(20) Repaso Patología General - YouTube

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Transcript:

(00:02) hola en este primer vídeo de esta segunda parte del año vamos a hacer
una breve integración sobre los principales temas vistos en el primer cuatrimestre
sobre todo porque es necesario que en lo que respecta a generalidades tengamos
bien en claros algunos conceptos que nos van a servir de mucho en esta última
parte del año vamos a comenzar hablando de los cuatro principales aspectos del
proceso patológico que es clave no puede haber dudas cuando alguien les
pregunte qué es la etiología que es la patogenia qué

(00:44) cambios morfológicos y qué trastornos funcionales produce una

determinada patología esto es lo mínimo que tienen que conocer de cada
patología cuál es la etiología la causa u origen si es congénita si es adquirida si es
infecciosa una infección se inmunitaria metabólica eso es la etiología u origen de
la enfermedad la patogenia que es la patogenia son los mecanismos que
desarrollan la lesión toda la secuencia de acontecimientos que va a terminar con
la lesión como se conoce habitualmente los cambios morfológicos las

(01:32) alteraciones estructurales macro y microscópicas características de la

enfermedad esto no implica necesariamente que conozcan toda la histología y la
descripción histológica de un tumor pero si hay algún hecho característico
patagónico o evidente no pueden evitar saberlo y por último los trastornos
funcionales las consecuencias funcionales debido a dichas alteraciones
morfológicas y que se van a manifestar por la clínica clínica que va a estar
expresada por signos y síntomas obviamente y podríamos agregar a este cuadro el
hecho de

(02:14) estudiar las complicaciones que puede tener esa presentación después
tenemos que tener muy en claro qué es lo que se hace y qué estudios analizamos
en un laboratorio anatomía patológica y así vamos a ver qué nos encontramos con
estudios psicológicos donde estudiamos células que se descaman estudios
histológicos que fue pueden ser por exfoliación o por aspiración por exfoliación
cuando juntamos material que contiene células descamadas como en un
papanicolao en un líquido de alguna cavidad o por aspiración cuando hacemos

(02:56) una paz una punción aspiración con aguja fina por ejemplo de algún
nódulo subcutáneo o de algún órgano sólido después tenemos las biopsias que es
el estudio de pequeñas porciones de tejido que sacamos al tejido vivo por ejemplo
despidos endoscópicas incisiones quirúrgicas oncológicas y por último las
autopsias de las cuales no vamos a hablar mucho acá pero recuerden que las
autopsias que se hacen en un laboratorio de anatomía patológica son bio son
autopsias científicas que no tienen que ver con las biopsias con las

(03:35) autopsias de tipo forense por supuesto es importante que conozcan las
principales técnicas y para qué sirve desde la más común de todas que es la
misma toxina de cocina en con estos colorantes básicos y ha sido justamente
para marcar el núcleo el citoplasma de las células la técnica de paz para ver
membrana basal tri crónico para ver fibrosis la técnica de grasas como es el sudán
la técnica de pares para hierro también azul de prusia la técnica de sílice en
cuando buscamos por ejemplo bath y los ácidos alcohol resistente la

(04:17) técnica de gran si queremos visualizar alguna colonia bacteriana y

queremos saber de qué tipo de microorganismo corresponde el azul de turbina
para ver las células cádiz y formes la técnica de grosor de burgos al rojo congo las
principales técnicas y tecnológicas y para qué se usa es imprescindible que las
conozcan después a lo largo de esta primera parte del año vimos qué pasa cuando
una célula normal recibe algún tipo de estímulo por fuera de lo habitual ya sea en
una situación de estrés con demanda aumentada o ante un estímulo

(05:01) agresor acá tenemos que diferenciar entre lo que es la adaptación celular y
lo que es la agresión y lesión celular cuando se sobrepase el umbral adaptativo y
tienen que saber cuáles son las principales consecuencias que puede producir
tanto la de la adaptación celular como la agresión celular por supuesto nosotros
hemos visto en estos primeros meses que hay distintos tipos de respuesta frente a
la lesión las respuestas adaptativas más comunes la atrofia la hipertrofia la
hiperplasia y la metaplasia atrofia cuando la célula

(05:49) pierde generalmente más en tamaño afectando su funcionalidad la

hipertrofia cuando por el contrario intenta compensar esa ese exceso de demanda
de estímulo aumentando justamente de tamaño por ejemplo las células del
miocardio que ante un estenosis valvular crece para tener más fuerza para seguir
bombeando la misma cantidad de sangre la hiperplasia en donde se produce un
aumento del número de células justamente para intentar suplir ese aumento de la
necesidad hiperplasia que puede ser fisiológica como ocurre en el útero

(06:28) durante el embarazo compensadora por ejemplo cuando se les saca algún
tipo de de porción al hígado y por último la metaplasia sí que es este cambio de un
tejido maduro por otro tejido maduro de la misma estirpe como ocurre
típicamente que vivimos en esta primera parte en el esófago de barrett donde ante
la presencia de reflujo gastroesofágico la porción inferior del esófago recubierta
por epitelio plano estratificado recibe ese reflujo y tiene que meta plantearse un
epitelio intestinal porque el epitelio plano estratificado no es el
(07:11) mejor para resistir el reflujo y también tienen que conocer lo que forma la
lesión celular aguda la reversible y la irreversible y a partir de qué punto la lesión
celular va pasa a ser irreversible y tenemos la muerte celular muerte celular que
se expresa como necrosis todos los cambios que siguen a la muerte celular o
apoptosis cuando dicha muerte programada recuerden que la principal diferencia
entre la micro si apoptosis estaba justamente por esa programación que hace que
el apop trocito carezca de respuesta

(07:51) inflamatoria también se pueden acumular a nivel su celular determinadas

sustancias o dentro de las células y también podemos tener calcificaciones
dentro de la célula ya sea de tipo metastásico sí o distrófica la meta estática la
calcificación metastásica ocurrida entre estados hipercalcemia y la distrófica por
ejemplo ante zonas necrosadas se van a presentar depósitos de calcio en este
cuadrito que también lo tienen en el robbins van a encontrar un gran resumen de
las principales respuestas celulares se dependiendo de la

(08:41) naturaleza e intensidad del estímulo les sigo la hiperplasia hipertrofia que
puede ocurrir ante un aumento en la demanda del estímulo trófico la atrofia
cuando ocurre lo contrario la meta aplasia cuando hay una irritación tanto
química o física la lesión aguda reversible que aparece ante determinadas
lesiones agudas y limitadas cuando comienza la lesión irreversible sobre todo
cuando se destruye adn yo me paran a celular con sus dos formas la necrosis y la
popa dosis a cúmulos intracelulares o clasificaciones como se pueden deber a

(09:23) trastornos genéticos metabólicos o adquiridos y los cambios también es

importante ver que se asocia al envejecimiento celular común ahora es
importante cuando lea la lección celular que siempre piense que la vulnerabilidad
de cada sistema depende de distintas cosas primero del tipo de agente lesivo del
tiempo de exposición y obviamente de la gravedad de esa exposición no es lo
mismo un minuto de anoxia que 5 también depende de las condiciones previas de
la célula del estado nutricional hormonal o de las necesidades metabólicas es
decir va a

