HPA
PA normal: 130/80 mmHg
Concepto: Presión arterial alta. Trastorno multifactorial consecuencia de efectos acumulados de
múltiples polimorfismos genéticos y de la interacción de factores ambientales.
Causas:
Hipertensión esencial: Interacciones entre influencias genéticas y ambientales. Responsable del
90-95% de los casos.
Hipertensión secundaria: Causada por una enfermedad renal o suprarrenal subyacente.
- Hipertensión renovascular: estenosis de la arteria renal.
- Hiperaldosteronismo primario: Producción autónoma de aldosterona en la corteza
suprarrenal.
- Trastornos monogénicos. (Formas graves pero infrecuentes.)
Factores de riesgo:
No modificables: Edad, antecedentes familiares, sexo (M>64 F>65 años), raza (afroamericanos),
enfermedad renal crónica (ERC).
Modificables: Falta de actividad física, dieta poco saludable consumo de sodio, sobre peso u
obesidad, alcohol, tabaco, colesterol alto, diabetes, estrés.
Clasificación:
Diagnostico:
1. Cribado de la hipertensión: Cualquier proceso en el que se identifica y se invita a personas
a un contexto sanitario únicamente para medir la PA y determinar un perfil de riesgo de
ECV. El cribado oportunista hace referencia a la medición de la PA cuando el paciente
acude a un contexto sanitario por cualquier razón, como una revisión o el tratamiento de
una enfermedad crónica o aguda.
Para el cribado inicial de una PA sistólica de >160 mmHg y/o una PA diastólica de >100
mmHg, se recomienda la reevaluación lo antes posible (en unos días o semanas, pero, no
>1 mes) preferiblemente con MAPA o AMPA
2. MAPA: Automedida de la presión arterial por parte del paciente. Donde se mide 3 veces al
día la PA.
3. Pruebas rutinarias y opcionales: Glucosa en ayunas, lípidos séricos, olesterol total,
colesterol HDL y LDL, triglicéridos, Sodio y potasio en sangre, hemoglobina y/o
hematocrito, calcio y TSH.
Tratamiento:
Bajo consumo de sodio.
Bajar consumo de alcohol.
Actividad física.
Fármacos de 1era línea: Diureticos tiazidicos, inhibidores de la eca, inhibidores de angiotensina
ARA2, antagonistas de ca, betabloqueantes, vasodilatadores.
Complicaciones:
ACV
Edema agudo de pulmón
Insuficiencia renal crónica
Retinopatía
Hipertrofia ventrículo izquierdo
Insuficiencia cardiaca
IAM
ARTEROESCLEROSIS.
Concepto: Del griego ateros <<masa, pasta>> y escleros <<duro>>. Masa dura o lesión elevada con
una cubierta fibrosa. Que obstruye mecánicamente el flujo sanguíneo.
FR:
NO MODIFICABLES:
Anomalías genéticas (antecedentes familiares.), edad 40 – 60 años, sexo masculino y mujeres post
menopausicas.
MODIFICABLES:
Hiperlipidemia: (Hipercolesterolemia) colesterol LDL (malo) libera colesterol a los tejidos
periféricos.
Hipertensión: Puede afectar el riesgo de cardiopatía isquémica.
Consumo de tabaco: Prolongado o por años tiene mayor incidencia de una cardiopatía isquémica.
Diabetes: provoca hipercolesterolemia.
Inflamación: presente durante toda la fase de la aterogenia y se ve ligada a la formación y rotura
de la placa ateroesclerótica.
Clasificación:
Según la localización:
Aterosclerosis coronaria: Afecta las arterias coronarias, lo que puede llevar a angina de
pecho o infarto de miocardio.
Aterosclerosis cerebral: Afecta las arterias que irrigan el cerebro, aumentando el riesgo
de accidente cerebrovascular.
Aterosclerosis periférica: Afecta las arterias de las extremidades, causando
claudicación intermitente.
