SEPSIS – SHOCK SÉPTICO
Dr. Carlos Mendoza Arnaez
Introducción.- Sepsis es la respuesta sistémica a una infección grave en un paciente crítico.
Estos síndromes ocurren en pacientes con una condición morbida previa como cirugía, trauma
o enfermedad pre-existente.
De acuerdo a la gravedad de esta respuesta sistémica, tendremos los términos de sepsis,
sepsis grave y por último shock séptico, condición que tiene una elevada mortalidad a pesar de
todo el soporte que actualmente se puede brindar a este tipo de pacientes.
Terminología.-
Infección: Fenómeno microbiano con respuesta inflamatoria a la presencia de
microorganismos o la invasión de tejidos normalmente estériles por dichos microorganismos
Bacteriemia: Presencia de bacterias viables en la sangre del paciente.
Síndrome de respuesta inflamatoria sistémica (SIRS).- Respuesta sistémica a una serie de
condiciones no necesariamente infecciosas como quemaduras, trauma múltiple, pancreatitis
etc.
Sepsis: Idéntico a SIRS pero que resulta de una infección.
Shock séptico: Sepsis con hipotensión a pesar de una adecuada reanimación de fluidos. Se
asocia a manifestaciones de hipoperfusión de órganos y acidosis láctica.
Disfunción orgánica múltiple (MODS).- Alteración de la función orgánica en paciente crítico.
El MODS secundario se presenta en el contexto de una respuesta inflamatoria sistémica.
Cuanto mayor es el número de órganos comprometidos, mayor es la mortalidad.
Este tipo de pacientes reciben soporte total en unidades de cuidados intensivos.
Manejo.- El manejo de los pacientes sépticos y con shock séptico es complejo y
multidisciplinario y generalmente se realiza en una UCI. Se requiere un sistema sofisticado de
monitoreo de funciones vitales, soporte de función hemodinámica, asistencia respiratoria,
procedimientos invasivos de diagnóstico y terapéuticos y apoyo de obras especialidades de
acuerdo a la condición de cada paciente.
Mortalidad y pronóstico.- La mortalidad en general es alta y depende de muchos factores. El
shock séptico tiene una mortalidad promedio de 30 a 50 % y la mortalidad del paciente con
disfunción orgánica múltiple puede ser tan alta como 80%.
El momento del diagnóstico y la intervención temprana así como el soporte brindado son
cardinales para disminuir esta mortalidad.
Shock distributivo
El shock séptico es considerado el ejemplo clásico del llamado shock distributivo el cual se
caracteriza no por una hipovolemia absoluta causada por pérdida de sangre o plasma sino más
bien por una pérdida relativa del volumen sanguíneo. Esto ocurre por fenómenos en la
circulación venosa y arterial con un pooling venoso o shunts arteriovenosos.
En el shock séptico, se combinan los shunts arteriovenosos con depresión miocárdica,
incremento de la permeabilidad capilar y compromiso del uso de substratos metabólicos.
En el shock séptico, se combinan los shunts arteriovenosos con depresión miocárdica,
incremento de la permeabilidad capilar y compromiso del uso de substratos metabólicos.
El resultado final es hipotensión arterial con una disminución de las resistencias vasculares y
una distribución alterada del flujo sanguíneo en forma general. Se acepta que existe
compromiso cardíaco en el shock séptico con dilatación global transitoria y depresión
miocárdica.
Patogenia y fisiopatología
La fisiopatología del shock séptico es extraordinariamente compleja e interesante. En
resumen, representa la combinación de el efecto primario de la invasión de un agente
microbiano y los efectos secundarios de la respuesta inflamatoria del paciente.
La respuesta del paciente esta dada por la producción y activación de numerosos mediadores
que al producirse en forma exagerada, provocan el cuadro séptico y el shock.
En la patogenia del shock séptico juegan un rol importante un grupo grande de sustancias o
mediadores que a su vez son producidos por células: Macrófagos, linfocitos activados,
fibroblastos, neutrófilos, etc.
Existe fuerte evidencia de la participación de:
Cascada del complemento
Acido araquidónico
Oxido nítrico (antes factor relajante derivado de endoltelio)
Cascada de la coagulación
Mediadores endógenos (enforfinas, endotelinas)
Citoquinas (pro-inflamatorias y anti-inflamatorias)
Las citoquinas más importantes son: el TNF alfa, IL-6, IL –1 beta, IL-10, IL-8. Las llamadas
pro-inflamatorias incluyen: IL-1, TNF alfa IL-8. Las anti-inflamatorias, IL-6, IL-10, TGF-B y
antagonista de receptor de IL-1(IL-1era.).
Existe un delicado balance entre ambos grupos de citoquinas y en una primera etapa, la
investigación sólo le dio importancia a las pro-inflamatorias.
La gran familia de las moléculas de adhesión y las integrinas son muy importantes para explicar
el reclutamiento y posterior migración del neutrófilo al sitio de la inflamación. Son una
superfamilia de proteínas de membrana que gobiernan el fenómeno de la adherencia de
leucocitos al endotelio.
