria", afectando un lóbulo y luego otro.
Característica Tiroiditis Subaguda (de Quervain) Tiroiditis de Hashimoto

Etiología Viral (post-infección respiratoria) Autoinmune (anti-TPO/anti-Tg positivos)

Edad más común 30-50 años 30-60 años

Sexo predominante Mujeres (4:1) Mujeres (10:1)

Presente (intenso, irradiado a

Dolor tiroideo Ausente (indolora)
mandíbula/oido)

Síntomas
Fiebre baja, malestar general, mialgias No hay síntomas sistémicos
sistémicos

1. Hipertiroidismo transitorio
Hipotiroidismo progresivo (sin fase
Fases hormonales 2. Hipotiroidismo
hipertiroidea típica)
3. Recuperación

VSG/Proteína C
Muy elevadas (VSG >50 mm/h) Normales o levemente elevadas
Reactiva

Autoanticuerpos Anti-TPO/anti-Tg negativos Anti-TPO/anti-Tg positivos (90-95%)

Ecografía tiroidea Áreas hipoecoicas irregulares ("parches") Hipoecogenicidad difusa y heterogénea

Gammagrafía Captación normal o irregular

Captación nula
tiroidea (dependiendo del daño glandular)

AINEs/corticoides (dolor), propranolol

Tratamiento Levotiroxina (hipotiroidismo permanente)
(síntomas hipertiroidismo)

Crónica (hipotiroidismo permanente en

Pronóstico Autolimitada (resolución en 6-12 meses)
90% de casos)

Diagnóstico Diferencial de la Tiroiditis Subaguda (de Quervain)

 Tiroiditis Hemorragia Carcinoma de
Característ Tiroiditis Subaguda Tiroiditis de Enfermedad
Aguda en Nódulo Tiroides
ica Clave (De Quervain) Hashimoto de Graves
Supurativa Tiroideo (Anaplásico)

Dolor
Dolor intenso, Dolor
severo
irradiado a Dolor súbito y constante,
Dolor Generalmente Generalmente localizado,
mandíbula/oído, agudo en el progresivo y
Tiroideo no dolorosa. no dolorosa. con signos
aumenta con nódulo. compresivo
de
palpación. (tardío).
infección.

Anti-TPO/Anti-
Anti-TPO/Anti-Tg
Autoanticu Tg TRAb/TSI
negativos o muy Negativos. Negativos. Negativos.
erpos marcadament positivos.
bajos.
e positivos.

Variable No aplica No aplica

Captación (normal, Elevada (evalúa (evalúa
Ausente o muy baja Disminuida
Gammagra aumentada, (hipercaptante) función, no función, no
(nula). .
fía difusamente . estructura estructura
disminuida). aguda). aguda).

Generalmente
Generalmente
Normales o normales
Marcadamente normales o Muy
VSG / PCR levemente Normales. (excepto en
elevadas. levemente elevadas.
elevadas. necrosis/infecc
elevadas.
ión).

Agudo,
Crónico,
autolimitado, con Agudo,
progresivo Crónico, con Agudo,
Curso fases de resolución o Progresivo,
hacia el hipertiroidismo infección
Clínico hipertiroidismo- persistencia agresivo.
hipotiroidismo persistente. bacteriana.
hipotiroidismo- del nódulo.
permanente.
eutirodismo.

Síntomas de
Fiebre baja, Fiebre alta, No sistémicos
Síntomas Síntomas de hipertiroidismo Síntomas
malestar general, escalofríos (excepto
Sistémicos hipotiroidismo. , posible compresivos.
mialgias. , malestar. dolor).
oftalmopatía.

En resumen: El dolor tiroideo intenso, junto con VSG/PCR muy elevadas y una captación de yodo nula en la
gammagrafía, son la tríada diagnóstica clave que distingue la tiroiditis subaguda de otras condiciones. La
negatividad de los autoanticuerpos tiroideos es crucial para diferenciarla de la Tiroiditis de Hashimoto.

Aquí tienes el texto completo y corregido sobre la Tormenta Tiroidea, incorporando tus últimas indicaciones y
explicando el "porqué" de las causas y del diagnóstico diferencial, con la corrección de las medidas físicas:

Tormenta Tiroidea (Crisis Tirotóxica)

Autores: Jean Carlos Vargas, Carmen Sánchez, Sara Brito
I. Introducción y Definición
La tormenta tiroidea, descrita por primera vez como "crisis del bocio exoftálmico" por F.H. Lahey en 1928, es una
situación de riesgo vital caracterizada por una exageración extrema de las manifestaciones clínicas de la
tirotoxicosis. Suele producirse en pacientes con tirotoxicosis no diagnosticada o inadecuadamente tratada, a la
que se suma un acontecimiento precipitante como una infección, traumatismo o cirugía. La mortalidad,
históricamente alta (30-75% de los pacientes), ha disminuido a 10-20% en la actualidad, debido al mejor
diagnóstico y tratamiento.
II. Factores Determinantes y Fisiopatología
Los factores que predisponen a un paciente con tirotoxicosis a desarrollar una tormenta tiroidea incluyen la edad,
la presencia de enfermedades intercurrentes, la velocidad de aparición del exceso de hormona tiroidea y la
capacidad individual para mantener adecuados mecanismos compensatorios metabólicos, termorreguladores y
cardiovasculares.
Se cree que la tormenta tiroidea no se debe a una producción excesiva de T3 per se, sino a una combinación de
varios factores durante la tirotoxicosis:
• Aumento de la expresión de receptores para catecolaminas: Este incremento de receptores,
especialmente los beta-adrenérgicos, hace que el corazón y el sistema nervioso sean mucho más
sensibles a las catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) que circulan en el cuerpo. Esto potencia los
síntomas simpáticos como taquicardia, arritmias y nerviosismo, exacerbando la crisis.
• Disminución de la globulina ligadora de hormonas tiroideas (TBG): La TBG es la principal proteína que
transporta las hormonas tiroideas T3 y T4 en la sangre. Una disminución en la TBG significa que una mayor
proporción de T3 y T4 está en su forma libre (no unida a proteínas). Solo las hormonas libres son
metabólicamente activas, por lo que un aumento de la T3 y T4 libre lleva a una mayor actividad hormonal
disponible para los tejidos, exacerbando la tirotoxicosis.
• Asociación con factores que producen una mayor secreción de catecolaminas: Si a la
hipersensibilidad de los receptores (punto anterior) se le añade una mayor liberación de catecolaminas
por un factor estresante (como una infección o cirugía), el efecto tóxico sobre el cuerpo se multiplica.
• Presencia de patologías sistémicas: Estas patologías pueden disminuir el aclaramiento (eliminación)
hepático y renal de las hormonas tiroideas. Si el hígado y los riñones no eliminan las hormonas tiroideas
tan eficientemente como deberían, las hormonas permanecen más tiempo en la circulación, prolongando
y amplificando su efecto tóxico.
III. Causas y Desencadenantes
La tormenta tiroidea se asocia frecuentemente con la enfermedad de Graves y el bocio nodular y multinodular
tóxico.
Entre los desencadenantes más comunes se incluyen:
• Infecciones • Tiroiditis por radiación
• Traumatismos • Enfermedad cerebrovascular aguda
• Cirugía (tiroidea o no tiroidea) sin una • Embolismo pulmonar
adecuada supresión hormonal
• Trabajo de parto
• Suspensión abrupta de la terapia antitiroidea
• Preeclampsia
• Administración de Yodo 131
• Cetoacidosis diabética
• Palpación vigorosa de la glándula tiroides en
pacientes con tirotoxicosis severa • Crisis de hipercalcemia

