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Micosis Sistemicas

El documento aborda las micosis sistémicas, enfocándose en la patogenia, epidemiología, diagnóstico y tratamiento de hongos dimórficos como Coccidioides immitis y Histoplasma capsulatum. Se detalla el ciclo biológico, características clínicas y morfológicas, así como la respuesta inmune del hospedador. Se enfatiza la importancia del diagnóstico histopatológico y el tratamiento adecuado, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
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Micosis Sistemicas

El documento aborda las micosis sistémicas, enfocándose en la patogenia, epidemiología, diagnóstico y tratamiento de hongos dimórficos como Coccidioides immitis y Histoplasma capsulatum. Se detalla el ciclo biológico, características clínicas y morfológicas, así como la respuesta inmune del hospedador. Se enfatiza la importancia del diagnóstico histopatológico y el tratamiento adecuado, especialmente en pacientes inmunocomprometidos.
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FORMA LEVADURA (PARASITARIA)..................

3
CONTENIDO
Epidemiologico ................................................... 3
Definiciones ........................................................ 1
patogenia ........................................................... 4
Géneros .............................................................. 1
Clínico ................................................................. 4
Generalidades en la patogenia ........................... 2
HISTOPLASMOSIS PULMONAR CRONICA ......... 4
Caracteristicas macroscopicas ............................ 2
diagnostico ..................................................... 4
EPIDEMIOLOGIA ................................................. 2
TRATAMIENTO ................................................ 4
Ciclo biologico .................................................... 2
morfologia .......................................................... 4
PATOGENIA ........................................................ 2
epidemiologia ..................................................... 4
CLINICA .............................................................. 3
PATOGENIA ........................................................ 4
Evolucion ........................................................ 3
CLINICO .............................................................. 5
DIAGNOSTICO ................................................. 3
DIAGNOSTICO ................................................. 5
tRATAMIENTO ................................................ 3
TRATAMIENTO ................................................ 5
MORFOLOGIA ..................................................... 3

MICOSIS SISTEMICAS
 Coccidiodes posadasii
DEFINICIONES
 Histoplasma capsulatum var Duboisii
 Causadas por patógenos dimórficos  Penicillum marneffei
o Filamento: Reproducción a  Blastomyces dematitidis
25ºC o a Tº ambiente
o Levadura: Reproducción a 37ºC
o a Tº corporal, ser humano
Patógenos endémicos: Se desarrollan en áreas
 Produce infecciones en
bien caracterizadas y localizadas. Su desarrollo se
inmunocompetentes e
vincula al ambiente o clima
inmunodeprimidos
 Tendencia a diseminarse a partir de los  Centroamérica: Histoplasmosis,
pulmones Coccidiomiocosis
 Patógenos endémicos

GÉNEROS

 Cocccidioides immitis
 Histoplasma capsulatum var.
Capsulatum
 Paracoccidiodes brasiliensis

Otros géneros
GENERALIDADES EN LA PATOGENIA

 Los monocitos expresan una variedad de


receptores que detectan la infección por
hongos

Receptores de lectinas de tipo C (CLR)

o Tipo TOLL (TLR)


o Tipo NOD (NLR)
 Se encuentran en la superficie de la
membrana del macrófago
 Detectan patrones moleculares CICLO BIOLOGICO
asociados a patógenos (PAMP) del
hongo: β-glucano, quitina y manosa en la  Inhalación de atroconidias infecciosas
pared celular fúngica y desencadenan  Climas áridos y secos
vías de señalización
PATOGENIA
COCCIDIOIDES IMMITIS  Inhalación
 Si se estimula Th1 produce un cuadro
CARACTERISTICAS MACROSCOPICAS
pseudogripal
 Dimórficos  Si se estimula Th2
 Forma micelio – Ambiente y en cultivos a 25º Pequeño número de artroconidias llegan al
 Forma de esferula – Tejido e in vítrea a 37º alveolo, se rodean y transforman en
 Colonias húmedas, glabras, blanco o grisáceo esferulas, al madurar forman endosporas por
 3 a 4 días de incubación división progresiva en los fagocitos, el
 En el suero se encuentra hifas vegetativas, ambiente alcalino permite la supervivencia
originan hifas fértiles que producen en el fagolisosoma, también hay mimetismo
artroconidias hialinas alternas, cilíndricas molecular

