“Año del Bicentenario, de la consolidación de nuestra Independencia, y de la

conmemoración de las heroicas batallas de Junín y Ayacucho”

UNIVERSIDAD NACIONAL DE PIURA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA PROFESIONAL DE ESTOMATOLOGÍA

CURSO:
Morfofisiología
TEMA:
Fisiología del Sistema Respiratorio
DOCENTE:
Dr. Gabriel Cabredo Castro
ALUMNOS:
Sosa Reyna, George Adrián
Valladolid Ordoñez, Hair
Vilchez Lalupú, Ariana
Vilchez Malara, Daniela Celeste

CICLO I/ PIURA-2024
 Fisiologia respiratoria

La fisiología respiratoria es el estudio de los mecanismos que permiten la respiración, un

proceso esencial para la vida que asegura el intercambio de gases entre el organismo y el
ambiente. Este intercambio es fundamental para la obtención de oxígeno, necesario para la
producción de energía en las células, y la eliminación de dióxido de carbono, un producto de
desecho del metabolismo celular.

Ventilación pulmonar

La ventilación pulmonar es el proceso funcional mediante el cual el aire es transportado desde

el entorno externo hasta los alvéolos pulmonares y viceversa, permitiendo el intercambio de
gases. Este proceso puede ser activo o pasivo, dependiendo del modo ventilatorio:

-Ventilación Espontánea: Es un proceso activo realizado por la actividad de los músculos

respiratorios del individuo, como el diafragma y los músculos intercostales.

-Ventilación Mecánica: Es un proceso en el que un mecanismo externo, como un ventilador

mecánico, asiste o reemplaza la función de los músculos respiratorios para mover el aire dentro
y fuera de los pulmones.

1. Ventilación mecánica invasiva: Requiere una vía aérea artificial, como un tubo
endotraqueal o una traqueotomía, para administrar aire a los pulmones.
2. Ventilación mecánica no invasiva (VMNI): Utiliza mascarillas faciales, nasales u
otros dispositivos no invasivos para proporcionar soporte ventilatorio sin necesidad de
una vía aérea artificial invasiva

-Ventilación controlada: en este tipo, el ventilador controla completamente el ciclo

respiratorio, estableciendo tanto la frecuencia como el volumen de aire entregado en cada
respiración, En pacientes con poca o ninguna capacidad respiratoria espontánea, como en
situaciones de anestesia general o en pacientes con lesiones neurológicas graves.

El objetivo principal de la ventilación pulmonar es transportar oxígeno hasta el espacio

alveolar, donde se lleva a cabo el intercambio de gases con la sangre capilar pulmonar, y
evacuar el dióxido de carbono producido a nivel metabólico del organismo. Este intercambio
es esencial para mantener niveles adecuados de oxígeno y dióxido de carbono en la sangre, y
por lo tanto, para la homeostasis y el funcionamiento normal del cuerpo.

Mecánica ventilatoria

La mecánica ventilatoria se va a dividir en dos procesos fundamentales la cual va hacer la

inspiración y la espiración, la inspiración es el proceso por el cual entra aire lleno de oxígeno
a los pulmones mientras que la espiración es el proceso por el cual sale el aire lleno de dióxido
de carbono.

La inspiración

Para que el aire ingrese a los pulmones

desde el exterior, el cuerpo debe
generar una fuerza de succión que
atraiga el aire hacia adentro. Esto se
logra mediante el uso de dos variables
clave: la presión atmosférica y la
presión intrapulmonar. Cuando la
presión intrapulmonar es menor que la
presión atmosférica, el aire tiende a
entrar en los pulmones para equilibrar
las presiones. Por lo tanto, para poder
inspirar, es necesario que la presión
intrapulmonar sea menor que la presión
atmosférica.

La presión atmosférica es de aproximadamente 760 mmHg (1 atm). Para lograr la inspiración,

la presión intrapulmonar debe reducirse a unos 757 mmHg. Esta disminución se consigue
mediante un aumento del volumen pulmonar. Según la definición de presión, al aumentar el
volumen pulmonar, las moléculas de aire chocan menos frecuentemente contra las paredes
internas de los pulmones, lo que reduce la presión.

El aumento del volumen pulmonar se logra principalmente gracias al músculo más importante
en la ventilación pulmonar: el diafragma. Al contraerse, el diafragma desciende, lo que expande
el volumen de la cavidad torácica, disminuye la presión intrapulmonar y facilita la entrada de
aire a los pulmones. Sin embargo, el diafragma no es el único músculo involucrado en la
inspiración; también participan los músculos intercostales externos y paraesternales, cuya
función es elevar las costillas para ampliar aún más la caja torácica y disminuir la presión.

En una inspiración forzada, se utilizan además los músculos accesorios, como los escalenos,
esternocleidomastoideo, dorsal ancho, pectoral mayor, pectoral menor, serratos y el trapecio.
Estos músculos ayudan a expandir la caja torácica de manera adicional para permitir una
entrada de aire más profunda. Para que el aire ingrese a los pulmones desde el exterior, el
cuerpo debe generar una fuerza de succión que atraiga el aire hacia adentro.
Espiración

En la espiración, el proceso es
opuesto a la inspiración.
Durante la espiración, el
objetivo es que la presión
intrapulmonar sea mayor que la
presión atmosférica,
permitiendo que el aire salga de
los pulmones siguiendo el
gradiente de presiones. Para
que esto ocurra, la presión
intrapulmonar debe aumentar a
aproximadamente 763 mmHg,
superando la presión
atmosférica.

El diafragma desempeña un
papel crucial también en la
espiración, pero a diferencia de
la inspiración, en este caso, el
diafragma no se contrae, sino
que se relaja. La relajación del
diafragma provoca su ascenso, lo que reduce el volumen pulmonar y, en consecuencia, aumenta
la presión intrapulmonar, facilitando la salida del aire de los pulmones.

Es importante destacar que, a diferencia de la inspiración, que es un proceso activo y requiere

energía debido a la contracción muscular del diafragma, la respiración es un proceso pasivo
que no requiere contracción muscular, sino únicamente la relajación del diafragma y la
participación de la elasticidad pulmonar.

