ANTIHELMÍNTICOS Y ANTIPROTOZOARIOS

Hoy vamos a hablar de medicamentos antiparasitarios, específicamente antihelmínticos y

antiprotozoarios.

Para iniciar debemos hablar sobre el concepto de parásito que se define como todo
organismo que vive a expensas de otro organismo, conocido como hospedador o huésped
del que obtiene energía y nutrientes, causando daño.
Los parásitos tienen una clasificación general, dividiéndose en protozoos y helmintos con
características particulares que expondremos más adelante.

diapo 1

En primer lugar, hablaremos de la helmintiasis, infección causada por helmintos, la cual

constituye uno de los problemas de salud más importantes en los países con bajos
ingresos, debido a sus factores de riesgo como las malas prácticas higiénicas y factores
sociodemográficos que a su vez aumentan la prevalencia en sufrir enfermedades como la
desnutrición, anemia, eosinofilia y neumonía, por lo que debemos prestar especial atención.

Los helmintos se dividen en nematodos y cestodos diferenciados principalmente por

características estructurales de las cuales hablaremos a lo largo de esta exposición.

Dentro de los nematodos hablaremos de la enterobiasis, tricuriasis, ascaris y en los

cestodos con las teniasis.

DIAPO 2 ENTEROBIASIS

La enterobiasis es una infección intestinal por el oxiuro (un tipo de nematodo) Enterobius
vermicularis. Por lo general, se produce en niños en edad escolar, pero los miembros
adultos de su hogar y sus cuidadores, las personas que viven en centros de atención a
largo plazo y aquellos que tienen contacto anal-oral con una pareja infectada durante las
relaciones sexuales también corren riesgo.
Características:

Huevo: forma ovalada y ligeramente asimétrica, una de sus caras es aplanada y la otra
convexa. Son muy ligeros y miden 45 - 60 µm de longitud. , incoloro o amarillento, con doble
membrana que contiene una larva que madura en pocas horas.

Gusano: Enterobius vermicularis es un gusano blanquecino, delgado como hilo, con

extremo posterior afilado, curvado en el macho y recto en la hembra. Mide de 5 a 10 mm de
longitud el macho es ,más pequeño y muere luego de fecundar a la hembra

Síntomas:

1. Prurito anal: Es el síntoma más característico y se presenta especialmente por la noche.

La picazón puede ser intensa y llevar al rascado.

2. Irritación de la piel: El rascado constante puede causar irritación o infecciones

secundarias en la zona anal.

3. Inquietud o dificultad para dormir: El malestar causado por la picazón puede afectar el
sueño, especialmente en niños.

4. Dolor abdominal: Puede presentarse en algunos casos, aunque no es un síntoma

universal.

5. Náuseas y pérdida de apetito: Algunas personas pueden experimentar malestar

gastrointestinal.

6. Leucorrea en niñas: Las hembras pueden migrar hacia la vagina, causando secreción
vaginal.

Test de Graham: es una prueba diagnóstica utilizada para detectar la presencia de

*Enterobius vermicularis* (oxiuro) en casos de sospecha de infección. Es especialmente útil
en niños que presentan síntomas como picazón anal y leucorrea.

Materiales Necesarios: Una cinta adhesiva transparente. Un portaobjetos (microscopio).

Procedimiento: En la mañana, antes de que la niña se bañe o use el baño, se coloca un

pequeño trozo de cinta adhesiva sobre el área anal. La cinta debe presionar suavemente
para recoger posibles huevos o larvas que estén presentes en la piel alrededor del ano.
Luego, se retira la cinta y se coloca sobre un portaobjetos. El portaobjetos con cinta se
envía al laboratorio para ser examinado bajo un microscopio.

Resultados:

- Si se observan huevos de oxiuros en el portaobjetos, el diagnóstico es positivo para una

infección por Enterobius vermicularis.

- Si no se encuentran huevos, puede ser necesario repetir el test en varios días, ya que los
oxiuros no ponen huevos todos los días.

DIAPO 3 Ciclo de vida:

Ciclo de vida:

El ciclo comienza cuando una persona ingiere los huevos del oxiuro, que pueden estar
presentes en alimentos, agua o superficies contaminadas. Una vez ingeridos, los huevos
eclosionan en el intestino delgado, donde las larvas se desarrollan y maduran en adultos en
un período de aproximadamente 4 a 6 semanas. Los adultos viven en el intestino grueso y
se alimentan de material intestinal. Las hembras adultas son las que migran hacia el recto
para poner sus huevos, generalmente durante la noche. La hembra pone miles de huevos
alrededor del ano, lo que causa picazón en la zona anal. Esta picazón puede llevar a la
persona a rascarse, facilitando la diseminación de los huevos si quedan en las manos o
debajo de las uñas.

Los huevos pueden ser transferidos a otras personas o regresar al intestino del hospedador
original si son ingeridos nuevamente. Los huevos pueden sobrevivir en el ambiente durante
varias semanas, lo que facilita su transmisión.

DIAPO 4: TRICURIASIS:
Es una parasitosis intestinal producida por el nematodo (gusano redondo) Trichuris trichiura
o tricocefalo, A este parásito se le considera como un geohelminto debido a que, para
completar su ciclo biológico, sus huevos requieren estar en tierra durante un periodo de 3 a
4 semanas.

Huevo: de tricuris trichiura es de color pardo, posee una forma eliptica similar a la de un
balón de futbol americano, esta formada por dos capas gruesas, la capa externa compuesta
de quitina y proteinas que le brinda una resistencia mecanica y la capa interna rica en
lipidos actua como una barrera impermeable, ambas capas lo protegen de condiciones
ambientales adversas.

Gusano: Lo más característico de este gusano es que su tercio anterior es mucho más
delgado que sus dos tercios posteriores por lo que también se llama gusano látigo, las
hembras son más largas que los machos, el hábitat del parásito es el ciego pero en
infecciones masivas llega a invadir todo el colon.

SÍNTOMAS: Estos parásitos penetran la mucosa intestinal con su extremo anterior, estos
microtraumatismos incrementa el peristaltismo por afección de los plexos nerviosos lo que
favorece la presencia de diarrea y espasmos que originan dolor abdominal tipo cólico, En
niños hay astenia, palidez y desnutrición, todo lo cual conduce a pérdida de peso y
crecimiento deficiente
DIAPO 5 CICLO DE VIDA

Ciclo de vida: Inicia con la evacuación de los huevos sin embrionar mediante las heces de
personas infectadas, deben permanecer en la tierra entre 10 -15 días para que en su interior
se desarrolle una larva de primer estadio (forma infectante para el humano), otra persona
ingiere los huevos larvados y en el trayecto del estómago al intestino se libera la larva de
primer estadio, la cual migra por todo el intestino delgado, durante ese trayecto muda a
larva de segundo, tercero y cuarto estadio y al llegar al ciego alcanza el estadio adulto, ahí
la hembra y el macho copulan y posteriormente la hembra inicia la oviposición,
aproximadamente la evacuación de huevos no embrionados en las heces es de un mes.
TTO DE ELECCIÓN:
-​ Albendazol: 400 mg dosis única, repetir a las 2 semanas.
-​ Mebendazol: 100 mg dosis única, repetir a las 2 semanas.
ALTERNATIVA:
-​ Pamoato de pirantel 250 mg dosis única
-​ Ivermectina 200 mcg/kg por día durante 3 días

DIAPO 6 ASCARIASIS

Es una infección intestinal causada por el parásito Ascaris lumbricoides, un tipo de

gusano redondo (nematodo). A este gusano se le llama también lombriz intestinal por su
forma alargada que lo asemeja a la lombriz de tierra.

