República Bolivariana de Venezuela
Universidad de Oriente
Núcleo de Bolívar
Escuela de Ciencias de la Salud
• Sin evidencia de lesión orgánica. • Funcionamiento intelectual general y
• Nivel elevado de angustia significativamente inferior a la media que
• Hipertrofia disruptiva de los mecanismos compensadores. coexiste con un déficit de la conducta
• Síntomas típicos: miedo irracional o ansiedad significativa. adaptativa y que se manifiesta en el período
• T. de pánico, ansiedad generalizada, fobias (agarofobia), de desarrollo.
estrés postraumático, TOC. • Demencia, Oligofrenia.
• Trastorno antisocial de la personalidad.
• Alteración en la forma y el contenido del
• Egocentrismo
pensamiento
• Ausencia de empatía
• Pérdida de contacto con la realidad.
• Encanto superficial
• Endógena funcional o exógena orgánica.
• Necesidad de control
• Falta de remordimiento y vergüenza.
• Conducta antisocial sin un motivo que la justifique.
• Juicio deficiente.
A. No hay control de impulsos
B. Presenta delirios y alucinaciones. 1. Síntomas psicóticos en la fase aguda.
C. No puede vivir en sociedad 2. Deterioro de un nivel de funcionamiento.
D. Hay desinhibición. 3. Duración > 6 meses.
E. Exacerbación sexual. 4. Edad < 45 años.
F. Pensamiento mágico- religioso 5. No relacionados a trastorno afectivo o s.M.O.
6. Delirios, alucinaciones o trastornos de la forma
• 98% = esquizofrenia Del pensamiento
• Paranoia
• Trastorno afectivo mayor
• Trastorno afectivo menor
❖ El 0,5 - 1% de toda la población del mundo sufre de
esquizofrenia.
❖ No tiene preferencia por grupos sociales, ni raza.
❖ Es una enfermedad que da por ciclos o brotes.
❖ El debut suele ser en adolescencia y en la juventud
(entre 20-25 años)
- Herencia: hermanos homocigotos o gemelos es del 50% y hermanos dicigotos o morochos la
frecuencia es de 5%
- El 10% de los suicidios se relaciona con la esquizofrenia.
- El costo anual del tratamiento y perdida de la productividad en los países desarrollados alcanza
enormes cantidades.
- El diagnóstico temprano y el apoyo de la sociedad con la terapéutica son cruciales para lograr un
control adecuado.
1. GENÉTICA
CROMOSOMA 5,6,11 Y 22.
2. METABÓLICA, BIOQUÍMICA O BIOLÓGICA
DISMINUCIÓN EN METABOLISMO NEURONAL.
3. AMBIENTAL O SOCIAL.
FAMILIAS ESQUIZOFRENIZANTRES
4. TEORÍA DE LOS NEUROTRANSMISORES: dopamina, serotonina y glutamato.
• Neurotransmisor central y periférico. 5 vías y 3 tipos:
• bulbo olfatorio
• entre las capas Inter plexiformes internas y externas de la retina.
• ninguna guarda relación con la esquizofrenia (Aferentes)
• Vías tuberoinfundibular o tuberohipofisiaria
• No relacionada con la esquizofrenia.
• Inhibidor fisiológico de la secreción de prolactina.
• Asociada a los efectos colaterales del uso de drogas antipsicóticas y antiesquizofrenicas.
• HIPERPROLACTINEMIA
- En la mujer: Síndrome de amenorrea - galactorrea.
- Aumenta la secreción de leche (galactorrea)
- Inhibe la ovulación, causando amenorrea.
- PRL – GnRH – LH y FSH
- Osteopenia en mujeres posmenopáusicas.
- En el hombre: Ginecomastia.
vía MESOCORTICAL, MESOLÍMBICA y nigroestriatal.
VÍA NEGROESTRIADA:
• N. locus niger hasta los núcleos de la base
(caudado, globo pálido y putamen).
• Movimientos gestionados por el sistema
extrapiramidal (distal)
• Equilibrio funcional entre la Ach y la dopamina.
• Bloqueadores: Extrapiramidalismo (SEP)
(parkinsonismo inducido por drogas).
