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Resumen Urología MIR 2025 Mirmedic

El documento aborda la semiología urológica, incluyendo la hematuria, piuria e incontinencia urinaria, así como el diagnóstico diferencial y las infecciones del tracto urinario (ITU). Se detalla la etiología, diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones urológicas, como prostatitis, tuberculosis genitourinaria y cistitis intersticial. También se discuten aspectos de la urolitiasis, su prevalencia y características clínicas.

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El documento aborda la semiología urológica, incluyendo la hematuria, piuria e incontinencia urinaria, así como el diagnóstico diferencial y las infecciones del tracto urinario (ITU). Se detalla la etiología, diagnóstico y tratamiento de diversas condiciones urológicas, como prostatitis, tuberculosis genitourinaria y cistitis intersticial. También se discuten aspectos de la urolitiasis, su prevalencia y características clínicas.

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1.

SEMIOLOGÍA UROLÓGICA Y DEFINICIONES


>5
Microhematuria - La causa + frecuente global en ambos sexos es la LITIASIS.
hematíes/
(microscópica) - La causa + frec en varones >50 años à HBP.
campo
HEMATURIA - La causa + frec de hematuria es la cistitis hemorrágica pero siempre
>50
Macrohematuria descartar primero tumor urotelial.
hematíes/
(visible) - Macrohematúria en fumador asintomático à tumor urotelial hasta que se
campo
demuestre lo contrario.
- Inespecífica. En presencia de síntomas urinarios sospechar infección.
PIURIA >10 leucos/campo - En adultos supone ITU muy probable, pero no en niños (puede ser por un
cuadro febril).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE HEMATÚRIA MACROSCÓPICA

Inicial - Sangrado uretral o próstata.


Momento de
Terminal - Sangrado del cuello vesical.
aparición
Total - Sangrado vesical o del tracto urinario alto, riñones.
- La 1ª causa en la mujer es la cistitis, pero siempre a descartar neoplasia urotelial.
Sí UROLÓGICA
¿Coágulos? - Coágulos, hematíes redondos, ± cristaluria, ± bacteriuria, ± dolor (indolora si tumor).

No GLOMERULAR - No coágulos, hematíes espiculados/dismórficos, ± proteinuria, ± indolora.

INCONTINENCIA URINARIA (TIPOS)

- Causa + frec por fístula urinaria (antecedentes quirúrgicos) o por uréter ectópico (+ frec en niñas).
CONTINUA
- De día y de noche, en todas las posiciones à Requerirá pruebas de imagen.

- Déficit de soporte de la musculatura perineal


(pérdida de posición normal del cuello vesical y
uretra proximal). Tratamiento con ejercicios de Kegel.
DE
Si es insuficiente, cirugía (cabestrillo suburetral,
ESFUERZO - ­ de la presión abdominal (reír, toser, cargar
colposuspensión).
peso).
- No aumento de la frecuencia miccional.

Tratamiento médico:
- Contracciones involuntarias del músculo
detrusor. - Anticolinérgicos (oxibutinina, solifenacina,
tolterodina).
DE - Siente ganas de orinar y no le da tiempo a
llegar al baño. - ß3-miméticos (mirabegrón).
URGENCIA
- ­ de la frecuencia miccional. - Técnicas alternativas: estimulación tibial
posterior, toxina botulínica o neuroestimulación
- Suele escaparse abundante orina.
sacra.

MIXTA - Generalmente es una combinación de las dos anteriores.

- Escape de orina por sobredistensión vesical (por rebosamiento).


PARADÓJICA - Paciente típico: HBP con retención urinaria. La presión intravesical supera la presión de cierre del esfínter
uretral y se produce un escape paradójico (no puede orinar, sin embargo, se le escapa).

1
2. INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO. CISTITIS INTERSTICIAL
- Causas: la mayoría vía ascendente, otra vía hematógena (UDVP o TBC) o linfática. Importante: en presencia de
cateterismo uretral a los 3-4 días casi todos tendrán infección si es un drenaje abierto.
- Epidemiología: globalmente más frecuente en mujeres, excepto si <1 año (válvulas uretrales) y > 65 años (HBP)
à en estos casos + frec en varones.
- La reinfección suele ser con diferente germen, y es más frecuente que la recidiva.
- ITU complicada requiere tratamiento prolongado (7 días), y son:
ž Todos los varones.
ž Presencia de catéter.
ž Uropatía obstructiva.
ž Reflujo vesico-ureteral.
ž IR o trasplante renal.
ž Anomalías anatómicas.
- Absceso renal: por foco contiguo o diseminación hematógena de S. Aureus (típico en UDVP). Se diagnostica
mediante TC con contraste, y el tratamiento se realiza con ATB IV +/- drenaje percutáneo.
ž El absceso perirrenal (entre cápsula y fascia Gerota) el + común es [Link] y [Link] en los casos vía
hematógena, tto es similar.

ETIOLOGÍA

INFECCIONES ADQUIRIDAS EN LA COMUNIDAD INFECCIONES NOSOCOMIALES

E. Coli (85%). [Link] es la más frecuente pero solo el 50%.


En menor proporción otros BGN, Proteus, Klebsiella y Adquieren más importancia Proteus, Klebsiella,
Pseudomonas. Pseudomonas, Enterobacter y Serratia.
Como BGP destacar Staphylococcus saprophyticus que 25% restante por estreptococos y estafilococos.
supone el 10-15% en mujeres jóvenes sexualmente activas Candida puede aparecer en diabéticos, catéteres o ATB
(2ª + frec). prolongados.

- Todos pueden formar cálculos excepto E. Coli porque tienen ureasa.


- Proteus mirabilis es la causa más frecuente de pielonefritis con litiasis infectiva coraliforme. ¡Es resistente a
nitrofurantoínas!

DIAGNÓSTICO

Necesaria siempre clínica (síndrome miccional) + cultivo para diagnóstico de confirmación.


Punción suprapúbica:
- Gramnegativos à Cualquier valor.
- Grampositivos à >10.000.
Sondaje vesical à >10.000.
Recolección limpia:
- Hombre à >10.000.
- Mujer à >100.000.

2
DIFERENTES ITU Y TRATAMIENTOS
No debe tratarse excepto:
Bacteriuria significativa (105 - Embarazadas.
UFC/ml) en al menos 2 - Inmunodeprimidos.
BACTERIURIA urocultivos en mujeres con 1 - Profilaxis previa cirugía urológica.
ASINTOMÁTICA semana de diferencia y sin - Bacteriuria por Proteus.
sintomatología (1 solo
- A los 3-5 días de retirar una sonda vesical si persiste urocultivo +.
urocultivo en varones).
- En caso de no poder retirar sonda, solo tto si alto riesgo de
bacteriemia o si se hace sintomática.
- Una ITU baja (=cistitis) No da fiebre.
- De elección pauta corta 1-3 días (de elección monodosis con fosfomicina).
- Otras opciones: cotrimoxazol, fluoroquinolonas, cefalosporinas, nitrofurantoína.
ITU BAJA EN
MUJERES - En embarazadas, en el 1º episodio se hace pauta corta y en los siguientes episodios pauta larga (7
días). Evitamos sulfamidas, quinolonas, aminoglucósidos y tetraciclinas.
- Tampoco pautas cortas en sospecha de PNA, ITU complicada, cálculos o anomalías de la vía urinaria o
bien infecciones previas por microorganismos resistentes.