Sin embargo, en situaciones de respiración forzada, se utilizan músculos accesorios, y en este

caso sí hay gasto de energía. Los músculos accesorios involucrados en la espiración forzada
incluyen los rectos abdominales, los músculos oblicuos mayores, menores y transversos, así
como los músculos intercostales internos.

¿De qué depende la ventilación?

La ventilación va a depender de dos variables fundamentales las cual es la elasticidad y la

distensibilidad, la elasticidad se define como la propiedad de un cuerpo sólido para recuperar
su forma cuando cesa la fuerza que lo altera mientras que la distensibilidad se define como la
propiedad de un cuerpo sólido para cambiar su forma cuando la altera una fuerza, la cual la
distensión es una propiedad que favorece a la inspiración mientras que la elasticidad sería una
propiedad que favorece a la espiración.
¿Por qué el pulmón es elástico?

Es interesante preguntarse por qué el tejido del pulmón es elástico, y para comprenderlo mejor,
basta observar una imagen de un pulmón. Al ver un pulmón, notamos que tiene un color salmón
o rosado, pero a simple vista no queda claro a qué corresponde este tejido. Aunque conocemos
la anatomía básica que incluye bronquios, bronquiolos y sacos alveolares, es necesario entender
qué constituye el parénquima pulmonar y qué es ese tejido que rodea estas estructuras.

El tejido de color salmón o rosado que vemos no es más que tejido conectivo pulmonar. Este
tejido conectivo está compuesto principalmente por colágeno y elastina. La elastina es una
proteína que otorga al pulmón su característica elasticidad. Esta propiedad es fundamental para
la función pulmonar, ya que permite que los pulmones se expandan y se contraigan de manera
eficiente durante la respiración.

Es lógico pensar que cualquier alteración en estas proteínas, como un aumento en la cantidad
de colágeno o una disminución en la elastina, podría llevar a distintos procesos patológicos.
Por ejemplo, un exceso de colágeno puede endurecer el tejido pulmonar, mientras que una
reducción en la elastina puede comprometer la capacidad del pulmón para expandirse y
contraerse adecuadamente, afectando la función respiratoria.

Esta gráfica nos muestra que, en un estado normal, el pulmón con 30 cm de agua de presión es
capaz de alcanzar una capacidad vital de aproximadamente 4 litros. Sin embargo, en
condiciones patológicas como el enfisema o la fibrosis, esta capacidad varía significativamente.

En el caso del enfisema, que es una enfermedad en la cual las membranas alveolares se rompen
y se compromete la elastina, los pulmones pierden su capacidad de retraerse correctamente.
Debido a la disminución de la elasticidad, los pulmones tienen dificultades para retornar a su
estado normal después de la espiración, lo que provoca que el aire quede atrapado dentro de
ellos. Este atrapamiento de aire es característico del enfisema y hace que la espiración no ocurra
de manera eficiente.
Por otro lado, en la fibrosis pulmonar ocurre un proceso opuesto. La fibrosis se caracteriza por
un exceso de colágeno, lo cual conduce a un endurecimiento del tejido pulmonar debido a la
cicatrización. Este aumento de colágeno impide que los pulmones se puedan distender
fácilmente durante la inspiración. En consecuencia, se requiere una presión mucho mayor para
expandir los pulmones, y, aun así, no se logra alcanzar la capacidad vital normal.
Estos dos ejemplos ilustran cómo diferentes alteraciones en el tejido pulmonar pueden afectar
la capacidad vital y la mecánica respiratoria de manera distinta, destacando la importancia de
comprender la elasticidad y la composición del tejido conectivo pulmonar en el funcionamiento
saludable de los pulmones.

Presiones Respiratorias
Las presiones respiratorias son parámetros fundamentales en la fisiología pulmonar y en el
manejo clínico de los pacientes, especialmente aquellos que requieren asistencia respiratoria.
Las presiones pleural, alveolar y transpulmonar son conceptos clave en la fisiología
respiratoria, y cada una juega un papel específico en el proceso de la respiración. A
continuación, se describen en detalle:

1. Presión Pleural (Ppl):

● Descripción: Es la presión que existe en el

espacio pleural, el espacio entre las dos
membranas pleurales que rodean los pulmones
(la pleura visceral, que cubre el pulmón, y la
pleura parietal, que recubre la cavidad torácica).
● Valor Normal: Generalmente es negativa en
relación con la presión atmosférica, con valores
que oscilan entre -5 cmH2O a -8 cmH2O durante
la respiración en reposo.
● Función: La presión pleural negativa es esencial
para mantener los pulmones inflamados dentro
de la cavidad torácica. Durante la inspiración,
esta presión se vuelve más negativa, lo que
ayuda a expandir los pulmones y facilitar la
entrada de aire.
 2. Presión Alveolar (Palv):

● Descripción: Es la presión dentro de los alvéolos,

los pequeños sacos de aire en los pulmones donde
ocurre el intercambio de gases.
● Valor Normal: Durante la respiración en reposo,
la presión alveolar es cercana a la presión atmosférica,
alrededor de 0 . Durante la inspiración, la presión
alveolar se vuelve ligeramente negativa (-1 cmH2O)
para permitir la entrada de aire. Durante la espiración,
se vuelve ligeramente positiva (+1 cmH2O) para
expulsar el aire.
● Función: La variación de la presión alveolar
durante la respiración permite el flujo de aire dentro y
fuera de los pulmones, lo que es esencial para la
ventilación y el intercambio de gases.

3. Presión Transpulmonar (Ptp):

● Descripción: Es la diferencia entre la presión alveolar y la presión pleural. Representa

la fuerza que distiende los pulmones y los mantiene inflados.
● Fórmula:

● Función: La presión transpulmonar es un indicador clave de la fuerza efectiva que

expande los pulmones. Cuanto mayor es esta presión, más se expanden los pulmones.
Es crucial en la ventilación mecánica para ajustar el volumen pulmonar y evitar el
colapso alveolar.