Aterosclerosis de la aorta: Puede provocar aneurismas o disecciones aórticas.
Según la composición de la placa:
Placas estables: Tienen una cápsula fibrosa gruesa y menos contenido lipídico, con
menor riesgo de ruptura.
Placas inestables: Tienen una cápsula fibrosa delgada y un núcleo lipídico grande,
con mayor riesgo de ruptura y formación de trombos.
Según el grado de obstrucción:
Aterosclerosis no obstructiva: La luz arterial está parcialmente reducida, pero no
afecta significativamente el flujo sanguíneo.
Aterosclerosis obstructiva: La luz arterial está severamente reducida, afectando el
flujo sanguíneo y causando síntomas clínicos.
Según la etapa de desarrollo:
Estrías lipídicas: Lesiones iniciales con acumulación de lípidos en la íntima
arterial.
Placas fibrosas: Lesiones más avanzadas con proliferación de tejido conectivo.
Placas complicadas: Incluyen calcificación, ruptura o formación de trombos.
Diagnostico:
Análisis de sangre: perfil lipídico (colestrol LDL HDL trigliceridos), marcadores
inflamatorios: Como la proteína C reactiva (PCR) de alta sensibilidad, que puede estar
elevada. Glucemia y hemoglobina glucosilada: Para descartar diabetes como factor de
riesgo.
Pruebas funcionales
Pruebas de esfuerzo: Evalúan la capacidad del flujo coronario bajo estrés.
Índice tobillo-brazo (ITB): Compara la presión arterial del tobillo con la del brazo
para detectar aterosclerosis en las arterias periféricas.
Estudios por imagen:
Angiografía: un tipo especial de rayos X que usa un tinte. Este
procedimiento puede revisar las arterias del corazón, el cuello, el
cerebro u otras partes del cuerpo.
RM (resonancia magnética) cardíaca: detecta daños en los
tejidos o problemas con el flujo de sangre en el corazón o las
arterias coronarias. La resonancia magnética cardíaca puede
ayudar a explicar los resultados de otras pruebas de diagnóstico
por la imagen, como radiografías de tórax y tomografías
computarizadas (TC).
Ultrasonido Doppler: Evalúa el flujo sanguíneo y la presencia de placas en arterias
periféricas o carótidas.
Tratamiento:
Cambios en el estilo de vida: dieta saludable, actividad física, dejar de fumar, ontrol del
peso.
Medicamentos
Estatinas: Reducen el colesterol LDL y estabilizan las placas.
Antihipertensivos: Controlan la presión arterial.
Antidiabéticos: En pacientes con diabetes.
Antiplaquetarios: Como la aspirina, para prevenir la formación de trombos.
Procedimientos médicos
Angioplastia: Inserción de un balón para abrir arterias obstruidas, a menudo
acompañado de colocación de stents.
Cirugía de bypass: Redirige el flujo sanguíneo alrededor de arterias bloqueadas.
Endarterectomía: Remoción de placas en arterias específicas.
Complicaciones: IAM, ACV, Aneurismas aórticos, gangrena de las piernas.
Estenosis arteroesclerotica.
Cambio agudo en la placa.
Trombosis
Vasoconstricción.
¿Cuáles son los vasos con más afección?
En orden descendente:
1) Aorta abdominal inferior.
2) Arterias iliacas
3) Arterias coronarias
4) Arterias poplíteas
5) Arterias carótidas internas
6) Vasos del polígono de Willis
ANEURISMA.
Concepto: Es una dilatación localizada anómala de un vaso sanguíneo o del corazón. Que puede
ser congénita o adquirida.
Causas más importantes de aneurisma aórtico: arterosclerosis y la HPA, Sífilis terciaria
FR:
- Edad avanzada, consumo de tabaco, traumatismos, vasculitis, defectos congénitos y las
infecciones (embolo séptico complicación por endocarditis infecciosa, extensión de un
proceso supurativo, microorganismos que infectan directamente la pared arterial)
Tipos:
Aneurisma verdadero: afecta todas las capas de una pared arterial.