- ≥4 episodios al año de ITU.


- Tto: profilaxis con cotrimoxazol o fluoroquinolonas (en dosis única post-coital, días alternos, diario
ITU durante 6 meses…).
RECURRENTE - Otras alternativas: medida higiénico-dietéticas, vacunas sublinguales, arándano rojo o D-manosa o
lavados intravesicales con ácido hialurónico.
- En mujeres posmenopáusicas à son útiles los estrógenos tópicos vaginales.

ITU EN - Abordar como complicada inicialmente (asumimos que hay afectación del parénquima).
VARONES - Tto: debe ser + prolongado (mínimo 1 semana).

FIEBRE + DOLOR LUMBAR + SX CONSTITUCIONAL + PPL POSITIVA.


- Hacer DD con uropatía obstructiva infectada (que requiere drenaje + ATB).
- Tto: ATB empírico (pauta larga 7-14 días) + urocultivo.
- En leve-moderada: vía ORAL. De elección ß-lactámicos (por altas resistencias a cotrimoxazol y FQ en
PNA NO
nuestro medio).
COMPLICADA
- Graves u hospitalizados: PARENTERAL. ATB de amplio espectro, como la ampicilina (enterococo),
piperaciclina-tazobactam (Pseudomonas), cefalosporinas de 2-3ª generación e incluso
aminoglucósidos. Si BLEE à carbapenem.
- Si mala respuesta inicial a tratamiento hacer ECO para descartar obstrucción o presencia de litiasis.

- Infección hospitalaria + frec. En 1% cateterismos ITU.


ITU ASOCIADA
- Factores riesgo: mujer, edad avanzada, mala técnica, drenajes abiertos y mala higiene local.
A CATÉTERES
- Tto: quinolonas solo si sintomática.

ORQUIEPIDIDIMITIS
<35a >35a

C. trachomatis (contacto lejano) > N. gonorrhoeae


Etiología E. coli y otras enterobacterias.
(contacto reciente).

Dolor e inflamación testicular y escrotal que se irradia hacia ingle. Fiebre, síndrome miccional y secreción uretral
Síntomas
blanquecina si ETS.

Dx Prehn + (alivia dolor al elevar), ECO flujo arterial alto.

Ceftriaxona 2g dosis única IM + Doxiciclina durante


Tratamiento Quinolonas 10-14 días.
10 días.

¡Ojo! En VIH con prostatitis crónica pensar en Cryptococcus neoformans.

3
PROSTATITIS

CULTIVO LÍQUIDO
CLÍNICA ETIOLOGÍA TTO
ORINA PROSTÁTICO

Cuadro séptico, fiebre


Nunca hacer
elevada, hemospermia, Cotrimoxazol o
PROSTATITIS masaje prostático
síndrome miccional… E. Coli + fluorquinolonas
AGUDA ni sondaje (posible
Próstata muy dolorosa e 3-4 semanas
si previo ATB).
inflamada (TR+)

Molestias perianales o
genitales, síntomas
PROSTATITIS Cotrimoxazol o
irritativos e ITUs Cultivo +
CRÓNICA E. Coli +/- fluorquinolonas
recurrentes. >10 leuc/campo
BACTERIANA 4-16 semanas
NO FIEBRE NI
LEUCOCITOSIS.

Síntomas de prostatitis
crónica y signos
¿? Cultivo negativo
CRÓNICA NO inflamatorios en el liquido Doxiciclina o
Ureaplasma -
BACTERIANA prostático, pero sin >10 leuc/campo eritromicina.
Mycoplasma
historia de ITUs y cultivos
negativos.

Molestias perineales o Se puede intentar con


genitales, con cultivos α-bloqueantes,
PROSTATODINIA - - <10 leuc/campo
negativos y sin relajantes
inflamación. musculares, etc.

TUBERCULOSIS GENITOURINARIA

× 2ª causa más frec de localización extrapulmonar (después de adenitis).


× 90% pacientes con TBC tienen diseminación a riñón en primoinfección à solo en el 5% de casos dará clínica de TBC
genitourinaria (con latencia de 10-40 años).
× Da afectación UNILATERAL. Con granulomas microscópicos, papilitis necrotizante, estenosis e hidronefrosis, cavitación y
destrucción del parénquima finalmente (“riñón mastic”).

× 70% asintomáticos o paucintomáticosà + frec síndrome miccional y microhematuria +/- dolor vago en
flanco o cólico renal.
CLÍNICA
× Si hay afectación vesical si que produce sintomatología florida (polaquiuria).
× Otras: orquiepididimitis, azoospermia obstructiva o estenosis de trompas.

× Piuria ácida con cultivo “estéril”.


DX × Cultivo Löwestein + (90% de casos)à mayor (S) si cultivo en 3 días diferentes. La PCR tiene ++ (S).
× Urograma: 90% muestran alteraciones (típico uréter arrosariado).

TTO × Tratamiento de la TBC activa +/- cirugía a las 3-6 de iniciado el tratamiento médico (según la afectación renal).

4
CISTITIS INTERSTICIAL
- Enfermedad inflamatoria (no es un cuadro infeccioso).
- Paciente típica: mujeres 30-70 años con cuadro cistítico crónico (disuria, polaquiuria con nicturia y dolor
suprapúbico +/- hematuria 20-30%).
- Diagnóstico de exclusión, apoyado por hallazgos cistoscópicos como à petequias submucosas en trígono
que aparecen al distender la vejiga, o úlceras de Hunner.
- La biopsia vesical descarta la presencia de un carcinoma in situ y en algunos casos se ve un infiltrado
intersticial de mastocitos. No amenaza la vida, pero gran morbilidad.
- Tto: SINTOMÁTICO. Amitriptilina oral, instilación DMSO, corticoides, denervación vesical…

PIELONEFRITIS
Fiebre, escalofríos y dolor en fosa lumbar irradiado al flanco y a geniales, se carácter sordo, con o sin síndrome
miccional.