Estas presiones trabajan en conjunto para facilitar la respiración. La presión pleural negativa y
la presión transpulmonar positiva son esenciales para mantener los pulmones inflados y
permitir un adecuado intercambio de gases, mientras que la presión alveolar regula el flujo de
aire durante la inspiración y la espiración.

La compliance pulmonar

Es un término que se refiere a la capacidad de los pulmones y la pared torácica para expandirse
y contraerse en respuesta a cambios en la presión. Es una medida de la elasticidad de los
pulmones y de la pared torácica, y se expresa en litros por centímetro de agua (L/cmH2O).
Fórmula de la Compliance Pulmonar:

Tipos de Compliance Pulmonar:

1. Compliance Estática:
○ Descripción: Se mide cuando el flujo de aire es cero, es decir, cuando los
pulmones están en pausa al final de una inspiración o espiración. Representa la
compliance de los pulmones y la pared torácica en ausencia de movimiento de
aire.
○ Importancia: Es útil para evaluar las propiedades elásticas de los pulmones y
la caja torácica.
2. Compliance Dinámica:
○ Descripción: Se mide durante la respiración normal, mientras el aire se está
moviendo. Incluye la resistencia al flujo aéreo y las propiedades elásticas de los
pulmones.
○ Importancia: Es útil para evaluar la resistencia de las vías aéreas junto con la
elasticidad pulmonar durante la respiración activa.

Volúmenes y capacidades pulmonares

Los volúmenes y capacidades pulmonares se refieren a las diferentes mediciones que se pueden
hacer de la cantidad de aire en los pulmones durante los distintos ciclos respiratorios. Estos
valores son importantes para evaluar la función pulmonar y se miden principalmente con una
espirometría.
Volúmenes Pulmonares:

1. Volumen Corriente (VC):

Representa la cantidad de aire que se
mueve hacia adentro y hacia afuera
de los pulmones durante una
respiración normal en reposo. Según
el "Tratado de Fisiología Médica" de
Guyton y Hall, el volumen corriente
promedio en un adulto es de
aproximadamente 500 ml.
2. Volumen de Reserva Inspiratoria
(VRI): Es la cantidad de aire que se
puede inhalar después de una
inspiración normal. Este volumen
adicional es generalmente de unos
3000 ml en personas sanas, tal como
lo menciona el texto de "Fisiología
Respiratoria" de John B. West.
3. Volumen de Reserva Espiratoria (VRE): Cantidad de aire que se puede exhalar
después de una espiración normal. Según "Fisiología Humana" de Silverthorn, el VRE
promedio es de aproximadamente 1100-1200 ml.
4. Volumen Residual (VR): Es el aire que permanece en los pulmones incluso después
de una espiración máxima. Esto asegura que los alvéolos no colapsen. El "Tratado de
Fisiología Médica" también indica que este volumen suele ser de 1200 ml.

Capacidades Pulmonares:

1. Capacidad Pulmonar Total (CPT): Es el volumen total de aire que los pulmones
pueden contener tras una inspiración máxima. La CPT se obtiene sumando todos los
volúmenes pulmonares y su valor promedio es de aproximadamente 5800-6000 ml.
("Guyton y Hall")
2. Capacidad Vital (CV): Es la cantidad de aire que se puede expulsar después de una
inspiración máxima. La CV se calcula como la suma del volumen corriente, el volumen
de reserva inspiratoria y el volumen de reserva espiratoria. Es de aproximadamente
4600-4800 ml ("Fisiología Respiratoria" - West).
3. Capacidad Inspiratoria (CI): Es la cantidad máxima de aire que se puede inhalar
después de una espiración normal. Suma el volumen corriente y el volumen de reserva
inspiratoria, con un valor aproximado de 3500 ml ("Fisiología Humana" - Silverthorn).
4. Capacidad Funcional Residual (CFR): Es el volumen de aire que queda en los
pulmones tras una espiración normal, lo que incluye el volumen residual y el volumen
de reserva espiratoria. Su valor es de aproximadamente 2300-2400 ml según Guyton y
Hall.

Ventilación alveolar

La ventilación alveolar es el proceso mediante el cual el aire fresco llega a los alvéolos
pulmonares, donde se lleva a cabo el intercambio de gases (oxígeno y dióxido de carbono) con
la sangre. Este concepto es fundamental para comprender la eficiencia del sistema respiratorio
en la oxigenación de la sangre y la eliminación del dióxido de carbono.
Características de la ventilación alveolar:

● Volumen de aire que llega a los alvéolos: No todo el aire inspirado llega a los alvéolos
para participar en el intercambio gaseoso. Parte del aire permanece en el espacio
muerto anatómico, es decir, en las vías respiratorias (tráquea, bronquios y
bronquiolos), donde no se produce el intercambio de gases.
● Intercambio gaseoso: La ventilación alveolar asegura que una cantidad suficiente de
oxígeno llegue a los alvéolos para ser absorbido en la sangre y que el dióxido de carbono
sea eliminado de la circulación.

Cálculo de la ventilación alveolar:

La ventilación alveolar por minuto se puede calcular usando la siguiente fórmula:

Donde:

● Volumen Corriente (VC): Es el volumen de aire inhalado y exhalado en una

respiración normal (alrededor de 500 ml en un adulto promedio).
● Espacio Muerto (EM): Parte del aire que no llega a los alvéolos y queda en las vías
respiratorias (aproximadamente 150 ml en un adulto).
● Frecuencia Respiratoria (FR): El número de respiraciones por minuto (en promedio,
entre 12 y 20 respiraciones por minuto)

ESPIROMETRÍA
La espirometría es una prueba común en el consultorio que se utiliza para medir qué tan bien
están funcionando sus pulmones midiendo cuánto aire inhala, cuánto aire exhala y qué tan
rápido exhala.
La espirometría se utiliza para diagnosticar asma, enfermedad pulmonar obstructiva crónica
(EPOC) y otras afecciones que afectan la respiración. La espirometría también se puede utilizar
con regularidad para controlar el estado de los pulmones y ver si el tratamiento de la
enfermedad pulmonar crónica puede ayudarle a respirar mejor.