Aneurisma falso: defecto en la pared del vaso donde hay extravasación de sangre.
Clasificación:
Según su forma y tamaño:
- Saculares: dilataciones esféricas que solo afecta a un lado de la pared.
Vasos intracraneales: 2 – 20 cm de diámetro, aorta: 5 – 10 cm de diámetro a menudo
contiene trombos.
- Fusiformes: dilataciones circunferenciales difusas de un segmento vascular largo. 5-10 cm.
Según su localización:
Aneurisma cerebral: Se forma en las arterias que irrigan el cerebro, como las del
polígono de Willis.
Aneurisma de la aorta:
o Aneurisma de aorta abdominal: Localizado en la sección abdominal de la
aorta.
o Aneurisma de aorta torácica: Ocurre en la parte torácica de la aorta.
Aneurisma periférico: Se encuentra en arterias como la poplítea o la femoral.
Aneurisma de la aorta abdominal:
Afectan más a hombres >60 años y fumadores. Causa destacada: arterosclerosis.
Frecuencia: aorta abdominal y arterias iliacas comunes.
Características clínicas:
Asintomático la mayoría. Se descubren accidentalmente en el examen físico de una masa
abdominal.
Complicaciones:
- Rotura con hemorragia masiva potencialmente mortal.
- Obstrucción de una rama dando isquemia.
- Embolia por ateroma
- Atrapamiento de una estructura adyacente.
Aneurisma de la aorta torácica:
Se asocia más con la hipertensión.
Diagnostico:
Historia clínica: Identificar factores de riesgo como hipertensión, tabaquismo o
antecedentes familiares.
Examen físico: Buscar signos específicos como pulsaciones anormales, dolor
localizado o síntomas neurológicos (en aneurismas cerebrales).
2. Estudios iniciales no invasivos
Ultrasonido:
o Indicado para aneurismas periféricos o de la aorta abdominal.
Radiografía simple:
o Puede mostrar calcificaciones en aneurismas grandes.
3. Estudios de imagen avanzados
Angiotomografía computarizada (Angio-TC):
o Primera opción en aneurismas de aorta y periféricos. Evalúa tamaño, forma
y relación con estructuras cercanas.
Resonancia magnética (RM):
o Útil para aneurismas cerebrales o arterias torácicas, con imágenes detalladas
de las paredes arteriales.
4. Estudios invasivos (cuando se sospecha complicación o para planear
intervención)
Angiografía por catéter:
o "Estándar de oro" para aneurismas cerebrales y coronarios. Permite
visualizar el sistema vascular con gran detalle.
Tratamiento:
1. Tratamiento conservador
Observación y control: En aneurismas pequeños y de bajo riesgo, se realiza un
seguimiento regular con estudios de imagen para monitorear su crecimiento.
Control de factores de riesgo:
o Manejo de la hipertensión con medicamentos.
o Reducción del colesterol con estatinas.
o Abandono del tabaquismo.
o Control de la diabetes.
2. Tratamiento quirúrgico
Clipping quirúrgico:
o Se coloca un clip metálico en la base del aneurisma para detener el flujo
sanguíneo hacia él.
o Es una cirugía invasiva, pero efectiva para aneurismas accesibles.
Embolización endovascular (coiling):
o Se introduce un catéter a través de una arteria hasta el aneurisma, donde se
colocan espirales metálicas para bloquear el flujo sanguíneo.
o Es menos invasiva y adecuada para aneurismas en localizaciones complejas.
3. Tratamiento de emergencia
En caso de ruptura del aneurisma, se requiere intervención inmediata para controlar
la hemorragia y prevenir complicaciones graves como hemorragia subaracnoidea.
4. Nuevas técnicas
Stents recubiertos: Se utilizan para reforzar la pared arterial y desviar el flujo
sanguíneo del aneurisma.
