GENERO STREPTOCOCCUS

Las bacterias del género Streptococcus son cocos grampositivos dispuestos de manera típica en cadenas. Además de
los miembros relativamente inocuos de la microbiota bucofaríngea, el género incluye tres de los patógenos más
importantes de los seres humanos.

El estreptococo del grupo A (S. pyogenes) es la causa de la faringitis estreptocócica, que puede conducir a
escarlatina, fiebre reumática y cardiopatía reumática; la capacidad de algunas cepas para producir infecciones
catastróficas en los tejidos profundos condujo a los tabloides británicos a darle el sangriento nombre de "bacteria
come carne".

El estreptococo del grupo B (S. agalactiae) es la causa más común de septicemia en los recién nacidos.

El neumococo (S. pneumoniae) es una de las principales causas de neumonía y meningitis en personas de todas las
edades.

1. TAXONOMÍA
 Phylum: Firmicutes
 Clase: Bacilli
 Orden: Lactobacillales
 Familia: Streptococcaceae
 Géneros:
- Floricoccus
- Lactococcus
- Lactovum
- Okadella
- Streptococcus

1.1. Patógenos en humanos:

 S.pyogenes
 S.agalactiae
 S.pneumoniae
 Grupo "viridans"

2. CARACTERÍSTICAS GENERALES
 Comprende más de 100 especies.
 Cocos grampositivos en pares y cadenas. Tamaño: < 2 µm.
 Catalasa negativa (excepto S. didelphis).
 Contenidos de G+C: 34-46%
 Metabolismo fermentativo (por ausencia de grupo hemo).
 Algunas especies requieren 5% de CO2 para su crecimiento (S. pneumoniae).
 Temperatura óptima de crecimiento: 37°C (S. uberis crece a 10°C).
 Crecen en agar con sangre (complejos requerimientos nutricionales y para diferenciación de los patrones de
hemólisis).
 Leucina aminopeptidasa (LAP) es producida por todos los estreptococos y enterococos.

3. CLASIFICACIÓN

La clasificación de los estreptococos en categorías principales se ha basado en una serie de observaciones durante
muchos años:

 Morfología de la colonia y reacciones hemolíticas en agar sangre

 Especificidad serológica de la sustancia específica de grupo de la pared celular y otros antígenos de la pared
celular o capsulares
 Reacciones bioquímicas y resistencia a factores físicos y químicos
 Características ecológicas como el habitat.
3.1. CLASIFICACIÓN: HEMOLISIS
Muchos estreptococos pueden producir hemólisis de los eritrocitos in vitro en grados variables.
 La destrucción completa de los eritrocitos con el aclaramiento de la sangre alrededor del
crecimiento bacteriano se denomina hemólisis B.
 La lisis incompleta de los eritrocitos con reducción de hemoglobina y la formación de pigmento
verde se llama hemólisis a.
 Otros estreptococos son no hemolíticos (a veces denominada hemólisis y (gamma).

3.2. CLASIFICACIÓN: SUSTANCIA ESPECÍFICA DE GRUPO (LANCEFIELD)

 Este carbohidrato está contenido en la pared celular de muchos estreptococos y constituye la base del
agrupamiento serológico en los grupos de Lancefield AaHy Ka U.

 La especificidad serológica del carbohidrato específico de grupo está determinada por un aminoglucócido.
 En caso de estreptococos del grupo A, ésta es la ramnosa-N-acetilglucosamina;
 En el caso del grupo B, es un polisacárido de ramnosa-glucosamina;
 El grupo C, es la ramnosa-N-acetilgalactosamina;
 Para el grupo D (ahora genero enterococo), es el ácido teicoico de glicerol que contiene d-alanina y glucosa;
 Para el grupo F, es una glucopiranosil-N-acetilgalactosamina.

 Por lo regular se realiza la tipificación hay kits comerciales sólo para los grupos A, B, C, F y G, que causan
enfermedad en el ser humano y para los cuales hay reactivos que permitan la tipificación utilizando
aglutinación simple o reacciones de color.

3.3. CLASIFICACIÓN: OTRAS

 Polisacáridos capsulares: La especificidad antigénica de los polisacáridos capsulares se utiliza para Clasificar
S. pneumoniae en más de 90 tipos y para tipificar los estreptococos del grupo B (S. agalactiae).

 Reacciones bioquímicas: Se utilizan las pruebas bioquímicas para especies que por lo general no reaccionan
con las preparaciones de anticuerpo frecuentemente utilizadas para las sustancias específicas de grupo, de
los grupos A, B, C, F y G.

 Muchas especies de estreptococos, incluidos S. pyogenes (grupo A), S. agalactiae (grupo B) y los enterococos
(grupo D), se caracterizan por combinaciones de rasgos: características de desarrollo de la colonia, patrones
de hemólisis en agar sangre (hemólisis a, hemólisis ẞ o ausencia de hemólisis), composición antigénica de
las sustancias de la pared celular específicas de grupo y reacciones bioquímicas.

 Los tipos de la especie S. pneumoniae (neumococos) se clasifican también según la composición antigénica
de los polisacáridos capsulares.

 Los estreptococos viridans pueden ser hemolíticos a o no hemolíticos, por lo general se determina su especie
mediante reacciones bioquímicas
 3.4. CLASIFICACIÓN
3.4.1. Estreptococos piógenos (betahemolíticos):

De los muchos grupos de Lancefield, aquellos que se aíslan con más frecuencia en los humanos son los A, B, C, F y G.
De ellos, el grupo A (S. pyogenes) y B (S. agalactiae) son las causas más comunes de enfermedades graves. El
carbohidrato del grupo D se encuentra en el género Enterococcus, que solía estar clasificado entre los estreptococos.

3.4.2. Neumococos:

Esta categoría contiene una sola especie, S. pneumoniae, por lo general denominada neumococo. Su característica
distintiva es la presencia de una cápsula formada por polímeros polisacáridos que varían en cuanto a especificidad
antigénica. Se han definido más de 90 inmunotipos capsulares. S. pneumoniae es alfahemolítico.