Mimetismo molecular: Se recubre de antígeno


EPIDEMIOLOGIA
del hospedero para no ser detectado por el
 El hongo se encuentra en el suelo, favorecido sistema inmune
por la presencia de excrementos de
 Replicación nuclear masiva hasta formar un
murciélagos y roedores
cenocito de 60 um
 El suelo rico en Nitrógeno, la humedad y
después la sequedad, viento y polvo Cenocito: partícula grande que contiene células
favorecen la inhalación de atrocidades en su interior
 En Guatemala se encuentra más en el área
oriental :: Zacapa, Chiquimula  Seguida de endosporulación
La esferula gigante madura contiene entre
200-300 endosomas que comienzan a crecer
isotrópicamente y que se liberan al estallar la
esferula madre
 Las endosporas pueden formar nuevas  Pruebas serológicas
esferulas y colonizar otros tejidos por  Pruebas moleculares
contigüidad, vía linfohematica, o
transportadas por fagocitos
 La infección inicial activa los macrófagos y la
liberación de las endosporas desencadena
una respuesta inflamatoria intensa y eficaz,
que elimina la infección en este punto,
dejando una inmunidad permanente
TRATAMIENTO
CLINICA
 Coccidia micosis primaria: No está indicado
 Fiebre del Valle San Joaquín; Fiebre del en inmunocompetentes
Valle  En pacientes con factores de riesgo:
 Patógeno nicótico más virulento anfotericina B seguida de un azol
 Formas: aguda, crónica y diseminada  Pneumoniae cavitaria: Con un azol
o Fiebre
o Tos
o Dolor torácico HISTOPLASMOSIS
o Baja de peso
 El 10% formas complejas inmunes con  Micosis sistémica, de curso subagudo o
manifestaciones de crónico, causada por un hongo dimorfo
o Eritema nudoso o Histoplasma capsulatum
o Multiforme
o Exantema maculo-erimatoso MORFOLOGIA
 Evolución a enfermedad con nódulos y
 Dimorfismo térmico
cavitaria en el 5%
 Forma Filamentosa (Saprofitica) a 25º
 Filamentos ramificados, tabicados > 1 u de
EVOLUCION
diámetro
 Diseminación: multisistémica en el 21% o Macroconidias
 Factores de riesgo o Microconidias ovaladas pequeñas
o Edad
o Sexo FORMA LEVADURA (PARASITARIA)
o Factores genéticos
 Ovalada de 3-5 um de diámetro,
o Embarazo
monobrotantes
o Alteración de inmunidad celular
 Intracelulares
 Pronostico: Anticuerpos arriba de 1:32
 Lesiones en el humano
o Prueba cutánea negativa
 Cultivos a 37ª medios ricos en nutrientes
DIAGNOSTICO
EPIDEMIOLOGICO
 Estudio histopatológico de muestras clínicas:
esputo, piel, tejido pulmonar  Endémica en América
 Cultivo  Suelos con elevado contenido de Nitrógeno,
o Colonias blanco grisáceas blandas contaminación con heces de aves o
aterciopeladas murciélagos
 Partículas aerosol izadas conteniendo o Con PAS, Guiesma, Grocott,
microconidias y fragmentos miceliales Papanicolaou, Gomia o Grindley
 Cultivos
PATOGENIA o En medio Sabouraud a 28ºC de 1-2
semanas
 Conidias inhaladas se convierten en
o Dos tipos de colonias
levaduras
 A: cepa blanca
 Macrófagos fagocitan levaduras  B: café pardo
 Sobreviven en el fagolisosoma, modulando el
PH TRATAMIENTO
 Algunas proliferan y liberan levaduras
 Las levaduras pueden permanecer o La mayoría no requiere tratamiento
localizados o diseminarse por vía o En inmunodeprimidos: itraconazol
hematógena o linfática
 La evolución, depende de:
PARACOCCIDIODOMICOSIS
o Intensidad de la exposición o Paracoccidiodes brasiliensis
o Estado inmunológico o Blastomicosis salud americana
o Principal, en Latinoamérica
CLÍNICO o Enfermedad pulmonar

 Asintomático
MORFOLOGIA
 Histoplasmosis pulmonar aguda
o Proceso pseudogripal o Macroscópica: colonia blancas,
o Linfadenopatia hileal aterciopeladas o glabras color marrón fase
 Mediastinitis y Pericarditis filamentosa a 25º
o A 37º forma levaduriforme, ovaladas o
HISTOPLASMOSIS PULMO NAR CRONICA redondeadas de 3 a 30 micras de diámetro,
paredes refrigerantes dobles y yemas
 Lesiones cavitarias apicales y fibrosis
solitarias o múltiples
 Mucocutanea
o En niños o inmunodeprimidos,
EPIDEMIOLOGIA
lesiones bucales
 Diseminada o Endémica en Latinoamérica
o Fiebre, pérdida de peso, malestar o Zonas de humedad elevada con mucha
general vegetación, Tº moderara y suelo acido
o Inhalación o inoculación traumática
DIAGNOSTICO

 Examen directo
o Poco útil
o Las levaduras son muy pequeñas e
intracelulares, pasan inadvertidas
 Tinciones
o A partir de esputo, exudado de
lesiones cutáneas, LCR, o biopsia
o 2 observación y cultivo PATOGENIA
o Las conidias inhaladas se transforman en
grandes levaduras multipolares, son
fagocitadas y sobreviven hasta 40ª se pueden
diseminar a mucosa oral y nasofaringe
o Ambos sexos pueden ser afectados pero la
enfermedad sintomática más frecuente es en
hombres
 Relacionado a aniveles hormonales
 Estrógenos inhiben transición de
conidias a levaduras
 Los Glucanos de pared son factores de
virulencia

CLINICO

o Sub clínica o progresiva con formas


pulmonares agudas o crónicas
o Puede haber latencia prolongada y activarse
por problemas inmunes dando
linfadenopatía, organomegalia, afectación
medular y manifestaciones ostearticulares
o Fungemia recurrente produce lesiones
dérmicas
o Forma pulmonar, crónica con problemas
respiratorios
o Evolución larga, tos persistente, esputo
purulento, dolor torácico, pérdida de peso,
disnea y fiebre
o Radiológicamente: nódulos, cavernas,
infiltrados fibrocitos
o 25% diseminación

DIAGNOSTICO

o Formas levaduriforomes en muestra de


esputo o lavado alveolar, raspado de
lesiones, biopsias
o Se debe demostrar el dimorfismo térmico in
vítreo
o Anticuerpos precipitantes

TRATAMIENTO

o Itraconazol por seis meses


o Anfotericina B

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