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Pa Normal: 130/80 MMHG: Concepto

El documento aborda la hipertensión arterial, sus causas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento, así como la aterosclerosis y aneurismas, incluyendo sus clasificaciones, diagnóstico y tratamiento. Se destacan las complicaciones asociadas a estas condiciones, como infartos y accidentes cerebrovasculares. Además, se menciona la importancia de cambios en el estilo de vida y el uso de medicamentos para el manejo de estas patologías.

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Pa Normal: 130/80 MMHG: Concepto

El documento aborda la hipertensión arterial, sus causas, factores de riesgo, diagnóstico y tratamiento, así como la aterosclerosis y aneurismas, incluyendo sus clasificaciones, diagnóstico y tratamiento. Se destacan las complicaciones asociadas a estas condiciones, como infartos y accidentes cerebrovasculares. Además, se menciona la importancia de cambios en el estilo de vida y el uso de medicamentos para el manejo de estas patologías.

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HPA

PA normal: 130/80 mmHg


Concepto: Presión arterial alta. Trastorno multifactorial consecuencia de efectos acumulados de
múltiples polimorfismos genéticos y de la interacción de factores ambientales.

Causas:

Hipertensión esencial: Interacciones entre influencias genéticas y ambientales. Responsable del


90-95% de los casos.

Hipertensión secundaria: Causada por una enfermedad renal o suprarrenal subyacente.

- Hipertensión renovascular: estenosis de la arteria renal.


- Hiperaldosteronismo primario: Producción autónoma de aldosterona en la corteza
suprarrenal.
- Trastornos monogénicos. (Formas graves pero infrecuentes.)

Factores de riesgo:

No modificables: Edad, antecedentes familiares, sexo (M>64 F>65 años), raza (afroamericanos),
enfermedad renal crónica (ERC).

Modificables: Falta de actividad física, dieta poco saludable consumo de sodio, sobre peso u
obesidad, alcohol, tabaco, colesterol alto, diabetes, estrés.

Clasificación:
Diagnostico:

1. Cribado de la hipertensión: Cualquier proceso en el que se identifica y se invita a personas


a un contexto sanitario únicamente para medir la PA y determinar un perfil de riesgo de
ECV. El cribado oportunista hace referencia a la medición de la PA cuando el paciente
acude a un contexto sanitario por cualquier razón, como una revisión o el tratamiento de
una enfermedad crónica o aguda.
Para el cribado inicial de una PA sistólica de >160 mmHg y/o una PA diastólica de >100
mmHg, se recomienda la reevaluación lo antes posible (en unos días o semanas, pero, no
>1 mes) preferiblemente con MAPA o AMPA
2. MAPA: Automedida de la presión arterial por parte del paciente. Donde se mide 3 veces al
día la PA.
3. Pruebas rutinarias y opcionales: Glucosa en ayunas, lípidos séricos, olesterol total,
colesterol HDL y LDL, triglicéridos, Sodio y potasio en sangre, hemoglobina y/o
hematocrito, calcio y TSH.

Tratamiento:

Bajo consumo de sodio.

Bajar consumo de alcohol.

Actividad física.

Fármacos de 1era línea: Diureticos tiazidicos, inhibidores de la eca, inhibidores de angiotensina


ARA2, antagonistas de ca, betabloqueantes, vasodilatadores.

Complicaciones:

ACV

Edema agudo de pulmón

Insuficiencia renal crónica

Retinopatía

Hipertrofia ventrículo izquierdo

Insuficiencia cardiaca

IAM
ARTEROESCLEROSIS.

Concepto: Del griego ateros <<masa, pasta>> y escleros <<duro>>. Masa dura o lesión elevada con
una cubierta fibrosa. Que obstruye mecánicamente el flujo sanguíneo.

FR:

NO MODIFICABLES:

Anomalías genéticas (antecedentes familiares.), edad 40 – 60 años, sexo masculino y mujeres post
menopausicas.

MODIFICABLES:

Hiperlipidemia: (Hipercolesterolemia) colesterol LDL (malo) libera colesterol a los tejidos


periféricos.