(10:17) depender también de las condiciones previas del huésped y por supuesto
del tipo celular involucrado no es lo mismo un minuto de anoxia de falta de
oxígeno en el cerebro que tres o que diez y no es lo mismo lo que va a producir la
misma medida de tiempo de falta de oxígeno en el cerebro o lo que va a producir
en el corazón un órgano mucho más fuerte alanoca resistir la anoxia y por
supuesto es importante que recuerden los tipos de necrosis y recuerden que la
necrosis no es una foto es una película son todos los cambios

(10:58) que siguen a la muerte celular en un tejido vivo sí generalmente tenemos

dos grandes grupos de necrosis licue factiva donde predomina la digestión
enzimática y coagula tiba cuando lo que predomina es la de naturalización
proteica mientras que esta va a ser una micro si es más sucia por la gran presencia
de restos celulares la segunda va a ser más limpia la célula se va a ver más como
fantasmas celulares y por supuesto hay varios tipos de necrosis si bien la mayoría
es una mezcla de los dos primeros coagula pib a

(11:47) licuar factiva recuerden que la licor factiva predomina sobre todo a nivel
del sistema nervioso central gaseosa sito es teatro necrosis la necrosis
característica de la grasa gangrenoso o fibra y no y de cuando predomina la
presencia de fibrina y este cuadrito es clave entiendan lo comprendan y analicen
cuáles son los principales cambios que vamos a encontrar cuáles son las
principales diferencias que vamos a encontrar entre necrosis y apoptosis más allá
de lo programático o no que sea el proceso en la necrosis generalmente el núcleo

(12:36) está agrandado porque la hace el perro el núcleo y la célula la célula que
está agrandada por tumefacción en la apoptosis la célula se recoge se vuelve más
chica el núcleo sufre en la necrosis peak no sicario rex y sicario lisis en la
apoptosis directamente se desintegra la membrana plasmática está rota en la
necrosis en la prótesis no está intacta si puede estar obviamente alterada la
composición pero la célula está programando su destrucción en la necrosis
predomina la digestión enzimática muchas veces cuyo contenido

(13:19) puede salir de la célula mientras que la productos y lo que pueden quedar
son cuerpos apoptóticos con pequeños restos de material no digerido y cuál es el
papel fisiológico o patológico de una y otra bueno la necrosis siempre indica la
culminación de un proceso patológico siempre viene asociada a una lesión celular
irreversible la apoptosis generalmente es fisiológica es la forma de eliminar
células no deseados sin embargo puede presentarse ante situaciones patológicas
y deje para el final quizás por lo importante que es la

(14:03) presencia de inflamación la necrosis siempre muy frecuentemente tiene

mucha inflamación la apoptosis no con respecto a los acúmulos intracelulares
también tienen que tener presentes los más frecuentes y en qué consisten
nombramos algunos la presencia de esteatosis qué es la esteatosis es el acúmulo
de triglicéridos dentro de una célula para encima tosa como ocurre muy
frecuentemente en el hígado la esteatosis muchas veces es un proceso
completamente reversible porque justamente porque es el comienzo de un
cambio sobre todo adaptativo

(14:57) la lipo matos y que es la lipo matos is en la lipo matos is también hay
acúmulos de de triglicéridos y de grasas pero el acúmulo extracelular en realidad
hay un reemplazo del parénquima del órgano por triglicéridos grasa la presencia
de acúmulo de glucógeno como vimos en algunas recoge gnosis la presencia de
pigmentos dentro de las células que a veces son expresión de otra cosa como
ocurre por ejemplo cuando nos encontramos con presencia de pigmento de
bilirrubina o el acúmulo de proteínas que pueden tener algunas

(15:38) células como podemos encontrar en los cuerpos de russell cuando

encontramos acúmulo de inmunoglobulina dentro de las células plasmáticas oa
cúmulos de calcio como podemos ver en los focos de calcificación también
estudiamos en esta primera parte del año tres grandes patologías generales la
diabetes la hemocromatosis y la gota es importante que en las tres patologías
conozcas cuál es la etiología cuál es la patogenia por la cual se desarrolla la
enfermedad cuáles son los trastornos que va a provocar en cada órgano que
afecta

(16:21) y por último qué complicaciones pueden traer esos trastornos a largo
plazo vamos a continuar hablando del otro gran grupo de definiciones que vimos
en esta primera parte del año referido con toda la patología circulatoria estas
definiciones que fuimos viendo y que ahora vamos a recordar algunas de ellas son
claves porque la vamos a encontrar en toda la patología especial entonces
comenzamos hablando del principal trastorno circulatorio que es el edema y se
acuerda que el edema era el acúmulo anormal de líquido ya sea en el espacio

(17:10) extracelular o en las cavidades corporales recuerden que cuando ustedes

tienen un pequeño esquema de los vasos sanguíneos los vasos linfáticos y el
tejido extracelular recuerden que la sangre porque queda dentro de los vasos
sanguíneos bueno dentro de la sangre tenemos la presión hidrostática que hace
fuerza para que el agua salga de los vasos pero al mismo tiempo tenemos la
presión con lloyd osmótica del plasma que está lleno de proteínas y que hacen
que mante se mantenga esa presión sanguínea esa cantidad de agua dentro de los
vasos

(17:49) sanguíneos cuando esto está en equilibrio cuando hay algún desbalance
ya sea porque aumenta la presión hidrostática o porque baja la presión con lloyd
osmótica el líquido se extra baja y es recogido en sobrenadante por los vasos
linfáticos que lo vuelve a llevar al sistema circulatorio de esta forma vamos a tener
edemas localizados o generalizados localizados por ejemplo en una inflamación
me pinché un dedo y se me produce un edema local también podemos tener
además con distintas denominaciones según el lugar

(18:30) donde esté hidro tórax hidro pericardio ascitis o al azar casi generalizado y
al mismo tiempo tenemos que ver que cuando predomina como patogenia el
aumento de la presión hidrostática el líquido de demás va a ser generalmente un
tras sudado con escasas proteínas y una intensidad baja a diferencia del exudado
que es característico de la inflamación donde hay una salida activa de sangre y
elementos de la sangre al espacio extracelular y vamos a tener una densidad más
alta y mayor cantidad de edema y de mayor cantidad de proteínas
(19:15) en ese líquido de matos o miren esta es una típica imagen de un edema
pulmonar obviamente podemos ver los pulmones por estos espacios ópticamente
negativos que corresponden los alveolos fíjense que los capilares que están en el
interior de estos alveolos tienen sangre lo que nos indica que hay una congestión
un aumento de la presión y el espacio al violar salud este de acá arriba está lleno
de este líquido prácticamente a celular homogéneo que es líquido de edema
también hablamos de hiperemia y congestión y si bien dijimos que tanto en la

(20:02) hiperemia como en la congestión son procesos relativamente similares

desde la definición porque tanto en la hiperemia como en la congestión va a haber
un aumento de la sangre en un determinado tejido la hiperemia es un proceso
activo debido a que aumenta el riesgo sanguíneo tisular casi siempre por
dilatación arteriolas por ejemplo cuando hacemos ejercicio en donde el músculo
necesita más sangre y la arteriolas se va a dilatar para llevarle más sangre por
lugar cutáneo en una sola inflamada la causa de esta epidemia es casi

