HEPATITIS S21

HIGADO Y FUNCIONES .................................................................................................................................... 2

HEPATITIS VIRAL ......................................................................................................................................... 2
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL .................................................................................................................... 2
HIGADO: ORGANO DIANA ....................................................................................................................... 2
SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS HEPATITIS .................................................................................................. 3
VIRUS HEPATITIS A (INFECCIOSA) ................................................................................................................ 3
TRANSMISION ......................................................................................................................................... 3
PATOGENIA............................................................................................................................................. 3
DIAGNOSTIDO DE LABORATORIO ............................................................................................................ 3
VACUNACION ......................................................................................................................................... 4
HEPATITIS B ................................................................................................................................................ 4
MARCADOR SEROLOGICO ANTIGENO DE SUPERFICIE ............................................................................. 4
REPLICACION VIRAL ................................................................................................................................ 4
TRANSMISION ......................................................................................................................................... 5
SIGNOS Y SINTOMAS ............................................................................................................................... 5
MANIFESTACIONES OCASIONADAS POR LA RESPUESTA INMUNE............................................................ 5
DIAGNOSTICO ......................................................................................................................................... 5
VACUNAS ................................................................................................................................................ 6
HEPATITIS D – DELTA .................................................................................................................................. 7
PATOGENIA............................................................................................................................................. 7
HEPATITIS C ................................................................................................................................................ 7
PATOGENIA............................................................................................................................................. 8
HEPATITIS C .................................................................................................................................................... 8
HEPATITIS G .................................................................................................................................................... 8
HEPATITIS E (ENTERICA).................................................................................................................................. 8
DIAGNOSTICO ......................................................................................................................................... 9
COMPLOCACIONES ................................................................................................................................. 9
VACUNA ATENUADA ............................................................................................................................. 10
 HEPATITIS
HIGADO Y FUNCIONES

 Órgano más grande dentro del cuerpo

 Funciones
o Metaboliza carbohidratos, lípidos
o Almacena energía y neutraliza toxina
o Sintetiza diversas proteínas estructurales y de la respuesta inmune, almacena y transforma
sustancias, entre otras

HEPATITIS VIRAL

 La Hepatitis es una inflamación del hígado

 Asociada a: Infecciones; reacciones autoinmunes
 Sustancias toxicas
 Mortalidad: Aprox. 1.5 millones de personas al año

DIAGNOSTICO DIFERENC IAL

 Fiebre amarilla  Adenovirus  Varicela Zoster
 Epstein BARR  Enterovirus  Leptospira
 Citomegalovirus  Parvovirus B 19  Mycobacterias
 Rubeola  Herpes 1,2,6 Candida SP

HIGADO: ORGANO DIANA

 Los virus causan la mayoría de los casos de hepatitis
o Virus de las hepatitis A, B, C, D, E y G este último estudiado poco
 Algunos científicos franceses mencionan otro virus como el F, sin embargo, aún está en discusión
 La hepatitis A es menos agresiva, ya que solo en casos muy aislados presentan complicaciones

Virus Familia Genoma Envoltura Transmisió Gravedad Mortalidad Cronicidad Complicacio

n nes
A (VHA) Picornaviridae RNA No Fecal-oral Moderada -0.5% NO Ninguna

B (VHB) Hepadnavirid DNA Si Parenteral Leve-grave SI SI Cirrocis,

ae (1-2%) carcinoma
C (VHC) Flaviviridae RNA Si Parenteral Sub-clinica 4% SI
grave
D, delta No clase RNA Si Parental Grave Elevada SI Hepatitis
(VHD) fulminante
E (VEHE) Hepeviridae RNA No Fecal-oral Embarazada 20% NO
s grave
G (VHG) Flaviviridae RNA Si Parenteral Sub-clinica
SIGNOS Y SINTOMAS DE LAS HEPATITIS
 Fatiga: Signo cardinal
 Pérdida del apetito
 Nausea y vómitos
 Fiebre
 Dolor abdominal
 Orina oscura
 Evacuaciones pálidas
 Ictericia y prurito

VIRUS HEPATITIS A (I NFECCIOSA)

 Familia Picornaviridae HEPARNAVIRUS

 RNA: Cadena mono catenaria +
 Icosaedro desnudo
 Proteínas de la Cápside
o VP1, VP2, VP3 y vp4
 VPg (recopilación de ARN)
 Clasificado anteriormente como enterovirus picornavirus, actualmente como un heparnavirus

TRANSMISION
 FECAL – ORAL
 Resistente a:
o Detergentes, PH acido; Tº a 60º
 Periodo de incubación 15 a 45 días
 Niños asitomaitcoas
 Rara hepatitis fulminante
 Diseminación por heces antes de provocar sintomatología