El huevo de Ascaris lumbricoides es una estructura ovalada o redondeada es la forma

infectiva del parásito. Posee una triple capa protectora: La capa externa albuminosa
gruesa y rugosa, que le da un aspecto granuloso, esta capa externa es de color marrón
amarillento, una capa media quitinosa muy resistente, y una capa interna lipídica. Esto le
da resistencia al huevo para sobrevivir a las diversas condiciones.

El gusano presenta dimorfismo sexual, es decir, machos y hembras se diferencian en

tamaño y forma. Los machos miden entre 15 y 30 centímetros de largo y se caracterizan
por tener la parte posterior curvada, donde se encuentran espículas y papilas utilizadas
en la cópula. Las hembras, en cambio, son más grandes, con una longitud que varía entre
20 y 35 centímetros, y su extremo posterior es recto y termina en punta. En el extremo
anterior, tanto machos como hembras poseen una boca rodeada por tres labios
prominentes, que les sirven para alimentarse y fijarse a la mucosa intestinal del huésped.

SÍNTOMAS:
La ascariasis puede ser asintomática (sin síntomas), especialmente si la cantidad de
parásitos es baja. Sin embargo, cuando la infección es moderada o severa, puede provocar
síntomas en dos fases principales: fase pulmonar y fase intestinal, según el recorrido del
parásito en el cuerpo.

Fase pulmonar (cuando las larvas migran a los pulmones) Ocurre entre los 7 y 14 días
después de ingerir los huevos.
●​ Tos seca o con flema y Fiebre
●​ Dificultad para respirar o sensación de falta de aire
●​ Sibilancias (sonido silbante al respirar)
●​ Dolor torácico
●​ En algunos casos, puede presentarse neumonía eosinofílica (síndrome de Loeffler)
es un trastorno pulmonar transitorio causado por la migración de larvas de parásitos
a través de los pulmones, lo que produce una respuesta inflamatoria con aumento
de eosinófilos.
Fase intestinal (cuando el parásito ya está adulto en el intestino) Varias semanas
después de la infección.
●​ Dolor o molestias abdominales
●​ Náuseas o vómitos
●​ Diarrea
●​ Pérdida de apetito
●​ En casos severos:
○​ Obstrucción intestinal (bloqueo por acumulación de gusanos)
○​ Gusanos que salen por la boca o la nariz
○​ Apendicitis, pancreatitis o infecciones hepáticas si migran a otros órganos

DIAPO 7 CICLO DE VIDA

Ciclo de vida:
1.​ Los gusanos adultos viven en el intestino delgado Una hembra puede producir
aproximadamente 200.000 huevos por día, los cuales son eliminados a través de
las heces.
2.​ Algunos huevos no están fertilizados, por lo que no son infectivos y no continúan
su desarrollo.
3.​ Los huevos fertilizados se desarrollan en el ambiente, volviéndose infectivos
dependiendo de las condiciones ambientales.
4.​ Al ser ingeridos los huevos infectivos (por alimentos o agua contaminada), se inicia
la infección en el humano.
5.​ En el intestino delgado, los huevos eclosionan y liberan larvas, que invaden la
mucosa intestinal.
6.​ A través de la circulación portal y sistémica, las larvas migran a los pulmones,
donde maduran entre 10 y 14 días.
7.​ Las larvas penetran los alvéolos pulmonares, ascienden por el árbol bronquial
hasta la garganta y son deglutidas nuevamente.
8.​ Finalmente, al llegar otra vez al intestino delgado, las larvas completan su
desarrollo hasta convertirse en gusanos adultos.

Tratamiento de Ascariasis

Fármacos de elección
●​ Albendazol: Se administra una dosis única de 400 miligramos por vía oral.
●​ Mebendazol: Puede administrarse 500 miligramos en dosis única, o bien 100
miligramos cada 12 horas durante 3 días.
Fármacos de segunda línea
●​ Ivermectina: Una dosis de 150 a 200 microgramos por kilogramo de peso corporal,
en una dosis
●​ Pamoato de pirantel: 11 miligramos por kilogramo, en dosis única.
●​ Piperazina: 75 miligramos por kilogramo al día, durante 2 días.​

DIAPO 8 TENIASIS
1.​ Clasificación y Especies:
-​ El género Taenia pertenece a los Cestodos
-​ Se encuentra dentro de la subclase Eucestoda, orden Cyclophyllidea, familia
Taeniidae.
-​ Las especies de importancia médica que parasitan al ser humano son Taenia
saginata y Taenia solium.

2.​ Aspectos Morfológicos Generales:

Huevos:
-​ Los huevos de T. saginata y T. solium son idénticos morfológicamente.
-​ Tamaño: aproximadamente 30–40 micras de diámetro
-​ Forma esféricos o ligeramente ovalados, color marrón claro (debido a la bilis)
-​ Tienen una cubierta gruesa (embrióforo) que contiene un embrión hexacanto u
oncosfera (con seis ganchos)

Gusanos:
-​ Los adultos son organismos macroscópicos, alargados y con simetría bilateral
-​ El cuerpo tiene tres partes principales:

a.​ Escólex (cabeza): Funciona como órgano de fijación a la pared intestinal del
hospedador.

b.​ Cuello: Zona de crecimiento que da origen continuamente a nuevas proglótides

(segmentos del cuerpo).

c.​ Estróbilo: Es el conjunto de proglótides en diferentes grados de maduración:

●​ Inmaduras: recién formadas.
●​ Maduras: con órganos sexuales funcionales.
●​ Grávidas: llenas de huevos.

3.​ Diferencias morfológicas entre T. saginata y T. solium:

-​ Longitud:

●​ T. saginata puede medir de 5 a 10 m

●​ T. solium más pequeña puede medir de 2 a 4 m

-​ Escólex: Es la estructura de fijación a la pared intestinal

●​ T. saginata: Escólex cuboide con cuatro ventosas y sin ganchos (róstelo inerme)
●​ T. solium: Escólex cuboide con cuatro ventosas y un róstelo armado con una
doble corona de ganchos

-​ Proglótides Grávidas: Son los segmentos maduros llenos de huevos

 ●​ T. saginata: Más largas que anchas, con 15–30 ramas uterinas laterales
●​ T. solium: Más cortas, con 7–13 ramas uterinas laterales

La teniasis solo ocurre al ingerir larvas (cisticercos) → carne contaminada.

La cisticercosis ocurre al ingerir huevos solo en T. Solium → mala higiene,
contaminación fecal.

6. Síntomas (Teniosis):

●​ Las manifestaciones clínicas de la teniosis son generalmente inespecíficas y a

menudo pasan desapercibidas. Pueden incluir meteorismo, plenitud y sensación de
incomodidad digestiva
●​ Una complicación excepcional mencionada es la apendicitis verminosa, causada
por la introducción de una proglótide en la luz del apéndice

[Link]óstico (Teniosis):

●​ Se realiza principalmente mediante exámenes coproparasitoscópicos, de

preferencia por sedimentación, ya que los huevos, aunque pequeños, son pesados
●​ También se puede realizar un tamizado de heces para aislar proglótides o el
escólex para determinar la especie (T. saginata o T. solium)

DIAPO 9 CICLO DE VIDA

CICLO DE VIDA
1.​ Ingesta de carne contaminada (huésped definitivo: humano) → El ser humano se
infecta al consumir carne cruda o mal cocida de cerdo (T. solium) o vaca (T.
saginata) que contiene cisticercos (larvas).
2.​ En el intestino delgado del humano, el cisticerco se convierte en un gusano adulto.
3.​ El gusano se adhiere a la mucosa intestinal mediante el escólex (cabeza).
4.​ El gusano produce proglótidos (segmentos del cuerpo) llenos de huevos que se
eliminan por las heces.
5.​ Los huevos son liberados al ambiente con las heces humanas, contaminando suelo,
agua o alimento.
6.​ Infección del huésped intermediario (cerdo o vaca) → El cerdo o la vaca ingieren los
huevos al consumir agua o alimentos contaminados.
7.​ Los huevos liberan oncosferas, que atraviesan la pared intestinal y migran vía
sanguínea a músculos.
8.​ Las oncosferas se desarrollan en cisticercos (formas larvarias infectantes) en el
tejido muscular del animal.
9.​ Cuando un humano consume carne con cisticercos sin una cocción adecuada, se
reinicia el ciclo.