3.4.3. "Viridans" y otros estreptococos:

Los estreptococos viridans son alfahemolíticos y carecen tanto de los antigenos carbohidratos de grupo de los
estreptococos piógenos como de los polisacáridos capsulares del neumococo. El término abarca varias especies. Son
miembros de la microbiota bucal habitual de los humanos. Rara vez demuestran cualidades invasivas. Los viridans y
las especies no hemolíticas carecen de las cápsulas o antígenos de Lancefield

STREPTOCOCCUS PYOGENES
Beta-hemolítico del grupo A

S. pyogenes es el principal microorganismo patógeno humano que produce invasión local o sistémica y trastornos
inmunitarios posestreptocócicos. Además de que produce infecciones locales o sistémicas también a través de su
interacción con el sistema inmunitario puede causar patologías graves después del periodo de infección como
glomerulonefritis.
La betahemólisis es producida por cualquiera de dos hemolisinas, la estreptolisina S y la estreptolisina O, que
presenta labilidad ante el oxígeno; la mayoría de las cepas del grupo A producen ambas hemolisinas. Las cepas que
carecen de estreptolisina S sólo son betahemolíticas en condiciones anaerobias, debido a que la estreptolisina O
restante no se activa en presencia del oxígeno. Esta característica tiene importancia práctica porque tales cepas se
pasarían por alto si los cultivos sólo se incubaran en forma aeróbica.

1. ESTRUCTURA

La pared celular está construida como una matriz de peptidoglucano que proporciona rigidez, como en otras
bacterias grampositivas. Dentro de esta matriz se encuentra el antígeno carbohidrato del grupo de Lancefield.

 Proteína M: Molécula fibrilar enrollada en similar en estructura a la miosina. Su extremo terminal carboxilo
está enraizado en el peptidoglucano de la pared celular y las regiones de la terminación amino (especifidad
de los múltiples serotipos) se extienden más allá de la superficie. La región amino terminal es la más vigilada
por el sistema inmunitario y la de mayor variabilidad. Le confiere al estreptococo la antigenicidad como la
capacidad para enlazar otras moléculas como el fibrinógeno, factor sérico H e inmunoglobulinas. Existen más
de 150 serotipos de la proteína Μ.
- Región variable: se orientan al exterior
yproporcionan el efecto antifagocitico y
especificidad serológica paracada tipo.
- Región conservada: se enraízan en la pared
celular y son homologas en estructura.

- Tipo 1: se asocia a fiebre reumática

- 1 y 2: glomerulonefritis posestreptocócicas
- 1 y 3: síndrome de choque tóxico
estreptocócico

 Proteína F y ácido lipoteicoico: Enlazan la fibronectina, se encuentran expuestos en la superficie.

 Proteína fijadora de IgG: Tiene la capacidad de enlazar la porción Fc de los anticuerpos de manera muy
similar a la proteína de los estafilococos.
 Cápsula superpuesta de ácido hialurónico: posiblemente la presenten, es un polímero que contiene unidades
repetidas de ácido glucurónico y N-acetilglucosamina, pero no es antigénica.

2. PRODUCTOS EXTRACELULARES
 Estreptolisina O: es una citotoxina formadora de poros, que lisa a los leucocitos, células tisulares y plaquetas.
La toxina se inserta en forma directa dentro de la membrana celular de las células hospedadoras, formando
poros transmembranosos de una manera similar al complemento y a la toxina alfa del estafilococo. Es
 antigénica y la cuantificación de anticuerpos específicos es la base para una prueba serológica denominada
antiestreptolisina O (ASO).

 Estreptolisina S: es la enzima que produce las zonas hemolíticas alrededor de las colonias estreptocócicas
que crecen en la superficie de las placas de agar sangre. Es elaborada en presencia de suero, de ahí el
nombre de estreptolisina S. No es antigénica como la anterior.

 Toxinas superantigénicas: Al igual que en Staphylococcus aureus, cerca de 10% producen un tipo de
exotoxina cuyo principal efecto biológico ocurre a través del mecanismo de superantígeno (liberación de
citocina). Estas toxinas han recibido varios nombres vinculados con su asociación con la escarlatina (toxina
eritrogénica) y con el choque tóxico estreptocócico (exotoxinas piógenas estreptocócicas). Tienen múltiples
efectos, incluyendo fiebre, exantema (escarlatina), proliferación de linfocitos T, supresión de linfocitos y
aumento en la sensibilidad a las endotoxinas. También pueden estar en el torrente sanguineo.

2.1. Otros productos extracelulares:

 Estreptocinasa: Lisis de los coágulos de fibrina por medio de la conversión del plasminógeno a plasmina.
 Hialuronidasa: Degradación del ácido hialurónico.
 Estreptodornasa (desoxirribonucleasa estreptocócica o ADNsa): Despolimeriza ADN. Los exudados
purulentos deben su viscosidad en gran parte a la desoxirribonucleoproteína.
 Difosfopiridina nucleotidasa (NADsa): Esta sustancia puede estar relacionada con la capacidad del
microorganismo para destruir los leucocitos.
 Peptidasa C5a: Degrada el componente C5a del complemento (factor que atrae a los fagocitos a los sitios)

3. FACTORES DE VIRULENCIA

4. EPIDEMIOLOGIA

Las principales fuentes de infección son las gotas respiratorias o el

contacto directo con la piel. El impétigo es producido por
traumatismos menores, como picaduras de insectos, en piel
colonizada de manera transitoria por estreptococos del grupo A.
En el choque tóxico por estreptococos, los productores de las toxinas
supernatigénicas una lesión superficial se propagan al torrente
sanguíneo. Observe que tanto la toxina como la bacteria circulan
en la sangre.
4.1. ASPECTOS EPIDEMIOLÓGICOS
 Faringitis: Mayormente en Niños entre 5 y 15 años. La transmisión ocurre de persona a persona debido a las
grandes gotas a corta distancia. Los portadores asintomáticos (menos de 1%) pueden tener una colonización
en la nariz al igual que en la garganta. La transmisión por fómites o medio ambiente no es de importancia.

 Pioderma o Impétigo: Ocurre cuando la colonización cutánea transitoria se combina con traumatismos
menores como picaduras de insectos. Las pequeñas pústulas en la piel se dispersan en forma local debido al
rascado y a otros sitios por contacto directo o fómites compartidos como toallas.

 Infecciones en heridas y fiebre puerperal: Como con los estafilococos, la transmisión de un paciente a otro es
por las manos de los médicos y de otro personal no siguen las prácticas recomendadas de lavado de manos.
Los brotes en hospitales se asocian con los portadores.