• Administración de medios de contraste • Estrés emocional

yodado
Es importante destacar que en un 25-45% de los pacientes no se logra identificar ninguna causa desencadenante.
IV. Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones clínicas son una exageración de los síntomas de la tirotoxicosis, con predominio de la
hiperactividad del sistema nervioso autónomo simpático, especialmente de tipo beta-adrenérgico.
• Hipertermia: Signo muy característico, con temperatura mayor de 38.5°C que puede progresar a fiebre
mayor de 40°C.
• Cardiovascular: Taquicardia sinusal o arritmias cardíacas, asociadas a veces a edema pulmonar o
insuficiencia cardíaca congestiva.
• Neurológico: Apatía, estupor, coma a medida que el trastorno progresa.
• Otros: Hipotensión. El bocio puede ser un hallazgo útil, pero no siempre está presente.
V. Hallazgos de Laboratorio
Los parámetros bioquímicos suelen ser de poca ayuda para diferenciar un hipertiroidismo grave de una crisis
tirotóxica, ya que los niveles hormonales rara vez están solo ligeramente elevados. El diagnóstico se basa
principalmente en los hallazgos clínicos.
Se pueden encontrar los siguientes hallazgos:
• Hormonas Tiroideas: Niveles de T4 libre se encuentran elevados y en ocasiones más alto que en
pacientes con tirotoxicosis no complicada. Niveles de T3 elevados, normales o incluso bajos en el
síndrome eutiroideo enfermo. TSH es indetectable o suprimida.
• Metabólicos:
o Hiperglucemia: Leve a moderada, debido a resistencia aumentada a la insulina, aumento de la
glucogenólisis y a la inhibición de la liberación de insulina mediada por las catecolaminas.
o Leucocitosis: Con leve desviación a la izquierda, incluso en ausencia de infección.
o Hipercalcemia: Leve, debido a hemoconcentración y a la activación de la resorción ósea.
o Función hepática: Leve elevación de las transaminasas, fosfatasa alcalina, bilirrubina y
deshidrogenasa láctica, debido al efecto de la tirotoxicosis sobre el hígado.
VI. Diagnóstico Diferencial
Se han observado presentaciones clínicas similares en la sepsis, feocromocitoma y la hipertermia maligna,
haciendo crucial su diferenciación.
¿Por qué es importante el Diagnóstico Diferencial?
Es fundamental para evitar retrasos en el tratamiento específico y potencialmente fatal. Aunque comparten
síntomas como fiebre alta, taquicardia y alteración del estado mental, sus causas y tratamientos son
radicalmente distintos.
Diferenciación Clave (Resumida):
• Sepsis:
o Clave de Tormenta Tiroidea: Historia de tirotoxicosis (conocida o no), goitre, y desencadenantes
específicos (ej., cirugía tiroidea sin preparación). Presencia de signos de tirotoxicosis exacerbados.
o Clave de Sepsis: Evidencia clara de foco infeccioso (ej., neumonía, infección urinaria), cultivos
positivos, y signos de disfunción orgánica no explicables solo por tirotoxicosis. La fiebre suele ser
más prominente sin otros signos tiroideos.
 o Laboratorio Diferencial: En sepsis, es común ver un recuento de glóbulos blancos más elevado y
cambios en los marcadores inflamatorios (procalcitonina, PCR).
• Feocromocitoma:
o Clave de Tormenta Tiroidea: Puede haber historia de enfermedad tiroidea o bocio. Predominio de
síntomas catabólicos.
o Clave de Feocromocitoma: Ataques paroxísticos de hipertensión severa, taquicardia, sudoración
y cefalea intensa (la tríada clásica), a menudo sin los signos distintivos de tirotoxicosis (ej., bocio,
oftalmopatía).
o Laboratorio Diferencial: Niveles muy elevados de metanefrinas y normetanefrinas en orina o
plasma. La hiperglucemia y leucocitosis también pueden verse en ambos, pero los niveles
tiroideos serán normales en feocromocitoma.
• Hipertermia Maligna:
o Clave de Tormenta Tiroidea: Generalmente asociada a tirotoxicosis preexistente. La hipertermia
se desarrolla gradualmente o por desencadenantes endocrinos.
o Clave de Hipertermia Maligna: Historia de exposición a anestésicos halogenados o
succinilcolina, con rigidez muscular (especialmente masetero), y un aumento muy rápido y
dramático de la temperatura corporal y de CO2 espirado. No hay historia de tirotoxicosis
subyacente.
o Laboratorio Diferencial: Elevación marcada de creatinina quinasa (CK) por daño muscular.
VII. Tratamiento
Los objetivos inmediatos del tratamiento son: corregir la tirotoxicosis grave disminuyendo la síntesis y liberación
de hormonas tiroideas, reducir la frecuencia cardíaca, reducir la hipertermia, mejorar la circulación y tratar la
enfermedad precipitante.
A. Medidas Generales:
• Aporte Líquido: Se recomienda un aporte de 3-5 litros/día vía oral o parenteral, debido a la pérdida
aumentada de líquidos por diaforesis, taquipnea, vómitos y diarrea.
• Solución Salina y Glucosa al 5%: Para aportar calorías al estado hipercatabólico de estos pacientes.
• Oxigenoterapia: Cuando hay disminución de PPO y % SAT O2.
• Restitución del Volumen Plasmático: En caso de hipercalcemia.
• Medidas para Hipertermia: Administración de antipiréticos (acetaminofén/paracetamol) para controlar
la temperatura. Se debe evitar el ácido acetilsalicílico. Medidas físicas como compresas tibias o mantas
de enfriamiento pueden usarse con precaución, evitando baños helados o bolsas de hielo que puedan
inducir escalofríos y vasoconstricción.
• Soporte Nutricional: Importante, incluyendo el reemplazo de vitaminas como tiamina. Debe
monitorizarse de cerca los niveles de glucosa plasmática, ya que los depósitos de glucógeno están
reducidos en estos casos.
B. Tratamiento Específico:
1. Inhibición de la Síntesis de Hormona Tiroidea:
o Propiltiouracilo (PTU): En casos de crisis, se prefiere el PTU al metimazol porque adicionalmente
bloquea la conversión de T4 a T3.
 ▪ Dosis de carga: 600 a 1000 mg VO o SNG, seguido de dosis de mantenimiento de 200 a 400
mg cada 4 o 6 horas VO o SNG, hasta normalizar la función tiroidea; entonces disminuir a
100 mg cada 8 horas.
▪ Si el paciente tiene vómito o no tolera la vía oral, el PTU se prepara vía rectal disolviendo
400 mg de PTU en 60 ml de Fleet aceite mineral para la primera dosis, después se disuelven
400 mg de PTU en 60 ml de Fleet fosfo-soda para enemas subsiguientes.
o Metimazol:
▪ Dosis de carga: 60 a 100 mg, seguido de 20 a 40 mg cada 6 horas VO o SNG y después 10 a
20 mg cada 8 a 12 horas hasta normalizar función tiroidea.
2. Bloquear la Liberación de Hormonas Tiroideas:1
o Con yodo inorgánico: El cual debe administrarse por lo menos una hora después de iniciadas las
tionamidas, para evitar un aumento súbito en la síntesis de hormonas tiroideas a partir del yodo
administrado.
o Solución de Lugol: (yodo elemental + yoduro de potasio) al 12.5%, 8 a 10 gotas cada 6 a 8 horas
vía oral.
o Carbonato de Litio: 300 mg cada 6-8 horas, en pacientes alérgicos al yodo.
3. Bloquear la Actividad Simpática Beta-Adrenérgica:
o La reducción significativa de la frecuencia cardíaca y mejoría del gasto cardíaco.
o Primera elección: Propranolol: Por su capacidad de inhibir la conversión de T4 a T3.
▪ Dosis: 40 a 80 mg cada 4 a 6 horas vía oral.
▪ En caso de contraindicación: Diltiazem 120-180 mg.
▪ Si hay taquicardia muy alta o arritmias o intolerancia a la vía oral, se recomienda iniciar con
0.5 a 1 mg VEV lenta en un período no inferior a 10 minutos y bajo monitorización ECG
continua. Luego se pueden aplicar de 1 a 3 mg cada 10 a 15 minutos por algunas horas
hasta mejorar la frecuencia cardíaca y que el paciente pueda recibir la vía oral.
4. Glucocorticoides:
o Bajan la reserva adrenal relativa por el estado metabólico acelerado, disminuyen en 50 % la
conversión de T4 a T3 y bloquean la liberación tiroidea de estas hormonas.
o Hidrocortisona: Dosis inicial de 100 a 300 mg en bolo venoso, seguido de 50 a 100 mg cada 6 u 8
horas VEV, con un descenso gradual rápido hasta la suspensión en 5 a 7 días.
o Dexametasona: Dosis de 2 mg cada 6 horas VEV.
C. Tratamiento Preventivo:
• Todo paciente que tenga un puntaje superior a 45 debería ser admitido y tratado en una unidad de
cuidados intensivos, al menos hasta que tenga puntajes menores en dicha valoración.
• Reconocer y corregir la presencia de factores desencadenantes y control temprano de las
comorbilidades.
• Buscar la resolución definitiva de la patología de base y en el caso de patología tiroidea primaria,
plantear tratamiento con yodo radioactivo o cirugía para prevenir nuevas crisis de tirotoxicosis en estos
pacientes.
Nemotecnia Principal:
"ANTI-T CORTA Y BLOQUEA!"
(Pronunciado: "Anti-T Corta y Bloquea")