Tipos Características
× Infección con datos de gravedad.
Pielonefritis × + frec en DM.
enfisematosa × Rx/TC à Gas en vía urinaria.
× Si mala evolución à Nefrectomía.
× Pielonefritis crónica ± obstrucción urinaria con pionefrosis ± litiasis renales (estruvita).
Pielonefritis
× Dx de confirmación à TC (riñón heterogéneo, con múltiples abscesos o cálices dilatados).
xantogranulomatosa
× Tratamiento à ATB + Nefrectomía.
× Colección perirrenal o pararrenal.
Absceso renal
× Tratamiento à ATB 4-6 semanas + Drenaje guiado por TC o ECO o drenaje abierto.

3. UROLITIASIS

× Afecta más a hombres excepto los de estruvita (+ frec en mujeres) y los de cistina (+ frec en
niños).
GENERALIDADES
· Se suelen manifestar a los 30 años (excepto los de cistina).
· Hasta un 40% recidiva en la misma localización y misma composición.

· Todas se forman en la papila y se desplazan, dando síntomas cuando obstruyen la vía à


SOBREDISTENSIÓN = DOLOR.
· Producen el CÓLICO RENAL o NEFRÍTICO à dolor lumbar progresivo e intenso que no cede con el
reposo, se irradia por el flanco hacia ingle y genitales. Inquietud y cortejo vegetativo. Cuando la
CLÍNICA
litiasis alcanza la vejiga à síntomatología irritativa.
· CORALIFORMES “asta de venado” à estos hacen dolor sordo lumbar, hematuria e infecciones
urinarias de repetición incluso pueden hacer IR y pueden evolucionar a PN xantogranulomatosa. Hay
que drenar, ya que pueden derivar en IR.

1º à El diagnóstico del cólico nefrítico es clínico (la ECO no forma parte del estudio básico sino de la
complicación).
· Rx de abdomen ya que son visibles el 90%, excepto los radiotransparentes (SIUX: Sulfamidas,
Indinavir, Urato, Xantina) y los de cistina que son translucidos.
· Sedimento: hematuria y leucocitura (ninguno determinante) y valorar pH para diferenciar el tipo de
DX cálculo (pH ­: calcio e infecciosos // pH ¯: ácido úrico y cistina).
2º à Para el diagnóstico etiológico del cólico:
· TC sin contraste (gold estándar) à permite evaluar todo tipo de cálculos.
· ECO (1ª que se hace en urgencias) à visualiza todos los tipos, pero no las que están en el trayecto
medio del uréter (solo los cálculos cercanos a la vejiga o riñón).

5
1. Primero, tratamos la sintomatología:
· CONTROL DEL DOLOR à AINEs (¯ dolor y la diuresis al inhibir las PG, impidiendo que aumente la
sobredistensión) ± opiáceos si están contraindicados o son insuficientes los AINEs + HIDRATACIÓN
y control se la sintomatología.
· A priori evitar espasmolíticos porque, aunque ¯ la presión, también ¯ el peristaltismo dificultando la
expulsión.
· Hay una serie de situaciones que requieren HOSPITALIZACIÓN + DERIVACIÓN à CÓLICO
COMPLICADO:
- Obstrucción grave con litiasis > 10 mm. - Dolor incontrolable.
- FIEBRE (>38º) ± sepsis. - RIÑÓN ÚNICO.

· En estos casos es necesario hacer una ECO de confirmación + DERIVACIÓN urinaria (doble J o
nefrostomía).

2. Después, tratamos el cálculo:

TTO Va a depender del tipo (el diagnóstico de certeza solo lo da el análisis del cálculo) y del tamaño (si < 5mm
à tratamiento expulsivo y si es > 5mm LEOC o endourología).

Tratamiento médico: alcalinizar con citrato potásico ± alopurinol y sobreingesta


Ácido úrico
hídrica.

Tratamiento expulsivo: wait and see + AINEs (también útiles


<7mm calcioantagonistas) + hidratación +/- alfa bloqueantes.
Importante seguimiento hasta expulsión.

<2
LITOTRICIA (si tercio superior del uréter o riñón).
cm
En pelvis renal y
uréter proximal NEFROLITOTOMIA percutánea (cirugía) o litotricia
>7mm o no >2
+ catéter doble J para prevenir una obstrucción
expulsados cm
posterior.

Litiasis en uréter
URETEROSCOPIA (endourología = cirugía).
(2/3 distales)

LEOC (LITOTRÍCIA EXTRACORPÓREA)

CONTRAINDICACIONES LEOC
Absolutas Relativas (precisan de control previo al tratamiento)
- Alteraciones de la coagulación
- Embarazo - Aneurisma aórtico
- Obstrucción distal - Alteraciones del ritmo cardíaco, marcapasos o desfibriladores
- Infección activa - Obesidad
- Hipertensión arterial descontrolada

COMPLICACIONES LEOC
- Los fragmentos pueden hacer un cólico renal o una obstrucción uretral (steinstrasse o “calle litiásica”). Esta
posibilidad aumenta si son de gran tamaño, por eso en >2 cm se pone derivación profiláctica.
- Otras son por efecto directo como contusiones o hematomas.
- La hematuria es la complicación + frec.

6
SALES CÁLCICAS ESTRUVITA (10-15%)
ÁCIDO ÚRICO (5-10%) CISTINA (1-3%)
OXALATO CÁLCICO (55-60%) FOSFATO CÁLCICO (10-15%) (fosfato amónico magnésico)

Ataúd
Radiadas Coraliformes
Abanico azul Aglomerados HEXAGONALES
Bipirámides Prismáticas
Esferocítico Masas continuas
polimórficas

+ frec en varones + frec en mujeres + frec en varones Mujer = varón


RADIOOPACOS RADIOTRANSPARENTES RADIOLÚCIDOS
pH ALCALINO à acidificar excepto en las de oxalato pH ÁCIDO à alcalinizar
IDIOPÁTICA (80%) Causa + FREC
Aporte excesivo, hipervitaminosis D,
Absortivas Infección por gérmenes ureasa +.
Hipercalciuria

sarcoidosis…
Son capaces de hidrolizar la urea
Secundarias

HiperPTH*, inmovilización, tumores, Paget, aumentando el amonio urinario.