PROCEDIMIENTO:

1. Se recomienda a los pacientes que se abstengan de fumar, beber alcohol y realizar

actividad física intensa al menos unas horas antes de la prueba.
-El paciente debe estar en una posición cómoda, normalmente sentado.
-Coloque una pinza nasal para evitar que el aire se escape por las fosas nasales
y asegúrese de que toda la respiración sea por la boca.
2. Respire profundamente dentro del tubo y exhale con fuerza durante unos segundos. Es
importante que sus labios formen un sello alrededor del tubo para evitar que se escape
el aire.
3. Las pruebas deben realizarse al menos 3 veces para garantizar resultados
razonablemente consistentes. Si los tres resultados son demasiado diferentes, es posible
que sea necesario repetir la prueba. El valor más alto de tres resultados de pruebas
similares se utilizará como resultado final.
4. Todo el proceso suele tardar menos de 15 minutos.
5.
Objetivos de la Espirometría

● Evaluar la función pulmonar: Determinar la capacidad y eficiencia respiratoria del

paciente.
● Diagnóstico de patologías respiratorias: Identificar la presencia de enfermedades
obstructivas (como el asma o EPOC) y restrictivas.
● Monitorear el tratamiento: Seguir la evolución de una enfermedad respiratoria
crónica o evaluar la respuesta a un tratamiento médico.
● Detección temprana de enfermedades: Permitir la detección precoz de alteraciones
pulmonares, incluso en personas asintomáticas.
Parámetros principales

● Capacidad Vital Forzada (FVC): Volumen máximo de aire que se puede exhalar de
forma forzada tras una inspiración profunda. Un valor disminuido puede sugerir una
restricción pulmonar.

● Volumen Espiratorio Forzado en el primer segundo (FEV1): Cantidad de aire que

el paciente puede exhalar en el primer segundo de una espiración forzada. Un valor
reducido indica obstrucción de las vías respiratorias.

● Relación FEV1/FVC: Porcentaje del FVC que se exhala en el primer segundo. Una
disminución en esta relación es característica de enfermedades obstructivas.

Interpretación de Resultados

● Valores normales: Un FEV1/FVC superior al 70% generalmente indica función

pulmonar normal.
● Obstrucción: Se define por un FEV1/FVC reducido, lo que sugiere que el flujo de aire
está limitado. Se observa en patologías como asma y EPOC.
● Restricción: Se caracteriza por una FVC reducida con una relación FEV1/FVC normal
o alta, lo que indica una disminución en la capacidad pulmonar, como ocurre en
enfermedades como la fibrosis pulmonar.
● Patrón Mixto Este tipo de patrón puede observarse en pacientes que presentan una
combinación de enfermedades obstructivas y restrictivas, como un paciente con EPOC
que también tiene fibrosis pulmonar.

El patrón mixto se caracteriza por la presencia de:

-Disminución del FEV1: Indicando una obstrucción del flujo aéreo.

-Disminución del FVC: Sugiere una restricción en la capacidad pulmonar.

-Relación FEV1/FVC: Puede ser baja, normal o estar ligeramente disminuida.

Control nervioso y reflejos

La respiración es un proceso automático y rítmico mantenido constantemente que puede

modificarse bajo el influjo de la voluntad, pudiendo cambiar tanto la profundidad de la
respiración como la frecuencia de la misma. La respiración no siempre es un proceso
absolutamente regular y rítmico, ya que ha de ir adaptándose constantemente a las necesidades
del organismo, para aportar el oxígeno necesario al metabolismo celular y eliminar el anhídrido
carbónico producido durante el mismo.

La respiración rítmica basal, o eupnea, está regulada por los centros respiratorios nerviosos
situados en el encéfalo que recogen información proveniente del aparato respiratorio y de otras
partes del organismo, para dar lugar a una respuesta a través de los órganos efectores o
musculatura respiratoria que determinará la profundidad de la respiración, o volumen corriente,
y la frecuencia. La corteza cerebral también participa cuando se interviene de forma voluntaria
en el proceso respiratorio.
 ● Centros respiratorios

A nivel central, la respiración está controlada por diversas zonas del tronco del encéfalo
que se conocen con el nombre de centros respiratorios y que son:

● Centros bulbares.
● Centro apnéustico.
● Centro neumotáxico.
● Centros superiores.

● Los centros bulbares inspiratorios

Se localizan en la región ventrolateral y constituyen el grupo respiratorio dorsal (GRD). Los

centros bulbares espiratorios se denominan grupo respiratorio ventral (GRV). Ambos centros
son pares y de localización bilateral, con comunicaciones cruzadas lo que les permite actuar
sincrónicamente para obtener movimientos respiratorios simétricos, es decir, si uno se activa
el otro se inhibe, y viceversa, coordinando el proceso respiratorio.

● El centro apnéustico

Se sitúa en la región inferior de la protuberancia, estimula el grupo respiratorio dorsal o centro

inspiratorio bulbar, e induce una inspiración prolongada o apneusis. En condiciones de
respiración normal, este centro se encuentra inhibido por el centro neumotáxico situado en la
región superior de la protuberancia, que es estimulado por el grupo respiratorio dorsal o centro
inspiratorio bulbar.

● La corteza cerebral

Modifica la actividad de los centros bulbares y constituye la actividad voluntaria de la

respiración, induciendo la hiperventilación o la hipoventilación. La corteza también coordina
la actividad contráctil alternada de los músculos inspiratorios y espiratorios para que actúen
coordinadamente. El sistema límbico y el hipotálamo influyen sobre el tipo de respiración que
se presenta en situaciones de ira o miedo.
Modelo de regulación
La génesis del ritmo básico de la respiración se basa en la actividad alternada de los centros
bulbares inspiratorios y espiratorios, que constituyen el generador central del ritmo respiratorio.