 Síndrome de choque tóxico por estreptococos: Las características sobresalientes de estas infecciones son el
compromiso de múltiples órganos, que sugiere una toxina, y la invasión rápida con propagación al torrente
sanguíneo y órganos distantes. Puede ser fatal en personas sanas.

 Secuelas de la infección por estreptococo: La fiebre reumática aguda es una secuela de infección
respiratoria, no cutánea. Es endémica en muchos países en desarrollo, en particular en África, Medio
Oriente, India y Sudamérica. La cardiopatia reumática es producida por fiebre reumática aguda recurrente.
La glomerulonefritis posestreptocócica es consecuencia de infección respiratoria (10 días después) o cutánea
(tres semanas). Sólo están implicadas las cepas nefritogénicas (tienen afinidad por el riñon).

5. PATOGENIA
5.1. Infección Aguda
Etapas:

Adhesion a la superficie Resistencia a la

Invasion de los tejidos
de las mucosas fagositosis

 La adhesión a superficies de mucosa (células epiteliales de la nasofaringe y piel):

- Nasofaringe: Junto con los pelos, la proteína M, el ácido lipoteicoco y la proteína F se fijan a los sitios de
enlaces de ácidos grasos en la fibronectina que recubre las células epiteliales.

- Piel: La proteína M y la proteína F participan en la fijación a la epidermis. La primera tiene afinidad por
queratinocitos subcorneales (células más numerosas en el tejido cutáneo) y la segunda en la adhesión a
las células de Langerhans presentadoras de antigeno. La expresión de ambas proteínas está regulada por
condiciones ambientales

 Invasión a los tejidos (proceso multifactorial):

Parece ser que se requieren las proteínas M y F y otras proteínas fijadoras de fibronectina para
invadir a los fagocitos no profesionales. Esta invasión implica a los receptores de integrina y se
acompaña de reordenamientos del citoesqueleto, pero los sucesos moleculares todavía no se
ajustan a una descripción coherente.

 La resistencia a la fagocitosis (continuación de la infección):

Las involucradas son la proteína M, las proteínas fijadoras de inmunoglobulina y de la peptidasa C5a.
La primera tiene la capacidad de enlazar el factor H sérico haciendo resistente la bacteria a la
fagocitosis, disminuyéndola disposición de lo componente C3b que se genera por vía alterna del
 complemento. Además, la peptidasa del C5a desactiva este componente y evita la quimiotaxis de los
neutrófilos al sitio de infección.

 Otros factores que influyen en el proceso de infección

- El efecto combinado de la estreptocinasa, DNAasa y hialuronidasa quizá prevenga la localización
eficiente de la infección, mientras que las estreptolisinas producen daño tisular y son tóxicas para los
fagocitos.

En el caso del síndrome de choque tóxico por strepcococos: Los síntomas de choque, deficiencia renal y diarrea
parecen explicarse por una liberación masiva de citocinas por parte de los superantígenos.

La bacteria es capaz de salir del tejido, evadir PMN y dirigirse al torrente sanguíneo para invadir otros órganos.

5.2. Secuelas de la infección

Fiebre reumática aguda Glomerulonefritis posestreptocócica

Es un estado autoinmune inducido por infección por El daño renal denominado glomerulonefritris aguda
estreptococos (mayor concentración de anticuerpos es producto de depósitos de complejos antigeno-
antiestreptococos y autoreactivos). anticuerpo en los glomérulos conactivación del
complemento e inflamación subsiguiente
Es más probable que el antígeno que estimula estos (hipersensibilidad tipo III).
anticuerpos sea la proteína M (reacción de
hipersensibilidad del tipo II). Se ha mostrado que las proteínas M de algunas cepas
nefritogénicas comparten determinantes antigénicos
Los ac se “confunden” y creen que deben atacar al con los glomérulos, lo cual sugiere un mecanismo
sarcolema, la miosina y el sinovio debido a mímica autoinmune parecido al de la fiebre reumática.
(mimetismo) molecular (daño a nivel cardiaco).
La estreptocinasa también está implicada tanto en la
Las respuestas inmunitarias mediadas por células mímica molecular como en su capacidad como
incluyen linfocitos citotóxicos. activadora del plasminógeno.

6. IMPORTANCIA CLINICA
El tratamiento de elección para las infecciones por estreptococos es la penicilina.

 Faringitis estreptocócica: Irritación aguda de la garganta, malestar general, fiebre y cefalea. Es típico que la
infección comprometa a las amígdalas, la campanilla y el paladar blando, que se enrojecen, inflaman y
cubren con un exudado blanco amarillento. Usualmente es autolimitada.
 Pioderma o Impétigo: Se forma una pequeña vesícula (hasta de 1 cm) rodeada de un área de eritema. La
vesícula crece en un periodo de días, se convierte en pústula y finalmente se rompe para formar una costra
amarillenta. En general, las lesiones aparecen sobre la superficie del cuerpo, en forma típica en el rostro y
extremidades inferiores. Múltiples lesiones pueden agruparse para formar áreas ulceradas profundas.

 Erisipela: Es una forma distinta de infección del tejido cutáneo y subcutáneo que afecta principalmente la
dermis. Se caracteriza por un área extendida de eritema y edema que avanza con rapidez, bordes bien
demarcados, dolor y manifestaciones sistémicas que incluyen fiebre y linfadenopatía. En general, la infección
ocurre en el rostro.

6.1. ENFERMEDAD ASOCIADA CON EXOTOXINAS PIRÓGENAS DE LOS ESTREPTOCOCOS:

 Escarlatina: Es una faringitis estreptocócica con una erupción característica. La mucosa bucal, las sienes y las
mejillas adquieren un color rojo profundo, excepto por un área pálida alrededor de nariz y boca (palidez
peribucal). Se presentan hemorragias puntiformes en los paladares duro y blando, y la lengua se cubre con
un exudado blanco amarillento a través del cual son prominentes las papilas rojas (lengua de fresa).
Al segundo día de la enfermedad aparece una erupción difusa en "papel de lija" que se extiende de la parte
superior del pecho al tórax y a las extremidades. Los anticuerpos circulantes contra la toxina neutralizan
estos efectos.