Resortivas Se desarrollan en un ambiente - Mui importante el pH urinario en Cistinuria (HAR):
Sd de Cushing…
alcalino. su formación. defecto de absorción intestinal y
Acidosis tubular distal (imposibilidad túbulo - Etiología: tubular proximal de aminoácidos
Renal distal de excretar H+ = orinas alcalinas con ­ · Gota (50%) dibásicos à COLA (cistina,
“Pe Pe Se Ka E”
eliminación de calcio en orina) · Idiopática (<50%) ornitina, lisina, arginina)
· Proteus mirabilis
Primaria HAR · · Hiperuricemias
Hiperoxaluria

Pseudomonas
secundarias. Diagnóstico:
Secundario a MALABSORCIÓN DE · Serratia
Secundaria · Klebsiella cristales hexagonales en orina o
ÁCIDOS GRASOS (enfermedades crónicas
SON LAS QUE MEJOR prueba de nitroprusiato sódico
(+ FREC) pancreatobiliares, derivación intestinal, tto IQ · Enterobacter
obesidad, resección ileal, EII…) RESPONDEN AL TTO MÉDICO (orina se tiñe de azul à Test de
con QUIMIOLISIS Brand +)
Además de favorecer la litiasis úrica es FR Su presencia se ve favorecida por
Hiperuricosuria (> 750- para cálculos de calcio. cuerpos extraños y orinas
800) alcalinas.
Por exceso de purinas en la dieta.
Hipocitraturia Se asocia a otras anomalías urinarias

- Hipercalciuria idiopática à Tiazidas + Citrato potásico (evita Tto: Acido propiónico + Tto: ALCALINIZAR LA ORINA
hipopotasemia y ­ excreción citrato urinario que inhibe la litogénesis) acetohidroxámico (CITRATO POTÁSICO, Tto:
- Hiperoxaluria primaria à no tiene tratamiento (trasplante hepático + - ATB 3 meses bicarbonato sódico o citrato
renal) aunque se puede probar con Piridoxina (B6) - En ocasiones cirugía sódico) +/- ALOPURINOL (si hay Diuresis >3L/día + Citrato
- Hiperoxaluria secundaria à Colestiramina + Dieta pobre en grasas y - Ingesta hídrica para diuresis hiperuricemia) + dieta en bajo potásico +/- D-penicilamina
corrección de la malabsorción >2000mL al día contenido proteico

*El HIPERPARATIROIDISMO PRIMARIO es la causa + frecuente de hipercalciuria conocida // Sustancias protectoras de la cristalización: citrato, pirofosfato, Mg2+ y glucoproteínas.
7
- El estudio metabólico debe reservarse si hay altas probabilidades de recidiva, sus indicaciones son:
× Edad temprana.
× Litiasis bilateral.
× Litiasis en riñón único o malformado.
× Composición poco frecuente.
× Litiasis recidivantes.
× Nefrocalcinosis.
× Litiasis coraliforme.

MANEJO DE LA UROLITIASIS

Crisis cuadro agudo Estable cuadro crónico

Indican o no
¿Edad?
LEOC o cirugía
No complicado Complicado ¿Tipo de cálculos?

¿Periodicidad de la clínica?

¿Tipo de síntomas?
Tratamiento - Obstrucción grave ¿Viabilidad renal?
sintomático: - Infección, fiebre
- Dolor incoercible
- Espasmolíticos y
- Riñón único
antiinflamatorios
- Reposo e
hidratación Tratar la condición Litotricia Cirugía
Ecografía renal preexistente

Dilatación - Cálcica: acidificar (no - Extracorpórea - Ureterotomía


útil si oxalato), citratos, (LEOC) - Pielolitotomía
Ingreso y tratamiento tiazidas colestiramina - Percutánea - Nefrectomía
agresivo: y dieta baja en grasas ultrasonográfica con
y rica en calcio, si microlumbotomía
- Drenaje (catéter o - Endoscópica vía
hiperoxaluria
nefrostomía)
- Úrica: alcalinizar, ureteral
× Tratamiento parenteral: alopurinol
× Antibióticos - Estruvita:
× Remontar Contraindicada en:
acetohidroxámico
hemodinámica - Cistina: D- - Embarazo
× Equilibrio electrolítico penicilamina, vit B6 y - Infección
× Narcóticos alcalinizar - Obstrucción distal
- Vigilancia estrecha - Aneurismas
- Coagulopatías
- Obesidad
- Arritmia cardíaca

8
4. DISFUNCIÓN ERÉCTIL
- ORGÁNICA: causas vasculares (+ frec 60-80%), neurológicas (10-20%), hormonales (5-10%) o locales.
ETIOLOGÍA - Psicógena.
- Mixta: en la mayoría de causa orgánica se añade un componente psicológico.
- Edad: factor independiente.
- Tabaquismo: factor independiente.
- DM II: enfermedad endocrina que + frec se asocia.
- Secundaria a fármacos: aquellos que hacen
Mecanismos vasculares, neuropáticos y disfunción
FR hiperPRL o ¯ TST, psicotrópos y antiHT.
gonadal.
- Consumo de drogas.
- Enfermedad cardiovascular (cardiopatía, HTA,
- Trastornos afectivos (depresión).
enfermedad vascular periférica, ¯HDL…).
- CITRATO DE SILDENAFILO (de elección). Inhibidores PDE-5: relajación del músculo liso
cavernoso à libera NO à erección (precisa deseo sexual y estimulación previa).
- CI absolutas: nitratos o fármacos donadores de NO por riesgo de hipoTA grave
ORALES

1ª (dinitrato/mononitrato de isosorbida, molsidomina, nicorandil, NTG, nitrprusiato sódico) o


línea cardiopatías en que se desaconseje actividad sexual (angina inestable, IC o IAM reciente
<6 meses).
TTO - Apomorfina: agonista dopaminérgico que actúa a nivel central. CI si se desaconseja
actividad sexual.
INTRACAVERNOSOS: alprostadil (PGE1), inyección directa. Funciona mejor si no es causa
2ª línea vascular.
La causa neurógena es la que mejor responde.

3ª línea Cirugía de revascularización o implante de prótesis de pene.

Eyaculación precoz: dapoxetina es el primer fármaco aprobado. Es un ISRS potente (↓ líbido). A pesar de eso, el
tratamiento fundamental sigue siendo la psicoterapia sexual. Es la disfunción sexual masculina más frecuente.

5. UROPATÍA OBSTRUCTIVA
- La uropatía obstructiva puede acabar produciendo una GN focal y segmentaria.
- La detención del flujo de orina puede acabar provocando una insuficiencia renal.
- Si duración > 1 mes à daño renal funcional y estructural permanente à IRC.
- Síntomas si afecta al tracto urinario inferior (uretra, vejiga): retraso en iniciar micción, ¯ de la fuerza y el chorro,
goteo terminal, hematuria, escozor, orina turbia, RAO o incontinencia paradójica.
- Síntomas si afecta tracto urinario superior (uréter, riñón): dolor en flanco +/- irradiado a genitales o sd miccional
(uréter terminal). Si es supravesical unilateral no dará oliguria.
- Al resolverse (sobre todo si crónica) à puede hacer una fase de poliuria. Se debe a que, a nivel tubular, al
ralentizar crónicamente el flujo urinario, genera una insensibilidad a la ADH transitoria (DI nefrogénica).
- Dx: por ECO (alternativa: urografía por RM).
- ¡Importante! Las formas AGUDAS cursan con DOLOR (cólico) en cambio las CRÓNICAS suelen ser
ASINTOMÁTICAS.

