1.

Un paciente de 4 años A) Microtúbulos D) Traducción en el núcleo

presenta una enfermedad B) Microfilamentos de actina E) Centrosoma biparental
neurodegenerativa progresiva. C) Filamentos intermedios
El estudio genético revela una D) Cilios
mutación en el gen que codifica E) Centrosoma
una enzima lisosomal, lo que 7. Una paciente presenta
impide la degradación de 4. Un oncólogo estudia una síntomas de enfermedad
esfingolípidos. Al observar una línea celular tumoral que peroxisomal con acumulación
muestra de tejido con muestra división incontrolada. de ácidos grasos de cadena muy
microscopía electrónica, se Se observa una sobreexpresión larga. ¿Cuál es el mecanismo
evidencian acumulaciones de proteínas relacionadas con la afectado en su célula?
intracelulares densas en desorganización del huso
orgánulos limitados por mitótico. ¿Qué componente A) Síntesis de fosfolípidos en
membrana. ¿Cuál es el orgánulo debe investigarse para entender Golgi
afectado? el fallo en la mitosis? B) Oxidación en lisosomas
C) β-oxidación en peroxisomas
A) Peroxisoma A) Retículo endoplasmático D) Respiración aeróbica en
B) Retículo endoplasmático B) Nucleoplasma mitocondrias
rugoso C) Microfilamentos E) Fagocitosis defectuosa en
C) Lisosoma D) Microtúbulos lisosomas
D) Complejo de Golgi E) Ribosomas
E) Mitocondria
5. Un equipo de investigación
2. Durante una investigación cultiva células neuronales en 8. Un virólogo estudia cómo
sobre la producción de insulina condiciones de hipoxia. ciertos virus de ARN interfieren
en células β pancreáticas, se Después de 24 horas, se observa con la maquinaria de traducción
observa una alteración en la disminución del potencial de celular para replicarse. Se
síntesis de proteínas secretoras. membrana y aumento de detecta que los ribosomas libres
¿Qué estructura intracelular especies reactivas de oxígeno. son los principales afectados.
debería analizarse con mayor ¿Qué orgánulo ha sido ¿Cuál de las siguientes
detalle para evaluar la causa del principalmente afectado? proteínas celulares se verá más
defecto? afectada?
A) Lisosomas
A) Retículo endoplasmático B) Ribosomas A) Proteínas lisosomales
rugoso C) Mitocondrias B) Proteínas de exportación
B) Ribosomas libres D) Núcleo C) Proteínas mitocondriales
C) Lisosomas E) Aparato de Golgi D) Proteínas de membrana
D) Mitocondria plasmática
E) Centríolos 6. En un estudio sobre E) Proteínas del retículo
enfermedad mitocondrial, se endoplasmático
3. Una célula epitelial intestinal observan fibras musculares con
presenta una alteración en la acumulaciones anormales de
disposición de sus mitocondrias bajo microscopía.
microvellosidades y pérdida de ¿Cuál de las siguientes 9. Un caso de distrofia muscular
superficie de absorción. Se características de la célula revela una mutación en una
descubre un defecto en eucariota puede explicar la proteína asociada al
proteínas que interactúan con el herencia de esta condición? citoesqueleto. Se sospecha que
citoesqueleto. ¿Qué componente la alteración afecta la resistencia
citológico está directamente A) ADN nuclear mecánica celular. ¿Cuál de los
comprometido? B) Transcripción en el siguientes elementos está más
citoplasma probablemente alterado?
C) ADN mitocondrial materno
A) Microtúbulos proteínas ribosomales acumulándose en el aparato de
B) Filamentos intermedios C) Inhibición de la traducción Golgi. ¿Qué señal está
C) Microfilamentos en mitocondrias probablemente ausente?