PATOGENIA
 Unión viral a su receptor
 H HAV cr-1
 El genoma se utiliza para producir una poli proteína
 Degradación de esta (proteínas virales y una polimerasa dependiente de ARN, que sintetiza un patrón de
cadena positiva luego la réplica a una negativa luego a positiva
 Ensamble viral en el citoplasma
 Liberación por exocitosis
 La replicación se efectuar en el citoplasma, el RNA se traduce produciendo proteínas estructurales y un
RNA + que luego se replica a negativo y luego a positivo, se ensambla y libera por exocitosis

DIAGNOSTIDO DE LABORATORIO
 Elevación de:
o Transaminasas alanino amino transferasas (ALT)
 o Aspartato amino transferasas (AST)
 Anticuerpos específicos de clase
o IgM (15-20 dias) – Fase inicial
o IgG (31-40 dias) – 8 semanas
 PCR
 Los virus se encuentran en las heces mucho tiempo antes de la sangre

VACUNACION
 HAVIRIX VQTA
o Virus entero inactivado
 Protección 2 semanas de la primera dosis
 Refuerzo 6 a 12 meses de la primera dosis
 La inmunoprofilaxis
o Gamma gobilina anti VHA
o Previene y atenúa la enfermedad en personas expuesta al virus
 La vacunación ha sido efectiva la protección se consigue más o menos a los 15 días de la primera dosis
con un refuerzo de 6 a 12 meses se utiliza una vacuna con virus entero inactivado
 Se ha observado que la aplicación de gamma globulina puede ayudar a prevenir la enfermedad

HEPATITIS B

 Virus genoma ADN

 Con envoltura, Cápside icosaedrica
 Antígenos de s
o Antígeno de superficie AgS
o Antígeno E / envoltura o de replicación
o Antígeno Central (Core): se determina a nivel del hepatocito
 ADN polimerasa
 Los antígenos ayudan a conocer la fase en la que esta el paciente

MARCADOR SEROLOGICO ANTIGENO DE SUPERFICIE

 Partícula de DANE: En la parte central el virus produce una gran cantidad de antígeno de superficie
dando origen a partículas filamentosa y esférica
 El antígeno de superficie es utilizado por el virus de la hepatitis delta para
ingresar a la célula hospedadora

REPLICACION VIRAL
1. Adherencia y fusión a la membrana celular por su receptor NCTP
2. Ingresa el virus al citoplasma
3. Se pierde la Cápside y el genoma parcialmente doble de DNA que ingresa al
núcleo
4. La enzima polimerasa viral completa la cadena de DNA circular
 5. Se inicia la transcripción del DNA viral mediante una enzima RNA polimerasa de la célula formando el
RNA que se utiliza de plantilla tanto para el DNA genómico viral y los RNAm que que darán origen a
proteínas virales
6. Los RNA salen del núcleo y son traducidos a proteínas virales estructurales y a una cadena RNA pre-
genómica, la cual es encapsulada por proteínas Core
7. Dentro del Core, la cadena de RNA viral transcrita a una cadena de DNA-
8. Luego forma una cadena DNA positiva
9. Las proteínas de los antígenos son sinterizadas en el RER
10. Ensamble en el citoplasma
11. Liberación por exocitosis

TRANSMISION
 Tatuajes  Transfusiones
 Drogas  Colocación de aretes
 Parto  Embarazo
 Relaciones sexuales sin protección  Diabetes
 Procedimientos quirúrgicos

SIGNOS Y SINTOMAS
 Fatiga  Dolor abdominal
 Pérdida del apetito  Orina oscura
 Nausea y vómitos  Evacuaciones pálidas
 Fiebre  Ictericia, purito

MANIFESTACIONES OCAS IONADAS POR LA RESPU ESTA INMUNE

 Síndrome de Gionotti-Crosti
 Lesiones maculo papilares
 Periartritis
 Eritema rocoso
 Glanulonefritis
 Fenómeno de Reyunad

DIAGNOSTICO
 Marcadores serológicos de la Hepatitis B
 AgE indica que el virus se está replicando
 Los marcadores serológicos como los antígenos virales de superficie, es el más importante
 Ag C / central / core: no se toma como marcador serológico, se encuentra en los hepatocitos
 ARN polimerasa necesita pruebas de PCR para encontrarla

 Aquí se observa que en la hepatitis aguda, el antígeno de superficie es el primero que se eleva y se
mantiene +- 5 meses si se presenta su anticuerpo anti antígeno de superficie indicando curación poco
después se eleva el antígeno e indicando replicación viral también +- 5 meses baja y se presenta su
respectivo anticuerpo indicando cese de la replicación , el primer anticuerpo que se detecta es el anti
 core o central ig M que se convierte luego a Ig g según la fase de la hepatitits sino se presentan los
anticuerpos a partir de 6 meses se considera que se pasa a una fase crónica; el antígeno central no se
considera un marcador serológico ya que solo se identifica dentro del hepatocito