Infravesical Sonda vesical o


(globo vesical) cistostomía No dilatación Estudio médico
Manejo de
la uropatía Estudio
Birreno
obstructiva (UIV, TC)
Dilatación
Supravesical Ecografía renal
(no globo unilateral
Monorreno
vesical)
Derivación de vía
Dilatación Fracaso urinaria superior
bilateral renal (nefrostomía/doble J)

9
6. HIPERPLASIA PROSTÁTICA BENIGNA Y CARCINOMA PROSTÁTICO
HIPERPLASIA BENIGNA DE PRÓSTATA (HBP)

- Varones 50 años (80-95% en >80a). Causa + frec de obstrucción del tracto urinario inferior en el hombre.
- Afecta a la zona CENTRAL (diagnóstico diferencial con carcinoma à zona periférica).
- NO hay asociación entre la HBP y el carcinoma prostático.
- Depende de la hormona dihidrotestosterona (DHT) a diferencia del cáncer que depende de TST.
- El aumento de los niveles de PSA se relaciona con el aumento del volumen prostático.

­ presión uretral compensado + aumento actividad contráctil del detrusor (HIPERTROFIA


COMPENSACIÓN
DEL DETRUSOR).

Elongación de las fibras por encima del límite à pérdida de capacidad contráctil.
FASES SINTOMÁTICAS

Aparece el SÍNDROME PROSTÁTICO (retraso inicio micción, ¯ calibre y fuerza,


CLÍNICA
alargamiento del vaciado).
El vaciado incompleto da lugar a residuo posmiccional.

Detrusor es incapaz de superar la presión uretral à ­ sx anterior +/- RAO.


DESCOMPENSACIÓN
Puede producir una dilatación uretral bilateral por reflujo con deterioro de la función renal.

SINTOMATOLOGÍA “IRRITATIVA” (polaquiuria, tenesmo, nicturia y urgencia miccional) tienen + dificultad de


resolución à aparece y se trata de forma independiente con anticolinérgicos o ß3-miméticos asociados o no al
tratamiento clásico.
1. Anamnesis + IPSS (cuestionario de síntomas de HBP) + tacto rectal (TR).
o El TR es fundamental para diferenciarlo del carcinoma. PSA no sirve para diagnosticar HBP, solo para
descartar carcinoma. A pesar de eso, es el mejor predictor de la evolución, ya que a mayores niveles,
mayores volúmenes.
DX
o NO hay correlación entre tamaño y el grado de obstrucción à tratamiento según síntomas.
o Si zonas sospechosas BIOPSIAR.
2. Medición flujo máximo (> 15ml/s es normal, patológico <10 ml/s).
3. ECO (abdominal): valora tracto urinario superior, residuo, litiasis vesical u otra patología asociada.
- Relajan el músculo liso prostático (alduzosina, prazosina, Iniciar terapia
doxazosina, tamsulosina...). combinada si
α-bloqueantes - Efecto rápido y ¯ síntomas pero no afectan al tamaño ni PSA. cumple criterios
- Efectos adversos: HIPOTENSIÓN y EYACULACIÓN COMBAT:
- PSA >1,5 ng/ml.
MÉDICO

RETROGRADA.
- Controlan la progresión, ya que ¯ el tamaño y ¯ PSA 50% - Volumen
Inhibidor 5α- (dificulta el diagnóstico de carcinoma). prostático >30
cm3.
reductasa - Efectos adversos: impotencia, ¯PSA 50% y TARDAN 4 MESES
en hacer efecto. - Síntomas
TTO moderados
Fitoterapia - No ha demostrado utilidad con parámetros objetivos. (IPSS >7).

< 60-
RTUP Indicaciones ABSOLUTAS de cirugía: Es el único tto
70cc
curativo.
CIRUGÍA

- Retención urinaria
- ITU de repetición. No evita CA de
reiterada.
Adenectomía > 60- - Litiasis vesical. próstata al no
- Hidronefrosis retrograda.
(abierta) 70cc - Hematuria de extirpar la cápsula
- RPM elevado (> 50% quirúrgica.
repetición.
volumen).

* IPSS à <7 leve. 7-19 moderado. >19 grave.

10
ADENOCARCINOMA DE PRÓSTATA

- Tumor maligno + frec genitourinario masculino y 2º en Se escogen las 2


global en el hombre (1º pulmón). ≤6 Grado I
muestras histológicas +

Clasificación GLEASON
- Varones de +/- 60 años. + raza negra. representativas de la
- Crecimiento lento (no rentable TTO si esperanza de vida biopsia: puntuación 1-5 3+4 Grado II
<10a). según patrón histológico.
- Afecta zona PERIFÉRICA (OMS no recomienda hacer Se suman à resultado 4+3 Grado III
screening). final de 2 a 10.
- Es hormonodependiente (TST). Se corresponde con el
4+4 / 5+3 Grado IV
- El 95% son adenocarcinomas. Con frecuencia es pronóstico
multifocal (coexisten diferentes poblaciones con varios independientemente del
estadio. 9 o 10 Grado V
grados de diferenciación).

La mayoría asintomáticos.
SX En un 25% síndrome prostático + hematuria. En 25% RAO y un 25% tienen metástasis al dx (dolor óseo, compresión
medular, mieloptisis…).

Método fundamental de cribado. Son accesibles todos excepto el T1 (por definición es


Tacto rectal (TR) un hallazgo incidental). Será un tacto duro, pétreo, nodular e irregular.
Si sospechoso à biopsia aunque el PSA sea normal.

Fosfatasa
ácida Es específico, pero suele indicar extensión extraprostática por lo tanto, no es útil en dx
prostática precoz.
(FAP)

Es marcador de tejido prostático. Muy sensible pero muy inespecífico, se puede ­ con
Marcadores patología benigna como HBP, infecciones o sondajes.

<4 ng/ml 4-10 ng/ml >10 ng/ml


DX PSA
RMmp pirads 3-5 à biopsia.
Poco probable BIOPSIA por alto
Utilizar otros: PSA libre/PSA total à <15-
cáncer. riesgo.
20% à BIOPSIAR.

ECO transrectal (ETR) + útil para estadificación local + informa sobre afectación órganos vecinos.

Estadificación ganglionar y valoración de metástasis. 1ª afectación ganglionar à cadenas


TC y RM*
obturatrices e ilíacas.

La que + sensibilidad tiene en detección de mx óseas. Hacer a todo que se sospeche


de mx (Gleason ≥8 y/o PSA ≥20).
Gammagrafía ósea
Antes de tto curativo, si mucha probabilidad de enfermedad metastásica à gamma ósea +
TC para mx ganglionares.

*La RM está desplazando la ECO para el DX y la TC para la extensión.