En condiciones de respiración basal o de reposo, la actividad inspiratoria se genera

automáticamente, produciendo la contracción del diafragma. Después esta actividad se detiene,
lo que ocasionará la relajación del diafragma, tras los cuales volverán a descargar de nuevo. En
esta situación, la actividad espiratoria está inhibida. Durante el ejercicio o ante necesidades que
requieran mayor intensidad y frecuencia ventilatoria, se incrementará la actividad de las
neuronas inspiratorias, provocando la contracción de los músculos inspiratorios accesorios,
pero también activando a las neuronas espiratorias, que inducirá la contracción de la
musculatura espiratoria accesoria.

● Receptores nerviosos

Los reflejos pulmonares están asociados a tres tipos de receptores:

● a) Receptores de adaptación lenta. Responden al grado de estiramiento de los músculos

torácicos, en respuesta al llenado pulmonar. Por ello también se les conocen como
receptores pulmonares de estiramiento.
● b) Receptores de adaptación rápida. Responden a la irritación de las vías por el tacto y
las sustancias químicas. También por la histamina, serotonina y prostaglandinas
liberadas durante procesos alérgicos o de inflamación, por lo cual también se conocen
como receptores de sustancias irritantes.
● c) Terminaciones de las fibras. Son Fibras C pulmonares, receptores capilares
extrapulmonares o receptores J, localizadas en la región alveolar y próximas a la
circulación pulmonar, y Fibras C bronquiales, localizadas en las vías aéreas y próximas
a la circulación bronquial. Ambas fibras tienen función nociceptiva, y son estimuladas
por lesiones pulmonares, llenado pulmonar excesivo, congestión vascular pulmonar
aguda y agentes químicos.

Receptores químicos

Responden a la presión parcial de oxígeno (PO2) en la sangre arterial, y directamente con la

presión parcial de anhídrido carbónico (PCO2) y la concentración de hidrogeniones en sangre
(H+). Hay dos tipos:

● a) Quimiorreceptores centrales. Se localizan a nivel bulbar y son sensibles a cambios

en PCO2, HCO3– y H+ en el líquido cefalorraquídeo (LCR), debido a la rápida difusión
del anhídrido carbónico a través de las membranas celulares superando la barrera
hemato-encefálica.
● b) Quimiorreceptores periféricos. Son los cuerpos aórticos, situados a lo largo de la
pared del arco aórtico e inervados por el nervio vago, y los cuerpos carotídeos,
localizados en el cuello. Son especialmente sensibles a cambios en PO2, PCO2 y H +
en el plasma.
Reflejos
● a) Reflejo de Hering-Breuer de distensión o estiramiento, o reflejo de insuflación
pulmonar. Su función es impedir el llenado excesivo de los pulmones. Cuando se
estimulan los receptores de estiramiento pulmonares llegan a un umbral crítico, e
inducen la interrupción de la inspiración e inhiben el centro apnéustico, produciéndose
una espiración más prolongada.
● b) Al estimular las fibras C se estimulan los centros bulbares de la respiración, haciendo
que esta sea rápida, poco profunda, con broncoconstricción, hipersecreción de las vías
aéreas, bradicardia e hipotensión.
● c) Los reflejos propioceptivos de los músculos respiratorios vienen controlados por los
propioceptores o receptores a las articulaciones, tendones y huesos musculares. Estos
mecanorreceptores informan y responden al estiramiento de los músculos respiratorios,
principalmente en reposo, en desarrollo del reflejo miotático para mantener el tono
muscular.

TENSIÓN SUPERFICIAL Y SURFACTANTE PULMONAR

El sistema surfactante pulmonar reduce la tensión superficial en la interfase aire-líquido

respiratoria y es esencial para mantener abierta la superficie de intercambio gaseoso durante
los ciclos de inspiración-espiración. Su falta o alteración está asociada a problemas
respiratorios severos, que en algunos casos pueden prevenirse mediante la administración de
un material surfactante sustitutivo

La tensión superficial y el surfactante pulmonar son elementos clave en el funcionamiento

eficiente del sistema respiratorio. La tensión superficial es la fuerza que actúa en la superficie
de los líquidos, y en los pulmones, afecta la capacidad de los alvéolos para expandirse durante
la inhalación. El surfactante pulmonar es una sustancia crucial que reduce esta tensión
superficial, facilitando la respiración y evitando el colapso alveolar.

● Tensión Superficial
La tensión superficial es el fenómeno que ocurre en la superficie de los líquidos debido a las
fuerzas de atracción entre las moléculas, lo que provoca que la superficie actúa como una
especie de "membrana elástica". En los pulmones, este fenómeno ocurre en la interfaz entre el
aire y el líquido que recubre los alvéolos
En los pulmones, los alvéolos están recubiertos por una fina capa de líquido que crea una
tensión superficial. Si esta tensión fuera muy alta, los alvéolos tenderían a colapsar después de
cada exhalación, lo que haría difícil la reinflación en la siguiente inhalación. Este problema es
particularmente pronunciado en los alvéolos más pequeños, donde la alta presión ejercida por
la tensión superficial podría superar la presión dentro del alveolo, provocando su colapso
(atelectasia).
Según la Ley de Laplace, la presión dentro de un alveolo está relacionada con su radio y la
tensión superficial. Los alvéolos más pequeños tienden a colapsar más fácilmente debido a la
mayor presión generada por la tensión superficial.