Cisticercosis (solo T. solium): ocurre cuando una persona ingiere los huevos de T. solium
directamente (por autoinfección o contaminación fecal-oral), desarrollando cisticercos en
tejidos, incluyendo el cerebro (neurocisticercosis).

Tratamiento:
La recomendación actual según la literatura es utilizar praziquantel. La dosis recomendada
de praziquantel es de 15 mg/kg de peso en una sola toma.
Como otra opción terapéutica, se menciona el albendazol. Si se utiliza albendazol, el
tratamiento consiste en una dosis única de 400 mg. Aunque no se especifica como
"segunda línea", se presenta como una alternativa al praziquantel.

FARMACOS ANTIHELMINTICOS
BENZIMIDAZOLES PONER NOMBRE DE TODOS LOS MEDICAMENTOS DE ESTE
GRUPO!!!!!

DIAPO 10 MECANISMO DE ACCIÓN

Continuando con los benzimidazoles este grupo está constituido por albendazol y
mebendazol, Comparten el mecanismo de acción que se produce mediante la
degeneración de los microtúbulos citoplasmáticos al unirse a la tubulina B de las
células intestinales del parásito; esta disfunción microtubular provoca la inhibición
irreversible de la captación de glucosa y de la fosforilación oxidativa ya que sin un
suministro adecuado de glucosa, los helmintos no pueden generar ATP, lo que lleva a
pérdida de energía, la inmovilización, muerte del parásito y su posterior eliminación del
organismo huésped.

Microtúbulos → Son estructuras vitales para la célula, involucradas en el transporte

intracelular, la división celular, la motilidad y sobre todo, en la absorción de
nutrientes, especialmente glucosa

DIAPO 11 ALBENDAZOL

FARMACOCINÉTICA

●​ Absorción oral: El albendazol es un benzimidazol que se administra por vía oral,

aunque su biodisponibilidad es baja. Se mejora si se ingiere con alimentos grasos,
porque sufre metabolismo de primer paso hepático intenso.​

●​ Distribución amplia, atraviesa BHE: Una vez metabolizado a su forma activa

(albendazol sulfóxido), se distribuye bien a tejidos, incluyendo el líquido
cefalorraquídeo (LCR), lo que permite tratar neurocisticercosis.​

●​ Metabolismo hepático y eliminación renal: Es metabolizado principalmente por el

CYP450 hepático y su excreción es principalmente en via renal y heces.

USOS: Este medicamento lo vamos a utilizar en la practica clinica para

●​ Parásitos intestinales como ascariasis y oxiuriasis:​

El albendazol actúa inhibiendo la polimerización de los microtúbulos de los parásitos
al unirse a la β-tubulina, lo que bloquea la captación de glucosa → disminuye el ATP
→ muerte del parásito.
RAM

●​ Gastrointestinales (TGI): Por ejemplo: náuseas, dolor abdominal y diarrea ocurren

porque el medicamento actúa localmente en el intestino. La destrucción de parásitos
puede generar reacciones inflamatorias locales.​

●​ Aumento de transaminasas: El metabolismo hepático intenso del fármaco puede

provocar estrés en los hepatocitos, liberando transaminasas (AST/ALT) como
marcador de daño hepático leve.​

INTERACCIONES

●​ Cimetidina: Inhibe enzimas hepáticas, lo que genera que aumenten niveles

plasmáticos del metabolito activo del albendazol.
●​ Carbamazepina: Induce enzimas del CYP450 lo cual genera que disminuya la
concentración del albendazol activo, reduciendo su actividad y eficacia.

PRECAUCIONES

●​ Monitorear función hepática: Por su metabolismo hepático, en tratamientos

prolongados (como neurocisticercosis) puede provocar hepatotoxicidad.
●​ Evitar en menores de 2 años: Porque el sistema enzimático hepático aún está
inmaduro, lo que podría aumentar la toxicidad.

CONTRAINDICACIONES

●​ Hipersensibilidad: Como todo fármaco, si ya hubo reacción alérgica previa, está

contraindicado.
●​ Insuficiencia hepática activa: Porque el metabolismo del fármaco se ve alterado,
aumentando el riesgo de toxicidad.

IMPORTANTE

Categoría C (embarazo) Esto significa que los estudios en animales han mostrado toxicidad
reproductiva, pero no hay estudios adecuados en humanos. Solo se debe usar si el
beneficio supera claramente el riesgo.

DIAPO 12 MEBENDAZOL (Amplio espectro) (BENZIMIDAZOLES)

-​ Farmacocinética
El mebendazol presenta una administración oral y su absorción es mínima en el tracto
gastrointestinal (5-10%), lo cual limita su disponibilidad sistémica y favorece su acción
localizada en el lumen intestinal, donde habitan la mayoría de los helmintos.
Se distribuye principalmente en tejidos intestinales.
Cuando se administra por vía oral, únicamente entre el 5 al 10 % de la dosis es absorbida a
nivel sistémico.
La biodisponibilidad del mebendazol aumenta cuando se administra junto con alimentos
ricos en grasas.
sufre amplio metabolismo de primer paso debido a su baja solubilidad en agua

Se excreta principalmente por vía urinaria y biliar, mientras que una gran parte, al no ser
absorbida, se elimina inalterada por las heces, lo que refuerza su eficacia local y su perfil de
seguridad.

-​ Usos
El mebendazol es un antihelmíntico de amplio espectro utilizado principalmente para tratar
ascaridiasis, oxiuriasis, uncinariasis y tricocefalosis. También se emplea como alternativa en
estrongiloidiasis, tricoestrongiloidiasis, equinococosis (quistes hidatídicos), capilariasis,
filariasis, toxocariasis y triquinosis.

-​ RAM
Bien tolerado a las dosis usuales, en algunos casos dolor abdominal o TGI (náuseas, vómito
o diarrea), esto porque puede generar inflamación secundaria a la destrucción de los
parásitos y al morir los helmintos puede liberar toxinas o antígenos que irritan o inflaman el
tracto gastrointestinal.

En ttos largos suele presentar, mareo, cefalea, ya que pequeñas cantidades de mebendazol
pueden llegar a la circulación sistémica, cruzar la barrera hematoencefálica y causar estos
síntomas.
El rash, dermatitis exfoliativa, alopecia se pueden explicar ya que al usar el medicamento
por un largo periodo de tiempo por una infección muy grande, la destrucción masiva de
parásitos puede desencadenar reacciones inmunológicas o alérgicas como son el rash,
prurito y dermatitis, esto afecta tejidos como la piel y puede alterar los folículos pilosos
ocasionando una alopecia reversible

-​ Precauciones: Niños menores de 2 años ya que tienen mayor sensibilidad a efectos

adversos gastrointestinales o neurológicos, se lo administra solo si es estrictamente
necesario.

- Contraindicación:
●​ Hipersensibilidad → Alergia al principio activo o a cualquier componente de la
fórmula.
●​ Se debe evitar en casos de insuficiencia hepática avanzada debido a su
metabolismo hepático.

-​ Interacciones:

↑ Biodisponibilidad: alimentos grasos: la grasa estimula la producción de bilis el cual

emulsiona las grasas y también ayuda a solubilizar fármacos lipofílicos pocos solubles en
agua como es el mebendazol, Facilita el transporte del mebendazol a través de la mucosa
intestinal, puede aumentar 2 a 5 veces

↑ Toxicidad: cimetidina: Inhibe enzimas hepáticas (CYP450), lo que disminuye el

metabolismo hepático del medicamento, aumentando niveles de mebendazol en sangre.