(20:46) siempre o neurovegetativa como en el rigor cutáneo o por acción de

mediadores químicos en la congestión la congestión es un proceso pasivo
generalmente aquí estás y sanguíneo por un trastorno en el retorno venoso
entonces puede ser generalizada como tenemos en una insuficiencia cardíaca
derecha o localizadas y tenemos una obstrucción por ejemplo venosa a nivel de
una vena por ejemplo de miembro inferior en la congestión pasiva crónica la
sangre obviamente va a contener menor cantidad de oxígeno y esto va a provocar

(21:34) hipoxia y por qué y bueno porque justamente la sangre que se acumula es
sobre todo de shock sigue nada suele estar asociado casi siempre a la presencia
de edema porque justamente porque va a aumentar la presión hidrostática en ese
lugar y generalmente cuando se hace crónica y se extiende mucho en el tiempo va
a producir algún tipo de necrosis de las células sin cortar que por supuesto ese
aumento de la presión puede hacer que aparezcan pequeños focos de hemorragia
y presencia obviamente de siderov a los entonces fíjense acá la imagen tanto de

(22:33) un hígado con congestión pasiva crónica se acuerdan el denominado

hígado en nuez moscada donde teníamos necrosis sobre todo a nivel central o
ulizar y leve fibrosis centro lobulillar o en el pulmón por ejemplo fíjense este
pulmón con los tabiques inter alveolar es bien rojos e incluso justamente por la
extravasación de algunas células sanguíneas los alveolos con algún tipo de
polimorfo suelto en su interior y estas células rosadita más grandes que son los
denominados siderov agost macrófagos que se comieron y digirieron

(23:17) a esos eritrocitos que extra bajaron y quedaron con pigmentos su interior
también hablamos en las generalidades de esta patología de la patología
circulatoria en general de las hemorragias de estas extracciones sanguíneas
tisular es que las podíamos clasificar de muchas formas internas externas según
su tamaño como está acá en este cuadro petequias cuando me digan de 12
milímetros púrpura cuando eran más grande de 2 milímetros pero menos de un
centímetro equimosis cuando es más de 12 centímetros o directamente
hemotórax

(24:01) hemoperitoneo hemo pericardio mar tro sis según si encontramos

agregada en la pleura en el peritoneo en el pericardio de las articulaciones ya
caiga ser nuevamente una salvedad de qué depende la importancia clínica de una
hemorragia bueno de muchas cosas también sobre todo la velocidad de la pérdida
sanguínea no es lo mismo perder un litro de sangre en cinco en menos de 23
minutos y perder dos centímetros cúbicos entonces de la velocidad de pérdida del
volumen de sangre pérdida de si es externa o interna porque una cosa es provocar
una

(24:48) hemorragia hacia el exterior que rápidamente nos damos cuenta que algo
está pasando a tener una hemorragia interna muy lenta que va a tardar en
provocar los síntomas al hacerlo dar cuenta del cuadro y por supuesto según el
órgano comprometido no es lo mismo perder sangre dentro del tubo digestivo que
la vamos a ver reflejada en las heces como una melena perder sangre entre las
hojas perica radica que en muy pocos minutos vamos a provocar un taponamiento
cardíaco el otro tema que diferenciamos en la parte circulatorio fue entender lo
que

(25:33) es el concepto de hemostasia para posteriormente entender el proceso de

los trombos de la formación de trombos son dos situaciones completamente
diferentes y que ustedes a veces tienden a confundir la hemostasia es un proceso
normal que sirve justamente para mantener la sangre en estado líquido dentro de
los vasos sanguíneos y para formar rápidamente un tapón hemostático localizado
en el punto de lesión vascular es decir no tienen que confundir el proceso
hemostático normal o la formación de ese pequeño tapón

(26:14) hemostático con lo que va a venir después que es la formación de un

trombo entonces es importante que recuerden la hemostasia primaria es el primer
momento donde dante en la exposición del colágeno sub endotelial se activa
sobre todo a partir de sustancias liberadas por el endotelio la adhesión de
plaquetas que van a cambiar de forma que van a liberar sustancias que van a tener
otras plaquetas y que van a formar ese primer tapón primario con la hemostasia
secundaria que es la que ocurre cuando ya se empieza a formar fibrina ya cerrar
ese

(27:00) tapón hemostático justamente por la liberación de sustancias opuestas a

las que liberó primero sobre todo la célula endotelial y esto no va a tener nada que
ver con lo que es la formación del trombo y los mismos fenómenos
antitrombóticos que el organismo produce para intentar desactivarlo recuerden
que en realidad cuando se produce un trombo hay una respuesta exagerada hay
una hemostasia descontrolada que es lo que va a producir este trombo formado
básicamente por plaquetas pero fibrina restos celulares hematíes que quedan

(27:49) atrapados entonces la trombosis es un proceso opuesto a la hemostasia

como consecuencia de una activación anómala fuera de tiempo
desproporcionada de los procesos democráticos normales cuál puede ser una
respuesta desproporcionada o anómala y formar un trombo en un vaso no
lesionado con la presión total de un vaso trombótico después de una pequeña
lesión sin importancia por supuesto tanto en la hemostasia como en la trombosis
es muy importante el sistema de coagulación la célula endotelial sobre todo las
plaquetas

(28:34) 3 los factores claves que predisponen al desarrollo de un tronco y se

acuerdan que los deben de haber visto oficio en la denominada tríada débil la
lesión endotelial los estados de hipercoagulabilidad y el flujo sanguíneo normal es
lo que favorece la trombosis por el contrario la indemnidad en los endotelio sanos
los vasos sanguíneos con la sangre bien líquida y el flujo laminar normal no
predisponen a la trombosis ahora es presente que recuerden porque tienen
mucho problema cuando intentan expresar lo que los troncos pueden

(29:28) aparecer en cualquier parte del sistema cardiovascular desde las

cavidades cardíacas hasta los capilares y los trombos varían en forma y tamaño
los trombos pueden ser arteriales cuando aparecen por lesión del endotelio
vascular o endocarditis sin embargo la mayoría de las veces los trombos son
venenosos y como consecuencia generalmente de la stasi sanguínea como
ocurren en los trombos del sistema venoso inferior los trombos sea son
íntimamente unidos a la pared del vaso o cavidad los arteriales crecen de manera
retrógrada

(30:06) porque obviamente aumentan su tamaño a medida que reciben el flujo

sanguíneo los venosos crecen hacia el corazón porque crecen a favor de la
circulación sanguínea y la cola del trombo es la que se puede desprender y dar
una embolia los trombos como están formados por plaquetas y fibrina esta
diferencia de coloración forman las denominadas líneas de sal qué son las líneas
claras de plaquetas y fibrina y la oscura formada por el matiz quedan atrapados
cuando el trombo se adhiere a las paredes cardíacas se denominan trombos
morales

(30:53) cuando el trombo es arterial generalmente exclusivo es decir con el

crecimiento del trombo termina obstruyendo la luz del vaso como ocurre en las
arterias coronarias y los tronos venosos siempre son exclusivos por supuesto los
trombos cuando ocurren en válvulas cardíacas reciben el nombre de vegetaciones
y el característico de la sec tocar ditis recuerden que cuando hablamos de
patología cardíaca vimos que hay distintos tipos de endocarditis según el tipo van
a ser las características y la composición de cada trombo