D) Ribosomas D) Disminución de ARNm
E) Mitocondrias nucleares A) Peptídica de entrada nuclear
E) Aumento de la actividad del B) Péptido señal mitocondrial
aparato de Golgi C) Manosa-6-fosfato
D) Glucosilación del retículo
10. Una célula cultivada en liso
laboratorio muestra una notable E) ARNm defectuoso
interrupción de la síntesis de 13. Un recién nacido presenta
proteínas destinadas a organelos síntomas compatibles con una
y exportación. Se ha inhibido un enfermedad de Zellweger
componente que actúa como (trastorno de biogénesis 16. En un experimento con
puente entre la transcripción y peroxisomal). Se observan células hepáticas se bloquea
la traducción. ¿Qué estructura alteraciones en el catabolismo selectivamente el tráfico
se ha inhibido? de ácidos grasos de cadena muy retrógrado del aparato de Golgi
larga. hacia el retículo
A) Complejo de Golgi ¿Cuál es la función principal del endoplasmático. ¿Qué proceso
B) Poro nuclear organelo afectado? se verá afectado?
C) Ribosoma
D) Retículo liso A) Síntesis de ATP A) Endocitosis mediada por
E) Citosol B) Detoxificación de radicales clatrina
libres B) Síntesis de lípidos
11. Un paciente adulto presenta C) β-oxidación de ácidos grasos C) Recuperación de proteínas
intolerancia severa al ejercicio, muy largos residentes del RER
debilidad muscular y acidosis D) Degradación de proteínas D) Formación de vesículas de
láctica tras esfuerzos leves. Una defectuosas secreción
biopsia muscular revela E) Reciclaje de componentes E) Reciclaje de lisosomas
acumulación de glucógeno y celulares
reducción en la actividad de la
enzima ácido maltasa.
¿Qué organelo está 17. En una célula eucariota
directamente comprometido 14. Una célula eucariota tratada mutante, las proteínas del
en esta patología? con un inhibidor del sistema citoesqueleto no pueden
ubiquitina-proteasoma deja de asociarse a los desmosomas.
A) Peroxisoma eliminar proteínas anormales. ¿Qué tipo de alteración celular
B) Mitocondria ¿Qué organelo o sistema está podría observarse?
C) Lisosoma comprometido?
D) Ribosoma libre A) Disminución en la
E) RER A) Lisosoma endocitosis
B) Peroxisoma B) Pérdida de la polaridad
12. Un fármaco experimental C) Proteasoma celular
inhibe la actividad de la ARN D) Retículo liso C) Aumento en la motilidad
polimerasa II en cultivos E) Centrosoma celular
celulares humanos. ¿Cuál de las D) Fragilidad mecánica entre
siguientes consecuencias sería células epiteliales
esperable? E) Falla en la producción de
15. Un paciente presenta un proteínas
A) Disminución en la síntesis de síndrome genético en el que las
rRNA proteínas que deberían ser
B) Disminución en la síntesis de enviadas al lisosoma no llegan,
18. Un virus que infecta 1. C) Lisosoma clásicos de disfunción
linfocitos humanos inhibe la 👉 Las enfermedades por mitocondrial.
exportación de ARNm del almacenamiento lisosomal,
núcleo. ¿Qué proceso celular como la enfermedad de Tay-
será directamente afectado? Sachs, se caracterizan por la
acumulación de materiales no 6. C) ADN mitocondrial
A) Transcripción degradados en lisosomas. El materno
B) Traducción caso describe acúmulo 👉 Las enfermedades
C) Replicación del ADN intracelular denso y un defecto mitocondriales se heredan por
D) Fosforilación de proteínas en degradación de línea materna, ya que el cigoto
E) Síntesis de lípidos esfingolípidos: clave lisosoma. recibe mitocondrias solo del
óvulo. Esa es una característica
única de la célula eucariota.

19. Una droga experimental 2. A) Retículo endoplasmático

actúa bloqueando la formación rugoso
de la membrana de 👉 Las proteínas secretoras, 7. C) β-oxidación en
autofagosoma. ¿Qué función como la insulina, se sintetizan peroxisomas
celular quedará comprometida? en el RER. Un defecto en este 👉 Los peroxisomas degradan
orgánulo explica la alteración ácidos grasos de cadena muy
A) Degradación de proteínas en la síntesis y transporte hacia larga por β-oxidación. Su
ubiquitinadas Golgi. disfunción produce
B) Fusión de lisosomas con acumulaciones que pueden
endosomas llevar a trastornos neurológicos.