-​ Espectro
Amplio espectro, áscaris, oxiuros, tricocéfalos, uncinarias y estrongiloides; también tiene
actividad contra Equinococcus, Trichinella, Taenia solium, T. saginata y otros cestodos
causantes de filariasis, toxocariasis.
“Ascaris lumbricoides, Enterobius vermicularis, Taenia solium y saginata”.

DIAPO 13 PIPERAZINA

La piperazina es un antihelmíntico clásico que se utiliza principalmente para tratar

infecciones por nematodos, este medicamento ha sido sustituido por los benzimidazoles.

MECANISMO DE ACCIÓN
1.​ La piperazina actúa como un agonista del receptor GABA (ácido
gamma-aminobutírico) en los nematodos, en los músculos del parásito.
2.​ Esto abre canales de cloro (Cl⁻), lo que hiperpolariza la membrana de las células
musculares del gusano. La célula se vuelve más negativa y no puede generar
potencial de acción.
3.​ Como resultado, hay relajación muscular y se produce una parálisis flácida del
parásito. La parálisis flácida es un tipo de parálisis en la que los músculos
pierden su tono y fuerza, quedando blandos y sin movimiento.
4.​ Al quedar paralizado, ya no puede agarrarse al intestino. El gusano paralizado es
expulsado del intestino por el peristaltismo normal, o expulsa en las heces.
 DIAPO 14
Farmacocinética Jarabe
●​ Administración oral, se absorbe rápidamente en el tracto gastrointestinal,
●​ Distribución amplia en los tejidos corporales,
●​ Unión a proteinas 60-70%
●​ Poco metabolismo hepático
●​ Se excreta por vía renal en forma inalterada (sin metabolizar)
●​ Su efecto comienza entre 30 minutos y 2 horas después de la administración.

RAM :
|
Explicación: La piperazina normalmente no atraviesa bien la barrera hematoencefálica
(BHE), en dosis altas o en personas con eliminación renal comprometida, puede
acumularse en el cuerpo y llegar al sistema nervioso central (SNC). Allí puede interferir con
la neurotransmisión, en especial con el sistema GABAérgico. → Neurotoxicidad por
sobresosis.

●​ Mareo, somnolencia, confusión: Relacionados con una depresión general del

SNC, por efecto GABA-mimético no deseado.​

●​ Ataxia y temblor: El cerebelo y los ganglios basales son estructuras sensibles a

alteraciones en neurotransmisión. La piperazina puede alterar el control motor fino y
el equilibrio, provocando inestabilidad al caminar y temblores involuntarios.​

●​ Convulsiones: Aunque GABA suele ser inhibidor, una dis

●​ función en su señalización puede desestabilizar la actividad neuronal. En
algunos casos, la piperazina puede bajar el umbral convulsivo, sobre todo en
pacientes susceptibles.

Uso : La piperazina es antihelmíntico especialmente nematodos, encargado de eliminar

o paralizar gusanos intestinales (helmintos). Indicado para el tratamiento alternativo o
segunda línea en la ascariasis causada por Ascaris lumbricoides (lombriz intestinal) y la
enterobiasis (oxiuriasis) causada por Enterobius vermicularis (oxiuro).
Precauciones:

●​ Px Enfermedad renal → La piperazina se elimina principalmente por vía renal (a

través de los riñones).En personas con insuficiencia renal o función renal
disminuida, el medicamento puede acumularse en el cuerpo, lo que aumenta el
riesgo de toxicidad.
●​ Lactancia: No hay estudios suficientes pero piperazina podría pasar por leche
materna aumentando la posibilidad de que el bebé ingiere el fármaco a través de
la leche y experimente efectos secundarios, especialmente neurológicos o
digestivos.

Contraindicaciones:
●​ Alergia o hipersensibilidad a la piperazina o a alguno de sus componentes →
Puede provocar reacciones alérgicas graves como urticaria, dificultad para respirar,
hinchazón facial o anafilaxia.
●​ Epilepsia no controlada → La piperazina actúa sobre el sistema nervioso central y
puede reducir el umbral convulsivo, aumentando el riesgo de convulsiones.
Contraindicada especialmente si el paciente presenta crisis frecuentes o no está
bajo tratamiento efectivo.
●​ Insuficiencia renal severa → El fármaco se elimina principalmente por vía renal, y
una función renal gravemente comprometida puede llevar a su acumulación tóxica
en el organismo.​

Interacciones
1.​ Pamoato de pirantel: Puede antagonizar el efecto antihelmíntico de la piperazina.

Explicación: Pirantel actúa como agonista nicotínico en la placa neuromuscular del

parásito → causa parálisis espástica (contracción sostenida). La Piperazina, en cambio,
estimula receptores GABA, lo que abre canales de cloro y provoca parálisis flácida
(relajación del músculo). Al combinarse ambos actúan en el mismo sitio final (la musculatura
del parásito) pero con efectos opuestos: Pirantel: activa contracción → parálisis espástica.
Piperazina: relaja → parálisis flácida. Por eso, se neutralizan mutuamente y el efecto
antiparasitario se reduce o anula.​

PIPERAZINA EN EMBARAZO
Está clasificada por la FDA en Categoría C de riesgo en el embarazo.
Estudios en animales han mostrado efectos adversos sobre el feto, pero no hay
estudios adecuados y bien controlados en humanos.​
Solo se usa si el beneficio supera el riesgo, pero hay más opción y es de segunda línea.

DIAPO 15 PAMOATO DE PIRANTEL

MECANISMO DE ACCIÓN:
Actúa provocando bloqueo neuromuscular y bloqueando la acetilcolinesterasa, produciendo
parálisis espástica y contractura muscular en los gusanos, permitiendo su expulsión del
cuerpo. Es importante destacar que la acción del pamoato de pirantel es selectiva para el
sistema neuromuscular de los gusanos y no afecta significativamente el tejido muscular del
huésped, lo que lo convierte en un tratamiento seguro y eficaz para las infecciones
parasitarias en humanos y animales.

DIAPO 16
❖​ Farmacocinética
El pamoato de pirantel se absorbe mal en el tracto gastrointestinal cuando se administra por
vía oral. Esta absorción limitada es ventajosa porque asegura que el fármaco permanezca
en altas concentraciones dentro de los intestinos, donde residen los parásitos distribución
luz intestinal . El fármaco no absorbido se excreta finalmente en las heces, junto con los
gusanos paralizados. Esta acción localizada minimiza los efectos secundarios sistémicos y
aumenta la eficacia del fármaco contra los parásitos intestinales.
Las concentraciones séricas máximas se producen entre 1 y 3 horas después de una dosis
única

❖​ Usos
Para el tratamiento de la enterobiasis, incluyendo ascárides (lombrices intestinales), oxiuros
(enterobius), anquilostomas (strongyloides) y (ancylostomas) en forma de pamoato de
pirantel

❖​ RAM
Bien tolerado y sus efectos adversos son infrecuentes: leves disturbios gastrointestinales
(náuseas, vómito, diarrea, anorexia, dolor), cefalea, mareos, somnolencia, rash,
discinesias y fiebre

❖​ PRECA
Debe usarse con precaución en pacientes con disfunción hepática ya que se han
reportado aumentos en la concentración de enzimas.
CONTRA
Miastenia gravis: Contraindicado por su efecto colinérgico, que puede empeorar la
debilidad muscular.

❖​ Interacciones
El pirantel se antagoni­za con la piperazina en sus efectos neuromuscula­res sobre el
parásito por lo que no deben emplearse juntos.