● Surfactante pulmonar
La fuerza de tensión superficial en los pulmones es tan grande que sin algo que reduzca la
tensión superficial, las vías respiratorias colapsaron después de la exhalación, haciendo que la
reinflación durante la inhalación sea mucho más difícil y menos efectiva. El colapso de los
pulmones se llama alectasis. Afortunadamente, las células epiteliales tipo II de los alvéolos
secretan continuamente una molécula llamada surfactante que resuelve este problema.
El surfactante es una molécula de lipoproteína que reduce la fuerza de tensión superficial de
las moléculas de agua en el tejido pulmonar. La razón principal por la que el surfactante tiene
esta función se debe a un lípido llamado dipalmitoilfosfatidilcolina (DPPC) que contiene
extremos hidrófilos e hidrófobos. Los extremos hidrófilos son solubles en agua y se unen a las
moléculas de agua en la superficie de los pulmones. Los extremos hidrófilos son insolubles en
agua y están orientados hacia el aire y se alejan del agua. El resultado neto es que la tensión
superficial de los pulmones a partir del agua se reduce de manera que los pulmones aún pueden
inflarse y desinflarse adecuadamente sin la posibilidad de colapsar solo por la tensión
superficial.
A medida que los humanos por nacer crecen y se desarrollan en el útero, reciben oxígeno de la
madre, por lo que sus pulmones no son completamente funcionales de inmediato. De particular
importancia es el hecho de que no producen surfactante hasta las 24 semanas de desarrollo y
por lo general no tienen suficiente acumulación para prevenir el colapso pulmonar hasta las 35
semanas de desarrollo. Por lo tanto, los bebés prematuros tienen un alto riesgo de síndrome de
dificultad respiratoria por colapso de las vías respiratorias, lo que puede causar la muerte si no
se trata. Se trata mediante terapia de reemplazo de surfactante pulmonar y tratamiento con
ventilador mecánico hasta que los pulmones del bebé tengan la edad suficiente para secretar
suficiente surfactante para sobrevivir por sí solos. Otras enfermedades pueden causar
atelectasia, como la EPOC, o cualquier tipo de trauma pulmonar e inflamación que implique
un daño extenso a la cavidad pleural o al parénquima pulmonar.

Síndrome de Distrés respiratorio en recién nacido

Definición:

El síndrome de distrés respiratorio (SDR) es una de las principales causas de insuficiencia

respiratoria en los recién nacidos, especialmente en los prematuros. Se caracteriza por la
dificultad respiratoria debido a la inmadurez pulmonar y la deficiencia de surfactante, una
sustancia lipoproteica producida por los neumocitos tipo II, crucial para mantener la tensión
superficial en los alvéolos y evitar su colapso.
Fisiopatología:

La principal causa del SDR es la deficiencia de surfactante pulmonar como los alvéolos con
surfactante insuficiente (o disfuncional) son inestables y muestran tendencia al colapso, los
pacientes con SDR desarrollan atelectasia generalizada, descompensación en la ventilación-
perfusión, e hipoxemia y acidosis respiratoria subsiguientes. Durante la respiración (ya sea
espontánea o asistida) se producen fuerzas de cizalla en los alvéolos y en los bronquíolos
terminales debido a la reapertura repetitiva de alvéolos colapsados y a la hiperdistensión de los
alvéolos abiertos. Estas fuerzas pueden dañar rápidamente la frágil arquitectura pulmonar para
producir filtración de residuos proteínicos en las vías respiratorias (es decir, las membranas
hialinas). Estos residuos pueden degradar la función de ese escaso surfactante presente, con lo
que inducen un círculo vicioso que, si no se interrumpe, puede derivar en insuficiencia
respiratoria y muerte. Si el tratamiento de soporte funciona, durante el segundo día posterior al
parto se inicia normalmente la fase de reparación con la aparición de macrófagos y células
polimorfonucleares. Los residuos son fagocitados, y el epitelio dañado se regenera. El líquido
del edema en el intersticio se moviliza en los vasos linfáticos, para llevar a la fase diurética del
SDR caracterizada por una alta producción de orina. Con un SDR sin complicaciones, el estado
del paciente mejora al final de la primera semana posnatal. Sin embargo, los recién nacidos con
un peso al nacer inferior a 1.250 g y los de mayor tamaño que necesitan altas concentraciones
de oxígeno y ventilación con presión positiva por un SDR grave pueden desarrollar inflamación
y una reparación inapropiada del pulmón en crecimiento, lo que produce enfisema y fibrosis.
Este problema es más común en neonatos prematuros porque el surfactante no se produce en
cantidades suficientes hasta las últimas semanas del embarazo (alrededor de la semana 34-36)

¿Qué ocurre en un bebé con SDR?

• Deficiencia de surfactante: Los pulmones del recién nacido, especialmente si es prematuro,

carecen de suficiente surfactante, una sustancia crucial para reducir la tensión superficial en los
alvéolos. Sin esta sustancia, los alvéolos tienden a colapsar después de cada respiración.

• Atelectasia: Debido a la falta de surfactante, los alvéolos no pueden mantenerse abiertos, lo

que provoca un colapso pulmonar parcial llamado atelectasia. Esto disminuye la capacidad
pulmonar total y el área disponible para el intercambio de gases.

• Hipoxemia y acidosis: Con menos alvéolos abiertos, el bebé no puede intercambiar oxígeno
y dióxido de carbono de manera eficiente. Esto lleva a hipoxemia (niveles bajos de oxígeno en
la sangre) y acidosis (acumulación de ácido en el cuerpo debido a la falta de oxigenación
adecuada).

• Dificultad respiratoria: El recién nacido con SDR muestra signos de dificultad respiratoria,
como respiración rápida (taquipnea), retracciones intercostales (hundimiento de la piel entre
las costillas al respirar), gruñidos espiratorios, y quejidos. Estos signos son esfuerzos del cuerpo
para intentar aumentar la oxigenación y mantener los pulmones abiertos.