(31:40) la evolución la evolución tiene que ver con las complicaciones que se
pueden presentar en ese trombo con el transcurrir del tiempo el trombo aumento
se puede propagar cuando aumenta de tamaño y termina obstruyendo el vaso se
puede embolsar cuando una pequeña parte se desprende y provoca una embolia
se puede disolver también por la misma acción fibrinolítica del organismo sobre
todo de las células endoteliales o se puede organizar y subsumirse en la pared y re
canalizarse con fenómenos de inflamación fibrosis y recanalización

(32:23) este esquema a mí me encanta porque es quizás el que mejor explica la

evolución del trombo a partir de una vena trombos a mano el trombo se puede
propagar crecer de tamaño se puede organizar y recanalizar se puede incorporar a
la pared del vaso donde una leve disminución de la luz se puede desprender y
provocar una embolia o se puede disolver y rif resolverlo y claro cuando ustedes
estudian trombos tienen que estudiar embolia paralelo y ustedes tienden a
confundir las definiciones qué es una embolia bueno embolia es toda

(33:11) masa sólida líquida o gaseosa que es transportada por la sangre a un lugar
distante de su punto de origen y esta es quizás la principal cosa que ustedes no
dicen es decir usted es generalmente consideran a la embolia como las masas
sólidas que tracción transportadas por la sangre y es cierto el 99% de las embolias
responden a una etiología prom botica es decir son tromboembolismos pero no se
olviden que también hay en bolos gaseosos hay por ejemplo que ocurría se
acuerdan de la descompresión brusca de los usos se pueden producir en

(33:57) vuelos de placas de ateroma que es otro ejemplo de embolia sólida o de

fragmentos de neoplasia grasa médula ósea etcétera y porque los símbolos se
detienen en un vaso bueno porque ese vaso generalmente adquiere un tamaño
más pequeño al grosor del en bordes lo que simbolizó y no pueden avanzar más
acá las típicas fotos que vimos en esta primera parte el área de las embolias
pulmonares que son las más frecuentes como el trombo embolismo es la forma
más frecuente de embolia y esos émbolos se originan sobre todo en las venas

(34:39) profundas de los miembros inferiores obviamente el émbolo se desprende

va a ir cada vez por vasos sanguíneos más grandes hasta llegar al corazón derecho
ya partir de ahí se va a ir a cada pulmón que es donde se va a encontrar con esa
gran capilarización y va a impactar en algunos de los vasos y esto es lo que les
comentaba antes hay otros tipos de embolia fíjense una embolia de colesterol una
embolia a nivel de los vasos pulmonares estas gotitas más blancas que ven son
embolias lipídicas de grasa de hecho acá por técnica de sudán en las
(35:21) paredes alveolares se ve en los tabiques perdón integral violar es se ven
rojos una embolia de médula ósea si en un vaso chiquito imagínense una persona
que le estaba animando y le están haciendo masajes torácicos en el esternón y se
desprende un pedacito de médula ósea sí o miren este otro ejemplo de donde
estas células más alargadas en realidad son células epidérmicas en una envió
embolia de líquido amniótico entonces fíjense cómo hay otros ejemplos de
embolias sólidas o líquidas también hablamos en la generalidad de

(36:07) neoplasias de infarto obviamente tiene el infarto es la necrosis isquémica

secundaria a la obstrucción total de un vaso el ojo porque el vaso no
necesariamente tiene que ser un vaso arterial puede ser también vaso venoso
porque en el vaso venoso se va a acumular se va a quedar estancado qué cosa
sangre venosa es decir des oxigenada y si ese estancamiento se mantiene en el
tiempo va a terminar produciendo necrosis como ocurre por ejemplo en el
denominado hígado es nuevos cambios por supuesto la mayoría de los infartos

(36:59) son por la presencia de trombos o embolias el resto puede ser por
compresión externa por torsión de un vehículo vascular como ocurre cuando hay
un vólvulo intestinal o una torsión de un órgano con películas como el testículo o
el ovario por eso los infartos generalmente son rojos cuando se producen por la
obstrucción venosa o en órganos de doble circulación y blancos cuando se
producen en órgano por circulación terminal pero ojo porque un infarto blanco
como debería ser un típico infarto de miocardio se puede ver rojo si ustedes
atienden al

(37:41) paciente y lo re profunda porque termina llegando sangre aún después que
se produjo la necrosis los infartos como generalmente son por la obstrucción de
un vaso van a tener en los casos de los órganos con circulación terminal que va a
dar sobre todo infartos blancos van a tener forma triangular convertirse en la zona
de obstrucción sí la poca sangre que se puede trabajar termina siendo fagocitada
por estos hitos que quedan con pigmento de emos idr y nada es igual y el infarto se
torna blanco por supuesto nuevamente los factores que

(38:31) van a influir en un infarto son las condiciones del riesgo sanguíneo el
pulmón al ser un órgano de doble circulación siempre nos va a dar infartos rojos la
velocidad de producción cuando la obstrucción se va produciendo muy
lentamente a veces incluso se puede producir una circulación con lateral que
supla esa falta de oxígeno por la arteria nuevas obstruido la vulnerabilidad la
hipoxia esto se lo hablamos hay tejidos como el músculo cardíaco que puede
estar 20 40 minutos en hipoxia y sobrevivir el cerebro a los 3 minutos la

(39:12) célula nerviosa muere sin oxígeno y por supuesto el contenido de oxígeno
en la sangre los grados de saturación los niveles de saturación de la hemoglobina
miren distintos tipos de infartos pulmonar un infarto obviamente uno ve esto negro
y dice que es un infarto hemorrágico en un testículo que debe haber sufrido una
torsión testicular un infarto en un intestino también seguramente ante la
presencia de un vólvulo cuando las asas intestinales se doblas repliegan sobre sí
mismas y lo vamos a ver también rojo obviamente

(40:01) sí un infarto en un ovario un infarto cardíaco un infarto que parezca mentira

en esta foto microscópica de un pulmón donde fíjense que se ve todo con
hemorragia y necrosis porque no se ven las células de xavi los tabiques uno
típicamente a veces dice cuál será la diferencia entre un infarto hemorrágico de
pulmón y una hemorragia pulmonar bueno la presencia no debe crisis porque los
dos se van a ver con muchos en trocitos mucha sangre pero en el infarto
obviamente parte de esa célula vamos a encontrar necrosis

(40:49) y también si bien no es el objetivo hablar en gran medida ahora vimos las
principales características del shock con los tres tipos el cardiogénico el
hipovolémico y el séptico y sus diferencias es importante tener las características
de el shock porque justamente vamos a ver en esta última parte del año algunas
patologías que se asocian sobre todo a su cardiogénico e hipovolémico y antes de
abarcar el repaso de lo que sería para mí el tema más importante de esta primera
parte del año que es neoplasia tenemos que hablar del segundo