DIAPO 17 PRAQUIZANTEL
❖​ Mecanismo de acción

El mecanismo de acción del praziquantel no está completamente definido, pero se proponen

varios posibles mecanismos.

Se plantea que el praziquantel puede actuar a través de:

●​ La generación de radicales activos de oxígeno.

●​ La interacción con una variante de canales de calcio denominados Ca-varB, los
cuales están presentes en los parásitos sensibles.
●​ La inhibición del flujo de adenosina.

Se sabe que, a dosis menores, incrementa la permeabilidad al calcio de las células de

los esquistosomas adultos. Este aumento de la permeabilidad al calcio causa fuertes
contracciones y parálisis de la musculatura del parásito, lo que provoca que se
desprenda de su aparato de succión en las paredes del intestino.

En concentraciones mayores, el praziquantel daña el tegumento del parásito, dejando al

descubierto algunos antígenos de esa capa. Esto puede activar mecanismos de defensa del
hospedero, que a su vez entran a destruir el cisticerco.

●​ Aumento de la permeabilidad al calcio: El praziquantel actúa principalmente

aumentando la permeabilidad de la membrana celular de los parásitos al calcio
(Ca²⁺).
●​ Contracción muscular sostenida: Este aumento de calcio intracelular provoca una
contracción muscular intensa y sostenida en el parásito, lo que lleva a una parálisis
espástica.
●​ Desintegración del tegumento: El tegumento (cubierta externa) del parásito sufre
daño estructural, lo que facilita su ataque por el sistema inmunológico del
hospedero.

DIAPO 18

❖​ Farmacocinética
Tras la administración oral de praziquantel, se absorbe aproximadamente el 80 % de la
dosis.
El praziquantel se metaboliza rápidamente por el sistema enzimático del citocromo P450 y
sufre un efecto de primer paso después de la administración oral. (prazicuantel
4-hidroxiprazicuantel)
Aproximadamente el 80% de una dosis oral de praziquantel se excreta en los riñones, casi
exclusivamente (más del 99%) en forma de metabolitos de praziquantel.
Tras la administración oral, la vida media de eliminación del praziquantel en suero varía
entre 0,8 y 1,5 horas.

❖​ Usos
esquistosomiasis, tenias,
❖​ Interacciones:
Albendazol: El praziquantel aumenta los niveles de albendazol mediante un mecanismo de
interacción no especificado.
❖​ Precauciones
Disfunción o enfermedad hepática
❖​ Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento
❖​ RAM
somnolencia, cefalea, náuseas, malestar en TGI
❖​ Clasificación:
B: Podría ser aceptable. Los estudios publicados no han identificado asociación entre el uso
durante el embarazo y defectos congénitos importantes, abortos espontáneos o resultados
adversos maternos o fetales.

DIAPO 19 IVERMECTINA

●​ La ivermectina es un medicamento antiparasitario semisintético derivado de las

avermectinas, una clase de agentes antiparasitarios de amplio espectro y gran
actividad aislados de los productos de fermentación de

MECANISMO DE ACCIÓN

1.​ La ivermectina se une de forma selectiva y con alta afinidad a los canales de cloro
activados por glutamato, presentes exclusivamente en células musculares y
nerviosas de invertebrados.
2.​ Al unirse a estos canales, la ivermectina provoca su apertura sostenida, lo que
permite una entrada masiva de iones cloruro (Cl⁻) hacia el interior de la célula.
3.​ Esto genera una hiperpolarización de la membrana celular, es decir, un aumento de
la carga negativa. Como resultado, se produce una inhibición de la conducción de
los impulsos nerviosos, lo que lleva a parálisis y finalmente a la muerte del parásito.

DIAPO 20

Farmacocinética

●​ Vía de administración: Oral o tópica

●​ Absorción: Buena absorción oral; la biodisponibilidad aumenta con alimentos
grasos.
●​ Distribución: No atraviesa la barrera hematoencefálica.
 ●​ Metabolismo: Hepático, principalmente a través del citocromo P450 CYP3A4.
●​ Eliminación: Principalmente por vía fecal.
●​ Vida media plasmática: 18 a 57 horas.

USOS

Tratamiento de la oncocercosis, pero también puede ser eficaz contra otras infestaciones
parasitarias (cla ascariasis, la tricuriasis y la enterobiasis)

RAM

Fiebre, cefalea, mialgia, taquicardia. Aumento de las enzimas hepáticas, TGI

A dosis tóxicas: Vértigo

PRECAUCIONES
No se recomienda en menores de 15 kg de peso.
Explicación: La mayoría de los estudios recomiendan no usar Ivermectina en niños que
pesen menos de 15 kilos o que sean menores de dos años de edad, dado que la barrera
hematoencefálica puede estar menos desarrollada que en niños de más edad

CONTRAINDICACIONES
No se recomienda dar en lactancia
Explicación: La ivermectina se excreta en la leche materna en pequeñas cantidades.​

Interacciones:
Azitromicina: Aumenta la concentración sérica de ivermectina .

CATEGORÍA C EN EMBARAZO

La FDA ha clasificado previamente la ivermectina como categoría C para el embarazo,

debido a estudios de reproducción en animales que mostraron efectos adversos en el feto, y
no existen estudios adecuados y controlados en humanos.

DIAPO 21 PROTOZOOS

Los protozoos son organismos unicelulares y eucariotas, es decir, están formados por
una sola célula que contiene núcleo definido y organelos especializados. Son
microorganismos que pueden vivir en ambientes, suelo, o dentro de otros organismos como
parásitos.

Pequeños, unicelulares, algunos forman colonias con pocos o numerosos individuos todos
iguales; sin simetría o con simetría bilateral, radial o esférica. La forma celular generalmente
es constante, ovalada, alargada, esférica u otra, en algunas especies. Núcleo diferenciado,
único o múltiple; otras partes estructurales como orgánulos. Locomoción por flagelos,
pseudópodos, cilios o movimientos de la propia célula. Algunas especies cuentan con
cápsulas protectoras o testas; muchas especies forman quistes o esporas resistentes para
sobrevivir a las condiciones adversas o para la dispersión. De vida libre, comensales,
mutualísticos o parásitos. Nutrición variada: Holozoicos, que se alimentan de otros
organismos (bacterias, levaduras, algas, otros protozoos, etc.). Saprófitos, que se alimentan
de sustancias disueltas en su medio. Saprozoicos, que se alimentan de restos de animales
muertos. Holofíticos, también conocidos como autótrofos, es decir, que produce alimento
por fotosíntesis (como las plantas). Algunos combinan dos métodos. En la actualidad
existen unos 50.000 variedades de protozoos. Muchas especies son de vida libre, mientras
que otras parasitan al hombre y a los animales (domésticos y salvajes). Las infecciones
pueden ser asintomáticas o bien llevar a la muerte, dependiendo de la especie y cepa del
parásito, así como de la resistencia del huésped (Yaeger, 1989).

Los humanos pueden albergar protozoarios causando infecciones conocidas como

protozoosis.

Estos organismos pueden transmitirse de persona a persona, generalmente por contacto

directo, por ingestión de agua o alimentos contaminados, o a través de vectores (como
insectos).

que pueden ser transmitidos de una persona a otra, tienen una transmisión fácil por lo cual
constituyen problemas de salud frecuentes en nuestro medio.

No hay vacunas para prevenir su contagio por lo que se combaten con antimicrobianos, de
ahí la importancia de conocer el tratamiento adecuado para cada caso.