Flow diverters: Dispositivos que redirigen el flujo sanguíneo lejos del aneurisma,
promoviendo su trombosis.
Varices en miembros inferiores.
Concepto: son venas anormalmente dilatadas y tortuosas generadas por el aumento prolongado
de la presión intraluminal con dilatación vascular e insuficiencia valvular venosa.
Clasificación:
Según la severidad (Clasificación CEAP):
La clasificación CEAP es la más utilizada para las várices de los miembros inferiores:
C0: Sin signos visibles ni síntomas de insuficiencia venosa.
C1: Telangiectasias (arañas vasculares) o venas reticulares (más finas y
superficiales).
C2: Várices palpables y visibles, típicas de los miembros inferiores.
C3: Edema debido a insuficiencia venosa.
C4: Cambios en la piel:
o C4a: Pigmentación o eccema venoso.
o C4b: Lipodermatoesclerosis o atrofia blanca.
C5: Úlceras venosas cicatrizadas.
C6: Úlceras venosas activas.
2. Según el sistema venoso afectado:
Várices del sistema venoso superficial: Incluyen venas safenas (safena magna y
safena menor) y sus ramas.
Várices del sistema venoso profundo: Más difíciles de detectar visualmente y
relacionadas con insuficiencia del sistema venoso interno.
Várices perforantes: Involucran las venas que conectan el sistema superficial con
el profundo.
3. Según su etiología:
Primarias: Causadas por debilidad estructural de las venas y válvulas venosas,
generalmente hereditarias.
Secundarias: Relacionadas con trombosis venosa profunda previa o trauma que
dañó las válvulas venosas.
Congénitas: Asociadas a malformaciones vasculares presentes desde el nacimiento.
4. Según su complicación:
Várices simples: Sin complicaciones visibles.
Várices complicadas: Asociadas a edema, úlceras venosas, eccema o hemorragia.
Diagnostico:
Las pruebas semiológicas para determinar la permeabilidad del sistema venoso superficial
profundo actualmente solo tienen valor histórico (prueba de Trendelemburg y la prueba de
Perthes), ya que el diagnóstico mediante imágenes con ultrasonido (Eco Duplex Venoso) tiene una
elevada sensibilidad y especificidad, es costo efectivo y está disponible en todos los centros de
salud. La ecografía con Doppler color ( Eco-Duplex) debe ser efectuada tanto en decúbito como en
posición de pies. Esto permite efectuar un prolijo mapeo de las venas safenas y sus comunicantes,
determinando exactamente el diámetro de los vasos en todo su trayecto, además de medir la
velocidad y características del flujo venoso y determinar el funcionamiento valvular.
Tratamiento:
- . Los pacientes que presentan desarrollo mínimo de várices y/o tienen repercusión
netamente cosmética pueden ser tratados medicamente mediante soporte elástico
(medias de compresión graduada de 15-21 mmHg), lo que si bien no corrige la dilatación
de los paquetes ya comprometidos, previene la progresión de la enfermedad.
- Escleroterapia (inyección directa de líquido que persigue eliminar las venas por
inflamación/cicatrización) CEAP 1 y 2. La escleroterapia requiere de múltiples inyecciones,
compresión limitada y soporte elástico profiláctico. Los resultados son mejores en las
telangectasias (dilataciones venocapilares intradérmicas
- Cirugía directa (convencional) o endovascular (mínimamente invasiva, con láser o
radiofrecuencia) CEAP 3-6. Los pacientes que presentan complicaciones médicas requieren
de alguna forma de tratamiento directo convencional y/o endovascular,
extirpando/inutilizando la safena enferma y extirpando las colaterales dilatadas con
ligadura de las venas comunicantes insuficientes. El tratamiento elimina la hipertensión
venosa del territorio afectado mediante la extirpación o la inutilización de la vena safena
enferma y de los paquetes varicosos asociados (flebectomía).