• rigidez, temblor y acinesia, distonías
agudas (espasmos musculares de lengua,
cara y cuello) y acatisia.
• Biperiden (Akineton®) – [Link] SNC
VÍA MESOLÍMBICA:
• Tegmento ventral – sistema límbico (T. olfatorio y
N. accumbens).
• Circuito de recompensa (el placer, la
motivación, la recompensa).
• Conductas agresivas y hostiles.
• Hiperactividad: síntomas positivos de psicosis.
vía mesocortical, mesolímbica y nigroestriatal (más importante).
VÍA MESOCORTICAL:
• Tegmento ventral - corteza prefrontal.
• Regulación de afectividad y procesos cognitivos.
• Hipoactividad: síntomas negativos de psicosis.
• Antipsicóticos: desencadenan síntomas negativos
y originan el Síndrome deficitario inducido por
neurolépticos (NIDS).
METABOLITOS DE DOPAMINA: ácido homovanílico y
ácido dihidroxifenilacetico (LCR y orina)
La serotonina actúa sobre las neuronas dopaminérgicas y
provoca una disminución de la liberación de dopamina, en las
neuronas de la corteza frontal del sistema mesocortical,
responsable de los síntomas negativos del paciente.
• Receptor 5HT2A (Cloxapina): útiles en los pacientes con
síntomas negativos.
• El glutamato es un neurotransmisor inhibitorio que actúa
sobre la dopamina.
• Esquizofrenia en jóvenes: Hashis, marihuana, cannabinoides
o tetrahidrocalbaminol (principio activo de la marihuana).
• Alteración de vías y receptores glutaminérgicos (N-metil-D-
aspartato)
• Sistema límbico (Síntomas positivos)
Evidencia clínica de la acción del glutamato:
- En personas sanas el uso repetido de
psicoestimulantes provoca psicosis.
- Bajas dosis de psicoestimulantes en pacientes
esquizofrénicos exacerban síntomas psicóticos.
- Antagonistas de N-metil-D-aspartato inducen
sindromes en personas sanas y precipitan en
esquizofrénicos. Siendo el N-metil-D-aspartato
el receptor del glutamato.
- La aparición de la enfermedad ocurre luego de
cierto desarrollo (adolescencia tardía o
juventud temprana).
- El stress precipita la aparición de la
enfermedad y recaída lo que le da
participación a la noradrenalina.
• Convencionales o neurolépticos • Segunda generación de antipsicóticos,
• Funcionan como antagonistas de receptores posterior a la clozapina.
dopaminérgicos, especialmente D2. • Antagonismo D2
• Otro efectos: • Antagonismo 5HT2A
• Antagonismo colinérgico M1 (boca seca, visión • Antagonismo parcial 5HT1A
borrosa, retención urinaria, constipación, • Agonismo parcial D2
embotamiento o “blunting” cognitivo)
• Antagonismo adrenérgico α1. Puede causar mareo,
disminución de la tensión arterial y disfunciones
sexuales.
• Antagonismo sobre receptores histamínicos H1.
Puede producir sedación y aumento de peso.
• A mayor afinidad por D2, efecto más incisivo sobre los
síntomas psicóticos y mayor incidencia de SEP. (Haloperidol)
• A mayor afinidad por M1y H1, efecto más sedativo y menor
aparición de SEP. (Levomepromacina)
Alifática (el sustituyente es una cadena lineal):
❖ Para la confección de las diversas fenotiazinas se
realizan las sustituciones en la posición 1. • Tiene 2 nitrógenos y 3 átomos de carbono
Actividad como antipsicótico
❖ Para cambiar la potencia, la fuerza y la actividad
• Si solo tiene 2 átomos de carbono entonces no
sobre otros receptores las sustituciones son la
sería antipsicótico sino antihistamínico
posición 2.
(prometazina).
• Si tiene 4 átomos de carbono entonces pierde su
actividad sobre los receptores.
Si se le añaden sustituyentes se hace más potente:
Cloro, Fluor (más potente).
El azufre le da la actividad en los receptores
muscarínicos.
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