Algunas de esas infecciones son la amebiasis, giardiasis, tricomoniasis, entre otras. (de las
que vamos a hablar)

DIAPO 22 AMEBIASIS
La amebiasis es causada por el protozoo Entamoeba Histolytica en que el que su ciclo de
vida, comprende de dos estadios o fases de desarrollo:

Trofozoito que tiene una forma irregular ameboide alargada, mide de 10-60 micras y este se
moviliza por seudópodos. Tiene un solo núcleo característico, con un cariosoma central bien
definido y cromatina periférica fina y uniforme. Su citoplasma se divide en una zona externa
clara (ectoplasma) y una interna granulosa (endoplasma), en la cual pueden observarse
eritrocitos fagocitados

Fase quística de forma esférica u oval, con una pared resistente de quitina que mide de 10
a 15 micras y desarrolla de uno hasta cuatro núcleos, característica que ayuda a
diferenciarlo de otras especies similares

Los trofozoítos viven en el intestino grueso del huésped, se movilizan por seudópodos y se
multiplican por fisión binaria. En su camino hacia el exterior, se dividen en formas más
pequeñas, dejan de alimentarse y se rodean de una pared delgada y resistente (quitina)
para transformarse en quistes. Al principio, los quistes son mononucleares; luego se
subdividen por dos mitosis consecutivas, por lo que tienen sucesivamente 2 y 4 núcleos.
Los quistes se expulsan al exterior con las heces del huésped; al ser ingeridos mediante
alimentos o agua contaminados por otro huésped, se desenquistan en el intestino delgado y
dan origen a cuatro trofozoítos nuevos que avanzan al intestino grueso, donde se reanuda
la multiplicación.

SINTOMATOLOGÍA: La sintomatología varía desde un malestar abdominal leve con diarrea

mucosa y sanguinolenta, hasta una disentería aguda o mortal, con fiebre, escalofríos y
diarrea sanguinolenta o mucosa (disentería amebiana)

Síntomas comunes de la amebiasis intraintestinal

●​ Diarrea: Puede ser sanguinolenta o con moco.

●​ Dolor abdominal: Puede ser cólico o constante.
●​ Náuseas y vómitos: Puede haber malestar estomacal.
●​ Fiebre: A veces con escalofríos.
●​ Pérdida de peso: Involuntaria.
●​ Deshidratacion

Amebiasis extraintestinal → Se presenta cuando el parásito se disemina a otros órganos,

el más frecuente es el hígado. Manifestación más común: Absceso hepático amebiano
DIAPO 23

MODO DE TRANSMISIÓN- CICLO DE VIDA

La infección se adquiere por ingestión de alimentos o agua contaminados con materia fecal
de personas infectadas.
Los trofozoítos, que son prácticamente las únicas formas presentes en las deposiciones
diarreicas, tienen poca importancia como transmisores de la infección debido a que son
poco resistentes a la desecación y a la acción del jugo gástrico.
1.​ Los quistes y trofozoítos se excretan en las heces . Los quistes se encuentran
típicamente en las heces formadas, mientras que los trofozoítos se encuentran
típicamente en las heces diarreicas.
2.​ Ingesta de quistes maduros a través de alimentos, agua o manos contaminadas con
heces
3.​ Al llegar al intestino delgado se exquistan
4.​ liberación de trofozoitos que migran al intestino delgado invadiendo la mucosa
intestinal y pueden alcanzar sitios extraintestinales como el hígado, pulmones y
cerebro
5.​ Trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen quistes y ambas etapas se
excretan en las heces.
-​ Los quistes pueden sobrevivir días o semanas en el ambiente externo por sus
paredes protectoras.
-​ Los trofozoitos excretados por las heces se destruyen fácilmente una vez fuera del
cuerpo y si se ingieren no sobreviven a la exposición al HCL

TRATAMIENTO DE ELECCION:
-Metronidazol: 280mg/8hrs por 5 a 10 días
-Tinidazol: 2g dosis única
SEGUNDA LÍNEA: Paromicina 25-35 mg/8 hrs
DIAPO 24 GIARDIASIS
Giardia pertenece al reino Protozoa, filo Metamonada, clase Zoomastigophorea, orden
Diplomonadida, familia Hexamitidae y género Giardia

G. intestinalis es un protozoario flagelado, cuyo ciclo vital comprende a los trofozoítos en la

etapa vegetativa y a los quistes en la etapa de transmisión.

Los trofozoítos son piriformes, tienen cuatro pares de flagelos dirigidos hacia atrás, dos
núcleos, dos cuerpos medianos en forma de garra en el medio del cuerpo y un disco ventral
convexo en la mitad anterior del cuerpo con el que se adhieren a la mucosa intestinal. Esas
formas viven en la porción anterior del intestino delgado del huésped, particularmente en el
duodeno, y allí se multiplican por fisión binaria.
Muchos de los trofozoítos arrastrados hasta el íleon secretan una pared resistente y se
transforman en quistes ovoides. Después de enquistarse el parásito duplica sus órganos, de
tal manera que el quiste maduro posee cuatro núcleos, cuatro cuerpos medianos y ocho
flagelos. La división del citoplasma no ocurre hasta que el parásito se desintegra. El quiste
sale del huésped en las heces y puede sobrevivir por más de dos meses en agua a 8 °C y
alrededor de un mes a 21 °C. Sin embargo, los quistes son sensibles a la desecación, el
congelamiento y la luz solar, y relativamente sensibles a los desinfectantes comunes.

La giardiasis es endémica en todo el mundo. La infección y la enfermedad son más

comunes en niños que en adultos. La giardiasis puede presentarse también en forma
epidémica. Asimismo, G. intestinalis es uno de los agentes de la “diarrea de los turistas”.

La mayor parte de las infecciones son subclínicas y encontraron que la deficiencia en la

respuesta humoral es el factor determinante para que la infección sea o no sintomática en
los niños. En los individuos sintomáticos, el período de incubación generalmente dura entre
3 y 25 días. La sintomatología consiste sobre todo en diarrea y meteorismo, acompañados
con frecuencia por dolor abdominal. La náusea y el vómito se presentan menos a menudo.
La fase aguda de la enfermedad dura entre 3 y 4 días. En algunos enfermos la giardiasis
puede ser prolongada, con episodios de diarrea recurrente y flatulencia, urticaria e
intolerancia a ciertos alimentos. Estas y otras manifestaciones alérgicas asociadas con la
giardiasis desaparecen con el tratamiento y la curación.

DIAPO 25 CICLO DE VIDA

Los quistes son formas resistentes y son

responsables de la transmisión de la
giardiasis. Tanto los quistes como los
trofozoítos se pueden encontrar en las
heces (estadios diagnósticos) .
1.​ Los quistes son resistentes y
pueden sobrevivir varios meses en agua
 fría. La infección se produce por la ingestión de quistes en agua o alimentos
contaminados, o por vía fecal-oral (manos o fómites) .
2.​ En el intestino delgado, la exquistación libera trofozoítos (cada quiste produce dos
trofozoítos) .
3.​ Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria longitudinal y permanecen en el
lumen del intestino delgado proximal, donde pueden estar libres o adheridos a la
mucosa mediante un disco de succión ventral .
4.​ La enquistación se produce a m
5.​ edida que los parásitos transitan hacia el colon. El quiste es el estadio que se
encuentra con mayor frecuencia en las heces no diarreicas .
6.​ Debido a que los quistes son infecciosos cuando se expulsan en las heces o poco
después, es posible la transmisión de persona a persona. Si bien los animales se
infectan con Giardia , su importancia como reservorio no está clara.

TRATAMIENTO

DE ELECCIÓN:
Usaremos la familia de los benzimidazoles.

●​ Metronidazol 250–500 mg cada 8 h

●​ Tinidazol 2 g una sola dosis oral.

SEGUNDA OPCIÓN:
●​ Albendazol: 400 mg/día por 5 días

DIAPO 26 TRICOMONIASIS
La Thichomonas vaginalis es un protozoo móvil, anaerobio, de forma ovoide, con una
longitud de 10 a 20 µm, flagelado. Presenta en su membrana externa distintos antígenos,
relacionados con su patogenicidad. Cinco flagelos: cuatro anteriores y uno que recorre una
membrana ondulante a lo largo del cuerpo. El crecimiento y reproducción óptimas se
producen en condiciones de anaerobiosis.