11
TRATAMIENTO POR ESTADIOS

Mortalidad 2% a los 10a. Salvo

Vigilancia activa: esperanza de vida <10a (>75a),


<5% jóvenes <60a (tto), el resto
a
muestra VIGILANCIA ACTIVA o tratar
No palpable como uno T1b
No visible por Incidental

PSA <10 y Gleason ≤6


Inaparente
T1 imagen
clínicamente >5% Mortalidad 80% si evoluciona.
(NO SE TOCA, b
muestra Prostactectomía radical o RT
NO SE VE)
externa o braquiterapia

↑ PSA à bx que lo ha (todas son válidas)


c
identificado

Confinado a <50%
1 lóbulo
(incluye invasión b >50% PROSTACTECTOMIA RADICAL
T2
de la capsula sin (la indicación + clara es el estadio
exteriorizar) c 2 lóbulos T2a)
a Transcapsular
T3 Rompe cápsula vesículas seminales (b de Besiculas =
b
T3B)

Tumor fijo o invade HORMONOTERAPIA


órganos adyacentes Cuello vesical, esfínter externo, recto, (Agonista LHRH + un antiandrógeno)
T4
distintos a las vesículas músculo elevador, pared pelviana
seminales
T3a podría plantearse QX o RT si es joven a
Ganglios regionales (Nx = que no se pesar de malos resultados
N1
pueden estudiar)

a Ganglios no regionales Observación: esperanza de vida de < 10 años


(>75a) y asintomático
M1* b Hueso (metástasis blásticas)

c Otras localizaciones

TRATAMIENTO EN LA ENFERMEDAD METASTÁSICA


Si presentan resistencia a la castración (PSA y TST no bajan) à QT: Docexatel + Prednisona. Si fracaso de primera
línea à Cabazitaxel. Otras opciones recientes:
- Si ­ carga tumoral à Bloqueo hormonal + docetaxel + corticoides, enzalutamida, abiraterona + corticoides, o
apalutamida.
- Si previo a QT, son oligometastásicos (< de 3), asintomáticos o poco sx, NO mx viscerales à
ABIRATERONA O ENZALUTAMIDA (ANTIANDRÓGENOS) à Aumentan la supervivencia, disminuyen la
necesidad de analgesia y disminución de los sx óseo.
- Teragnosis à Indicado en metástasis y en progresión a pesar de otros tratamientos. Tratamiento oncológico
guiado por procedimiento diagnóstico. Se administran radioisótopos para formar imágenes diagnósticas y
posteriormente isótopos emisores de partículas radiactivas. El PSMA está sobreexpresado en la mayoría de los
tumores de próstata. El PET-TC con Ga-PSMA es útil para la estadificación inicial y para la detección de recidivas.
Se emplea el PSMA marcado con Lu, que tiene efecto citotóxico sobre células tumorales de origen prostático.

12
TIPOS DE TRATAMIENTO

PROSTATECTO - Deben tener una esperanza de vida >10a. Única que ha demostrado ¯ mortalidad cáncer-específica.
MIA RADICAL - Complicaciones: IMPOTENCIA (50% la + frec), incontinencia, estenosis anastomótica e incluso
(INCLUYE muerte (<5%).
VESÍCULAS
SEMINALES) Se añade linfadenectomia bilateral íleo-obturatriz (Gleason 7 depende, Gleason >7 siempre).

- Curativo en estadios localizados con resultados cercanos a los de la cirugía.


- Útiles para el tto de compresión medular, dolor por mx óseas, márgenes positivos
RADIOTERAPIA /
postquiúrgicos, complemento estadio T3 o en recidiva bioquímica tras prostatectomia.
BRAQUITERAPIA
- Complicaciones (+ comorbilidad y mortalidad): diarrea crónica, proctitis, cistitis rádica, fístulas urinarias,
incontinencia e impotencia que aparecen a partir de los 2 años.
Castración - Orquiectomía: + rápida y + eficiente. No necesidad de medicación permanente. Indicada en
quirúrgica compresiones medulares por la rapidez de su efecto.
HORMONOTERAPIA

- Estrógenos (dietilestilbestrol) à no se usa por riesgo CV.


- Progestágenos.
- AGONISTAS LHRH: inicialmente producen un ­ TST (empeora sx), posteriormente la suprimen.
Fármacos

Para evitar este flare-up se debe suprimir con antiandrógenos previamente a introducir el inhibidor
de la LHRH.
- NUNCA DAR SOLOS SI COMPRESIÓN MEDULAR.
- ANTIANDRÓGENOS (bicalutamida, flutamida, acetato de ciproterona): compiten con el receptor.
El acetato de ciproterona además tiene efecto progestágeno, disminuyendo pulsos de LH.
- SI se agotan los tto se puede utilizar DOCETAXEL en hormorresistentes. Otros que pueden usarse en
QT
tumores metastásicos son la enzalutamida y el acetato de abitratona (antiandrogénicos).

Se considera recidiva bioquímica à sospechar de MX a distancia o recidiva a


nivel local.
Prostatectomia Si PSA > - Si nunca ha negativizado: micrometástasis à GMF à
Recidiva radical 0,2 ng/ml Hormonoterapia
tumoral - Si ha negativizado y después ha subido: recidiva local à ECO
(TC + transrectal à RT
GAMA) ¯ PSA PAULATINOS (a diferencia de la prostatectomía radical). Este descenso alcanzará un
valor mínimo à valor nadir, que tomaremos como referencia para el seguimiento. Criterios
Post- RT
para dx de recidiva:
Tres elevaciones sucesivas a partir del valor nadir o niveles nadir +2 o + 3

Supresión androgénica rápida à castración quirúrgica urgente, ketoconazol dosis altas


Compresión o dietilestilbestrol IV
URGENCIA
medular
Descompresión medular à laminectomía quirúrgica o RT

13
7. TUMORES RENALES
CARCINOMA DE CÉLULAS RENALES (HIPERNEFROMA)
- Tumor sólido renal + frec (90%). Aparece a los 40-60 años y + en hombres.
- Tipos: células claras es el + frec y el de peor pronóstico, papilar y cromófobo (de buen pronóstico).
- Factores de riesgo: TABACO, OBESIDAD, cadmio, Von Hippel-Lindau y esclerosis tuberosa (suelen ser múltiples y
bilaterales, aunque pueden producir angiomiolipomas también), riñón poliquístico, enfermedad quística adquirida de la IRC,
riñones con malformaciones (“herradura”), diálisis.
- + frec es que sea un incidentaloma = ASINTOMÁTICO. Si hay sx lo + frecuente es hematuria.
- Si varicocele izq súbito que no cede con el decúbito sospechar de hipernefroma con invasión de la vena renal
izquierda.
- Tríada clásica (solo en el 10%): HEMATURIA + DOLOR + MASA FLANCO (si se presenta así normalmente ya está
SX avanzado).
- MX en un 30% al diagnóstico. Puede acompañarse de pérdida de peso, anemia, HTA, hiperCa, eritrocitosis.
- En un 20% sd paraneoplásico à SD STAUFFER à se produce una ­ enzimas hepáticas sin evidencia de mx
(“tumor del internista”).