Desglose de la Nemotecnia y Acciones del Tratamiento:

• A - ANTItiroideos (Inhibición de la Síntesis):
o Acción: PTU (Propiltiouracilo) es la estrella aquí (porque también bloquea conversión T4 a T3), o
Metimazol.
o Recuerdo: "PTU, es el ANTI-héroe, detiene la producción de la fábrica tiroidea."
• N - NO Liberar (Bloquear la Liberación):
o Acción: Yodo inorgánico (Lugol) o Carbonato de Litio (si hay alergia al yodo).
o Importante: Siempre dar después de los antitiroideos para evitar un aumento paradójico.
o Recuerdo: "Yodo o Litio, que NO se LIBERE más veneno." (Pensando en el yodo como "veneno" en
este contexto agudo).
• T - TAQUICARDIA y TEMPERATURA (Bloquear Sistema Simpático y Medidas Generales):
o Acción Simpática: Beta-bloqueadores (Propranolol es el preferido por su doble acción, sino
Diltiazem).
o Acción Temperatura: Antipiréticos (Acetaminofén/Paracetamol) y enfriamiento físico suave (NO
hielo).
o Recuerdo: "La T de Taquicardia y Temperatura. ¡Calma el corazón y enfría la fiebre!"
• I - INFLAMACIÓN / Inmunosupresión (Uso de Glucocorticoides):
o Acción: Hidrocortisona o Dexametasona. Ayudan a reducir el estado hiperinflamatorio, la
conversión T4 a T3, y dan soporte adrenal.
o Recuerdo: "Los CORTICOIDES, para la I de INFLAMACIÓN y el soporte (suprarrenal)."
• C - CUIDADOS de Soporte (Medidas Generales):
o Acción: Hidratación (líquidos y glucosa), Oxígeno, Soporte Nutricional, monitoreo.
o Recuerdo: "La C de CUIDADOS intensivos: hidratar, oxigenar, nutrir, vigilar."
• O - ORDENAR la Causa (Tratar la enfermedad Precipitante y de base):
o Acción: Identificar y tratar la infección, corregir la descompensación diabética, etc.
o Recuerdo: "ORDENAR el desorden: tratar la causa que la desencadenó."
• R - RESOLVER la Causa (Tratamiento Definitivo):
o Acción: Si aplica, considerar Yodo Radiactivo o Cirugía para la tirotoxicosis subyacente una vez
estabilizado el paciente.
o Recuerdo: "RESOLVER el problema de raíz, ¡que no vuelva la Tormenta!"
Coma Mixedematoso
Autores: María Gabriela García, Ana María Miskiewicz
I. Introducción y Definición
El coma mixedematoso es una emergencia médica poco frecuente pero grave, que se presenta generalmente en
pacientes de edad avanzada (promedio 75 años), predominantemente en mujeres con hipotiroidismo severo de
larga data no tratado. Se caracteriza por un deterioro marcado del sistema nervioso central (SNC) y la función
cardiovascular. Puede ser la presentación inicial del hipotiroidismo o aparecer en pacientes hipotiroideos
previamente diagnosticados que han sido expuestos a una situación de estrés.
II. Fisiopatología
La base fisiopatológica de la crisis mixedematosa es la baja concentración de T3 intracelular secundaria al
hipotiroidismo severo. Este descenso de T3 tiene efectos sistémicos profundos:
• Alteración Metabólica y Termogénesis: Induce el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
disminuyendo la producción de ATP y la expresión génica de la Na+/K+-ATPasa. Esto reduce el efecto
calorigénico de las hormonas tiroideas, lo que conduce a la hipotermia.
• Balance Hídrico y Electrolítico: Produce alteración de la permeabilidad vascular, lo que lleva a retención
hídrica (edema, derrames, ascitis) e hiponatremia. Contribuyen una tasa de filtración glomerular reducida
(por disminución de Na+/K+-ATPasa en el túbulo contorneado proximal, reduciendo la reabsorción de
sodio) y un exceso de vasopresina (ADH).
• Manifestaciones Cutáneas: El aumento de glucosamino-glicanos en piel y lengua genera un efecto
osmótico (mixedema). El tinte amarillo-naranja se debe al acúmulo de carotenos.
• Insuficiencia Respiratoria: Múltiples factores contribuyen, incluyendo disfunción muscular respiratoria,
obesidad, derrame pleural, macroglosia, volumen pulmonar reducido, mixedema de la nasofaringe y
laringe (reduce la abertura de la vía aérea efectiva), neumonía y broncoaspiración. Todo esto lleva a
hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia.
• Hipoglucemia: Se produce por la disminución de la gluconeogénesis, exacerbada por factores
precipitantes como sepsis e insuficiencia adrenal concomitante.
• Deterioro del SNC y Convulsiones: Además de la depresión generalizada de la función cerebral por el
hipotiroidismo mismo, alteraciones como la hiponatremia, hipoglucemia, hipoxia y reducción del flujo
sanguíneo cerebral focal pueden precipitar o producir convulsiones generalizadas y empeorar el nivel de
conciencia.
• Disfunción Cardiovascular: Disminución del inotropismo (fuerza de contracción) y cronotropismo
(frecuencia cardíaca), lo que lleva a bradicardia y disminución del gasto cardíaco. Aunque puede haber
vasoconstricción inicial, el volumen sanguíneo bajo y la depresión cardíaca pueden llevar a hipotensión y
shock. La anoxia cerebral se produce por la combinación de todos estos factores.
III. Factores Precipitantes o Exacerbantes
Estos factores suelen ser desencadenantes de la crisis en pacientes con hipotiroidismo severo:
• Exposición al frío.
• Infecciones, sepsis.
• Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular.
• Drogas: anestésicos, sedantes, opiáceos, amiodarona, litio.
• Trauma o sangramiento gastrointestinal.
 • Cirugía.
• Interrupción de los suplementos de tiroides en pacientes enfermos con estado crítico.
• Cualquier condición causante de estrés.
IV. Manifestaciones Clínicas
Los hallazgos clínicos son similares a los del hipotiroidismo, pero de mucha mayor magnitud y severidad. Existen
tres características básicas que deben alertar la sospecha:
• Presencia de un evento precipitante.
• Alteración del estado de conciencia: Desde letargo, somnolencia y psicosis hasta coma; las
convulsiones pueden empeorar con hiponatremia.
• Hipotermia: (incluso hasta 23ºC) o ausencia de fiebre, taquicardia, o leucocitosis, a pesar de una
infección subyacente.
Otras características frecuentes incluyen:
• Signos de hipotiroidismo severo: Bradilalia (habla lenta), piel seca y fría con engrosamiento
(paquidermia), hiperqueratosis, cabello fino y quebradizo, cara y párpados edematizados, edema pretibial
duro, reflejos osteotendinosos con fase de relajación retardada.
• Edema generalizado (mixedema).
• Compromiso respiratorio: Hipoventilación alveolar (hipoxia) con hipercapnia, derrame pleural y edema
de laringe.
• Compromiso cardiovascular: Cardiomegalia, bradicardia, hipertensión diastólica, hipotensión, derrame
pericárdico, shock cardiogénico, bloqueos y arritmias cardiacas (la miocardiopatía dilatada es
infrecuente).
• Compromiso renal: Puede presentarse con insuficiencia renal aguda por disminución del filtrado
glomerular (TFG) causando retención hídrica, anasarca e hiponatremia.
Sospecha Clínica: Sospechar un potencial coma mixedematoso ante cualquier paciente con obnubilación e
hipotermia, ausencia de fiebre a pesar de infección, edema facial, ronquera y bradicardia. Otros indicios
clínicos son: cardiomegalia, la presencia de una cicatriz por tiroidectomía, bocio, piel de naranja gruesa y seca o
alopecia
Principios del Tratamiento:
1. Reemplazo urgente de hormona tiroidea.
2. Tratamiento de la causa precipitante y de infecciones.
3. Soporte ventilatorio e hídrico.