Hipertensión: Puede afectar el riesgo de cardiopatía isquémica.

Consumo de tabaco: Prolongado o por años tiene mayor incidencia de una cardiopatía isquémica.

Diabetes: provoca hipercolesterolemia.

Inflamación: presente durante toda la fase de la aterogenia y se ve ligada a la formación y rotura


de la placa ateroesclerótica.

Clasificación:

Según la localización:

 Aterosclerosis coronaria: Afecta las arterias coronarias, lo que puede llevar a angina de
pecho o infarto de miocardio.

 Aterosclerosis cerebral: Afecta las arterias que irrigan el cerebro, aumentando el riesgo
de accidente cerebrovascular.

 Aterosclerosis periférica: Afecta las arterias de las extremidades, causando


claudicación intermitente.

 Aterosclerosis de la aorta: Puede provocar aneurismas o disecciones aórticas.

Según la composición de la placa:

 Placas estables: Tienen una cápsula fibrosa gruesa y menos contenido lipídico, con
menor riesgo de ruptura.
 Placas inestables: Tienen una cápsula fibrosa delgada y un núcleo lipídico grande,
con mayor riesgo de ruptura y formación de trombos.
Según el grado de obstrucción:

 Aterosclerosis no obstructiva: La luz arterial está parcialmente reducida, pero no


afecta significativamente el flujo sanguíneo.
 Aterosclerosis obstructiva: La luz arterial está severamente reducida, afectando el
flujo sanguíneo y causando síntomas clínicos.

Según la etapa de desarrollo:

 Estrías lipídicas: Lesiones iniciales con acumulación de lípidos en la íntima


arterial.
 Placas fibrosas: Lesiones más avanzadas con proliferación de tejido conectivo.
 Placas complicadas: Incluyen calcificación, ruptura o formación de trombos.

Diagnostico:

Análisis de sangre: perfil lipídico (colestrol LDL HDL trigliceridos), marcadores


inflamatorios: Como la proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad, que puede estar
elevada. Glucemia y hemoglobina glucosilada: Para descartar diabetes como factor de
riesgo.

Pruebas funcionales

 Pruebas de esfuerzo: Evalúan la capacidad del flujo coronario bajo estrés.


 Índice tobillo-brazo (ITB): Compara la presión arterial del tobillo con la del brazo
para detectar aterosclerosis en las arterias periféricas.

Estudios por imagen:

 Angiografía: un tipo especial de rayos X que usa un tinte. Este


procedimiento puede revisar las arterias del corazón, el cuello, el
cerebro u otras partes del cuerpo.
 RM (resonancia magnética) cardíaca: detecta daños en los
tejidos o problemas con el flujo de sangre en el corazón o las
arterias coronarias. La resonancia magnética cardíaca puede
ayudar a explicar los resultados de otras pruebas de diagnóstico
por la imagen, como radiografías de tórax y tomografías
computarizadas (TC).

Ultrasonido Doppler: Evalúa el flujo sanguíneo y la presencia de placas en arterias


periféricas o carótidas.
Tratamiento:

Cambios en el estilo de vida: dieta saludable, actividad física, dejar de fumar, ontrol del
peso.

Medicamentos

 Estatinas: Reducen el colesterol LDL y estabilizan las placas.


 Antihipertensivos: Controlan la presión arterial.
 Antidiabéticos: En pacientes con diabetes.
 Antiplaquetarios: Como la aspirina, para prevenir la formación de trombos.

Procedimientos médicos

 Angioplastia: Inserción de un balón para abrir arterias obstruidas, a menudo


acompañado de colocación de stents.
 Cirugía de bypass: Redirige el flujo sanguíneo alrededor de arterias bloqueadas.
 Endarterectomía: Remoción de placas en arterias específicas.

Complicaciones: IAM, ACV, Aneurismas aórticos, gangrena de las piernas.

Estenosis arteroesclerotica.

Cambio agudo en la placa.

Trombosis

Vasoconstricción.

¿Cuáles son los vasos con más afección?

En orden descendente:

1) Aorta abdominal inferior.