En el caso de las bacterias Gram negativas, la porción llamada lípido A de la endotoxina
bacteriana, es el incitador principal de la producción y activación de numerosos mediadores y
cascadas que resultan en el shock séptico.
Cuando las bacterias invaden el torrente sanguíneo, la endotoxina estimula y activa al
macrófago, células del endotelio vascular, sistema humoral, factor derivado de las plaquetas,
factor XII de la coagulación y CITOQUINAS.
El estado de shock se debe a una descontrolada superproducción de citoquinas con una
actividad igualmente exagerada. Recordemos que en condiciones normales, las citoquinas
tienen un rol benéfico en el organismo. Por ejemplo la fiebre, se produce por interleuquinas.
El Oxido nítrico puede ser el responsable de la hipotensión del shock séptico. En modelos
animales, el TNF alfa estimula la producción de la cintaza del ON.
Otros mediadores estudiados y que se postulan como mediadores endógenos son:
Endotelina
Sustancia depresora del miocárdico (MDS)
Endorfinas: opiáceos endógenos
Histamina
Serotonina
Manejo del shock séptico
El manejo del shock séptico se puede dividir en tres categorías principales, todas ellas de igual
importancia:
Medidas generales de monitoreo y tratamiento del estado de shock
Terapia antimicrobiana y eliminación de focos sépticos.
Medidas destinadas a bloquear los efectos de los mediadores.
Cuando el shock séptico se complica con disfunción orgánica múltiple, puede ser necesario
aplicar medidas dirigidas a los diversos órganos en insuficiencia por ejemplo distress
respiratorio, insuficiencia renal etc.
El monitoreo de pacientes en shock séptico puede ser invasivo y no invasivo.:
Oximetria digital para medir la saturación de oxígeno en forma continua.
Presión venosa central
Débito urinario horario
Presión arterial media con línea arterial (la más confiable)
Catéter balón de Swan Ganz para monitoreo hemodinámico completo.
Cálculo de las variables de entrega y consumo de O2.
Niveles de lactato en sangre arterial
Los exámenes auxiliares de rutina así como gasometría, electrolitos, perfil de coagulación etc.
Se consideran como parte del monitoreo adecuado de estos pacientes. Podemos llegar a
solicitar en forma diaria algunos de los pa´rametros de laboratorio señalados.
Es obvio que para realizar un correcto monitoreo, debemos contar con el soporte tecnológico
capaz de brindar los datos deseados de manera real, así mismo, es necesario personal
entrenado en la rutina e interpretación de los resultados obtenidos.
La terapia antimicrobiana inicial a menudo es empírica y se inicia antes de tener la
identificación de los organismo responsables. Las decisiones al respecto deben ser muy
cuidadosas y basadas en criterios clínicos, epidemiológicos, factores del huésped, la sospecha
del foco primario etc. En general se recomienda:
A menos que se conozca el patógeno o el foco específico, iniciar terapia Bactericida de
amplio espectro
Los agentes deben ser sinérgicos.
Las dosis deben ser las adecuadas para producir el máximo efecto bactericida.
El costo es un factor de segundo orden en estos casos
Tener en cuenta los patrones de resistencia de cada centro.
Evitar en lo posible la toxicidad.
Otras modalidades de manejo.- En base a lo que se sabe sobre mediadores, citoqinas,
onflamación etc. Se han estudiado numerosas medidas que tienden a disminuir la respuesta
inflamatoria del shock séptico o a manejar de la mejor manera sus complicaciones. Muchas de
estas medidas no han dado los resultados esperados en estudios controlados y otras se
encuentran en fase experimental:
Anticuerpos monocionales por ejemplo anti TNF alfa.
Antagonistas de receptores (interleuquinas)
Inhibidores de neutrófilos (pentoxifiline)
Moduladores de la coagulación
Posible uso de antioxidantes (allopurinol)
Inhibición farmacológica del óxido nítrico.
De la misma forma, se han desarrollado terapias o procedimientos para manejar las
complicaciones del shock séptico algunas de ellas con aceptación general (diálisis
continua) y otras controversiales:
Decontaminación selectiva intestinal (el intestino como fuente de bacterias:
translocación)
Naloxone: Antagonista de los opiáceos.
Uso de surfactante sintético en el ARDS.
Oxigenación extracorporea.
Hemofiltración contínua.
Reemplazo de antitrombina III.
Agentes vasopresores.- Los agentes vasopresores son la piedra angular del soporte
hemodinámico luego de las reanimación del fluidos. Se usan de manera extensa la dopamina,
la noradrenalina, la dobutamina y adrenalina. Todos tienen efecto inotrópico positivo y la
dopamina un efecto renal dosis dependiente.
Las combinaciones de inotropos, los esquemas de dosificación varían en los distintos centros y
la guía para el mejor uso de ellos, se encuentra en las mediciones hemodinámicas: gasto e
índice cardíaco, resistencias vasculares.