 Síndrome de choque tóxico por estreptococos: Puede comenzar en el sitio de cualquier infección incluso en
un lugar donde ha ocurrido un traumatismo en apariencia menor. La enfermedad sistémica inicia con mialgia
vaga, escalofríos y dolor intenso en el sitio infectado. Es más común que esto ocurra en la piel y tejidos
blandos y que conduzca a fascitis necrosante y mionecrosis. Continúa con náuseas, vómito y diarrea,
seguidos de hipotensión, choque e insuficiencia multiorgánica.

6.2. SECUELAS DE LA INFECCIÓN POR ESTREPTOCOCO:

 Fiebre reumática aguda: es una enfermedad inflamatoria no supurativa que se caracteriza por fiebre,
carditis, nódulos subcutáneos, corea y poliartritis migratoria.
El diagnóstico se basa en un conjunto de datos principalmente clínicos (criterios de Jones). Al nivel clínico se
observan agrandamiento cardiaco, soplos valvulares y derrames que reflejan daño endocárdico, miocárdico
y epicárdico, que pueden conducir a insuficiencia cardiaca.

 Glomerulonefritis aguda: Es principalmente una enfermedad de la infancia que comienza 1 a 4 semanas

después de una faringitis por estreptococo y 3 a 6 semanas después de una infección cutánea. Se caracteriza
en términos clínicos por edema, hipertensión, proteinuria y reducción en las concentraciones séricas del
complemento. En general, el curso clínico es benigno, con curación espontánea a lo largo de semanas a
meses. En ocasiones, un curso progresivo conduce a insuficiencia renal y muerte.
7. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
7.1. Muestras: Las muestras que se obtienen dependen de las características de la infección estreptocócica. Se
obtiene un exudado faríngeo, y pus o sangre para cultivo. Se obtiene suero para las determinaciones de
anticuerpos.

7.2. Examen microscópico directo: Sólo es útil para las muestras de piel y tejidos blandos. Los frotis de pus a
menudo muestran cocos individuales o pares más que cadenas definidas. Si los frotis de pus muestran
estreptococos pero los cultivos no logran desarrollar el microorganismo, se deben sospechar
microorganismos anaerobios. No se recomienda a los exudados faríngeos (microrganismo de la microbiota
habitual son semejantes).

7.3. Detección de antígeno: A partir de exudado faríngeos, existen pruebas rápidas para detectar la presencia de
S. pyogenes por medio de métodos inmunoenzimáticos o aglutinación. Su sensibilidad es 60-90% y tienen
una especificidad de 98 a 99%.

7.4. Cultivo:
Se usa ASC suplementado con gentamicina o kanamicina, o ASC sin antibióticos.
La mayor parte de los estreptococos se desarrolla en medios sólidos como colonias discoides, por lo general
de 1 a 2 mm de diámetro. Es hemolítico ẞ en agar sangre de carnero.
Las cepas de S. pyogenes, debido a su variabilidad, pueden producir colonias mate o brillantes: Las colonias
mate constan de microorganismos que producen mucha proteína M y por lo general son virulentos. Las
colonias brillantes tienden a producir escasa proteína M y a menudo no son virulentos.
La multiplicación y la hemólisis se facilitan por la incubación en CO2 al 10%. La mayor parte de los
estreptococos hemolíticos patógenos se desarrolla mejor a una temperatura de 37°C.

Toda sospecha de un coco gram+ en pares o cadena corta, catalasa negativa, se le debe realizar bilis
escualina, caldo salado y caldo soya, o crecimientos a 37 y 42 grados C. Esto con la finalidad de diferencian
estreptococos de enterococos.

Los estrepcocos del Grupo A o S. pyogenes son:

- Bilis escualina: negativa
- Caldo salado: negativo
- Crecimiento en Caldo soya a 37 y 42 grados
 Cepas identificadas como S. pyogenes, se obtienen los siguientes resultados:
- Betahemólisis
- Catalasa (negativo)
- PYR (positiva) → Sirve para diferenciarlo de S. anginosus.
- Sensibilidad a Bacitracina (taxo A)
- Presencia de antígeno específico de grupo (antígeno de grupo A).
También se le realizan otras pruebas para los estreptococos betahemoliticos:
- factor CAMP (negativa)
- hidrolisis del hipurato (negativa).

La prueba de ASO es útil para confirmar la fiebre reumática y la glomerulonefritis aguda. Si se sospecha
glomerulonefritis aguda, se debe realizar también la prueba de anti-ADNasa.

8. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD

 Medio de cultivo: Caldo Mueller-Hinton Catión ajustado con sangre de caballo lisada (dilución en caldo),
Mueller-Hinton Agar con 5% de sangre de carnero (difusión en disco y dilución en agar)
 Inóculo: Suspensión directa de colonia equivalente al 0,5 del Estándar de McFarland.
 Incubación: 35°C ± 2.
 Difusión en disco: 5-10% CO2. 20-24 Horas. (Microaerofilia)
 Dilución: Aerobiosis, 20-24 Horas.

IMPORTANTE: El tratamiento de elección es penicilina, no se han determinado casos de resistencia bacteriana a este
antibiótico por este microrganismo.
 9. TRATAMIENTO, PREVENCIÓN Y CONTROL

El estado de portador orofaríngeo que ocurre después del tratamiento se puede volver a tratar; no está indicado el
tratamiento en portadores asintómaticos de larga duración porque los antibióticos pueden alterar la microbiota
protectora habitual.

En los pacientes con faringitis, iniciar tratamiento antibiótico en los primeros 10 días, previene la aparición de fiebre
reumática. Por ejemplo, en los pacientes con historia de fiebre reumática, se debe administrar profilaxis antibiótica
antes de las intervenciones (p. ej., dentales) que puedan producir bacteriemias que den lugar a endocarditis.

Para la glomerulonefritis, no está indicado ningún tratamiento o profilaxis antibiótica específica.

IMPORTANTE: La penicilina es el fármaco de elección; la eritromicina y las cefalosporinas orales se usan en pacientes
alérgicos a la penicilina.