(41:36) tema más importante sobre todo por cómo lo vamos a encontrar en gran
parte de las patologías de este segundo cuatrimestre que es todo lo que tiene que
ver con la inflamación con esta respuesta del tejido conectivo vascularizado a
diferentes estímulos tantos exógenos como endógenos y que va a depender de
que la inflamación de la capacidad de reacción de los vasos sanguíneos por eso
es una respuesta que se da en un tejido conectivo vascularizado porque depende
de cómo reacciona el vaso sanguíneo qué es lo que va a producir el

(42:17) acúmulo de líquidos y leucocitos la inflamación es útil si es útil porque

gracias a la lo que la inflamación uno puede localizar destruir y diluir el agente
patógeno y al mismo tiempo puede desencadenar una serie de mecanismos para
curar o reconstruir el tejido dañado la inflamación va a tener muchas células que
van a intervenir y que van a ser imprescindibles básicamente bueno obviamente el
endotelio la membrana basal el tejido los componentes del tejido conectivo su
epitelial leucocitos polimorfo nuclear el

(43:06) linfocito plaquetas los elementos de la sangre y las dentro de la célula del
tejido conjuntivo el más trocito de fibroblasto y el macrófago más allá de las fases
aguda cuando es una evolución breve crónica cuando se mantiene en el tiempo es
importante tener en cuenta que predominan diferentes células según si la
inflamación es aguda o crónica sí y es importante saber que esa célula se mueve y
se producen esos fenómenos vasculares sobre todo mediado por agentes
químicos a través de los de la denominada quimiotaxis
(43:56) que va a ser que los mediadores químicos puedan amplificar la respuesta
inflamatoria e influir en su evolución la palabra clave es que los mediadores
químicos amplifican la respuesta inflamatoria sí y cuando termina la inflamación
bueno cuando se elimina el estímulo lesivo y desaparecen o se inhiben los
mediadores químicos ahora me voy a detener un poquitito más en este gráfico
porque éste es el principal gráfico que ustedes tienen que tener siempre en mente
la inflamación puede ser aguda o crónica si mientras

(44:45) que en la aguda van a predominar los polímeros nucleares en la crónica

van a predominar los linfocitos ahora bien la inflamación crónica puede sufrir
episodios de reagudización y darnos una crónica reagudizada y la crónica puede
ser crónica común o algún tipo de inflamación crónica especial como es la
inflamación granulomatosa y cuáles son los dos tipos de granuloma o de
inflamaciones granulomatosa que encontramos los granulomas inmunitarios y los
granulomas tipo cuerpo extraño y esto es quizás lo que más les cuesta a

(45:32) ustedes explicar o diferenciar cuando se le pregunta qué es un granuloma

es una forma especial de inflamación crónica cuando uno les pregunta qué tipo de
grano loma conoce bueno el grano lo va de tipo cuerpo extraño donde el
organismo no puede eliminar algo del todo el grano loma inmunitario donde hay
mecanismos inmunitario que imposibilitan la eliminación de la noxa en forma
total pero una cosa es explicar el concepto de lo que es el granuloma y otra cosa
es describirlos si bien creo que voy a volver en otra

(46:19) diapositiva después el granuloma como forma de respuesta va más allá de

la célula gigante multi nucleada que le da el nombre el gran reloj es una respuesta
inflamatoria compuesto por cristian y tos células epiteliales linfocitos fibrosis por
afuera y aparte presencia en células gigantes multi nucleadas los dos se pueden
describir de la misma manera con una corta ción si lo que tenemos es observa
gigantes multi nucleada con núcleos apelotonados en el centro vamos a tener un
granuloma tipo cuerpo extra mientras que si tenemos células gigantes

(47:05) multi nucleadas con los núcleos dispuestos en la herradura vamos a tener
un granuloma de tipo inmunitario como el que vemos en la tuberculosis esto es
clave y les cuesta muchísimo muchísimo explicarlo y qué puede pasar con una
inflamación bueno en muchos casos se resuelve y el tejido se restituya de íntegro
pero en muchos cura con cicatrización si en general las inflamaciones crónicas
casi todos terminan dando alguna cicatriz más o menos visible ya sea por primera
intención o por segunda entonces pequeño resumen si ante una

(47:58) agresión aguda se produce una inflamación aguda cambio vasculares

presencia de neutrófilos sobre todo y muchos mediadores químicos esta
inflamación aguda muchas veces se resuelve se eliminó el estímulo agresor todo
queda tal cual estaba antes pero en otros casos se cura se cura con algún grado
de fibrosis o por el contrario antes de la curación puede pasar por un proceso
importante de destrucción de mucho acúmulo de polimorfo nucleares formación
de absceso y recién después se cura o por el contrario esta inflamación

(48:43) aguda puede progresar y termina hablando una inflamación crónica sí con
mucha angiogénesis con formación de nuevos vasos con gran cantidad del
poliamor de mononucleares perdón de linfocitos de infiltrados mono nuclear y
también va a terminar dando una cicatriz fibrosa entonces volviendo una vez que
no tiene bien en claro el esquema de las inflamaciones en general la inflamación
granulomatosa es un patrón de inflamación crónica sí caracterizado por la
presencia de muchos macrófagos activados que son las células

(49:27) epiteliales cuando uno lo describe el granuloma tiene que hablar de la

presencia de linfocitos plasmocitos células epiteliales y aparte la célula gigante
continuó creadas que recordemos que estas células gigantes multi nucleadas
representan a las células epiteliales que se fusionaron las células gigantes ahora
que pueden ser de tipo langan o inmunitario o tipo cuerpo extraño y según el tipo
de célula gigante vamos a tener granuloma de tipo cuerpo extraño o tipo y unitario
entonces es más que una célula gigante

(50:12) el granuloma no se olvide nunca de decir eso solo les puedo preguntar en
qué consiste o qué es oa qué se les llama célula gigante de o tipo lactalis y está
bien que en ese caso ustedes describan solo la célula pero si les digo que me
hablen del gran europa que tienen que hablar de otros componentes de la célula
gigante pero también del epitelio y de del macrófago de linfocito de los monocitos
y de los fibroblastos claro nosotros en esta primera parte del año también
estudiamos algunas enfermedades que son los típicos

(50:55) ejemplos de inflamación de la nueva cosa sobre todo la tuberculosis la

lepra y la sífilis por eso las estudiamos en esta primera parte del año porque
primero la lesión principal de la tuberculosis es la formación de granulomas
granulomas de tipo inmunitario con micros y gaseosa igual que en la lepra sobre
todo en la lepra lepromatosa que va a dar granulomas con células epiteliales nada
más que acá ya no vamos a tener mi clasificación e igual que la lesión de la sífilis
terciaria el famoso famoso por lo habitual que era antes

(51:42) pero el goma sifilítico no es más que una lesión de tipo un granuloma
gigante celular entonces cuando hablamos de un granuloma tubérculo y de puse
tubérculo y de así que se parece al de la tubérculo y de porque tiene toda esta
zona con necrosis cancerosas y células gigantes de tipo inmunitario decimos que
es tubérculo y de tubérculos o porque para ponerle no podía presidente bolos o
que tendría que encontrar acá vacíos así los ha sido el color existentes que tendría
que hacer una técnica del sil nielsen para ponerle nombre y apellido
(52:27) miren a mayor aumento el sector del anómala células epiteliales y la
célula gigante multi nucleada con los núcleos dispuestos en la ropa dura miren
acá un granuloma tipo cuerpo extraño que nos acercamos vamos a encontrar la
célula gigante con los núcleos apelotonados centrales e incluso este material
medio astringente que debe ser lo que originó el gran logotipo corfo extraño capas
o cotas de algún implante siliconado mamario y que el organismo no lo puede
digerir y por lo último de inflamación es importante recordar los principales