- 1º ECO: si quiste simple (liso, negro y refuerzo post, hacer seguimiento con eco). Si masa sólida o quiste complejo
continuar.
- 2º TC con contraste: mejor método de evaluación de masa renal. La RM se hará si hay sospecha de afectación
DX
trombótica tumoral de la vena renal o cava. Nunca hacer PAAF ya que tiene baja sensibilidad, agresiva y no
cambiará la actitud.
- 3º Estudio de extensión: si se sospechan mx se hará Rx tórax, analítica hepática completa +/- gammagrafía ósea.

Radical Incluye fascia de Gerota y suprarrenales.


- Se puede valorar en bilaterales, o sobre un riñón único o sujetos con nefropatía
Nefrectomía Parcial o que obligaría a diálisis.
conservadora - Actualmente de elección si son pequeños (<7cm) bien delimitados y sin
afectación de grasa perirrenal.
Linfadenectomía retroperitoneal à NO hacerla sistemáticamente, ya que la linfadenectomía regional no aumenta la
TTO supervivencia.

Mejores resultados en primera línea en cualquier riesgo:


- Nivolumab/cabozantinib.
Si metastásico - Pembrolizumab/axitinib o lenvatinib:
o 1ª línea: nivolumab + ipilimumab (riesgo alto).
o 2ª línea y sucesivas: sunitinib, pazopanib, cabozantinib (riesgo alto)

Otros tumores

WILMS Ver en resumen de pediatría.

METÁSTASIS Pulmonar (+frec) > mamario, GI, melanoma, infiltración por linfoma.
- Tumor renal benigno más frecuente del adulto.
Adenoma cortical
- Indistinguible del adenocarcinoma (se tratan como estos).
- Se asocia a esclerosis tuberosa 50%.
- Se caracteriza en TC por GRASA.
- > 4cm (grandes) à riesgo de síndrome de Wünderlich (sangrado
BENIGNOS Angiomiolipoma
retroperitoneal) y malignidad.
- El tratamiento depende del tamaño. <5cm à vigilancia, >5cm à cirugía. Si
esclerosis tuberosa à everolimus.
Oncocitoma - Imagen en “rueda de carro”. Suele tratarse con nefrectomía.

Nefroma mesoblástico (hamartoma fetal) à tumor benigno + frec en recién nacidos y lactantes.

14
MASA RENAL DESCUBIERTA ACCIDENTALMENTE

Examen físico y
análisis de orina.

Ecografía

Quiste complejo o
masa sólida Quiste simple

Observar
TC

Masa sólida o
quiste complicado Angiomiolipoma

Nefrectomía No complicado: Complicado:


radical o
Observación - Nefrectomía simple
parcial
- Nefrectomía parcial
- Embolización

15
8. CARCINOMAS DEL TRACTO URINARIO
CARCINOMA VESICAL
- Segunda neoplasia urológica + frec. + frecuente en hombres (60-70 años).
- 90% son carcinomas TRANSICIONALES, 8% escamosos y adenocarcinomas el resto (éste se asocia a extrofia vesical).
El Schistosoma haematobium ­ incidencia del carcinoma escamoso.
- FR: TABACO (principal FR 50-60%), aminas aromáticas de industrias textiles, químicas y del caucho. Edulcorantes
artificiales, ciclofosfamida, los acetiladores lentos.
- Crecimiento endocavitario y frente de invasión único.
- SUPERFICIALES DE ¯ GRADO, pero MUCHAS RECURRENCIAS (50-75%).
PAPILAR 70%
- El 25% recurrirán y progresarán, habiendo un 15% que desarrollarán un
infiltrante o metastásico.
- Invasión tentacular con invasión temprana en profundidad: vascular y linfática.
SÓLIDO 10% - Son INFILTRANTES DE ­ GRADO. Mayoría confinados a vejiga, pero 50% harán
metástasis a pesar del tratamiento.
TIPOS
MIXTO 20%
- A pesar de ser limitado al urotelio, son células POCO DIFERENCIADAS con DISPLASIA
GRAVE.
- Tiene una alta tasa de recidivas y progresa a infiltrante en el 50-75% à mal pronóstico a
IN SITU
pesar de ser un in situ.
- Se puede asociar a focos de carcinoma superficial o infiltrante o bien ser aislado, siendo
multifocal entonces.
- Hematuria macro o micro monosintomática es lo + frecuente.
SX
- In situ: + frec la sintomatología irritativa, un síndrome miccional rebelde no justificado por infección o litiasis.
- CITOLOGIA URINARIA: ante mínima sospecha. Sensibilidad del 75-100% en los de alto grado y en los
carcinomas in situ (en este es el método dx de elección, ya que es más rentable que el resto). Es útil también para
el seguimiento junto con la cistoscopia.
- Pruebas de imagen: ECO (poco útil en tracto urinario superior) + UIV. Actualmente se utiliza URO-TC para estudiar
DX
el tracto superior (también permite hacer estadificación).
- RESECCIÓN TRANSURETRAL (RTU): todo tumor debe realizarse para evaluar el grado de infiltración. Si hay
tumor + citología positiva à hacer BIOPSIA.
- La prueba + sensible y específica (aunque invasiva) para el diagnóstico del tumor vesical à CISTOSCOPIA.
Resección QT (mitomicina, adriamicina o epirrubicina ) à reducen un 20%.
transuretral
SUPERFICIALES + tto para evitar Inmunoterapia BCG à + eficaz, reduciendo un 40%. Se reserva para
(Ta, T1) recidivas los G3, T1 o múltiples recidivas por sus efectos adversos (cistitis febril, sd
pseudogripal, sepsis, prostatis granulomatosa, neumonitis e incluso
(instilaciones
muerte à tto TBC en estos).
vesicales)

TTO Resección transuretral à CISTECTOMIA RADICAL + QT NEOADYUVANTE con Cisplatino –


INFILTRANTE
Gemcitabina (previo estudio de extensión). Se pueden derivar los uréteres a la piel o hacer un
(≥T2)
Bricker (reservorio intestinal).

Afectación QT combinada con M-VAC (metrotexato, vinblastina, adriamicina, cisplatino).


ganglionar o M1 Respuesta completa un 15-30% y parcial hasta el 40%.

IN SITU: tratamiento con BCG pauta larga y si recidiva à cistectomía. En el in situ realizar siempre biopsias
aleatorias para diagnosticarlo.