STREPTOCOCCUS AGALACTIAE
BETA-HEMOLITICO DEL GRUPO B

S. agalactiae es la única especie portadora del antigeno del grupo B. Este microorganismo se describió inicialmente
en un caso de septicemia puerperal. Aunque se trata de una entidad poco frecuente hoy en día, S. agalactiae se
conoce en mayor medida por suponer una destacada causa de septicemia, neumonía y meningitis en los recién
nacidos y por provocar enfermedad grave en los adultos, como por ejemplo endometriosis en las mujeres
embarazadas.

1. ESTRUCTURA

Las cepas de S. agalactiae se pueden subdividir en función de la presencia de tres marcadores serológicos:

a. El antígeno B o el antígeno polisacarídico de la pared celular específico de grupo (compuesto de ramosa, N-

acetilglucosamina y galactosa).
b. Los polisacáridos de la cápsula específicos de tipo (la, lb, II al VIII).
c. La proteína de superficie conocida como proteína C.
Los polisacáridos específicos de tipo son importantes marcadores epidemiológicos, siendo los serotipos la, III y V
los que se asocian con mayor frecuencia a la colonización y la aparición de enfermedad. El conocimiento de los
serotipos específicos que se asocian a la enfermedad y de los cambios de los patrones de prevalencia de dichos
serotipos también resulta importante para el desarrollo de vacunas.

2. FACTORES DE VIRULENCIA

 La capa gruesa de peptidoglucanos de la pared celular permite la supervivencia en superficies secas.

 Polisacáridos capsulares (tipos la, III y V) inhiben la fagocitosis mediada por el complemento.
 Las enzimas hidrolíticas (DNasas, hialuronidasa, neuraminidasa, proteasas, hipurasa y hemolisinas) pueden
facilitar la destrucción tisular y la diseminación sistémica de las bacterias.
 También produce C5a peptidasa, que disminuye la concentración de C5a, un producto de la escisión de los
componentes del complemento producido por las células epiteliales alveolares, atrae a las células
inflamatorias y participa en el proceso de inflamación pulmonar.
 La betahemolisina/citolisina puede actuar formando poros, puede lisar las células epiteliales y endoteliales
de los alvéolos humanos in vitro, lo que sugiere un papel para la hemolisina como factor de virulencia en las
infecciones pulmonares neonatales.
 El ácido lipoteicoico puede participar facilitando la adherencia como primer paso de la infección.

3. ASPECTOS EPIDEMIOLOGICOS

 Es la principal causa de septicemia y meningitis en los primeros días de vida (neonatos).

 El organismo reside en el tracto gastrointestinal, con propagación secundaria a otros sitios, de los cuales el
más importante es la vagina (10-40% de las mujeres).
 Durante el embarazo y el parto, estos organismos adquieren acceso al líquido amniótico o colonizan al recién
nacido mientras pasa por el canal de parto.
 El riesgo es mucho mayor cuando existen factores que reducen la resistencia innata del lactante (nacimiento
prematuro) o aumentan las probabilidades de infección, como rotura de las membranas amnióticas 18 horas
o más antes del parto. La enfermedad en niños menores de 7 días se conoce como "enfermedad de
comienzo precoz".
 Algunos lactantes son sanos al nacer, pero desarrollan septicemia 1 a 3 meses después también conocida
como "enfermedad de comienzo tardío". No se sabe si en estos casos "tardíos" los organismos se han
adquirido de la madre, en el cunero o en la comunidad después de salir del hospital.
 Los neonatos tienen mayor riesgo de infección si:
1) hay rotura prematura de membranas, parto prolongado, prematuridad o enfermedad materna
diseminada por estreptococos del grupo B.
2) la madre no tiene anticuerpos específicos de tipo y tiene valores bajos de complemento.
 Las mujeres con colonización genital están en riesgo de desarrollar una sepsis posparto.
 Los hombres y las mujeres no gestantes con diabetes mellitus, cáncer o alcoholismo tienen riesgo más
elevado de padecer la enfermedad.
 No tiene incidencia estacional.

4. PATOGENIA E INMUNIDAD

 En las etapas iniciales de la infección, se han identificado varias proteínas expuestas en la superficie que se
adhieren a la fibronectina, al igual que proteínas de la matriz extracelular.
 La fracción de ácido siálico de la cápsula enlaza el factor H sérico, que a su vez acelera la degradación del
compuesto C3b antes de que se pueda depositar de manera efectiva en la superficie de la bacteria
(semejante al estreptococo del grupo A).
 El reconocimiento fagocítico mediado por el complemento requiere de anticuerpos específicos y de la vía
clásica, en este caso, los recién nacidos sólo tienen este anticuerpo si lo reciben de la madre como IgG
transplacentaria. Aquellos que carecen de la "capa" protectora de anticuerpos específicos deben depender
de los mecanismos de la vía alternativa (bloqueada por el ácido siálico).
  También se ha mostrado que producen una peptidasa que inactiva C5a.

5. MNIFESTACIONES E IMPORTANCIA CLINICA

 Enfermedad neonatal de comienzo precoz: en el transcurso de los 7 días siguientes al nacimiento, los
neonatos infectados desarrollan signos y síntomas como: falta de apetito, irritabilidad, letargo, ictericia,
hipotensión, además de específicos de neumonía, meningitis y septicemia. Puede no presentar fiebre. La
neumonía es común y la meningitis se presenta en 5 a 10% de los casos.

 Enfermedad neonatal de comienzo tardío: más de 1 semana después del nacimiento, los neonatos presentan
signos y síntomas de bacteriemia con meningitis (grave).

 Infecciones en mujeres gestantes: más a menudo, se manifiestan con infecciones del aparato urinario;
pueden provocar bacteriemia y complicaciones diseminadas como: infecciones que pueden colonizar el
líquido amniótico, o infecciones en el neonato por el canal de parto.

 Infecciones en otros pacientes adultos: las enfermedades más frecuentes son la bacteriemia, la neumonía,
las infecciones óseas y articulares y las infecciones cutáneas y de partes blandas.
Al igual que S. pyogenes este puede causar infecciones cutáneas, pero en menor gravedad.

6. DIAGNOSTICO DE LAB

Las colonias son más grandes que la de los otros estreptococos betahemolítico. El margen de hemolisis alrededor de
la colonia es comparativamente más pequeño para los estreptococos del grupo B que para los otros estreptococos P-
hemolíticos y en general la hemolisis es "más tenue" y menos evidente.