2) Arterias iliacas
3) Arterias coronarias
4) Arterias poplíteas
5) Arterias carótidas internas
6) Vasos del polígono de Willis

ANEURISMA.
Concepto: Es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón. Que puede
ser congénita o adquirida.

Causas más importantes de aneurisma aórtico: arterosclerosis y la HPA, Sífilis terciaria

FR:

- Edad avanzada, consumo de tabaco, traumatismos, vasculitis, defectos congénitos y las


infecciones (embolo séptico complicación por endocarditis infecciosa, extensión de un
proceso supurativo, microorganismos que infectan directamente la pared arterial)

Tipos:

Aneurisma verdadero: afecta todas las capas de una pared arterial.

Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso donde hay extravasación de sangre.

Clasificación:

Según su forma y tamaño:

- Saculares: dilataciones esféricas que solo afecta a un lado de la pared.


Vasos intracraneales: 2 – 20 cm de diámetro, aorta: 5 – 10 cm de diámetro a menudo
contiene trombos.
- Fusiformes: dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo. 5-10 cm.

Según su localización:

 Aneurisma cerebral: Se forma en las arterias que irrigan el cerebro, como las del
polígono de Willis.
 Aneurisma de la aorta:
o Aneurisma de aorta abdominal: Localizado en la sección abdominal de la
aorta.
o Aneurisma de aorta torácica: Ocurre en la parte torácica de la aorta.
 Aneurisma periférico: Se encuentra en arterias como la poplítea o la femoral.

Aneurisma de la aorta abdominal:

Afectan más a hombres >60 años y fumadores. Causa destacada: arterosclerosis.


Frecuencia: aorta abdominal y arterias iliacas comunes.

Características clínicas:

Asintomático la mayoría. Se descubren accidentalmente en el examen físico de una masa


abdominal.

Complicaciones:

- Rotura con hemorragia masiva potencialmente mortal.


- Obstrucción de una rama dando isquemia.
- Embolia por ateroma
- Atrapamiento de una estructura adyacente.

Aneurisma de la aorta torácica:

Se asocia más con la hipertensión.

Diagnostico:

 Historia clínica: Identificar factores de riesgo como hipertensión, tabaquismo o


antecedentes familiares.
 Examen físico: Buscar signos específicos como pulsaciones anormales, dolor
localizado o síntomas neurológicos (en aneurismas cerebrales).

2. Estudios iniciales no invasivos

 Ultrasonido:
o Indicado para aneurismas periféricos o de la aorta abdominal.
 Radiografía simple:
o Puede mostrar calcificaciones en aneurismas grandes.

3. Estudios de imagen avanzados

 Angiotomografía computarizada (Angio-TC):


o Primera opción en aneurismas de aorta y periféricos. Evalúa tamaño, forma
y relación con estructuras cercanas.
 Resonancia magnética (RM):
o Útil para aneurismas cerebrales o arterias torácicas, con imágenes detalladas
de las paredes arteriales.

4. Estudios invasivos (cuando se sospecha complicación o para planear


intervención)

 Angiografía por catéter:


o "Estándar de oro" para aneurismas cerebrales y coronarios. Permite
visualizar el sistema vascular con gran detalle.

Tratamiento:
1. Tratamiento conservador

 Observación y control: En aneurismas pequeños y de bajo riesgo, se realiza un


seguimiento regular con estudios de imagen para monitorear su crecimiento.
 Control de factores de riesgo:
o Manejo de la hipertensión con medicamentos.
o Reducción del colesterol con estatinas.
o Abandono del tabaquismo.
o Control de la diabetes.

2. Tratamiento quirúrgico

 Clipping quirúrgico:
o Se coloca un clip metálico en la base del aneurisma para detener el flujo
sanguíneo hacia él.
o Es una cirugía invasiva, pero efectiva para aneurismas accesibles.
 Embolización endovascular (coiling):
o Se introduce un catéter a través de una arteria hasta el aneurisma, donde se
colocan espirales metálicas para bloquear el flujo sanguíneo.
o Es menos invasiva y adecuada para aneurismas en localizaciones complejas.