La tricomoniasis vaginal es una de las infecciones de transmisión sexual más frecuentes.

La mujer puede adquirir la infección por contacto con un varón o una mujer infectados,
mientras que el varón lo adquiere generalmente sólo por el contacto con una mujer que en
algunos casos puede permanecer asintomática y sólo transmitir la enfermedad.
Cuando la infección está presente en la gestación se ha asociado con peores resultados
perinatales al relacionarse con un incremento de rotura prematura de membranas, parto
pretérmino y bajo peso al nacer.

Los signos y síntomas más habituales son el:

●​ Aumento de la secreción vaginal, que suele ser maloliente, acompañado de
eritema de la mucosa vaginal y del introito
●​ Flujo vaginal espumoso, de color amarillo verdoso
●​ Mal olor vaginal (fétido, como a pescado)
●​ Prurito
●​ Disuria
●​ Irritación vulvar
●​ Cérvix en fresa Inflamación local (infiltrado de neutrófilos,
linfocitos),hiperemia (más sangre → enrojecimiento) puntos hemorrágicos
en la mucosa cervical lo que conllevan a este cuello característico

DIAPO 27 CICLO DE VIDA

1.​ Trichomonas vaginalis reside en el tracto

genital inferior femenino y en la uretra y la
próstata masculinas
 2.​ Donde se replica por fisión binaria
3.​ El parásito no parece tener forma quística y no sobrevive bien en el ambiente
externo. Trichomonas vaginalis se transmite entre humanos, su único huésped
conocido, principalmente por vía sexual

La tricomona tiene un ciclo de vida simple y sólo se encuentra en forma de trofozoíto, que
se transmite de persona a persona por el contacto sexual. Este parásito tiene reproducción
asexual por fisión binaria; esto es, se duplican todos sus componentes y se generan dos
tricomonas idénticas. Los trofozoítos son muy susceptibles a la desecación o a los
ambientes acuosos en las secreciones, por lo que se mueren al estar fuera del cuerpo
humano. De ahí que la transmisión de esta infección sea durante el contacto sexual sin
protección con una persona infectada.

TRATAMIENTO

Todas las pacientes diagnosticadas de tricomoniasis deben ser tratadas,

independientemente de que existan manifestaciones clínicas o no
La frecuente infección de los conductos de Skene y la uretra hacen que un tratamiento
tópico pueda ser ineficaz, por lo que es unánime la recomendación de indicar un tratamiento
sistémico.
Las Trichomonas son altamente sensibles al metronidazol, con una tasa de curas del 95%,
en este caso las parejas sexuales también deben recibir tratamiento.
El tratamiento de elección es el metronidazol, recomendándose dosis única de 2 g por vía
oral. Como pauta alternativa se indica el metronidazol a dosis de 500 mg dos veces al día
durante 7 días.
Se considera que existe fallo en el tratamiento ante la persistencia o recurrencia de los
síntomas, a pesar de la abstinencia sexual o después de mantener relaciones sólo con una
pareja tratada. En estos casos se recomienda repetir la misma pauta (2 g en dosis única),
asegurándose del correcto tratamiento de las parejas. Ante un nuevo fallo del tratamiento se
puede utilizar metronidazol 2 g/día cada 3-5 días, y en última instancia paromomicina o
timidazol oral.

MEDICAMENTOS ANTIPROTOZOARIOS

NITROIMIDAZOLES: (Metronidazol, Tinidazol, Ornidazol y Secnidazol)

1.​ Ingreso al microorganismo:

○​ El fármaco entra pasivamente en la célula del parásito o bacteria anaerobia.​

2.​ Ambiente reductor intracelular:

○​ En el interior del microorganismo, existe un ambiente pobre en oxígeno
(anaerobio), lo cual favorece reacciones de reducción.
○​ Estos organismos contienen ferredoxinas, proteínas con hierro-azufre que
forman parte de su cadena de transporte de electrones.​

3.​ Activación del fármaco:

 ○​ Las ferredoxinas transfieren electrones al grupo nitro (-NO₂) del fármaco.
○​ Esta transferencia reduce el grupo nitro, convirtiéndolo en un radical
aniónico nitro altamente reactivo.​

4.​ Formación del radical tóxico:

○​ El radical nitro reacciona con ácidos nucleicos y proteínas intracelulares,
generando:
■​ Fragmentación del ADN
■​ Inhibición de la síntesis de proteínas
■​ Pérdida de la función de membranas y estructuras celulares​

5.​ Muerte del microorganismo:

○​ El daño acumulado causa la muerte celular, porque la célula no puede
replicarse ni mantener su metabolismo básico.​

Tienen actividad antiprotozoaria y antibacteriana: son activos contra trofozoítos de

Entamoeba histolytica en los tejidos y en la luz intestinal, siendo mejor su actividad tisular
que luminal; también contra Giardia lamblia, Trichomona vaginalis, Balantidium coli y
Blastocystis

hominis

Su espectro antibacteriano cubre todos los cocos anaerobios gram (-) y gram (+), como
Clostridium perfríngens y C. difficile, y bacilos anaerobios gram (-) como Bacteroides fragilis,
y anaerobios facultativos como Gardnerella vaginalis; también es activo contra
Campylobacter jejuni y Helicobacter pylori, pero éste último puede adquirir resistencia con
rapidez al metronidazol.

La resistencia al metronidazol está bien establecida por parte de las bacterias anaerobias,
de T. vaginalis y G. lamblia lo cual es un problema creciente con consecuencias clínicas
importantes, pero no para E. histolytica.

Es posible que existan múltiples mecanismos de resistencia, pero la información existente

apunta a mutaciones que llevan a pérdida de la función de una nitrorreductasa de NADPH
independiente de oxígeno, o a pérdida de las capacidades de captación de oxígeno lo cual
impide la activación del fármaco.

FARMACOCINÉTICA

Los nitroimidazoles tienen excelente absorción por vía oral, la más utilizada; también se
dispone de metronidazol en ampollas para infusión y de óvulos vaginales; la vida media de
tinidazol y secnidazol es más larga que la del metronidazol (8 horas), por lo que sus niveles
terapéuticos son útiles durante varios días, permitiendo más cómoda dosificación. Su
distribución es amplia y penetran todos los líquidos y tejidos, incluso LCR; atraviesan la
barrera placentaria y se excretan en la leche, secreciones vaginales y el semen, en
concentraciones adecuadas para el tratamiento de la tricomoniasis, razón por la cual es
innecesario agregar, al tratamiento por vía oral, el tratamiento tópico vaginal.
Parte del metronidazol se metaboliza en el hígado y tanto los metabolitos como el agente
inalterado se eliminan por el riñón; el tinidazol se metaboliza parcialmente en el hígado, se
excreta un poco en la bilis y en las heces y tiene circulación entero-hepática, sin embargo,
la mayor parte del secnidazol se excreta lentamente en la orina en forma inalterada y como
metabolito.

