ENFERMEDAD PULMONAR

OBSTRUCTIVA CRÓNICA
ESTUDIANTES
EPOC
 Melgar Salet Yeison

 Moron Sanjinez Walter

 Muñoz Velarde Yuselia

 ENFERMEDAD PULMONAR
OBSTRUCTIVA CRONICA
EPOC
CONCEPTO
La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) es heterogénea,
compleja y dinámica. Es heterogénea porque está constituida por
alteraciones que pueden afectar a ;

 Las vías aéreas (bronquitis, bronquiolitis, bronquiectasias)

 Los alvéolos (enfisema)
 La circulación pulmonar (disfunción endotelial, hipertensión
pulmonar)

Además, con frecuencia se asocia a alteraciones extrapulmonares

(multimorbilidad), incluyendo enfermedades cardiovasculares
(enfermedad coronaria, insuficiencia cardíaca, arritmias), metabólicas
(diabetes), osteomusculares (osteoporosis, disfunción muscular
esquelética, caquexia), neurológicas (ansiedad, depresión) y
oncológicas (cáncer de pulmón).

No todas estas alteraciones están presentes en todos los pacientes

con

EPOC en cualquier momento de su evolución. Es compleja porque la

elación entre estas alteraciones no es lineal, por lo que no se puede
predecir una a partir de otra. Finalmente, es dinámica porque todos
estos elementos pueden cambiar a lo largo del tiempo, como
resultado de la evolución natural de la enfermedad o de su
tratamiento.

DIAGNOSTICO
*El diagnóstico de EPOC debe sospecharse en cualquier individuo que
presente disnea, tos y/o expectoración, particularmente si es fumador

* La práctica de una espirometría forzada para confirmar el

diagnóstico de EPOC mediante la objetivación de la existencia de una
alteración obstructiva poco reversible
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
El diagnóstico diferencial de la EPOC debe establecerse con otras
enfermedades respiratorias que también puedan cursar con limitación
al flujo aéreo, como el asma bronquial, la bronquiolitis obliterante y
las bronquiectasias, ligadas o no a fibrosis quística.

EPIDEMIOLOGIA
La OMS estima que la EPOC será la tercera o cuarta causa de
mortalidad en el mundo en 2020, y que pasará de ser la 13.ª causa
de incapacidad sociolaboral en el mundo en 2004 a la 5.ª en 2030.

ETIOLOGIA Y FACTORES DE
RIESGO
De ser tradicionalmente considerada una enfermedad que afectaba
casi exclusivamente a varones de entre 60-70 años de edad,
autoinfligida por el tabaco, hoy sabemos que las alteraciones
estructurales que caracterizan el síndrome de la EPOC se deben a la
interacción acumulada a lo largo de la vida del individuo, tanto antes
como después del parto, entre factores de riesgo ambientales y
genéticos.

FACTORES DE RIESGO
Hoy se considera que los factores de riesgo de EPOC son ambientales
y/o genéticos.

-FACTORES DE RIESGO AMBIENTALES

+La inhalación de humo de tabaco (principalmente de cigarrillos, pero

también de puros, pipa, marihuana y, muy posiblemente, cigarrillos
electrónicos) es el factor de riesgo ambiental de EPOC más
importante, pero no es el único, ya que entre el 20%-40% de los
pacientes con EPOC en el mundo no son fumadores.

-FACTORES DE RIESGO GENETICOS

+El déficit de α1-antitripsina es el factor de riesgo genético de EPOC

mejor investigado. Los individuos homocigotos portadores del alelo Z
de este gen tienen un riesgo incrementado para desarrollar EPOC,
especialmente si son fumadores.

ANATOMIA PATOLOGICA
La EPOC se caracteriza por la presencia de alteraciones
anatomopatológicas en las vías aéreas, el parénquima alveolar y/o los
vasos sanguíneos pulmonares.

VIAS AEREAS
Entre las alteraciones de las vías aéreas de la EPOC es importante
diferenciar las de las vías aéreas centrales y las de las periféricas

-VIAS AEREAS CENTRALES

En las vías aéreas centrales, la lesión más característica de la EPOC

es el aumento del espesor de la capa glandular, que contribuye a los
síntomas de tos y expectoración crónicas (bronquitis crónica).

-VIAS AEREAS PERIFERICAS

Se produce una lesión endotelial (bronquiolitis) se caracteriza por

aumento de células caliciformes con metaplasia de células escamosas
e infiltrado inflamatorio mural, constituido por macrófagos, linfocitos
T, linfocitos B y fibroblastos.