Marcador serológico Resultado Interpretación

HBs Ag Positivo Hay infección
Anti-HBs Negativo No inmunidad
Positivo Curado o vacunado
Anti HBc-IgM Positivo Fase aguda
Anti HBc-IgG Positivo Seroconversion
HBeAg Positivo Replicacion viral activa
Anti-HBe Positivo Cesa la replicación
ADN estructuras virales Positivo (PCR) Presencia viral

VACUNAS
 Intramuscular
 Primera dosis al nacer
 Refuerzo 2 meses y 6 meses
 Refuerzo a los 12ª
 Se puede transmitir si la madre ya ha sido vacunada
 Para elaborar la vacuna se aísla la parte del genoma viral que tiene la
información del antígeno de superficie, se introduce esta fracción del
genoma viral a un genoma de lavadura y se procede a ña reproducción de la
 levadura con el antígeno incorporado luego se purifica el antígeno de superficie y el antígeno de
superficie purificado es lo que se aplica en la vacunación

HEPATITIS D – DELTA

 El CDH es un virus defectuoso y precisa para su replicación persistencia en el cuerpo humano que exista
el HSBAg (antígeno de superficie del virus B)
 La hepatitis B produce gran cantidad de antígeno de superficie, el cual delta lo usa para ingresar a la
célula hepática y mantenerse en ella
 Se transmite igual que la Hepatitis B por: tatuajes, acupuntura, consumo de drogas, compartir objetos de
higiene personas como cepillos, maquinillas de dientes, o por transfusiones sanguíneas

PATOGENIA
 Necesita de las proteínas de superficie del virus de la Hepatitis B para entrar y salir de la célula
 Se replica en RNA en el núcleo y se ensambla en el aparato de Golgi

 La infección se puede producir en un paciente que tenía hepatitis por el VHB (Sobreinfección, o se
produce una infección simultanea – Coinfeccion)
 Se asocia a hepatitis fulminante

HEPATITIS C

 Familia: Flaviridae
 Género: Hepacovorus
 Esférico
 Con envoltura
 Genoma: ARN mono catenario positivo
 Asociada anteriormente a transfusiones, pero a cambiada la frecuencia ya que ahora está asociada más a
transmisión por el consumo de drogas, encontrándose otros factores como transmisión sexual y
perinatal, otras no se ha definido su transmisión
PATOGENIA
 Entra a la célula, pierde su Cápside
 El ARN se procesa en RE en donde
los ribosomas iniciaran la
producción de proteínas
estructurales y ARN que formara
el genoma se ensambla en el
aparato de Golgi y luego se libera

HEPATITIS C

 Su presentación puede ser aguda o crónica

 Esta más asociada a cáncer
 Diagnósticos serológicos
o Infección agudo – crónica
o Detección de anticuerpos VHC (IgM o IgG)
o RNA circulante (PCR)
o Transaminasas ALT alta (transaminasas = lesión hepática)

HEPATITIS G

VIRUS GB-C

 Familia flaviridae
 Homología anminoacidica con VCH
 Puede coexistir con los virus de la Hepatitis B y C
 Compartimiento similar al virus de Hepatitis C
 Replicación
 Transmisión
 Diagnóstico: PCR

HEPATITIS E (ENTERICA)

 Se relaciona con el embarazo

 Familia Hepeviridae
 Género: Orthohepevirus
 Genoma: ARN monocatenario positivo iscaedrico
 No tiene envoltura
o Replicación similar a la hepatitis A
 o transmisión igual a la Hepatitis A
 Se ha aislado y se ha observado principalmente en la carne de cerdo, mariscos, carnes y hortalizas
 Es resistente al medio ambiente y se considera zoonosis
 Peligrosa para mujeres embarazadas, puede presentarse una enfermedad hepática fulminante
(potencialmente mortal), y la tasa de mortalidad de mujeres embarazas oscila entre un 15 y 25%
o Es la única que tiene impacto virulento en mujeres embarazadas

DIAGNOSTICO
 Depende de que se encuentren anticuerpos específicos de hepatitis E en la sangre y del ARN de la
hepatitis E, ya sea en la sangre o en las heces
 Puede haber aumento en las enzimas hepáticas que indica inflamación o daño del hígado
 NO HAY TRATAMIENTE

COMPLOCACIONES
 Insuficiencia hepática fulminante en el embarazo
 Se asociada a coagulación intravascular diseminadas, por cambios inmunológicos y hormonas (estrógeno
progesterona, ganatropina coriónica humana ΒHCG
 Cambio hacia TH2 en el equilibrio TH1/TH2
 Los caos con ictericia, se asocian a mayor mortalidad y complicaciones
VACUNA ATENUADA
 Vacuna en China
 No aprobada en EU