16
Fumador + Hematuria

Sospecha de tumor urotelial

ECO rvp
Citologías + Pruebas de imagen
UIV

No concluyente Concluyente para


para tumor vesical tumor vesical

Cistoscopia Å RTU

Biopsia vesical Å Tis ³T2 Ta, T1


Æ

BCG NeoQT (platino) Bajo riesgo Riesgo Alto riesgo


Sospechar tumor
+ medio
Tracto urinario superior Cistectomía (Ta, único <3 (T1, G3, >3 cm)
radical cm, G1)
- Uroterorrenoscopia
+
- Pielografía retrógrada Linfadenectomía BCG
- Citologías selectivas
Mitomicina C
- Cepillado ureteral

Si NO candidato a Cx

Pembrolizumab

17
TUMORES DE TRACTO URINARIO SUPERIOR

Suponen el 2-10% de tumores urológicos. Localizados entre cálices y los orificios ureterales. Mismos FR que anterior
+ nefropatía por analgésicos (fenacetinas) y nefropatía de los Balcanes.
- Síntomas: en el 70-80% hay hematuria (igual que el hipernefroma).
- Diagnóstico: en estos la citología ­ su eficacia si se obtiene de forma selectiva (cateterizar el uréter afectado).
Se puede sino biopsia por cepillado y la ureteropieloscopia.
- Tratamiento: nefroureterectomía radical + rodete vesical para evitar recidivas.
- IMPORTANTE à Hacer seguimiento de vejiga y riñón contralateral porque 20-30% harán una neo vesical
metacrónico y un 2% del sistema colector contralateral.

9. TUMORES TESTICULARES
- 1-2% de las neoplasias en varones, siendo la neo sólida + frec en los jóvenes 20-35 años.
- 95% son tumores de células germinales siendo el seminoma el + frec (varía según grupo de edad).
- Factores de riesgo:
- Teste hipoatrófico.
- Digenesias gonadales.
- Historia familiar.
- Tumor previo en el otro teste.
- Exposición a estrógenos.
- Criptorquidia à mayor riesgo en los no descendidos y aumenta si es intrabdominal. El teste contralateral
también tiene riesgo (20%).
- Tipos según frecuencia: Seminoma > Teratoma > Coriocarcinoma > Ca embrionario.
- Pueden metastatizar à + frec ganglios retroperitoneales. La diseminación hematógena es - frec excepto en
el coriocarcinoma (pulmón > hígado > hueso).
- Síntomatología: MASA ESCROTAL INDOLORA. Puede debutar con mx ganglionares o efectos endocrinos
(ginecomastia, pubertad precoz) mucho menos frec. El 10% se presenta como un escroto agudo (enf como la
sarcoidosis pueden ­ tamaño tmb). Estadiaje:
- ESTADIO 1 à limitada al testículo.
- ESTADIO 2 à ganglios infradiafragmáticos (retroperitoneales).
- ESTADIO 3 à supradiafragmáticos o órganos sólidos.
- Para el dx de una masa testicular se han de seguir los siguientes pasos:
1. EF + ECO + MARCADORES (70% tendrán algún marcador y el 30% ninguno por lo que no descarta su
ausencia).
o Alfa fetoproteina: ­ en cel del saco vitelino o seno endodermal y carcinomas embrionarios, aunque
muy inespecífico porq puede aumentar en enf hepáticas, neo pancreáticas y vía biliar y en la ataxia-
teleangiectasia.
o ß-HCG: ­ en el coriocarcinoma y en algunos seminomas.
2. Orquiectomia radical vía INGUINAL.
3. Estudio extensión: TC toracoabdominal + repetir marcadores.
4. Añadir TTO adyuvante si lo precisa.
5. Seguimiento.

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PARTICULARIDADES DE LOS DIFERENTES TUMORES TESTICULARES

Muy RADIOSENSIBLE
- Estadio 1: observación +/-
Puede ­ tamaño hasta 10 veces.
RT o QT (cisplatino) si FR:
Ocasionalmente extratesticular:
>4cm e invasión tumoral de la
mediastino (+frec) retroperitoneo o
rete testis à ­ riesgo de
SEMINOMA pineal.
micrometastasis (20%).
El puro NO PRODUCE
- Estadio 2a-2b: RT o QT
MARCADORES, aunque 15% pueden
ß-HCG (BEP)*
producir ß-HCG.
- Estadio 2c-3**: solo QT
BEP.
El + asociado a ß-HCG. MX a
distancia al DX: diseminación
GERMINALES CORIOCARCINOMA hematógena pulmonar “en suelta de
(95%) globos” (sincitotrofloblasto y
citotrofoblasto).

Tiende a MX. Masas irregulares y


CARCINOMA heterogéneas.
EMBRIONARIO El + asociado a AFP (40-60% puede - Estadio 1: observación y
ß-HCG). seguimiento +/-
AFP linfadenectomia
TUMOR SENO
retroperitoneal de
ENDODÉRMICO
estadificación o QT
Mixto. Teratoma + CA embrionario ± profiláctica (cisplatino).
TERATOCARCINOMA
seminoma. - Estadio 2a-2b: QT BEP de
Mínimo 2 capas distintas de células inicio.
TERATOMA - Estadio 2c-3: QT primaria.
germinales.

Se asocia a gónadas disgenéticas, estados


G+E GONADOBLASTOMA
intersexuales.

TUMOR DE CEL DE Benigno, excepcional que mx. Se asocia al sd.


SERTOLI Peutz-Jeghers.
ESTROMA
(5%) TUMOR DE CEL DE Benignos,pueden mx. Son hormonalmente
LEYDIG activos à pubertad precoz o feminización.

LINFOMA 1ª sospecha en masa testicular en hombre > 50 años.

*BEP: cisplatino, etopósido y bleomicina


**Mx ganglionares retroperitoneales >5cm, afectación supradiafragmática o de vísceras sólidas.

19
TUMOR TESTICULAR

Orquiectomía radical

Seminoma No seminoma

I IIA, IIB IA IIA, IIB


- Observación - Observación
- Si FR: - Linfadenectomía
Radioterapia Quimioterapia
>4 cm rete testis (EEUU)
Quimioterapia - Quimioterapia
(UE)
Radioterapia
Quimioterapia

Seminoma/No seminoma
IIC-III

Quimioterapia

MASA RESIDUAL

Seminoma No seminoma

<3 cm >3 cm

±PET

Observación Å
Æ

Exéresis de la masa residual

50% necrosis 35% teratoma 15% tumor viable

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10. ANDROLOGÍA
VARICOCELE E INFERTILIDAD MASCULINA

Varicocele:
- Dilatación del plexo venoso pampiniforme del cordón espermático.
- Causa corregible quirúrgicamente más frecuente de infertilidad masculina.
- Aumento de presión en la vena renal izquierda.
- Aumento de temperatura escrotal à aumenta apoptosis de células espermatogénicas y altera la
esteroidogénesis intratesticular.
- Tto à quirúrgico. Indicaciones de cirugía son:
o Dolor atribuible al varicocele.
o Infertilidad asociada a alteración del espermiograma.

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