I. Medidas Generales y de Soporte:

• Ingreso a UCI: Todo paciente con sospecha o diagnóstico.
• Dieta Absoluta / Restricción de Agua Libre: Inicialmente para evitar complicaciones.
• Hidratación Parenteral: Solución 0.45% con o sin dextrosa, ajustada por PVC y estado cardiovascular.
Evitar soluciones hipotónicas IV para no agravar la retención de líquidos.
• Monitorización Estricta: Signos vitales horarios, PVC, diuresis (sonda vesical), balance de líquidos.
 • Oxigenoterapia y Soporte Respiratorio:
o Oxígeno a 3 L/min.
o Si hay hipoxemia con hipercapnia (hipoventilación alveolar), proceder a intubación endotraqueal
y ventilación mecánica.
• Manejo de la Hipotensión (TA sistólica < 80 mmHg):
o Solución NaCl 0.9%: 300 mL IV en 20 minutos SOS, según PVC.
o Dopamina: Dosis inicial de 5 mkg/kg/min (ajustar hasta TA sistólica ≥ 90 mmHg o máximo 20
ug/kg/min).
• Manejo de la Hipotermia:
o Si temperatura rectal > 30 ºC: Solo abrigar con cobijas para evitar vasodilatación y shock.
o Si temperatura rectal < 30 ºC: Calentamiento pasivo con mantas térmicas y soluciones IV a
temperatura corporal, siempre después de iniciar hormonas tiroideas.
• Corrección de Desequilibrios Electrolíticos y Metabólicos:
o Hiponatremia: Restricción de líquidos, sustitución de pérdidas.
o Hipoglucemia: Según protocolo.
• Evitar Sedantes: Por metabolismo disminuido de medicamentos.
• Tratamiento de Factores Desencadenantes:
o Antibioticoterapia: Ante sospecha de infección.
II. Tratamiento Hormonal Específico:
• Esteroides (Hidrocortisona):
o Esencial y SIEMPRE administrar 30-60 minutos antes de las hormonas tiroideas.
o Razón: Para corregir una posible insuficiencia adrenal concomitante, que se agravaría al acelerar
el metabolismo con las hormonas tiroideas.
o Dosis: 300 mg IV STAT en bolo, luego 100 mg c/6-8 horas IV.
• Hormona Tiroidea (IV es la vía preferida):
o Se busca un reemplazo rápido del pool periférico hormonal. La Levotiroxina (T4) IV es ~2 veces más
potente que la oral.
o Si hay isquemia miocárdica o taquiarritmia, reducir la dosis en un 25%.
o Opciones de Dosificación (Dosis Altas es la más recomendada):
▪ Tiroxina (T4):
▪ Carga: 300 a 500 μg IV en bolo STAT (o por SNG/rectal a igual dosis).
▪ Mantenimiento: 50-100 μg/día IV hasta tolerar vía oral.
▪ Triyodotironina (T3 - Liotironina): Generalmente no necesaria, pero se puede añadir si no
hay respuesta a T4 en 24h. Su uso es limitado por disponibilidad y riesgo de arritmias.
▪ Carga: 10 a 20 μg IV STAT (o por SNG/rectal).
 ▪ Mantenimiento: 10 μg IV cada 4 horas (primeras 24h), luego 10 μg IV cada 6 horas
por 1-2 días (máx. 3 días) hasta tolerar vía oral.
Nemotecnia Principal:
"ESTEROIDES Y TIROIDES: ¡CALIENTA Y ACTIVA EL SOPORTE!"