3. Tratamiento de emergencia

 En caso de ruptura del aneurisma, se requiere intervención inmediata para controlar


la hemorragia y prevenir complicaciones graves como hemorragia subaracnoidea.

4. Nuevas técnicas

 Stents recubiertos: Se utilizan para reforzar la pared arterial y desviar el flujo


sanguíneo del aneurisma.
 Flow diverters: Dispositivos que redirigen el flujo sanguíneo lejos del aneurisma,
promoviendo su trombosis.

Varices en miembros inferiores.


Concepto: son venas anormalmente dilatadas y tortuosas generadas por el aumento prolongado
de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.

Clasificación:

Según la severidad (Clasificación CEAP):

La clasificación CEAP es la más utilizada para las várices de los miembros inferiores:

 C0: Sin signos visibles ni síntomas de insuficiencia venosa.


 C1: Telangiectasias (arañas vasculares) o venas reticulares (más finas y
superficiales).
 C2: Várices palpables y visibles, típicas de los miembros inferiores.
 C3: Edema debido a insuficiencia venosa.
 C4: Cambios en la piel:
o C4a: Pigmentación o eccema venoso.
o C4b: Lipodermatoesclerosis o atrofia blanca.
 C5: Úlceras venosas cicatrizadas.
 C6: Úlceras venosas activas.

2. Según el sistema venoso afectado:

 Várices del sistema venoso superficial: Incluyen venas safenas (safena magna y
safena menor) y sus ramas.
 Várices del sistema venoso profundo: Más difíciles de detectar visualmente y
relacionadas con insuficiencia del sistema venoso interno.
 Várices perforantes: Involucran las venas que conectan el sistema superficial con
el profundo.

3. Según su etiología:

 Primarias: Causadas por debilidad estructural de las venas y válvulas venosas,


generalmente hereditarias.
 Secundarias: Relacionadas con trombosis venosa profunda previa o trauma que
dañó las válvulas venosas.
 Congénitas: Asociadas a malformaciones vasculares presentes desde el nacimiento.

4. Según su complicación:

 Várices simples: Sin complicaciones visibles.


 Várices complicadas: Asociadas a edema, úlceras venosas, eccema o hemorragia.

Diagnostico:

Las pruebas semiológicas para determinar la permeabilidad del sistema venoso superficial
profundo actualmente solo tienen valor histórico (prueba de Trendelemburg y la prueba de
Perthes), ya que el diagnóstico mediante imágenes con ultrasonido (Eco Duplex Venoso) tiene una
elevada sensibilidad y especificidad, es costo efectivo y está disponible en todos los centros de
salud. La ecografía con Doppler color ( Eco-Duplex) debe ser efectuada tanto en decúbito como en
posición de pies. Esto permite efectuar un prolijo mapeo de las venas safenas y sus comunicantes,
determinando exactamente el diámetro de los vasos en todo su trayecto, además de medir la
velocidad y características del flujo venoso y determinar el funcionamiento valvular.

Tratamiento:

- . Los pacientes que presentan desarrollo mínimo de várices y/o tienen repercusión
netamente cosmética pueden ser tratados medicamente mediante soporte elástico
(medias de compresión graduada de 15-21 mmHg), lo que si bien no corrige la dilatación
de los paquetes ya comprometidos, previene la progresión de la enfermedad.
- Escleroterapia (inyección directa de líquido que persigue eliminar las venas por
inflamación/cicatrización) CEAP 1 y 2. La escleroterapia requiere de múltiples inyecciones,
compresión limitada y soporte elástico profiláctico. Los resultados son mejores en las
telangectasias (dilataciones venocapilares intradérmicas
- Cirugía directa (convencional) o endovascular (mínimamente invasiva, con láser o
radiofrecuencia) CEAP 3-6. Los pacientes que presentan complicaciones médicas requieren
de alguna forma de tratamiento directo convencional y/o endovascular,
extirpando/inutilizando la safena enferma y extirpando las colaterales dilatadas con
ligadura de las venas comunicantes insuficientes. El tratamiento elimina la hipertensión
venosa del territorio afectado mediante la extirpación o la inutilización de la vena safena
enferma y de los paquetes varicosos asociados (flebectomía).

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