• Alteraciones hemodinámicas: La hipoxemia prolongada y la acidosis metabólica pueden

llevar a problemas cardiovasculares, incluyendo hipotensión, reducción del flujo sanguíneo a
los órganos vitales y, en casos graves, fallo multiorgánico.
Factores de riesgo:

Para comprender mejor el SDR en recién nacidos, es fundamental analizar los factores de riesgo
que predisponen a su aparición. El SDR, al ser una de las principales complicaciones
respiratorias en los bebés prematuros, está estrechamente relacionado con una serie de
condiciones que afectan tanto al desarrollo intrauterino como al proceso de nacimiento. Entre
estos están:

● Prematuridad: Este es el principal factor de riesgo. Cuanto más prematuro sea el

recién nacido, mayor es el riesgo de desarrollar SDR, ya que la producción de
surfactante en los pulmones aún no está completa.
● Sexo masculino: Los varones prematuros tienen mayor probabilidad de presentar SDR
en comparación con las hembras prematuras.
● Diabetes materna: Los hijos de madres diabéticas están en mayor riesgo de SDR
debido a que la hiperglucemia materna puede afectar la maduración del surfactante en
el feto.
● Cesárea sin trabajo de parto: Los bebés nacidos por cesárea antes del inicio del
trabajo de parto tienen menos estimulación hormonal y fisiológica para la producción
de surfactante.
● Embarazos múltiples: Los recién nacidos de embarazos múltiples, como los gemelos
o trillizos, están en mayor riesgo de SDR debido a la mayor probabilidad de parto
prematuro.
● Asfixia perinatal: La falta de oxígeno durante el nacimiento puede afectar la
producción de surfactante y predisponer al SDR.
● Madre con antecedentes de partos prematuros: Las madres que han tenido partos
prematuros previamente tienen más probabilidades de que sus futuros hijos también
nazcan antes de término y, por lo tanto, estén en riesgo de SDR.

Intercambio de gases

El intercambio de gases es el proceso mediante el cual el oxígeno (O₂) y el dióxido de carbono

(CO₂) se transportan entre los pulmones y la sangre. Este proceso ocurre principalmente en los
alvéolos pulmonares y los capilares que los rodean, y es esencial para la oxigenación de la
sangre y la eliminación de CO₂, un producto de desecho del metabolismo celular.

Se puede dividir en los siguientes pasos:

Ventilación Pulmonar:

Es el proceso por el cual el aire entra y sale de los alvéolos. Este

proceso se da debido a la generación de un gradiente de presión
entre los pulmones y la atmósfera.

Durante la inspiración, el diafragma y los músculos intercostales

externos se contraen, lo que provoca una expansión del tórax y,
por lo tanto, de los pulmones. Esta expansión genera una
disminución de la presión dentro de los alvéolos, haciéndola
menor que la presión atmosférica, lo que permite que el aire
fluya hacia los pulmones.
Por el contrario, en la espiración pasiva, el diafragma y los músculos intercostales se relajan, y
la elasticidad natural del tejido pulmonar reduce el tamaño de los pulmones. Esto eleva la
presión dentro de los alvéolos por encima de la presión atmosférica, permitiendo que el aire
salga hacia el exterior. En la espiración activa, los músculos abdominales y los intercostales
internos se contraen para expulsar el aire con mayor fuerza.

Para que este flujo de aire ocurra, es necesario un gradiente de presión que se genera por los
cambios en la presión alveolar y pleural durante la inspiración y espiración.

Difusión de Gases en los Alvéolos:

La difusión de gases en los pulmones ocurre a través

de la membrana alveolocapilar, compuesta por el
epitelio alveolar, el endotelio capilar y las membranas
basales fusionadas de ambos, facilitando el
intercambio de oxígeno (O2) y dióxido de carbono
(CO2) entre los alvéolos y la sangre capilar. Este
proceso está impulsado por gradientes de presión
parcial, según la ley de Fick, y es influenciado por
factores como el grosor de la membrana y la
solubilidad de los gases. El oxígeno se difunde hacia la
sangre donde es captado por la hemoglobina, mientras
que el CO2 se difunde en sentido opuesto para ser
eliminado por la respiración. El O2 alcanza el
equilibrio en aproximadamente 0.25 segundos,
adaptándose bien al tiempo de tránsito de la sangre en
los capilares pulmonares, que es de 0.75 segundos en
reposo.

Transporte de Gases en la Sangre:

El oxígeno se transporta en la sangre de dos maneras. La mayoría se une a moléculas de

hemoglobina dentro de las células rojas sanguíneas (RBC) para formar oxihemoglobina
(HbO2). Una pequeña cantidad de oxígeno se transporta disuelto en el plasma. La mayoría del
dióxido de carbono se transporta en plasma en forma de ion bicarbonato (HCO3), que
desempeña un papel muy importante como sistema tampón sanguíneo. (La transformación
enzimática de dióxido de carbono en ion bicarbonato tiene lugar en el interior de las células
rojas, luego, el ion bicarbonato recién formado sale disuelto al plasma). Una pequeña cantidad
(entre el 20-30% del transporte de CO2) es transportado por las RBC unido a la hemoglobina.
El dióxido de carbono que viaja en el interior de los glóbulos rojos se une a la hemoglobina en
un lugar diferente al que lo hace el oxígeno, por tanto, no interfiere en modo alguno en el
transporte de oxígeno. Antes de que el dióxido de carbono pueda salir de la sangre y dirigirse
a los alvéolos, debe primero liberarse de su forma de ion bicarbonato. Para que esto suceda, los
iones bicarbonato entran en los glóbulos rojos, donde se combinan con iones de hidrógeno (H)
para formar ácido carbónico (H2CO3). El ácido carbónico se disocia rápidamente para formar
agua y dióxido de carbono, para luego difundir de la sangre a los alvéolos.
Intercambio en los Tejidos:

El intercambio de gases que ocurre entre la

sangre y las células corporales a nivel de los
capilares sistémicos también se le
denomina respiración interna. Como era de
esperar, la dirección del movimiento del
oxígeno y el dióxido de carbono durante la
respiración interna es justo la opuesta a la
descrita en el intercambio que tiene lugar
durante la respiración externa, cuando los
gases son intercambiados entre la sangre de
los capilares pulmonares y el aire de los
alvéolos.

Durante el proceso de respiración interna,

las moléculas de oxígeno salen con rapidez
de la sangre a través de la membrana del
capilar sistémico hacia el líquido
intersticial y hacia las células que
componen los tejidos. Mientras sucede eso,
las moléculas de dióxido de carbono salen
de las células y entran en los capilares
sistémicos, para su posterior traslado a los pulmones, desde los cuales se eliminan en el
organismo. El oxígeno es utilizado por las células para sus actividades metabólicas.