Se deben realizar las pruebas de diferenciación de enterococos y estreptococos: bilis escualina, caldo salado y caldo
soya, o crecimientos a 37 y 42 grados C.

Cepas identificadas por sus resultados en la prueba bioquímicas como:

- Betahemolisis.
- Catalasa (negativa).
- Prueba CAMP (positiva).
- Hidrólisis de hipurato (positiva).
- Presencia de antígeno específico de grupo (antígeno del grupo B).

También se le realizan otras pruebas para los estreptococos betahemoliticos: Susceptibilidad a Bacitracina
(negativa), PYR (negativa).

7. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD

El tratamiento de elección es penicilina, no se han determinado casos de resistencia bacteriana a este antibiótico por
este microrganismo.

 Medio de cultivo: Caldo Mueller-Hinton Catión ajustado con sangre de caballo lisada (dilución en caldo),
Mueller-Hinton Agar con 5% de sangre de carnero (difusión en disco y dilución en agar)
 Inóculo: Suspensión directa de colonia equivalente al 0,5 del Estándar de McFarland.
 Incubación: 35°C ± 2;.
 Difusión en disco: 5-10% CO2. 20-24 Horas.
 Dilución: Aerobiosis, 20-24 Horas.
 8. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
 La penicilina G es el fármaco de elección; en los pacientes con infecciones graves se usa una combinación de
penicilina y un aminoglucosido
 Vancomicina se emplea en los pacientes alérgicos a la penicilina.
 En mujeres con colonización (semanas 35 a 37) no se ha tenido éxito en los intentos por erradicar su
portación, pero se ha mostrado que, durante el parto, la profilaxis antimicrobiana con penicilina intravenosa
(4 horas antes del parto) reduce la transmisión y la enfermedad.
 Se recomienda la realización de cultivos durante el tercer trimestre para determinar el riesgo realizando un
screening de secreción vaginal.
 Las vacunas conjugadas polivalentes para estimular la formación de anticuerpos maternos se encuentran en
fase de evaluación.

STREPTOCOCCUS DE LOS GRUPOS “C Y G”

Otros estreptococos betahemolíticos de importancia clínica

Estos estreptococos a veces se presentan en la nasofaringe y pueden causar faringitis, sinusitis, bacteriemia o
endocarditis. A menudo tienen el aspecto de S. pyogenes del grupo A en medio de agar sangre y son hemolíticos ẞ.
Se identifican por las reacciones con antisueros específicos para los grupos C o G. Estos estreptococos del grupo G
tienen hemolisinas y pueden tener proteínas M análogas a las de S. pyogenes del grupo A.

1. Características Generales estreptococos betahemolíticos del grupo C

 Los estreptococos betahemolíticos del grupo C actualmente incluyen S. dysgalactiae subespecie dysgalactiae,
S. dysgalactiae subespecie equisimilis (esta especie también presenta el antígeno del grupo G), esta especie
es la que se caracteriza por causar infecciones en el humano.
 También incluye las especies S. equi subespecie equi y S. equi subespecie zooepidemicus, pero estas se
aíslan principalmente en animales. En el caso del grupo G, se denomina S.canis la que viene de origen
animal.
 Las colonias suelen ser grandes en agar sangre de carnero (SBA) y son betahemolíticas, lo que las pueden
diferenciar según el punto de vista morfológico de Streptococcus del grupo anginosus.
 Se han aislado causando infecciones tanto en niños como adultos.
 S. dysgalactiae subespecie dysgalactiae pueden aislarse causando faringitis y amigdalitis exudativa. También
en otras infecciones graves como sepsis en huéspedes neutropénicos, sepsis puerperal, celulitis, fascitis
necrosante, neumonía, epiglotitis, empiema, bacteriemia. meningitis, absceso encefálico, osteomielitis,
artritis séptica, endocarditis, endoftalmitis, absceso intraabdominal, sepsis relacionada con catéteres y
meningitis..

2. Características Generales estreptococos betahemolíticos del grupo G

 Los estreptococos betahemolíticos del grupo G constituyen una parte de la microbiota gastrointestinal,
vaginal, orofaríngea y cutánea humana normal.
 Las infecciones causadas por cepas del grupo G (S. dysgalactiae subespecie equisimilis) asociadas con seres
humanos son faringitis, otitis media, infecciones pleuropulmonares, celulitis, tromboflebitis séptica,
bacteriemia, endocarditis y meningitis.
 Son sensibles a penicilina, ampicilina y cefalosporinas de tercera generación, como ceftriaxona.
 Algunas cepas pueden mostrar una sensibilidad intermedia a la penicilina G, pero son sensibles a las
cefalosporinas de tercera y de cuarta generación.
 Algunas cepas pueden ser resistentes a la eritromicina y a otros macrólidos (p. ej., clindamicina,
claritromicina y azitromicina).
 Todas las cepas evaluadas hasta la fecha han sido sensibles a la vancomicina.
 STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE
Neumococo

Los neumococos son diplococos grampositivos, a menudo de forma de lanceta o dispuestos en cadenas, poseen una
cápsula de polisacárido que permite la tipificación con antisueros específicos. Son residentes normales de las vías
respiratorias altas de 5 a 40% de los seres humanos y pueden causar neumonia, sinusitis, otitis, bronquitis,
bacteriemia, meningitis y otros procesos infecciosos.

1. ESTRUCTURA

 La cápsula de polisacárido es el componente más importante, ya que todas las cepas virulentas tienen
cápsulas superficiales formadas por polímeros de polisacárido de alto peso molecular que son mezclas
complejas de monosacáridos, oligosacáridos y, a veces, otros componentes. La cápsula tiene más de 90
serotipos, es muy inmunogenica.
 El ácido teicoico («polisacárido C») de la pared celular es rico en colina que puede reaccionar con una
proteína sérica (conocida como proteína C reactiva): es una prueba diagnóstica útil en la enfermedad
sistémica inflamatoria.
 Una enzima autolítica (amidasa) o autolisina está presente en la pared celular. Las células viejas sufren
autólisis espontánea, produciendo colonias con hoyo en el centro. La detección de estas colonias a-
hemolíticas con aspecto de hoyuelo y la demostración de que estas colonias se lisan cuando se exponen a la
bilis son una importante prueba de identificación.
 Las bacterias se inhiben con optoquina (test de identificación útil).