(53:12) tipos según la localización el absceso el acúmulo de pus en una cavidad

neo formada es decir que no existía antes el flemón que es el acúmulo de pus pero
ahora entre planos musculares el empieza que es el acúmulo de pus pero en una
cavidad que ya existe como puede ser la cavidad pleural la cavidad pericárdica la
calidad artística o la úlcera que es una forma particular de inflamación aguda
donde lo que vamos a encontrar es una solución de continuidad sobre todo a nivel
de una mucosa bien abrupta la solución de

(53:58) continuidad y ahora sí vamos a usar los últimos minutos de este vídeo para
recordar los principales temas relacionados a las generalidades de neoplasias
que es quizás lo que más implicancia va a tener en esta segunda parte del año es
muy importante que ustedes tengan presente las generalidades de neoplasia para
poder comprender cualquier tumor en cualquier órgano independientemente de
que lo hayan leído antes por la razón estudiado entonces es importante entender
lo que es una neoplasia de este nuevo crecimiento si descontrolado sin

(54:51) regulación de algún grupo de células generalmente monoclonales es

importante entender que las características de una neoplasia van a depender de
su pared que mide el estroma los términos con lo que habitualmente ustedes
mezclan uno que tiene que ver con las células neoplásicas para encima y otro con
el estroma de sostén y que va a ser el responsable de darle muchas veces las
características macroscópicas es decir mientras el parénquima representa la
parte funcional en un órgano normal el estómago es lo que le

(55:34) da el sostén lo mismo pasa en una neoplasia el parénquima está formado

por las células neoplásicas y el estroma por la estructura o las células de sostén
por supuesto después tenemos que tener bien claro cómo se denominan los
tumores y qué significan y qué características tienen tanto los benignos como los
malignos y por supuesto tener en claro que los tumores pueden originarse en
tejidos epiteliales o mesenquimáticas glandulares o no y qué diferencia hay en
general los tumores benignos cuando se originan en tejidos epiteliales

(56:21) vamos a tener básicamente dos grandes grupos dependiendo de si es

natural o no los adenomas cuando se originan en un órgano glandular formas
luces granulares y los papilomas cuando se originan en tejidos estratificados
como el epitelio plano estratificado si por hacer quísticos es decir en este caso le
vamos a agregar el prefijo existo insisto adenoma es un tumor epitelial benigno
que se origina en una glándula forma luces o de aspecto poliploides pero tenga
presente que el término público es un término macroscópico es

(57:04) cuando uno observa una producción en dedo de guante en un órgano

tubular que generalmente compromete a su mucosa muchos pólipos los hornillos
plásticos aunque puede haber neoplasias polipoidea como los adenomas de
colon con respecto a los tumores malignos bueno los epiteliales de es fácil son
todos carcinomas adenocarcinomas cuando se originan en estructuras
glandulares o carcinomas epidermoides cuando se originan en epitelios
estratificados pero los tumores malignos también se pueden originar en tejido
meses

(57:45) climático y en ese caso los vamos a denominar agregándole el sufijo

sarcoma osteosarcoma liposarcoma ángel sarcoma claro ustedes a veces
confunden y la mayoría de los tejidos benignos se denomina cuando se originan
en tejido mes en climático que había omitido decirlo con la terminación coma
lipoma leyó mío pero en los benignos las terminaciones oma en los malignos la
terminación es arroz coma entonces si un tumor se origina en tejido graso va a ser
linfoma si es benigno liposarcoma si es maligno esto cuando hablamos de
tumores donde

(58:47) hay un solo componente neoclásico pero también tenemos los tumores
mixtos como el genoma amplio amoroso que vimos en glándula salival o el
fibroadenoma que vamos a ver mamá acá hay más de un tejido en el tumor pero
aunque haya más de un tejido todos sus componentes derivan de la misma aguja
embrionaria distinto altera toma el tera toma que lo vamos a ver cuando veamos
testículo es un tumor con varios tipos de tejido pero donde los tejidos derivan de
por lo menos dos hojas embrionarias por eso el teatro ma son tejidos son

(59:33) tumores que se originan sobre todo en tejido con células germinales
testículos y ovarios a diferencia del amar toma que no es un verdadero tejido en
que nuestra verdadera neoplasia perdón en el amar toma lo que vamos a
encontrar en realidad son los componentes los componentes normales y
habituales de el tejido en el que estamos pero en forma desordenada ya vamos a
seguir hablando en el tiempo ojo tengan presente que hay tumores que si bien
terminan en oma como él seminoma el melanoma y uno podría decir hacer
tumores benignos porque terminan en oma

(1:00:25) en realidad son tumores malignos y también tenemos tumores de origen

embrionario que vamos a hablar más cuando hablemos de testículo y ovario en
resumen es importante que este cuadrito y el que sigue en la diapositiva siguiente
lo conozcan bien cómo se denominan los tumores formados por un solo tipo de
célula parénquima tosa sean mesenquimales benignos o malignos pongamos uno
como ejemplo el que se origina en el endotelio y tejido relacionado va a ser un
hemangioma si es benigno terminado en oma o angiozar coma

(1:01:08) si el maligno lo vivo para los tumores epiteliales papiloma adenoma sixto
adenoma y su contracara maligna carcinoma de células escamosas o
adenocarcinoma los dos grandes grupos después tenemos los tumores mixtos
que hablamos y los que tienen más de un tipo de célula neoplasia derivada de
más de una línea germinal los teratomas que también puede ser maduro o
inmaduro benigno o maligno por supuesto la denominación de las neoplasias el
subsuelo de lo que tienen que saber después tienen que entender distintos
conceptos relacionados a todas las

(1:02:03) neoplasias en general de qué hablamos cuando hablamos de

diferenciación e indiferenciación ve a la playa de índice de proliferación de
invasión local de metástasis y de vías de diseminación la diferenciación es la
capacidad que tienen las células neoplásicas de parecerse al hacer las maduras
normales tanto desde él o morfológico como desde lo funcional hay neoplasias
que son tan parecidas tan diferenciadas que aún siendo maligna el tumor termina
teniendo una funcionalidad similar al tejido original en general los tumores
benignos son

(1:03:00) todos muy diferenciados en el linfoma o en el lay o mioma la célula

tumoral es prácticamente idéntica a la célula normal las neoplasias
indiferenciadas son aquellas que están constituidas por ser las primitivas muy
distintas morfológicamente de la que le dio origen tan distinta puede ser que a
veces no sabemos cuál es la célula que le dio origen las neoplasias malignas
según el grado de diferenciación pueden ser bien diferenciadas semi
diferenciadas e indiferenciada cuando la célula es muy diferenciada se utiliza el
término anap