Desglose de la Nemotecnia y Acciones del Tratamiento:

• E - ESTEROIDES (Glucocorticoides):
o Acción: HIDROCORTISONA IV (¡Siempre Primero!)
o Recuerdo: "E de ESTERoides. ¡Son lo Esencial y lo primero!" (Recuerda que van antes de la
hormona tiroidea para proteger las suprarrenales).
• T - TIROIDES (Hormona Tiroidea):
o Acción: LEVOTIROXINA (T4) IV (en bolo de carga y luego mantenimiento). Se puede añadir T3 si no
hay respuesta o conversión alterada.
o Recuerdo: "T de TIROIDES. ¡Es la hormona que falta, hay que darle la T4 y T3!"
• C - CALIENTA (Manejo de Hipotermia):
o Acción: Calentamiento pasivo (mantas, líquidos tibios). NO agresivo.
o Recuerdo: "C de Calienta. ¡El paciente está helado, hay que calentarlo suave!"
• A - ACTIVA (Identificar y Tratar Causa Precipitante / Infecciones):
o Acción: Buscar y tratar el factor desencadenante (antibióticos si hay infección, etc.).
o Recuerdo: "A de Activa la mente, ¿qué lo causó? Y pon Antibióticos si es infección."
• S - SOPORTE (Soporte Vital General):
o Acción: Incluye:
▪ Oxigenación y Ventilación (intubación si es necesario).
▪ Hidratación y corrección de Electrolitos (especialmente hiponatremia).
▪ Manejo de Hipotensión (líquidos, vasopresores).
▪ Manejo de Hipoglucemia.
▪ Evitar sedantes.
o Recuerdo: "S de SOPORTE vital. ¡Dale todo el apoyo que necesita: oxígeno, fluidos, presión,
azúcar!"

Resumen Rápido para el Tratamiento del Coma Mixedematoso:

"ESTEROIDES Y TIROIDES: ¡CALIENTA Y ACTIVA EL SOPORTE!"
• ESTERoides (Hidrocortisona IV - ¡PRIORIDAD!)
• TIROIDES (Levotiroxina IV)
• CALIENTA (Hipotermia - pasivo)
 • ACTIVA (Causa Precipitante / Infección)
• SOPORTE (Oxígeno, Hidratación, Hemodinámico, Electrolitos, Evitar Sedantes)
Caso Clínico 1: Tormenta Tiroidea
Filiación:
• Nombre: Sra. Elena V.
• Edad: 58 años
• Sexo: Femenino
• Antecedentes Personales: Diagnóstico conocido de Enfermedad de Graves desde hace 3 años, en
tratamiento irregular con Metimazol (última dosis hace 2 meses por "sentirse bien"). Hipertensión arterial
en control.
Motivo de Consulta: Fiebre alta, agitación, y palpitaciones de rápido inicio.
Historia de la Enfermedad Actual: La Sra. Elena es traída a la emergencia por sus familiares. Refieren que hace
aproximadamente 3 días comenzó con malestar general, dolor de garganta y tos, que atribuyeron a un "resfriado".
En las últimas 24 horas, su estado empeoró drásticamente: presentó fiebre de hasta 40°C, sudoración profusa,
palpitaciones intensas, diarrea y vómitos frecuentes. Se mostró irritable, desorientada y con temblor marcado en
las manos. En las últimas horas, ha estado muy agitada y confusa.
Examen Físico al Ingreso:
• Estado General: Paciente agitada, diaforética, con marcada ansiedad. Glasgow 13/15 (orientada en
persona, desorientada en tiempo y espacio).
• Signos Vitales:
o Temperatura: 40.2°C (axilar)
o Frecuencia Cardíaca (FC): 165 lpm, rítmica.
o Tensión Arterial (TA): 100/60 mmHg.
o Frecuencia Respiratoria (FR): 28 rpm.
o Saturación de O2: 94% (aire ambiente).
• Cabeza y Cuello: Exoftalmos bilateral leve. Bocio difuso palpable, no doloroso, sin frémito ni soplo.
• Cardiovascular: Taquicardia, ruidos cardíacos rítmicos, no soplos. Pulsos periféricos rápidos y saltones.
• Respiratorio: Murmullo vesicular conservado, no ruidos agregados. Tiraje intercostal leve.
• Abdomen: Blando, depresible, ruidos hidroaéreos aumentados. No dolor a la palpación.
• Neurológico: Temblor fino y generalizado de extremidades. Hiperreflexia osteotendinosa (++/+++). Signos
meníngeos negativos.
Exámenes de Laboratorio (Urgencia):
• Hemograma: Leucocitos 13,500/mm³ (Neutrófilos 80%, Linfocitos 15%, Monocitos 5%). Hemoglobina y
plaquetas normales.
• Bioquímica: Glucosa 180 mg/dL, Na+ 138 mEq/L, K+ 3.9 mEq/L, Ca++ 9.8 mg/dL. TGO 80 U/L, TGP 95 U/L.
Bilirrubina total 1.8 mg/dL.
• Función Tiroidea:
 o TSH: <0.001 μUI/mL (suprimida)
o T4 Libre: 7.2 ng/dL (elevada, valor normal 0.8-1.8)
o T3 Total: 350 ng/dL (elevada, valor normal 80-200)
• Otros: Procalcitonina elevada, hemocultivo pendiente.
Diagnóstico Presuntivo: Tormenta Tiroidea precipitada por posible infección respiratoria.
Preguntas para el Análisis:
1. ¿Qué elementos del cuadro clínico y de laboratorio apoyan el diagnóstico de Tormenta Tiroidea?
2. ¿Cuál es el factor precipitante más probable en este caso?
3. ¿Cuál sería el manejo inicial y las prioridades terapéuticas para la Sra. Elena?
1. ¿Qué elementos del cuadro clínico y de laboratorio apoyan el diagnóstico de Tormenta Tiroidea?
Los elementos clave que apoyan el diagnóstico de Tormenta Tiroidea en la Sra. Elena son:
• Antecedentes de Tirotoxicosis no controlada: Enfermedad de Graves conocida con tratamiento irregular
y suspensión reciente de Metimazol. Esto la hace altamente susceptible.
• Acontecimiento Precipitante: La historia reciente de "resfriado" (dolor de garganta, tos) sugiere una
posible infección respiratoria, un desencadenante común.
• Hipermetabolismo Severo/Exagerado:
o Hipertermia severa: 40.2°C (característica central de la tormenta).
o Taquicardia extrema: 165 lpm (muy por encima de lo esperado para una simple fiebre).
o Síntomas Gastrointestinales: Diarrea y vómitos frecuentes.
o Agitación y temblor marcado: Signos de activación simpática extrema.
• Disfunción Orgánica:
o Deterioro del SNC: Desorientación, confusión, agitación (Glasgow 13/15).
o Inestabilidad Hemodinámica: Hipotensión (100/60 mmHg) en un contexto de taquicardia severa y
fiebre, lo que sugiere un choque distributivo o cardiogénico en desarrollo.
o Afectación Hepática Leve: TGO y TGP elevadas.
• Hallazgos de Laboratorio Tiroideo:
o TSH suprimida (<0.001 μUI/mL): Consistente con hipertiroidismo primario.
o T4 Libre y T3 Total muy elevadas: Confirman el estado de hipertiroidismo severo. Aunque el texto
menciona que los niveles hormonales a veces están solo "ligeramente elevados" en tormenta vs.
hipertiroidismo grave no complicado, en este caso, las elevaciones son significativas y,
combinadas con la clínica, son diagnósticas.
• Otros Lab: La leucocitosis con desviación a la izquierda (13,500/mm³) y la procalcitonina elevada apoyan
la hipótesis de una infección como desencadenante.
2. ¿Cuál es el factor precipitante más probable en este caso?
El factor precipitante más probable es una infección, específicamente una infección respiratoria (dada la
historia de dolor de garganta y tos), confirmada por la leucocitosis y la procalcitonina elevada. La suspensión
abrupta del Metimazol también es un factor contribuyente importante que descontroló el hipotiroidismo base,
haciendo que la paciente fuera vulnerable al desencadenante.
3. ¿Cuál sería el manejo inicial y las prioridades terapéuticas para la Sra. Elena?
El manejo debe ser inmediato, en una unidad de cuidados intensivos, siguiendo la nemotecnia "ANTI-T CORTA Y
BLOQUEA!":
• A - ANTI-tiroideos (Inhibición de la Síntesis):
o Administrar Propiltiouracilo (PTU): Dosis de carga de 600-1000 mg VO/SNG (o rectal si hay
vómito/intolerancia), seguido de dosis de mantenimiento. PTU es preferido por bloquear también la
conversión T4 a T3.
• N - NO Liberar (Bloquear la Liberación):
o Administrar Yodo inorgánico (Solución de Lugol): 8-10 gotas cada 6-8 horas VO, ¡UNA HORA
DESPUÉS de la primera dosis de PTU!
• T - TAQUICARDIA y TEMPERATURA (Bloquear Sistema Simpático y Medidas Generales):
o Bloqueador Beta-Adrenérgico: Propranolol 40-80 mg VO cada 4-6h (o IV lenta 0.5-1 mg si hay
inestabilidad o intolerancia oral, vigilando ECG).
o Antipiréticos: Acetaminofén (Paracetamol) para la fiebre (evitar AAS).
o Medidas Físicas: Compresas tibias, mantas de enfriamiento si es necesario, evitando el
enfriamiento agresivo que cause escalofríos.
• I - INFLAMACIÓN / Inmunosupresión (Glucocorticoides):
o Administrar Hidrocortisona: 100-300 mg IV en bolo inicial, seguido de 50-100 mg cada 6-8h IV.
• C - CUIDADOS de Soporte (Medidas Generales):
o Hidratación: Aporte de líquidos IV (solución salina y glucosa al 5%) para reponer pérdidas y cubrir
hipermetabolismo.
o Oxigenoterapia: Para mantener SatO2 > 92-94%.
o Monitorización: Continua de signos vitales, ECG, estado de conciencia, balance hídrico.
o Soporte Nutricional.
• O - ORDENAR la Causa (Tratar el Desencadenante):
o Iniciar antibioticoterapia empírica de amplio espectro para la infección sospechada, mientras se
esperan resultados de cultivos.
• R - RESOLVER la Causa (Tratamiento Definitivo):
o Una vez estabilizada, se deberá planificar la resolución definitiva de su Enfermedad de Graves (ej.,
radioyodo o cirugía), y asegurar adherencia al tratamiento antitiroideo.
Coma Mixedematoso
Autores: María Gabriela García, Ana María Miskiewicz
I. Introducción y Definición
El coma mixedematoso es una emergencia médica poco frecuente pero grave, que se presenta generalmente en
pacientes de edad avanzada (promedio 75 años), predominantemente en mujeres con hipotiroidismo severo de
larga data no tratado. Se caracteriza por un deterioro marcado del sistema nervioso central (SNC) y la función
cardiovascular. Puede ser la presentación inicial del hipotiroidismo o aparecer en pacientes hipotiroideos
previamente diagnosticados que han sido expuestos a una situación de estrés.
II. Fisiopatología
La base fisiopatológica de la crisis mixedematosa es la baja concentración de T3 intracelular secundaria al
hipotiroidismo severo. Este descenso de T3 tiene efectos sistémicos profundos:
• Alteración Metabólica y Termogénesis: Induce el desacoplamiento de la fosforilación oxidativa,
disminuyendo la producción de ATP y la expresión génica de la Na+/K+-ATPasa. Esto reduce el efecto
calorigénico de las hormonas tiroideas, lo que conduce a la hipotermia.
• Balance Hídrico y Electrolítico: Produce alteración de la permeabilidad vascular, lo que lleva a retención
hídrica (edema, derrames, ascitis) e hiponatremia. Contribuyen una tasa de filtración glomerular reducida
(por disminución de Na+/K+-ATPasa en el túbulo contorneado proximal, reduciendo la reabsorción de
sodio) y un exceso de vasopresina (ADH).
• Manifestaciones Cutáneas: El aumento de glucosamino-glicanos en piel y lengua genera un efecto
osmótico (mixedema). El tinte amarillo-naranja se debe al acúmulo de carotenos.
• Insuficiencia Respiratoria: Múltiples factores contribuyen, incluyendo disfunción muscular respiratoria,
obesidad, derrame pleural, macroglosia, volumen pulmonar reducido, mixedema de la nasofaringe y
laringe (reduce la abertura de la vía aérea efectiva), neumonía y broncoaspiración. Todo esto lleva a
hipoventilación alveolar con hipoxia e hipercapnia.
• Hipoglucemia: Se produce por la disminución de la gluconeogénesis, exacerbada por factores
precipitantes como sepsis e insuficiencia adrenal concomitante.
• Deterioro del SNC y Convulsiones: Además de la depresión generalizada de la función cerebral por el
hipotiroidismo mismo, alteraciones como la hiponatremia, hipoglucemia, hipoxia y reducción del flujo
sanguíneo cerebral cerebral focal pueden precipitar o producir convulsiones generalizadas y empeorar el
nivel de conciencia.
• Disfunción Cardiovascular: Disminución del inotropismo (fuerza de contracción) y cronotropismo
(frecuencia cardíaca), lo que lleva a bradicardia y disminución del gasto cardíaco. Aunque puede haber
vasoconstricción inicial, el volumen sanguíneo bajo y la depresión cardíaca pueden llevar a hipotensión y
shock. La anoxia cerebral se produce por la combinación de todos estos factores.
III. Factores Precipitantes o Exacerbantes
Estos factores suelen ser desencadenantes de la crisis en pacientes con hipotiroidismo severo:
• Exposición al frío.
• Infecciones, sepsis.
 • Infarto agudo de miocardio, insuficiencia cardíaca congestiva o accidente cerebrovascular.
• Drogas: anestésicos, sedantes, opiáceos, amiodarona, litio.
• Trauma o sangramiento gastrointestinal.
• Cirugía.
• Interrupción de los suplementos de tiroides en pacientes enfermos con estado crítico.
• Cualquier condición causante de estrés.
IV. Manifestaciones Clínicas
Los hallazgos clínicos son similares a los del hipotiroidismo, pero de mucha mayor magnitud y severidad. Existen
tres características básicas que deben alertar la sospecha:
• Presencia de un evento precipitante.
• Alteración del estado de conciencia: Desde letargo, somnolencia y psicosis hasta coma; las
convulsiones pueden empeorar con hiponatremia.
• Hipotermia: (incluso hasta 23ºC) o ausencia de fiebre, taquicardia, o leucocitosis, a pesar de una
infección subyacente.
Otras características frecuentes incluyen:
• Signos de hipotiroidismo severo: Bradilalia (habla lenta), piel seca y fría con engrosamiento
(paquidermia), hiperqueratosis, cabello fino y quebradizo, cara y párpados edematizados, edema pretibial
duro, reflejos osteotendinosos con fase de relajación retardada.
• Edema generalizado (mixedema).
• Compromiso respiratorio: Hipoventilación alveolar (hipoxia) con hipercapnia, derrame pleural y edema
de laringe.
• Compromiso cardiovascular: Cardiomegalia, bradicardia, hipertensión diastólica, hipotensión, derrame
pericárdico, shock cardiogénico, bloqueos y arritmias cardiacas (la miocardiopatía dilatada es
infrecuente).
• Compromiso renal: Puede presentarse con insuficiencia renal aguda por disminución del filtrado
glomerular (TFG) causando retención hídrica, anasarca e hiponatremia.
Sospecha Clínica: Sospechar un potencial coma mixedematoso ante cualquier paciente con obnubilación e
hipotermia, ausencia de fiebre a pesar de infección, edema facial, ronquera y bradicardia. Otros indicios
clínicos son: cardiomegalia, la presencia de una cicatriz por tiroidectomía, bocio, piel de naranja gruesa y seca o
alopecia.

