República Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educación Universitaria
Universidad Nacional Experimental Francisco de Miranda
Ciencias de la Salud – Medicina
Microbiología II
RESPUESTA INMUNITARIA FRENTE A BACTERIAS.
Integrantes:
Lugo, Adiuska C.I: 30.622.111.
Asch, Luis C.I: 28.668.084.
Docente:
Dr. Christopher Hernández
Punto fijo, abril 2024
1. La respuesta inmunitario frente a bacterias de
acuerdo a su mecanismo de patogenicidad
extracelulares, intracelulares y toxigenicas.
Componentes del sistema inmunitario que participa
en cada respuesta y su función:
Respuesta inmunitaria frente a bacterias extracelulares:
Aunque las respuestas defensivas antimicrobianas del anfitrión son numerosas y
variadas, existen varias características generales importantes comunes a todas ellas. Por
ejemplo, la defensa contra los microorganismos se lleva a cabo mediante los mecanismos
efectores de las inmunidades innata y adaptativa, el sistema inmunitario responde de una
forma concreta y especializada a las distintas clases de microbios para combatir con la
mayor eficacia posible a cada uno de los microorganismos infecciosos.
La inmunidad humoral es una respuesta inmunitaria protectora importante contra las
bacterias extracelulares y actúa bloqueando la infección, eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas. Las respuestas de anticuerpos contra las bacterias
extracelulares se dirigen contra antígenos de la pared celular y toxinas secretadas y
asociadas a células, que pueden ser polisacáridos o proteínas. Los polisacáridos son
antígenos prototípicos independientes del timo y la inmunidad humoral es el principal
mecanismo de defensa contra las bacterias encapsuladas ricas en polisacáridos. Los
mecanismos efectores usados por los anticuerpos para combatir estas infecciones son la
neutralización, la opsonización y la fagocitosis, y la activación del complemento por la vía
clásica.
Muchas bacterias patógenas están capacitadas para resistir la acción de estos
mecanismos. Se requiere entonces la inducción de una respuesta inflamatoria, cuyo
objetivo es reclutar en el sitio de la infección elementos humorales (Anticuerpos, factores
del complemento, citosinas) y celulares (neutrófilos, monocitos, células NK) capaces de
erradicar el foco infeccioso que se ha establecido.
Muchas veces, los patógenos no pueden ser eliminados por los mecanismos de la
inmunidad innata, por lo que es necesaria la intervención de la inmunidad adaptativa.
Las células dendríticas mieloides constituyen una población heterogénea de células, cuya
característica común es la capacidad de recoger la información del tipo de patógeno que
infecta el tejido, lo que hace recogiendo las señales del tipo de inflamación (citosinas y
otras moléculas inflamatorias) que se ha producido en el tejido infectado; presentar
antígenos a los LT vírgenes, y activar una respuesta inmune adaptada a las
características del patógeno (extracelular o intracelular) mediante la inducción de la
diferenciación del LT CD4+ a TH1, o a TH17, o a THf, o a TH2.
Respuesta inmunitaria frente a bacterias intracelulares:
Las bacterias intracelulares pueden residir en diferentes tipos celulares, sin embargo, una
característica de estas bacterias es su capacidad para sobrevivir e incluso multiplicarse en
el interior de los fagocitos. Su control y erradicación requiere la participación de la
inmunidad celular.
Inicialmente los neutrófilos y más tarde los macrófagos, ingieren e intentan destruir estas
bacterias. La respuesta inmunitaria frente a las bacterias intracelulares corre a cargo,
principalmente, de los fagocitos y los linfocitos NK, pero las bacterias intracelulares
patógenas resisten la degradación dentro de los fagocitos. Por otra parte, las bacterias
intracelulares activan a los linfocitos NK bien de manera directa, bien estimulando la
síntesis de IL-12 por los macrófagos, la IL-12 es una potente citosina activadora de los
linfocitos NK. Estas células una vez activadas, a su vez, activa a los macrófagos y
favorece la eliminación de las bacterias fagocitadas.
Por tanto, los linfocitos NK proporcionan una defensa inicial frente a estos
microorganismos, antes de que se desarrolle la inmunidad adaptativa. Sin embargo, la
inmunidad innata es, en general, incapaz de erradicar estas infecciones, para lo que se
necesita la contribución de la inmunidad celular adaptativa. La principal respuesta inmune
adaptada protectora frente a las bacterias intracelulares es la inmunidad mediada por los
linfocitos T.
La inmunidad celular adaptativa consta de dos mecanismos: primero, la obtención de los
macrófagos activados por las señales de la proteína CD40 y la citosina IFNγ producido
por los linfocitos Th1, lo que se traduce en la eliminación de los microbios fagocitados que
sobrevivían en el interior de sus fagosomas, y la lisis de las células infectadas por la
acción de los linfocitos T citotóxicos. Segundo, los linfocitos T CD4+ y CD8+ responden a
los antígenos proteicos de los microorganismos fagocitados presentados en forma de
péptidos asociados a moléculas del complejo principal de histocompatibilidad de la clase II
y I.