Presión parcial del oxígeno:

La presión parcial de oxígeno (PaO₂) es una medida esencial para comprender el

transporte y el intercambio de oxígeno en el cuerpo. La PaO₂ se refiere a la presión
ejercida por el oxígeno disuelto en el plasma sanguíneo, representando el oxígeno que
está directamente disponible para difundirse desde los capilares hacia las células.
Aunque la mayor parte del oxígeno en la sangre se transporta unido a la hemoglobina,
el oxígeno disuelto, aunque en menor cantidad, juega un papel crítico en el intercambio
de gases a nivel celular, ya que es el responsable de mantener el gradiente necesario
para que el oxígeno pueda pasar de los capilares hacia los tejidos.

Medición y Valores Normales

La PaO₂ se mide en milímetros de mercurio (mmHg) y, en condiciones normales, los

valores en sangre arterial oscilan entre 80 y 100 mmHg. Para medir la PaO₂, se realiza
una gasometría arterial, un procedimiento clínico que no solo evalúa la PaO₂, sino
también otros parámetros importantes, como el pH y la presión parcial de dióxido de
carbono (PaCO₂), que juntos brindan una visión integral del estado respiratorio y ácido-
base del paciente. Estos valores normales indican un intercambio eficiente de oxígeno
en los pulmones y una adecuada oxigenación de la sangre arterial, lo que es crucial para
el funcionamiento óptimo de los órganos y tejidos del cuerpo.

Importancia de la PaO₂ en la Fisiología Respiratoria

Desde una perspectiva fisiológica, la PaO₂ es un factor determinante en la difusión de

oxígeno desde los capilares pulmonares hacia la sangre y, posteriormente, hacia los
tejidos del cuerpo. Cuando la PaO₂ desciende, puede ser un indicio de hipoxemia, una
condición en la que hay una disminución de los niveles de oxígeno en la sangre. La
hipoxemia puede ser causada por diversas patologías pulmonares, como neumonía,
enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) o embolia pulmonar, que afectan el
intercambio de gases en los pulmones. la difusión de oxígeno depende del gradiente de
presión entre los alvéolos y la sangre capilar, y cualquier disminución en la PaO₂
compromete la entrega de oxígeno a los tejidos, lo que puede llevar a disfunciones
celulares y metabólicas. Por lo tanto, la PaO₂ no solo es un marcador de la función
pulmonar, sino también un indicador clave de la salud global del sistema respiratorio y
del equilibrio entre la demanda y la oferta de oxígeno en el organismo.

Saturación de oxígeno:

La saturación de oxígeno (SaO₂) es una medida clave que indica el porcentaje de

hemoglobina en la sangre que está unida al oxígeno, y por lo tanto, refleja la capacidad
de la sangre para transportar oxígeno a los tejidos. La SaO₂ es un parámetro esencial
para evaluar la eficacia del transporte de oxígeno en el cuerpo, ya que cuanto mayor sea
la saturación, más oxígeno estará disponible para el metabolismo celular. Este concepto
es crucial en la fisiología respiratoria, donde se busca mantener una saturación adecuada
para asegurar que los tejidos reciban suficiente oxígeno para sus funciones metabólicas.

Medición y Valores Normales

La SaO₂ se mide como un porcentaje, y los valores normales en adultos sanos oscilan
entre el 95% y el 100%. Esta medición puede realizarse de manera no invasiva
utilizando un oxímetro de pulso, que es una herramienta común en la práctica clínica,
o de manera invasiva a través del análisis de gases en sangre arterial. El oxímetro de
pulso mide la saturación de oxígeno utilizando luz a través de la piel, lo que lo convierte
en una herramienta rápida y eficaz para monitorear la oxigenación en pacientes. Cuando
la saturación cae por debajo del rango normal, esto puede indicar hipoxemia, una
condición en la que los tejidos no reciben suficiente oxígeno, lo que puede llevar a
complicaciones clínicas graves si no se corrige.
Relación entre PaO₂ y SaO₂

La relación entre la presión parcial de oxígeno (PaO₂) y la SaO₂ está descrita por la
curva de disociación de la oxihemoglobina, una curva sigmoidea que muestra cómo la
saturación de oxígeno cambia con diferentes niveles de PaO₂. A medida que la PaO₂
aumenta, también lo hace la SaO₂, ya que más oxígeno se une a la hemoglobina. Sin
embargo, esta relación no es lineal. A bajas PaO₂, pequeños incrementos en la presión
parcial pueden producir grandes aumentos en la saturación. En contraste, a niveles más
altos de PaO₂, la SaO₂ se aproxima a su máximo, y los incrementos adicionales en la
PaO₂ tienen menos impacto en la saturación. Esta característica permite que el cuerpo
responda eficientemente a variaciones en la presión parcial de oxígeno, asegurando un
suministro adecuado de oxígeno incluso en condiciones cambiantes.

Curva de Disociación de la Oxihemoglobina

La curva de disociación de la oxihemoglobina es fundamental para entender cómo la

hemoglobina se une y libera oxígeno en función de la PaO₂. Esta curva se desplaza bajo
ciertas condiciones fisiológicas, como cambios en el pH (efecto Bohr), la temperatura
y la concentración de dióxido de carbono (CO₂). Estos factores pueden modificar la
afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, afectando la capacidad del cuerpo para
liberar oxígeno a los tejidos. Por ejemplo, un descenso en el pH o un aumento en la
concentración de CO₂ desplaza la curva hacia la derecha, lo que facilita la liberación de
oxígeno en los tejidos. Estas adaptaciones son críticas para la regulación del transporte
de oxígeno en diferentes condiciones fisiológicas y patológicas, garantizando que los
tejidos reciban suficiente oxígeno para sus necesidades metabólicas.
Bibliografía:

Marieb EN. Anatomía y fisiología humana. 9.ª ed. Madrid: Pearson Educación, S. A.; 2008.
440-457.

Ganong WF. Fisiología Médica. 24ª ed. México: McGraw-Hill; 2013. 621-639

Hall JE. Guyton y Hall. Tratado de fisiología médica. 13ª ed. España: Elsevier; 2016.