Caso Clínico: Coma Mixedematoso

Filiación:
• Nombre: Sr. Roberto G.
• Edad: 82 años
• Sexo: Masculino
• Antecedentes Personales: Demencia senil. Vive solo, con cuidado limitado por parte de vecinos que lo
visitan esporádicamente. No tiene diagnóstico conocido de enfermedad tiroidea. Múltiples ingresos
previos por caídas.
Motivo de Consulta: Encontrado inconsciente y muy frío en su domicilio.
Historia de la Enfermedad Actual: Un vecino encontró al Sr. Roberto inconsciente en el suelo de su casa. Refiere
que, en las últimas semanas, había notado que el Sr. Roberto estaba cada vez más lento, con habla arrastrada,
dificultad para levantarse de la silla, y había subido de peso, con la cara "hinchada". También había disminuido su
apetito y era menos reactivo. La temperatura de su casa era baja debido a una falla en la calefacción.
Examen Físico al Ingreso:
• Estado General: Paciente en coma profundo (Glasgow 3/15). Piel extremadamente seca, fría al tacto,
pálida y con tinte amarillento. Edema facial, periorbitario y pretibial no depresible (mixedema). Voz muy
ronca.
• Signos Vitales:
o Temperatura rectal: 32.5°C (Hipotermia severa)
o Frecuencia Cardíaca (FC): 45 lpm, rítmica.
o Tensión Arterial (TA): 70/40 mmHg.
o Frecuencia Respiratoria (FR): 8 rpm, superficial.
o Saturación de O2: 85% (aire ambiente).
• Cabeza y Cuello: Macroglosia, engrosamiento de los rasgos faciales. No bocio palpable.
• Cardiovascular: Bradicardia, ruidos cardíacos hipofonéticos. No soplos.
• Respiratorio: Murmullo vesicular disminuido en bases, crepitantes finos en ambas bases.
• Abdomen: Distendido, sin ruidos hidroaéreos. Ascitis leve.
• Neurológico: Ausencia de respuesta a estímulos verbales o dolorosos. Reflejos osteotendinosos abolidos.
Exámenes de Laboratorio (Urgencia):
• Hemograma: Leucocitos 4,800/mm³ (neutrófilos 60%). Anemia leve (Hb 10.5 g/dL).
• Bioquímica: Glucosa 55 mg/dL (hipoglucemia), Na+ 118 mEq/L (hiponatremia severa), K+ 4.0 mEq/L.
Creatinina 2.1 mg/dL, BUN 45 mg/dL. TGO 30 U/L, TGP 28 U/L. CK 150 U/L.
• Función Tiroidea: (Muestras tomadas, resultados pendientes por demora de laboratorio especializado)
o TSH: (Se espera muy alta)
o T4 Libre: (Se espera muy baja)
• Gasometría Arterial: pH 7.25, pCO2 60 mmHg, pO2 55 mmHg, HCO3 24 mEq/L. (Acidosis respiratoria con
hipoxemia e hipercapnia)
• Otros: Cultivos (sangre, orina) pendientes.
Diagnóstico Presuntivo: Coma Mixedematoso.

Preguntas para el Análisis:

1. ¿Qué hallazgos clínicos y de laboratorio son cruciales para el diagnóstico de Coma Mixedematoso, incluso
antes de los resultados de tiroides?
2. ¿Cuáles son los factores contribuyentes al deterioro del Sr. Roberto, además del hipotiroidismo?
 3. Describa el manejo inicial de emergencia para el Sr. Roberto, priorizando los pasos clave.

Respuestas al Caso Clínico del Coma Mixedematoso:

1. ¿Qué hallazgos clínicos y de laboratorio son cruciales para el diagnóstico de Coma Mixedematoso, incluso
antes de los resultados de tiroides?
Los hallazgos cruciales que sugieren fuertemente un Coma Mixedematoso antes de tener los resultados de la
función tiroidea son:
• Deterioro Severo del SNC: Coma profundo (Glasgow 3/15).
• Hipotermia severa: Temperatura rectal de 32.5°C.
• Bradicardia extrema: FC 45 lpm.
• Hipotensión: TA 70/40 mmHg.
• Depresión Respiratoria: FR 8 rpm, superficial, con hipoxemia e hipercapnia en la gasometría (pCO2 60
mmHg).
• Signos Físicos de Mixedema: Piel extremadamente seca, fría, pálida, tinte amarillento, edema
facial/periorbitario/pretibial no depresible, macroglosia, voz muy ronca.
• Alteraciones Metabólicas Agudas: Hipoglucemia (55 mg/dL) e hiponatremia severa (118 mEq/L).
• Contexto de riesgo: Paciente anciano, viviendo solo con cuidado limitado (sugiere hipotiroidismo de larga
data no diagnosticado/tratado), y exposición al frío (falla de calefacción) como posible precipitante.
• Historia de deterioro progresivo: Lenta, habla arrastrada, dificultad para moverse, aumento de peso, cara
hinchada, narrada por el vecino.
2. ¿Cuáles son los factores contribuyentes al deterioro del Sr. Roberto, además del hipotiroidismo?
Los factores contribuyentes clave son:
• Exposición al Frío: La falla en la calefacción de su casa es un factor precipitante directo de la hipotermia
severa y la descompensación del hipotiroidismo.
• Hipoglucemia: Contribuye directamente al deterioro del estado de conciencia.
• Hiponatremia severa: También agrava la disfunción cerebral y el estado de coma.
• Hipoventilación/Hipoxia/Hipercapnia: La depresión respiratoria y la acumulación de CO2 contribuyen a
la acidosis y al deterioro neurológico.
• Posible Infección Subyacente: Aunque no hay fiebre (debido al mixedema), los infiltrados pulmonares y
la leucopenia/anemia pueden ser signos de una infección oculta (como una neumonía por
broncoaspiración), lo cual es un precipitante común y grave.
• Edad Avanzada y Comorbilidades no controladas: (Demencia, caídas frecuentes) lo hacen más
vulnerable y dificultan la detección temprana y el manejo.
3. Describa el manejo inicial de emergencia para el Sr. Roberto, priorizando los pasos clave.
El manejo debe ser en UCI y de forma muy agresiva, siguiendo la nemotecnia "ESTEROIDES Y TIROIDES:
¡CALIENTA Y ACTIVA EL SOPORTE!":
• E - ESTEROIDES (Glucocorticoides):
 o ¡PRIORIDAD ABSOLUTA! Administrar HIDROCORTISONA 300 mg IV en bolo STAT. Esto debe
hacerse inmediatamente, incluso antes de confirmar los niveles de tiroides, para prevenir una
crisis adrenal al iniciar las hormonas tiroideas.
• S - SOPORTE (Soporte Vital General - "El Soporte"):
o Vía Aérea y Ventilación: Debido a la bradipnea severa, hipoxemia e hipercapnia, es fundamental la
intubación endotraqueal y asistencia ventilatoria mecánica inmediata.
o Circulación: Corregir la hipotensión con bolos de NaCl 0.9% IV. Si persiste, iniciar Dopamina IV
como vasopresor.
o Manejo de Hipotermia: Calentamiento pasivo con mantas térmicas y administración de líquidos
IV tibios. Evitar enfriamiento o calentamiento agresivo que pueda causar arritmias o
vasodilatación y shock.
o Corrección de Electrolitos y Glucosa:
▪ Hiponatremia: Restricción hídrica estricta. La corrección debe ser lenta para evitar la
mielinólisis pontina, pero el grado de hiponatremia severa puede requerir bolos muy
cuidadosos de solución salina hipertónica bajo monitoreo.
▪ Hipoglucemia: Administrar bolos de dextrosa IV para normalizar la glucosa.
o Monitorización: Continua de signos vitales, ECG, temperatura central, balance hídrico, gases
arteriales, glucosa y electrolitos.
o Antibioticoterapia: Iniciar antibióticos de amplio espectro de forma empírica ante la alta
sospecha de infección oculta (neumonía).
o Evitar Sedantes/Opiáceos: Absolutamente contraindicados por el riesgo de profundizar el coma y
la depresión respiratoria.
• T - TIROIDES (Hormona Tiroidea):
o Una vez administrados los esteroides, iniciar Levotiroxina (T4) IV: Dosis de carga de 300-500 μg IV
en bolo STAT. (La T3 podría considerarse si no hay respuesta, pero la T4 es la primera línea y más
segura).
• C - CALIENTA (Refuerzo de Hipotermia): Ya cubierta en el soporte.
• A - ACTIVA (Refuerzo de Causa Precipitante/Infecciones): Ya cubierta en el soporte.
Cuadro Comparativo: Coma Mixedematoso vs. Tormenta Tiroidea

Coma Mixedematoso (Hipotiroidismo

Característica Tormenta Tiroidea (Hipertiroidismo Severo)
Severo)

Emergencia por déficit severo de

Emergencia por exageración extrema de las
hormonas tiroideas, con deterioro
Definición manifestaciones de la tirotoxicosis, con
marcado de SNC y función
disfunción multiorgánica.
cardiovascular.

Hormonas Tiroideas TSH muy alta, T4 y T3 muy bajas. TSH muy baja/indetectable, T4 y T3 muy altas.

Baja T3 intracelular → ↓ producción Exceso de hormonas tiroideas → ↑

Fisiopatología Base ATP, ↓ Na+/K+-ATPasa, ↓ efecto metabolismo basal, ↑ sensibilidad a
calorigénico. catecolaminas.

Ancianos (promedio 75 años), mujeres, Pacientes con tirotoxicosis preexistente (ej.,

Población Afectada
hipotiroidismo de larga data no tratado. Graves) no diagnosticada/tratada.

Exposición al frío, infecciones,

Infecciones, trauma, cirugía, suspensión
fármacos (sedantes, amiodarona,
Factor Precipitante antitiroideos, Yodo 131, medios de contraste
litio), trauma, cirugía, abandono de
yodados, estrés.
tratamiento.

Hipotermia severa (p.ej., &lt; 30-

Hipertermia severa (p.ej., > 38.5°C, puede
Temperatura Corporal 35°C), ausencia de fiebre incluso con
superar 40°C).
infección.

Agitación, irritabilidad, confusión,

Letargo, somnolencia, estupor, coma
Estado de Conciencia desorientación, psicosis, letargo, estupor,
profundo, psicosis, convulsiones.
coma.

Bradicardia, hipotensión, Taquicardia severa (> 140 lpm), arritmias

Sistema cardiomegalia, ruidos cardíacos (fibrilación auricular), hipertensión
Cardiovascular hipofonéticos, derrame pericárdico, sistólica/hipotensión, insuficiencia cardíaca
shock. congestiva.

Hipoventilación alveolar, bradipnea, Taquipnea, disnea, puede haber edema

Sistema Respiratorio hipoxia, hipercapnia, derrame pleural, pulmonar no cardiogénico o exacerbación de
edema de laringe/macroglosia. insuficiencia cardíaca.

Piel seca, fría, pálida/amarillenta, Piel caliente, húmeda, sudoración profusa,

Piel y Anexos mixedema (edema no depresible), flushing, cabello fino, onicolisis, exoftalmos
cabello fino y quebradizo, bradilalia. (en Graves).

Hipoglucemia, hiponatremia severa, Hiperglucemia, leve hipercalcemia, aumento

Metabolismo
hipercolesterolemia, aumento de CK. de transaminasas.
Reflejos
Retardados o abolidos. Hiperreflexia.
Osteotendinosos

Alta mortalidad (a pesar de

Alta mortalidad sin tratamiento (30-75%),
Pronóstico/Mortalidad tratamiento, >20-50% en series
actualmente 10-20% con manejo adecuado.
antiguas).

1. Antitiroideos (PTU) &lt;br> 2. Yodo

1. Glucocorticoides (Hidrocortisona inorgánico (1h después de PTU) &lt;br> 3.
Tratamiento
IV - ¡PRIMERO!) &lt;br> 2. Hormona Beta-bloqueadores (Propranolol) &lt;br> 4.
Específico
Tiroidea (Levotiroxina IV). Glucocorticoides
(Hidrocortisona/Dexametasona IV).

Calentamiento pasivo,
Enfriamiento pasivo (antipiréticos, compresas,
oxígeno/ventilación mecánica, fluidos
NO hielo), oxígeno/ventilación, fluidos IV para
Medidas de Soporte IV con precaución, corrección
deshidratación, corrección desequilibrios,
hipoglucemia/hiponatremia,
antibióticos.
antibióticos.