Respuesta inmunitaria frente a toxinas microbianas.
Tras la infección por un patógeno bacteriano, el organismo inicia respuestas inmunitarias
tanto innatas como adaptativas con el objetivo último de eliminar al invasor y volver a la
homeostasis. En ocasiones, sin embargo, el organismo puede reaccionar de forma
inadecuada, provocando daños colaterales en los tejidos si la respuesta es demasiado
fuerte o un fracaso en la erradicación del patógeno si la respuesta es demasiado débil o
efímera. Las toxinas funcionalmente diversas liberadas por las bacterias durante la
infección pueden contribuir a los resultados de la respuesta inmunitaria. Por ejemplo, las
toxinas bacterianas pueden mediar en la evasión bacteriana del reconocimiento
inmunitario, facilitar la permanencia en nichos protegidos de células eucariotas o modular
las respuestas inflamatorias.
2. Principales consecuencias perjudiciales en el huésped de la
respuesta inmunitaria frente a bacterias:
La respuesta inmunitaria frente a bacterias puede tener consecuencias perjudiciales en el
huésped, entre las principales se encuentran:
1. Inflamación excesiva: La activación del sistema inmunitario puede provocar una
respuesta inflamatoria exagerada, lo que puede causar daño en los tejidos y
órganos del huésped.
2. Daño tisular: En algunos casos, la respuesta inmunitaria puede atacar no solo a
las bacterias invasoras, sino también a tejidos sanos del huésped, lo que resulta
en daño tisular y disfunción de órganos.
3. Sepsis: En situaciones graves, la respuesta inmunitaria descontrolada puede
provocar sepsis, una respuesta inflamatoria sistémica que puede llevar a un
choque séptico y fallo multiorgánico.
4. Enfermedades autoinmunes: En algunos casos, la respuesta inmunitaria puede
volverse contra el propio cuerpo del huésped, atacando tejidos sanos y
desencadenando enfermedades autoinmunes.
5. Resistencia antibiótica: La presión selectiva ejercida por la respuesta inmunitaria
puede favorecer la aparición de bacterias resistentes a los antibióticos, lo que
dificulta el tratamiento de las infecciones.
3. Mecanismos de evasión de las bacterias a la respuesta
inmunitaria del huésped.
Los mecanismos de evasión que utilizan las bacterias para eludir la respuesta
inmunitaria del huésped son diversos y sofisticados. Algunos de los principales
mecanismos incluyen:
1. Cambios en la estructura de superficie: Las bacterias pueden modificar
su superficie celular para evitar ser reconocidas por el sistema inmunitario
del huésped. Por ejemplo, pueden cambiar sus antígenos de superficie o
expresar proteínas que interfieren con la unión de anticuerpos o receptores
inmunitarios. Un ejemplo de esto es la variabilidad antigénica observada en
bacterias como Neisseria gonorrhoeae.
2. Secreción de factores de virulencia: Las bacterias pueden secretar
factores de virulencia que inhiben la función de las células inmunitarias o
promueven la supervivencia bacteriana. Por ejemplo, algunas bacterias
producen toxinas que dañan las células del sistema inmunitario o inhiben la
fagocitosis.
3. Formación de biopelículas: Algunas bacterias pueden formar biopelículas,
estructuras multicelulares que les permiten adherirse a superficies y
protegerse de la respuesta inmunitaria del huésped. Estas biopelículas
pueden dificultar la acción de los anticuerpos y las células fagocíticas.
4. Supresión del sistema inmunitario: Algunas bacterias pueden producir
moléculas que inhiben la respuesta inmunitaria del huésped, como la
inhibición de la liberación de citocinas proinflamatorias o la interferencia con
la comunicación entre células inmunitarias.
5. Escape intracelular: Algunas bacterias tienen la capacidad de evadir la
respuesta inmunitaria al infectar células del huésped y sobrevivir dentro de
ellas, evitando así el reconocimiento y la eliminación por parte de las
células inmunitarias.
4. Bibliografía.
https://www.academia.edu/40215777/INMUNIDAD_FRENTE_A_BACTERIAS
https://www.msdmanuals.com/es-mx/professional/enfermedades-infecciosas/
biología-de-las-enfermedades-infecciosas/mecanismos-de-defensa-del-huésped-
frente-a-la-infección
https://www.elsevier.com/es-es/connect/edu-inmunologia-inmunidad-frente-a-los-
microbios
https://www.ehu.eus/immunologia/iwiki/index.php
https://www.immunology.org/es/public-information/inmunolog%C3%ADa-
bitesized/pathogens-disease/respuestas-inmunitarias-frente-bacterias