(1:03:42) la cia etimológicamente significa falta de diferenciación entonces ya

vimos que cuanto más diferencia es una célula más la capacidad para conservar
sus funciones en las neoplasias benignas y los que han sino más bien
diferenciados sobre todo los endocrinos algunos siguen elaborando hormonas
como la célula que le dio origen los carcinomas bien diferenciados incluso
pueden producir que la creatina así como el hepatocarcinoma bilis en algunas
neoplasias también cuando la célula es muy diferenciada pueden producir
hormonas ectópica el carcinoma

(1:04:29) bronquial el carcinoma de pulmón puede producir hormonas ectópica

que no lo producen las células que le dio origen y por supuesto el concepto más
importante a retener es que cuanto más indiferencia da hacer una neoplasia
menor la probabilidad de desarrollar una actividad funcional especializada la
velocidad de crecimiento bueno hay algunas generalidades que comparten
muchas réplicas en general la mayoría de los tumores benignos crecen de forma
lenta los bam dignos lo hacen más rápidamente y de forma errática los benignos
pueden

(1:05:12) crecer de manera rápida por influencias de tipo hormonal y

generalmente la velocidad de crecimiento guarda relación con el grado de
diferenciación los tumores malignos en resumen crecen más rápidamente que los
benignos igual tengan cuidado cuando interpretan la velocidad de crecimiento
porque puede haber un tumor benigno con un crecimiento muy lento cuyo
pronóstico sea muy malo por ejemplo si está en el sistema nervioso central en un
lugar inoperable los tumores malignos grande castas y casi todos vamos a ver
excepciones

(1:05:53) también en este punto y junto con la infiltración son las dos
características más importantes que permiten establecer el carácter maligno
infiltra y dar metástasis las dos cosas juntas pero cuidado hay tumores benignos
que si bien no dan metástasis pueden ser muy destructivos localmente en general
los tumores malignos suelen invadir cavidades corporales como pleura y vitoreó y
las metástasis las dan sobre todo por vía linfática los carcinomas los tumores
malignos que tienen su origen epitelial o hemática los tumores pcn kimathi
malignos meses

(1:06:43) climáticos si bien también en este punto vamos a ver excepciones qué es
lo que implica hablar de una metástasis bueno es la colonización por parte de las
re plásticas en un lugar distante del punto de origen las metástasis definen
claramente un tumor como maligno porque un tumor benigno sabemos que
nunca la metástasis es algo raro las metástasis cerradas excepciones pero todos
los cánceres metastatizan hay excepciones los gliomas cerebrales el carcinoma
basocelular son tumores son neoplasias malignas que no metastatizan

(1:07:28) generalmente cuanto mayor es el tamaño más rápido es el crecimiento y

mayor la capacidad de infiltración y mayores las posibilidades de metástasis pero
ojo hay neoplasias muy pequeñas como el core o carcinoma con mucha
capacidad de dar metástasis y las vías de diseminación cual son buenos son 3 la
siembra directa de capitales corporales sobre todo de aquellas de plazas que dan
a una cavidad como pleura pelícano de peritoneo la diseminación linfática por vía
linfática que es característico de los carcinomas o hemático que es característico
de los

(1:08:12) sarcomas pero ojo hay algunos carcinomas que también se diseminan
primero problemática como vamos a ver algunos cánceres tienen afinidad por
invadir las venas como ocurre con el carcinoma de células renales el carcinoma
de células renales con tumor de células claras de riñón es un carcinoma que sin
embargo prefiere diseminarse primero por vía matica entonces acá tenemos en un
cuadrito que no vamos a ahondar mucho porque la encuentran en él robbins las
principales características comparativas entre los tumores benignos y malignos

(1:08:59) en resumen los benignos suelen ser pequeños bien delimitados

crecimiento lento no infiltrante no metas practicante bien diferenciados los
malignos suelen ser grandes mal delimitados crecimiento rápido lo que le va a
producir son más de necrosis y hemorragia muy infiltra tivo localmente con
capacidad de dar metástasis y mal diferenciado esto se ve también sobre todo en
las características de las células obviamente los tumores malignos van a ser más
indiferenciados con muchas más atípicas y aquí se denomina carcinoma in situ
que

(1:09:44) a veces lo nombra y parecería no entender el concepto el carcinoma in

situ ya es una plastia malinga pero no invade el core o no atraviesa la membrana
basal por lo tanto en ese estadio se dice que es in situ queda limitada es el lugar
no da metástasis característico del cuello uterino piel eso fraguan sobre todo en
los tejidos planos estratificados a nivel glandular cuando el tumor tiene formación
por tipo de eventos no metro uno puede hablar de carcinoma in situ pero es más
difícil hacer la diferenciación por supuesto también en los distintos

(1:10:29) tipos de tumores que vamos a ir viendo es importante prestarle atención

a la incidencia a los factores geográficos y ambientales que inciden en qué
cantidad de gente ese tumor afecta en un determinado momento porque es
importante estudiar estas cuestiones porque tiene que ver con el tratamiento y
también incluso con la creación de políticas públicas para prevenir determinados
tumores la incidencia de cáncer en nuestros últimos años por ejemplo aumento
en los varones y quiénes son las mujeres pero por qué por qué aumento por el
carcinoma

(1:11:09) de pulmón en los varones y en las mujeres disminución porque el cáncer

de cuello si somos tratables el cáncer de mama que se ha visto incrementada su
frecuencia dos veces y media de hecho es más frecuente que el de pulmón pero
por supuesto con una muy diferente tasa de curación ha habido mejoras en la tasa
de crecimiento de la incidencia del cáncer de estómago hígado sobre todo por
mejoras en los conservantes de alimentos por eso es tan importante que
estudiemos la incidencia y qué factores geográficos payne y ambientales los
afectan

(1:11:53) bueno este es que me estás para ver la incidencia estimada del cáncer
según la localización y el sexo sí y por supuesto como también tenemos este
cuadro también lo encuentran en él robbins la preeminencia de algunos
denominados cánceres profesionales relacionados con algún agente o presencia
de grupos de agente en el trabajo de algunas profesiones vamos a poner como
ejemplo el primero aquellos trabajadores sobre todo de las fundiciones mentales
en la producción de aparatos eléctricos fungicidas y otros pueden estar en
contacto con arsénico

(1:12:38) que favorece el desarrollo del cáncer de pulmón piel o el manchester

cop por último tenemos que hablar de las manifestaciones clínicas de una
neoplasia no si bien algunas son completamente indolentes algunas provocan
grandes manifestaciones clínicas y las manifestaciones dependen de su
localización o de si comprometen estructuras nobles o de su actividad funcional
por ejemplo la producción de hormonas como ocurre en los órganos endocrinos
incluso pueden producir hemorragia infecciones en las formas ulceradas y

(1:13:19) síntomas agudos por rupturas o infartos por supuesto también la

mayoría de las neoplasias producen cupcakes y agente actualizado por una
pérdida de masa corporal y grasa y esta caquexia se considera que la causa sería
por secreción de factor de necrosis tumoral alfa producido por macrófagos y
células tumorales asociado a la interleuquina 1 o el interferón gamma en conjunto
con esto es importante que a esta altura del año ya no tengamos dudas de lo que
es un síndrome para neoclásico que está relacionado con la expresión