2. FACTORES DE VIRULENCIA

 Cápsula: Es el principal determinante de la virulencia.

Las mutaciones que no poseen cápsula no producen
enfermedad en los humanos o en animales de laboratorio.
Interfiere con los depósitos efectivos de complemento en la
superficie del organismo y, en consecuencia, con el
reconocimiento y engullimiento de los fagocitos.

 Neumolisina: La toxicidad de esta enzima para las

células del endotelio pulmonar y su efecto directo
sobre los cilios contribuye a la destrucción de la
barrera endotelial y facilita el acceso de los
neumococos a los alvéolos y, finalmente, su
propagación al torrente sanguíneo. También tiene
efectos directos sobre los fagocitos y suprime las
funciones inflamatorias e inmunitarias del hospedador.

3. EPIDEMIOLOGIA
 La mayor parte de las infecciones están producidas por la diseminación endógena desde la nasofaringe o la
orofaringe colonizadas a regiones alejadas (p. ej., pulmones, senos paranasales, oídos, sangre y meninges).
 La colonización es más elevada en niños pequeños en edad prescolar.
  La propagación de persona a persona mediante las gotitas respiratorias es rara.
 Las personas con antecedentes de infección viral del tracto respiratorio o de otras situaciones que puedan
interferir con la eliminación de las bacterias de la vía respiratoria tienen riesgo aumentado de enfermedad
pulmonar.
 Los niños y los ancianos tienen riesgo de meningitis, los niños tienen un sistema inmunitario en formación y
los ancianos tienen una respuesta inmunitaria más lenta.
 Los pacientes con enfermedades hematológicas (neoplasias, anemia de células falciformes) o con esplenia
funcional están en riesgo de presentar sepsis fulminante.
 Aunque el microorganismo es ubicuo, la enfermedad es más frecuente en los meses fríos.

4. PATOGENIA E INMUNIDAD

La adherencia del neumococo a las células nasofaríngeas implica:

 Efecto comunicante fago formado por la adhesión de las proteínas fijadoras de colina a las colinas de la
pared celular y a los carbohidratos que cubren o están expuestos en la superficie de las células epiteliales del
hospedador.
 La aspiración de secreciones respiratorias que contengan estos neumococos es el primer paso que conduce a
la neumonía.
 Los factores del hospedador (enfermedades pulmonares crónicas, tabaquismo, contaminación ambiental,
alcoholismo, drogas, anestesia o traumatismo) que alteran las defensas permiten que los neumococos
lleguen a los alveolos y se multipliquen allí.

La colonización y multiplicación del neumococo en los alveolos se da en dos etapas:

 Primera etapa: La capsula actúa para bloquear la fagocitosis por medio de inhibición del complemento. Esto
permite que los organismos se multipliquen y propaguen a pesar de una respuesta inflamatoria aguda.

 Segunda etapa: Los microorganismos comienzan a desintegrarse (autolisis) y liberan varios factores, ya sean
sintetizados por el neumococo o que forman parte de su estructura, lo cual produce daño. Estos incluyen a la
neumolisina, autolisina y componentes de la pared celular.

Los efectos combinados de los factores del neumococo y del hospedador producen la neumonía. A pesar de la gran
infiltración de células inflamatorias, no se observa daño estructural en el pulmón.

La inmunidad contra la infección por S. pneumoniae se obtiene del anticuerpo dirigido contra el tipo capsular del
neumococo específico.

Cuando el anticuerpo se enlaza con la superficie capsular, los mecanismos de la vía clásica depositan C3b, lo cual
permite la fagocitosis.

Debido a que el número de serotipos de la capsula es grande, no es realista la posibilidad de obtener inmunidad
completa a través de la experiencia natural, que es la razón por la que las infecciones por neumococo ocurren a lo
largo de toda la vida.

Es más frecuente que estas infecciones se observen en niños pequeños, cuando la experiencia inmunológica es
mínima, y en los ancianos, en los que la inmunidad comienza a menguar y los factores de riesgo son más comunes.
Los anticuerpos contra las proteínas y enzimas de superficie, incluyendo la neumolisina, también se forman en el
curso de la enfermedad, pero se desconoce su función en la inmunidad.

5. IMPORTANCIA CLÍNICA

 Neumonía: inicio agudo con escalofríos intensos y fiebre mantenida; tos productiva con esputo teñido de
sangre; consolidación lobular.
  Meningitis: infección grave que afecta a las meninges y cursa con cefalea,
fiebre y septicemia; elevada mortalidad y graves deficiencias necrológicas en
los supervivientes. Puede aparecer después de una neumonía o una infección
por neumococo en otro sitio o puede presentarse sin infección antecedente
aparente. También es posible que se desarrolle después de un traumatismo
craneal.

 Bacteriemia: más frecuente en pacientes cursando una meningitis que en

aquellos con neumonía, otitis media o sinusitis; septicemia fulminante en
pacientes asplénico.

 Otras: Son causa común de sinusitis y otitis media.

 El microorganismo se aspira de la microbiota bucofaríngea habitual, puede

llegar a pulmones y causar una neumonía. Tambien puede llegar a otros sitios,
como el cerebro donde ocurre la meningitis.

6. DIAGNÓSTICO DEL LABORATORIO

Muestras: esputo, sangre, líquido cefalorraquídeo, secreciones o aspirados nasales, secreciones oticas (ojos) etc.

 La microscopía es muy sensible (cocos grampositivos en pares con forma de lanceta), al igual que el cultivo, a
no ser que el paciente haya sido tratado con antibióticos.
El cultivo requiere la utilización de medios enriquecidos con nutrientes (p. ej., agar sangre de carnero); En
agar sangre, los neumococos producen colonias circulares, brillantes, con una depresión en el centro de 0.5
a 2.0 mm, Crece en microaerofilia. Rodeadas de una zona de alfahemólisis.

 El microorganismo es muy sensible a un gran número de antibióticos, por lo que el cultivo puede arrojar
resultados negativos en los pacientes sometidos a un tratamiento parcial.

 Las cepas se identifican por la actividad catalasa (negativa), la sensibilidad a optoquina (Taxo P) y la
solubilidad en bilis (estas ultimas lo diferencia de los S. viridans).