Reacciones adversas

Neurológicas (neuropatía, convulsiones, encefalopatía)

●​ Mecanismo: El metronidazol atraviesa la barrera hematoencefálica y en el sistema

nervioso central puede generar radicales libres nitro-reducidos, similares a los
que forman su acción antimicrobiana.​

●​ Estos radicales pueden alterar proteínas neuronales, canales iónicos o ADN en

neuronas, causando disfunción.​

●​ Además, su acumulación en tratamientos prolongados puede inducir

neurotoxicidad directa, afectando nervios periféricos y estructuras cerebelosas
(por eso se asocian vértigo, ataxia).​

Hematológicas (leucopenia, trombocitopenia)

●​ Mecanismo: Aunque poco frecuente, el metronidazol puede actuar como un

hapteno (pequeña molécula que se une a proteínas celulares), induciendo una
respuesta inmunomediada contra células hematopoyéticas.​

●​ También puede haber toxicidad directa sobre células madre de la médula ósea,
disminuyendo la producción de leucocitos y plaquetas.​

●​ Estos efectos suelen ser transitorios y reversibles al suspender el tratamiento.​

Gastrointestinales (náuseas, vómito, sabor metálico, diarrea, dolor epigástrico)

●​ Mecanismo del sabor metálico: Metabolitos del metronidazol se excretan en la

saliva y tienen un sabor metálico característico.​

●​ Náuseas y vómito: Activación directa del centro del vómito en el tallo cerebral, o
irritación de la mucosa gástrica.​

●​ Dolor epigástrico y diarrea: Alteración de la microbiota intestinal (efecto sobre

bacterias anaerobias) → disbiosis, inflamación y mayor motilidad.

Genitourinarias (vaginitis por cándida, disuria, dispareunia)

 ●​ Mecanismo: El metronidazol elimina bacterias anaerobias de la flora vaginal, pero
no actúa contra hongos como Candida albicans. Al perderse el equilibrio
microbiano, hay sobrecrecimiento de cándida, lo que causa vaginitis.​

●​ Irritación local por el excipiente de los óvulos puede generar síntomas urinarios y
dolor genital.​

Hipersensibilidad (prurito, urticaria, síndrome de Stevens-Johnson)

●​ Mecanismo: Se cree que el fármaco o sus metabolitos forman complejos

antigénicos que son reconocidos por el sistema inmune, activando linfocitos T y
liberación de citoquinas proinflamatorias.​

●​ En reacciones graves (como el síndrome de Stevens-Johnson), hay una apoptosis

masiva de queratinocitos mediada por células T citotóxicas, lo que causa
necrosis epidérmica y afectación de mucosas.

Precauciones y contraindicaciones

No se ha encontrado evidencia de un efecto carcinógeno o mutagénico en humanos, deben

usarse con precaución y evitar tratamientos prolongados; su uso en el primer trimestre del
embarazo está contraindicado (se ha asociado con labio fisurado y paladar hendido) y en el
resto de la gestación y lactancia deben usarse sólo cuando estén estrictamente indicados.
Se deben sopesar riesgos y beneficios si hay epilepsia o antecedentes de discrasias
sanguíneas; los nitroimidazoles deben usarse con cuidado y debe hacerse recuento
diferencial de leucocitos antes y después de tratamientos largos o repetidos; si hay deterioro
de la función hepática, las dosis deben reducirse y los pacientes deben vigilarse; debe
evitarse el consumo de bebidas alcohólicas desde 24 horas antes y hasta 72 horas después
de su suspensión.

Interacciones

Los nitroimidazoles inhiben la enzima aldehído deshidrogenasa por lo que pueden producir
un efecto similar al del disulfiram ("efecto antabuse" o "reacción disulfirámica") cuando el
paciente en tratamiento toma alcohol: bochorno, cefalea, vómito, mareo, dolor abdominal de
moderada intensidad, son los efectos más frecuentes; también inhiben la enzima CYP2C9 y
pueden potenciar los efectos de la warfarina y otros medicamentos (tabla 1.1, cap. 1). Debe
evitarse el empleo concomitante de disulfiram, mebendazol y ritonavir.

Usos

Elección en el tratamiento de todas las formas sintomáticas de amebiasis.

Elección en giardiasis, y tricomoniasis de mujeres y hombres, y alternativos en balantidiasis.

Son de elección en el tratamiento de infecciones por anaerobios en abdomen, pelvis,
pulmones, cerebro, corazón, pericardio, hueso, articulaciones, piel y tejidos blandos, hígado,
septicemia, enfermedad pélvica inflamatoria;

En las infecciones por mordeduras de animales o humanos.

Profilaxis de infecciones por anaerobios en cirugía colorrectal y en la infección del sitio

operatorio de tracto gastrointestinal o urinario, axila o periné;

Tratamiento de la enfermedad periodontal y en gingivoestomatitis necrotizante.

Tratamiento de la colitis pseudomembranosa por C. difficile, la gastritis o la úlcera duodenal

por Helicobacter pylori

Se recomienda en la vaginosis por Gardenella vaginalis, por bacterias y Mobiluncus.

Enfermedad de Crohn que tienen fístulas perianales

Tratamiento del tétano y la uretritis no gonocócica en zonas con alta prevalencia de T.

vaginalis.

FURAZOLIDONA:

Con buena actividad contra Giardia lamblia y moderada actividad contra bacterias
patógenas gastrointestinales gram (-) y algunas gram (+) por inhibición de algunos sistemas
enzimáticos bacterianos: in vitro es activa contra estafilococos, enterococos, E. coli,
Salmonella, Shigella, Vibrio cholerae; también se ha reportado actividad contra Helicobacter
pylori.

Mecanismo de acción: La furazolidona se activa en el organismo y forma metabolitos que

interactúan con las proteínas de los helmintos, inhibiendo la síntesis de proteínas esenciales
para su crecimiento y reproducción. Al interferir con la función metabólica de los helmintos,
puede afectar su capacidad para sobrevivir y reproducirse en el hospedador.

Es un nitrofurano que actúa como microbicida interfiriendo en algunos sistemas enzimáticos

bacterianos implicados en la síntesis de ADN, provocando daño celular.

Farmacocinética:

●​ Absorción: Oral
●​ Distribución: Amplia sobre todo a nivel GI
●​ Metabolismo: Hepático
●​ Eliminación: de forma inalterada por Heces

Reacciones adversas: Náuseas, vómito, diarrea y dolor abdominal son frecuentes; cefalea
y mareo ocasional. Son raros los casos de hipersensibilidad (rash, fiebre, angioedema,
artralgia, urticaria), reacciones pulmonares, hepatotoxicidad, agranulocitosis y anemia
hemolítica por deficiencia de glucosa 6 fosfato deshidrogenasa.
Interacciones

-​ Al inhibir la MAO (enzima que regula sustancias estimulantes del SN) acumulan
neurotransmisores como la noradrenalina, y si ademas se consume tiramina o
fármacos que estimulan el sistema simpático, esto puede causar una crisis
autonómica grave.

Contraindicaciones: está contraindicado en pacientes con antecedentes de anemia

hemolítica y en menores de 1 mes de edad, por su inmadurez enzimática y por el riesgo de
hemólisis. debe evitarse el consumo de alcohol pues se ha observado efecto antabuse, con
su combinación; por inhibir la monoaminooxidasa puede ocasionar los mismos fenómenos
autonómicos descritos para los inhibidores de la MAO (hipertensión, hipertermia, disnea,
etc.) con el consumo simultáneo de sustancias ricas en tiramina; debe evitarse su uso
prolongado o en grandes dosis en pacientes que reciben medicamentos con actividad
simpaticomimética (anfetaminas, efedrina, dopamina, metilfenidato, fenilefrina, etc)

-​ Consumo de alcohol: puede producir efecto antabuse-disulfiram: Se da al consumir

alcohol durante el tto con este medicamento

Al ingerir alcohol este se metaboliza en el cuerpo convirtiéndose en Acetaldehido y este a

su vez se convierte en acido acetico que se metaboliza sin causar efectos secundarios.

Efecto antabuse-disulfiram: Inhibe la enzima acetaldehído deshidrogenasa, haciendo que el

acetaldehído se acumule en la sangre, provocando reacciones toxicas (hipotensión,
taquicardia, ansiedad, disnea)

Usos: Diarrea bacteriana, incluyendo el cólera, y giardiasis. También hace parte del
protocolo de erradicación del H. pylori.