1.

Defina intoxicaciones y dosis letal 50%

La intoxicación es el desarrollo de reacciones adversas que surgen con determinadas dosis después de
exposición a sustancias químicas, fármacos o drogas u otros xenobióticos.

Un síndrome tóxico es una constelación de hallazgos en la exploración clínica que ayuda al diagnóstico
y el tratamiento del paciente que acude tras una exposición a un agente desconocido. La exploración
física toxicológica debe incluir la documentación de los signos vitales, diámetro pupilar y hallazgos
cutáneos (sequedad, enrojecimiento o sudoración), así como la presencia o ausencia de ruidos
intestinales y retención urinaria.

Dosis letal 50%: para su clasificación se tiene en cuenta la dosis letal 50 (DL50), la cual se define como
la cantidad de una sustancia que al ser suministrada a animales de experimentación mata al 50% de esa
población

2. Explicar las alteraciones del estado de conciencia que se pueden observar en el paciente
intoxicado: confusión, somnolencia, obnubilación, estupor y coma

o Confusión: El estado confusional agudo se caracteriza por una reducción relativamente rápida de la
capacidad de centrar, mantener o variar la atención. Son frecuentes los cambios cognitivos, las
fluctuaciones en el nivel de conciencia, la desorientación e incluso las alucinaciones.
o Somnolencia: la sensación de un fuerte deseo de dormir, que puede variar desde una ligera fatiga
hasta una necesidad abrumadora de dormir
o Obnubilación: Estado de conciencia alterado, caracterizado por una disminución de la claridad en la
percepción y la comprensión del entorno, así como una reducción en la capacidad de mantener la
atención concentrada en estímulos externos o en el propio proceso de pensamiento
o Estupor: Estado de conciencia en el que una persona tiene una respuesta disminuida a los estímulos,
pero puede ser despertada con estimulación vigorosa y repetida.
o Coma: El coma es un estado de ausencia completa de respuesta a la estimulación externa.

3. identificar las sustancias que producen el síndrome colinérgico.

Colinérgico: este síndrome tóxico se caracteriza por la activación difusa del sistema nervioso
parasimpático.

Las sustancias asociadas a la aparición de este síndrome bloquean la función de la acetilcolinesterasa

(AChE), causando acumulación de ACh en la sinapsis. Estos agentes son insecticidas organofosforados
y gases nerviosos, como los pesticidas carbamatos. Los carbamatos también se utilizan
terapéuticamente en la anestesia, la miastenia grave y el tratamiento de los síndromes anticolinérgicos.
Ciertos tipos de setas (hongos) también pueden producir síntomas colinérgicos.

• Plaguicidas organofosforados y carbamatos.

• Pilocarpina.

• Hongos (Clitocybe- Inocybe)

Insecticidas:

• Organoclorados: endrín, aldrín, DDT, lindano, toxafeno

• Organofosforados: paratión, clorpyrifos, diazinon, diclorvos, malation, dimetoato

• Carbamatos: aldicarb, carbofuran, propoxur, carbaril.

• Piretrinas y piretroides: resmetrina, bioresmetrina, aletrina, decametrina, permetrina.

• Otros: ivermectina.

Fungicidas:

• Sales de cobre: oxicloruro de cobre y sulfato de cobre.

• Derivados de la ftalimida: captafol

• Dinitrofenoles: dinitro-orto-cresol

• Dithiocarbamatos: maneb, zineb, mancozeb

Herbicidas:

• Bipiridilos: paraquat, diquat

• Glifosato

Rodenticidas:

• Inorgánicos: sulfato de tálio, anhídrido arsenioso, fosfuro de aluminio, fosfuro de zinc.

• Orgánicos: anticoagulantes: cumarinas (Warfarina).

4. Explicar los signos y síntomas del síndrome colinérgico.

Por lo general, los signos vitales asociados a un síndrome colinérgico son: bradicardia debida a aumento
del tono vagal, depresión respiratoria por parálisis disminución de la saturación de oxígeno en
pulsioximetría, debido a broncoconstricción y broncorrea.

El exceso de acetilcolina (ACh) afecta a los receptores muscarinicos, haciendo que se observen pupilas
puntiformes y el síndrome SLUDGE de salivación, la grimeo, micción (urination), defecación,
alteración gastrointestinal y emesis.

El exceso de ACh en la unión neuromuscular (UNM) provoca un bloqueo despolarizante en los músculos,
que produce fasciculaciones y parálisis.