(1:13:57) clínica del tumor pero cuando hablamos de síndrome para neoclásico en
realidad nos referimos al conjunto de signos y síntomas que presentan los
pacientes con cáncer obvio pero que no pueden explicarse por el efecto local del
tumor por la metástasis ni por la elaboración de hormonas propias del tejido que
procede el tumor es decir si ustedes tienen un tumor de tiroides que les produce
hipertiroidismo ese no es un síndrome para mí o clásico y por qué y por qué sé
hiperparatiroidismo se que se interpreta que es la elaboración de

(1:14:33) hormonas propias del tejido que procede del tumor ahora si ustedes
tienen un tumor de pulmón que le produce acromegalia dedos en parís o de
tambor porque está decretando hormona de crecimiento ahí sí es un síndrome
para mí o plástico el 10 por ciento de las personas con una neoplasia maligna bala
de crucero para leo plástico a veces del síndrome paraná plástico es la primera
manifestación de la enfermedad y pueden provocarse temer o proveer de
problemas clínicos incluso la muerte e incluso puede simular una metástasis aún
sin tenerla

(1:15:13) bueno justo acá tenemos el cuadrito con algunos síndromes para
neoplásicos y los tumores a los que se asocia junto al mecanismo causal por
ejemplo pongamos nuevamente como ejemplo el primero es frecuente encontrar
en personas con carcinoma de células pequeñas de pulmón un síndrome de
cushing ya que el del casino más células neuroendocrinas puede producir
secreción de aceite a una sustancia similar al aceite h pero hay muchos otros
también a lo largo que vas a promediando el año cuando estudiemos cada aparato
cada sistema
(1:15:59) cada grupo de tumores asociaremos cada uno con algún síndrome para
mí o plástico y también es importante que tengan por lo menos presente el
concepto porque después lo vamos a ir viendo en la especificidad con cada tumor
pero en lo que refiere a la gran acción y la estadificación de una neoplasia la
grabación tiene que ver básicamente con el grado de diferenciación el índice
mitótico y empleo por favor clear por eso uno generalmente la gráfica de 13 de 14
de 15 la estadificación toma en cuenta sobre todo el tamaño la propagación y la

(1:16:44) presencia de metástasis esto sí lo vamos a ir profundizando en esta

segunda parte del labio un ejemplo de cómo se está edificando cáncer de mama
según el tamaño del nódulo y según si tiene una metástasis ganglionares y según
si hay o no presencia de metástasis qué son los marcadores tumorales que tanto
vamos a hablar en alguna neoplasia bueno son indicadores bioquímicos de la
presencia una neoplasia bioquímico los encontramos en sangre no constituyen un
método diagnóstico de neoplasia pero bueno cuando uno tiene elevado algún

(1:17:27) marcador tumoral tiene que ir a estudiar el órgano que lo produjo con
esto quiero recalcar lo que no es un método diagnóstico que es una prueba que
apoye el diagnóstico no sé de ustedes cuando se en un pc hay el psa de próstata
da elevado en un análisis de sangre de un varón de más de 50 años por supuesto
que le van a estudiar la próstata lo que no indica solamente ese aumento del pc a
que tenga un cáncer de próstata bueno algunos marcadores tumorales bueno ya
que el nombre fosfatasas área prostática con cáncer de

(1:18:13) próstata pero presencia con al otro fina coriónica humana en tumores
trofeo plástico son los semi no matoso calcitonina como un indicador casi no a
madurar de tumor de tiroides dejar sino a medular un tumor de tiroides no bueno y
por supuesto es necesario tener presente que la angiogénesis tumoral es
necesario decir si el tumor no forma vasos no pueden crecer porque no pueden
rezar más de uno o dos milímetros salvo que estén porque si no 12 milímetros en
la máxima distancia para oxigenarse no así como es necesario para que crezca la
metástasis

(1:18:54) la creación de nuevos vasos sanguíneos bueno no voy a hablar mucho de

carcinogénesis pero si quiero por lo menos decir el título no tengan presente que
la esencia de la carcinogénesis para que se desarrolle un tumor es necesario un
daño genético un daño genético no letal que significa no letal y porque si el daño
en el núcleo la convierte en inviable a la célula esa señal la va a tomar el
organismo para llevarlo a una proptosis o para eliminarla o directamente la célula
en sí misma se vuelve no viable y no puede crecer por

(1:19:36) eso se dice que la esencia de la carcinogénesis es el daño genético no

letal y que un tumor se va a formar por la expansión clonal de una célula que sufrió
un daño genético bueno terminemos con algunas imágenes como para terminar
un poco más agradable acá vemos distintos adenomas ven como pueden ser
grande pero son bien delimitados en este caso un adenoma de la super renta con
un crecimiento más bien expansivo no infiltra tivo un adenoma tiroideo incluso
que parece que tuviese toda una cápsula formada otro de nomaa tiroideo bien

(1:20:23) perfectamente delimitado enfermo si toma un tumor de la médula o

drenado también bien delimitado un adenoma y propiciar yo bueno en este caso
fíjense capaz del tumor creció muy lento pero obviamente esta es la reflexión en
este caso un tumor quístico insisto adenoma de ovario todo esto a veces multi
quístico como en este corte que podemos ver las distintas cavidades pero los
tumores malignos en este caso glandulares como este de los carcinomas es un
útero abierto un adenocarcinoma de endometrio bien infiltrante acá no vemos

(1:21:08) bien los límites miren este de la canción para pilar de ovario con un
crecimiento completa completamente distinto un sixto genoma para pilar de
ovario multi quístico miren un carcinoma epidermoide sí pere tomás estos
tumores que tienen desde punto se vació lo amarillo pelo dientes son las duras
que pueden tener un no tejido nervioso es decir distintos tejidos derivados de casi
todas las que de por lo menos dos capas embrionario y el intruso vamos a ver que
hay algunas variantes como esta que es un trato más mono

(1:22:02) dérmico que se denomina pecs trauma porque porque predomina un

solo tejido en este caso el tiroides en un tumor de ovario no también tenemos
tumores embrionarios como el carcinoma embrionario explicar si este tumor que
vamos a ver que tiene una diferenciación es si estructura embrionaria aquí órgano
corresponde esto en un testículo dentro de los tumores vicent climáticos
podemos ver hemangiomas miren este tumor que vascularizado hemangioma de
suprarrenal un leyó mioma uterino fíjense que está en nuclear acá se sacó

(1:22:48) el ley o mioma si bien no tiene una cápsula está bien delimitado miren la
contra la maligna consola más oscura más clara por necrosis incluso hasta
christie ficación en este caso un leiomiosarcoma tienen imágenes de metástasis
no una metástasis en hígado de colon estos múltiples nódulos son todos nódulos
metastásico tomar sobre aumento por haber una metástasis de un carcinoma de
mama miren está cerca del hígado seno de estas metas está así como en suelta
de globos metástasis de un carcinoma renal en un páncreas

(1:23:41) y terminemos con esta imagen preferible no tenerla por un poco más
colorida de una metástasis de melanoma en hígado muchas gracias por la
atención es importante que todos estos conceptos los vuelvan a rever porque les
van a servir para todos los aparatos de los cuales vamos a hablar en esta última
parte del año