PARENQUIMA ALVEOLAR
El enfisema se define por el aumento anómalo de los espacios aéreos
distales a los bronquíolos terminales debido a destrucción de la pared
alveolar.

Existen tres tipos de enfisema:

1.-Enfisema centroacinar o centrolobulillar

2.-Enfisema panacinar o panlobulillar

3.-Enfisema paraseptal.

VASOS SANGUINEOS PULMONARES

Las principales alteraciones de la circulación pulmonar en la EPOC
consisten en el engrosamiento de la capa íntima en las arterias
musculares y la muscularización de las arteriolas.

FISIOPATOLOGIA
La EPOC se asocia a diversas alteraciones de la función pulmonar. La
limitación crónica y poco reversible al flujo aéreo espiratorio es la
anomalía funcional que define la enfermedad.

Se debe tanto a alteraciones de las vías aéreas (especialmente las de

pequeño calibre) como del parénquima alveolar (enfisema).

-Las primeras aumentan la resistencia al flujo aéreo por disminución

de la luz bronquial debido a engrosamiento de la pared, contracción
de la musculatura lisa bronquial o pérdida del soporte elástico
ofrecido en condiciones normales por el parénquima alveolar, lo que
facilita su colapso durante la espiración.

- Las segundas disminuyen la retracción elástica pulmonar y, con ello,

la presión necesaria para la generación de flujo aéreo.

CUADRO CLINICO
SINTOMAS
El principal motivo de consulta hacia los 50-60 años de edad es la
disnea de esfuerzo, que con frecuencia ha progresado a lo largo de
los últimos años; en casos graves, puede llegar a ser de reposo.

Con frecuencia, los primeros síntomas (tos y expectoración) pueden

aparecer con anterioridad a la percepción de disnea, ya que los
pacientes suelen acudir a la consulta médica sólo cuando la disnea
interfiere en la actividad cotidiana.

Exploración física
Los hallazgos de la exploración física varían con la evolución de la
enfermedad. En estadios iniciales, la exploración física puede ser
normal. La inspección debe ir dirigida a documentar el grado de
dificultad respiratorio, hiperinflación y funcionamiento de la
musculatura respiratoria.

-Debe explorarse el uso de los músculos respiratorios accesorios,

como el esternocleidomastoideo y los escalenos durante la
inspiración, y los músculos abdominales durante la espiración.
-Si existe insuflación pulmonar, la percusión torácica puede ser
timpánica.

-En la auscultación, el murmullo vesicular puede estar disminuido y el

tiempo espiratorio, prolongado.

-Es frecuente auscultar roncus y sibilancias y, en ocasiones,

estertores inspiratorios, generalmente húmedos.

-La auscultación cardíaca en el paciente con EPOC (especialmente si

tiene insuflación pulmonar) está atenuada. En las fases avanzadas de
la enfermedad suele haber taquicardia y, en ocasiones, arritmias.

EXPLORACIONES
COMPLEMENTARIAS
EXPLORACIÓN FUNCIONAL RESPIRATORIA
-La espirometría forzada es imprescindible para establecer el
diagnóstico de EPOC mediante la objetivación de una alteración
obstructiva definida.

-La medición de volúmenes pulmonares estáticos (FRC, TLC, RV)

y de la DLCO no es necesaria de forma rutinaria en todos los
pacientes con EPOC, pero, en casos determinados, permite una mejor
definición del impacto funcional de la enfermedad.

TECNICAS DE IMAGEN
-Radiografía de tórax en un paciente con EPOC es a menudo
normal, pero, en ocasiones, sobre todo en pacientes graves, puede
mostrar alguna de las siguientes anomalías:

1)Insuflación pulmonar

2) oligohemia, con campos pulmonares hiperclaros y disminución de

la trama vascular.

3) bullas

-TC del tórax no es necesaria para el diagnóstico de EPOC y no se

recomienda en todos los pacientes, pero sí resulta útil, si:

1) se quiere evaluar la presencia de enfisema para valorar la

indicación de la intervención quirúrgica o endoscópica de reducción
de volumen pulmonar,
 2) si se sospecha la presencia de bronquiectasias, cáncer de pulmón
o coexistencia de enfermedad interstial.