Bilis esculina -
Crecimiento 35-42grados, crece a 35
Caldo salado –

7. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD

Probar de rutina: Eritromicina, Trimetoprim/sulfa y Penicilina (el punto de corte dependerá del sitio de infección)

- Medio de cultivo: Caldo Mueller-Hinton Catión ajustado con sangre de caballo lisada (dilución en caldo),
Mueller-Hinton Agar con 5% de sangre de carnero (difusión en disco y dilución en agar)
- Inóculo: Suspensión directa de colonia joven de 24h equivalente al 0,5 del Estándar de McFarland.
- Incubación: 35°C ± 2;.
- Difusión en disco: 5-10% CO2. 20-24 Horas. Microaerofilia
- Dilución: Aerobiosis, 20-24 Horas.
En el laboratorio no se debe usar el disco de penicilina ya que da error o falsos resultados, se usa un disco de
oxacilina que tiene una CIM menor o igual a 0,06ug/mL. Por lo que si el organismo que estamos probando da un halo
de inhibición igual o mayor a 20mm es comparable a esa concentración de penicilina, es susceptible. Si el halo de
inhibición es menor a 20mm no se puede decir que esta resistente, se debe confirmar con una CIM de penicilina.
Usar el disco de oxacilina en vez del de penicilina solo predice susceptibilidad
Para la CIM de penicilina hay tres puntos de corte:
- Para cepas de aislamientos que no sean meningitis
- Para meningitis
- Penicilina oral
Por ejemplo, supongamos que la CIM de penicilina es 1, en el caso de penicilina parenteral para los aislamientos que
no son meningitis es susceptible; los aislamientos de penicilina parenteral de meningitis es resistente; para la
penicilina oral esta intermedio.
Cefotaxima se usa mucho ya que cubre un gran número de microorganismos, como Neisseria meningitidis,
Haemophilus influenzae, S. pneumoniae y Streptococcus agalactiae
 Placas de neumococo por los métodos de difusión de disco (Antibiograma) y gradiente E-test

8. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL

La penicilina (concentraciones menores de 0.1 µg/ml) es el fármaco de elección para las cepas sensibles, aunque las
resistencias (concentraciones de 0.12 a 8.0 µg/ml) son cada vez más frecuentes y representan fracaso de
tratamiento.

Las cefalosporinas, la eritromicina, el cloranfenicol o la vancomicina se utilizan en los pacientes alérgicos a la

penicilina o para el tratamiento de las cepas resistentes a la penicilina.

Las dosis elevadas de cefalosporinas de tercera generacion (cefotaxima es el tratamiento de elección primario frente
a una meningitis) pueden vencer la resistencia

La inmunización con una vacuna conjugada de 7 serotipos se recomienda en todos los niños menores de 2 años de
edad; se recomienda la administración de una vacuna polisacárida de 23 serotipos después de los dos años de edad
y en los adultos con riesgo de adquirir la enfermedad.

OTROS STREPTOCOCCUS DE IMPORTANCIA CLINICA

El grupo “viridans”

Son 5 grupos:
1. Grupo de Streptococcus anginosus
2. Grupo de S. mitis
3. Grupo de S. salivarius
4. Grupo de S. mutans
5. Grupo de S. bovis
 1. CARACTERISTICAS GENERALES
Grupo de Streptococcus anginosus Grupo de Streptococcus mitis

Presentan aglutinación para los carbohidratos Sus colonias son alfahemolíticas

específicos de grupo A, C, G y F de Lancefield.
S.oralis produce cápsula (colonia mucosa) mientras que
Pueden ser betahemoliticos, alfahemoliticos o no S.mitis no tiene capsula (colonia seca).
hemolíticos.
Son parte de la microbiota habitual de piel.
Las colonias son diminutas en agar sangre.
Usualmente se consideran contaminantes.
Forman parte de la microbiota orofaringea.
Son los microorganismos mayormente aislados
Pueden causar infecciones graves en la piel como como endocartis de válvula nativa.
celulitis, abscesos de tejidos profundos (zona
abdominal), bacteriemia, osteomielitis y endocarditis Asociado a bacteriemia neutropénica y causan
(este último en pctes inmunosuprimidos). infecciones graves en pacientes que han recibido
inmunosupresores o quimioterapia.
Son sensibles a vancomicina, aunque son resistentes a
gentamicina se observa buena sinergia con los Tienen una tasa alta de resistencia a la penicilina
betalactámicos.

Grupo de S. salivarius Grupo de S. mutans

Se han aislado de la cavidad oral y sangre. Causan Producen un polisacárido extracelular de sucrosa.
endocarditis.
Morfología atípica (forma bacilar en medio ácido).
Usualmente son no hemolíticos o alfahemolíticos en
agar sangre. Las colonias son usualmente adherentes y
alfhemolíticas.
Reaccionan con el antisuero K del grupo de Lancefield.
Aislados de la cavidad oral. Es el primer agente
Algunas especies reaccionan con el antisuero D. etiológico de la caries dental.

Es la especie aislada con mayor frecuencia en casos de

bacteriemia y endocarditis, después de una extracción
dental.
Grupo de S. bovis

Se han aislado en pacientes con bacteriemia, sepsis, y

endocarditis.

Son PYR negativos y reaccionan con el antisuero D.

Pueden crecer en bilis esculina pero no es caldo salado.

La mayoría de las cepas son alfa o no hemolíticas.

2. PRUEBAS DE SUSCEPTIBILIDAD
El tratamiento de elección es penicilina, determinar por CIM porque ha habido cepas resistentes a este
antimicrobiano.

Medio de cultivo: Caldo Mueller-Hinton Catión Inóculo: Suspensión directa de colonia equivalente al
ajustado con sangre de caballo lisada (dilución en 0,5 del Estándar de McFarland.
caldo), Mueller-Hinton Agar con 5% de sangre de Incubación: 35°C ± 2;.
 carnero (difusión en disco y dilución en agar) Difusión en disco: 5-10% CO2. 20-24 Horas.
Dilución: Aerobiosis, 20 - 24 Horas.

En el caso de aislamientos de sitios estériles como sangre, LCR, entre otros. Se recomienda siempre probar la
penicilina por CIM
Cuando hay aislamientos intermedios se recomienda para una acción bactericida combinar la terapia con un
aminoglicosido, para crean un efecto sinérgico entre ambos y eliminar el microorganismo.