C) Eliminación de organelos
dañados 3. B) Microfilamentos de
D) Transporte nuclear de actina
proteínas 👉 Las microvellosidades 8. C) Proteínas mitocondriales
E) Producción de proteínas de dependen de la actina para su 👉 Las proteínas mitocondriales
membrana estructura. Su alteración afecta (no codificadas en el ADN
directamente la superficie de mitocondrial) se sintetizan por
absorción en células ribosomas libres en el
intestinales. citoplasma. Si estos son
20. En una célula eucariota se afectados por un virus, la
observa acumulación masiva de síntesis de proteínas
proteínas mal plegadas en el mitocondriales cae.
retículo endoplasmático rugoso. 4. D) Microtúbulos
¿Qué respuesta adaptativa será 👉 El huso mitótico se forma por
activada? microtúbulos. Su
desorganización causa fallas en 9. B) Filamentos intermedios
A) Autofagia la división celular, como ocurre 👉 En distrofias musculares
B) Apoptosis mitocondrial en muchos tipos de cáncer. como la de Duchenne, se altera
C) Respuesta al estrés del la red de filamentos intermedios
retículo (UPR) y proteínas asociadas (como la
D) Reparación por ligasas distrofina), lo que afecta la
nucleares 5. C) Mitocondrias integridad estructural de la
E) Activación de enzimas 👉 Las mitocondrias son célula.
lisosomales sensibles a la hipoxia. La caída
del potencial de membrana y el
aumento de especies reactivas
de oxígeno son indicadores 10. B) Poro nuclear
👉 El poro nuclear permite el
paso del ARNm al citoplasma, puede generar estrés celular y 19. C) Eliminación de
donde los ribosomas inician la apoptosis. organelos dañados
traducción. Si se inhibe, se ➡️Justificación: La autofagia
bloquea el flujo entre elimina organelos defectuosos
transcripción y traducción, mediante autofagosomas que
afectando la síntesis proteica. 15. C) Manosa-6-fosfato luego se fusionan con
➡️Justificación: La manosa-6- lisosomas. Si el autofagosoma
fosfato es la señal que dirige no se forma, este proceso se
enzimas hacia los lisosomas. interrumpe.
Sin esta marca, las enzimas
11. C) Lisosoma quedan atrapadas en el aparato
➡️Justificación: La enfermedad de Golgi y no llegan a su
descrita es la glucogenosis tipo destino. 20. C) Respuesta al estrés del
II (enfermedad de Pompe), en la retículo (UPR)
que hay un déficit de α- ➡️Justificación: La
glucosidasa ácida (enzima acumulación de proteínas mal
lisosomal). El lisosoma es 16. C) Recuperación de plegadas en el RER activa la
responsable de degradar proteínas residentes del RER "Unfolded Protein Response",
macromoléculas como el ➡️Justificación: El tráfico un mecanismo para restaurar la
glucógeno. retrógrado permite devolver homeostasis mediante reducción
proteínas del Golgi al RER. Su de síntesis proteica y aumento
bloqueo impide que proteínas de chaperonas.
como la BiP o PDI regresen,
12. D) Disminución de ARNm afectando la homeostasis del
nucleares RER.
➡️Justificación: La ARN ¿Deseas ahora 10 preguntas más
polimerasa II transcribe genes de nivel 3 sobre este tema o
que codifican ARNm. Su pasamos a otro tema de tu
inhibición impide la producción 17. D) Fragilidad mecánica preparación?
de ARNm, afectando entre células epiteliales
directamente la síntesis proteica ➡️Justificación: Los
nuclear. desmosomas conectan los
filamentos intermedios del
citoesqueleto entre células. Si
fallan, los epitelios se vuelven
13. C) β-oxidación de ácidos frágiles y pueden desprenderse
grasos muy largos fácilmente.
➡️Justificación: Los
peroxisomas son responsables
de oxidar ácidos grasos de
cadena muy larga. En la 18. B) Traducción
enfermedad de Zellweger, esta ➡️Justificación: Si el ARNm no
función está alterada. puede salir del núcleo, no puede
llegar a los ribosomas del
citoplasma para ser traducido en
proteínas. La transcripción no se
14. C) Proteasoma detiene, pero no tiene efecto sin
➡️Justificación: El proteasoma traducción.
degrada proteínas marcadas con
ubiquitina. Si falla, se acumulan
proteínas defectuosas, lo cual