EXACERBACIONES
Algunos pacientes con EPOC pueden presentar episodios de
empeoramiento relativamente agudo de su sintomatología (disnea,
tos y/o expectoración [que puede volverse purulenta]).

Estas exacerbaciones se consideran leves si no precisan cambios en

la medicación habitual del paciente, moderadas cuando sí los
precisan (antibióticos, glucocorticoides sistémicos) y graves si
requieren hospitalización.

PREVENCIÓN
Existen diversas estrategias para prevenir el desarrollo y progresión
de la EPOC.

Dado que el tabaquismo es el factor de riesgo más prevalente, la

abstención tabáquica (o su abandono precoz) supone hoy en día la
mejor estrategia preventiva de EPOC.

Sin embargo, también deben evitarse otras exposiciones ambientales

(p. ej., exposición a biomasa o laboral) que también pueden contribuir
a la patogenia de la enfermedad.

Por otra parte, dada la creciente importancia patogénica que se da a

factores de riesgo durante el embarazo, la infancia y la adolescencia
(como tabaquismo materno, prematuridad, mala nutrición,
infecciones de repetición y alergias, entre otros.

TRATAMIENTO DE LA EPOC
ESTABLE
MEDIDAS GENERALES
- El abandono del consumo de tabaco.

- La vacuna antigripal

- La vacuna antineumocócica.
TRATAMIENTO FARMACOLOGICO
Los objetivos del tratamiento farmacológico en la EPOC son reducir:

1) los síntomas de la enfermedad (disnea fundamentalmente), y

2) la frecuencia y gravedad de las exacerbaciones. Para ello se

dispone,

básicamente, de fármacos broncodilatadores y antiinflamatorios.

Broncodilatadores

El uso apropiado de broncodilatadores inhalados constituye la base

fundamental del tratamiento farmacológico del paciente con EPOC.

Los broncodilatadores agonistas β2-adrenérgicos (salbutamol o

terbutalina) o anticolinérgicos (o antimuscarínicos; bromuro de
ipratropio) de acción corta se reservan como medicación de rescate,
de uso intermitente (a demanda), y pueden contemplarse en
pacientes con EPOC leve y sintomatología esporádica.

Sin embargo, si el paciente requiere tratamiento broncodilatador

crónico para aliviar su disnea habitual (el caso más habitual), se
recomienda utilizar broncodilatadores de acción prolongada que,
además de mejorar su nivel habitual de disnea, pueden aumentar el
FEV1 hasta 100-150 mL, disminuir el grado de atrapamiento aéreo,
mejorar la tolerancia al esfuerzo y el nivel de salud, y reducir el riesgo
de exacerbaciones. Existen dos clases farmacológicas de
broncodilatadores inhalados de acción prolongadaútiles en el
tratamiento de la EPOC: agonistas β2-adrenérgicos (LABA) y
anticolinérgicos (o antimuscarínicos; LAMA).

TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO
-Rehabilitación
-oxigenoterapia

-Ventilación no invasiva crónica

TRATAMIENTO QUIRURGICO
Existen diversas alternativas quirúrgicas y endoscópicas
potencialmente indicadas en el tratamiento del paciente con
enfisema/EPOC grave.
 La cirugía de reducción de volumen (LVRS) supone la resección de las
áreas pulmonares con mayor grado de destrucción parenquimatosa
(enfisema).

La colocación de válvulas endobronquiales (ELV) o coils (LVRC), o el

uso de ablación mediante vapor (VA) son alternativas endoscópicas
de reducción de volumen (BLRV).

TRATAMIENTO DE LAS
EXACERBACIONES
Las exacerbaciones moderadas pueden ser tratadas
ambulatoriamente, con control evolutivo a las 48-72 h, mediante
broncodilatadores de acción corta cada 6 h, preferentemente
mediante la combinación de un fármaco β2-adrenérgico y uno
antimuscarínico (en un solo inhalador o en dos, o mediante
nebulizador), prednisona oral (40 mg/día durante 5 días, con
reducción progresiva de la dosis en 1 semana) y/o antibióticos sí
existe purulencia del esputo y/o fiebre (amoxicilina-ácido clavulánico
o levofloxacino vía oral durante 7-10 días).

PRONOSTICO
El pronóstico de los pacientes con EPOC depende de la intensidad de
la limitación del flujo aéreo, el abandono del consumo de tabaco, el
número y la gravedad de las exacerbaciones que puedan sufrir y la
coexistencia de comorbilidades.

BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL

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www.goldcopd.org.