En el SNC, la sobrecarga colinérgica se asocia al desarrollo de convulsiones y coma.

o Los síntomas muscarínicos comprenden a nivel respiratorio la presencia de rinitis, disnea,

broncorrea, dolor torácico, broncoconstricción, tos, edema pulmonar y cianosis.
Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de ruidos hidroaéreos, diarrea,
incontinencia fecal y pancreatitis.
Diaforesis. Lagrimeo. Miosis y visión borrosa.
 Cardiovascular: bradicardia, deterioro hemodinámico, fibrilación auricular, taquicardia
ventricular. Incontinencia urinaria. Hipotensión.
o Los síntomas nicotínicos incluyen la presencia de taquicardia, hipertensión, hiperglucemia,
fasciculaciones, mioclonías y debilidad muscular que puede comprometer los músculos
respiratorios.
o El compromiso del sistema nervioso central se manifiesta por ansiedad, letargia, coma,
convulsiones y colapso cardiorrespiratorio.

5. identificar las sustancias que producen el síndrome anticolinérgico.

Entre los agentes terapéuticos que producen este síndrome tóxico se encuentran la atropina, la
escopolamina y antihistamínicos como la difenhidramina.

Etiología:

• Antihistamínicos.

• Atropina.

• Antidepresivos tricíclicos.

• Carbamacepina.

• Antipsicóticos típicos.

• Toxina botulínica.

• Chamico (como contaminante de otras hojas como malva, soja, etc)

6. explicar los signos y síntomas del síndrome anticolinérgico.

Se caracteriza clínicamente por presentar hipertermia, piel roja, sequedad de piel y mucosas, midriasis,
delirio, taquicardia, íleo y retención urinaria.

Anticolinérgico: quizá sea más apropiado describir este síndrome tóxico como síndrome
antimuscarínico.
Sus características son: taquicardia por bloqueo vagal e hipertermia (que puede ser leve o grave).

Entre los efectos del SNC se encuentran la agitación, la confusión y, en casos graves, crisis comiciales.

Otros efectos periféricos son: midriasis, sequedad, enrojecimiento de la piel, retención urinaria y
disminución de la motilidad intestinal.

La midriasis es un signo característico de todos los estimulantes y es más intensa en el caso de

intoxicación por anticolinérgicos porque la reactividad pupilar depende del control muscarínico.

El toxidromo anticolinérgico también se diferencia por la presencia de calor, sequedad y enrojecimiento

cutáneos, disminución de ruidos intestinales y retención urinaria

Las convulsiones sugieren origen simpático, la presencia de un anticolinérgico con propiedades activas
en la membrana (como los antidepresivos tricíclicos, las fenotiacinas), o un síndrome de abstinencia.

7. identificar las sustancias que producen el síndrome narcótico.

Opiodes. Es necesario tener especial cuidado en la utilización de AINEs en combinación con los opioides

Otros fármacos que producen un síndrome tóxico similar son las imidazolinas, entre ellas la clonidina, la
dexmedetomidina, la tetrahidrozolina y la oximetazolina.

8. explicar los signos y síntomas del síndrome narcótico.

La tríada característica de observar es la presencia de miosis puntiforme, coma y depresión

respiratoria.
Los opioides producen una combinación clásica en los signos vitales de: depresión respiratoria y
desaturación de oxígeno, junto con miosis, disminución de la motilidad gastrointestinal y coma. Los
opioides causan este síndrome tóxico por su unión a uno de los cuatro receptores de la proteína G en la
membrana celular, produciendo analgesia.

Sin embargo, presentan efectos secundarios adversos, como depresión respiratoria, miosis y
dependencia física.

La naloxona, un antagonista opiode mu (µ), es el antídoto para la intoxicación por opioides.

9. identificar las sustancias que producen el síndrome simpaticomimético.

• Drogas de abuso como cocaína, anfetaminas.

• Metilxantinas.

• Agonistas Beta adrenérgicos (broncodilatadores).

10. explicar los signos y síntomas del síndrome simpaticomimético.

Simpaticomimético: este síndrome tóxico se caracteriza por la activación difusa del sistema nervioso
simpático.

Las alteraciones de los signos vitales son hipertensión, debida a estimulación adrenérgica a, y
taquicardia, por aumento del tono adrenérgico B.

Los pacientes también pueden presentar fiebre.

La exploración física mostrará: dilatación pupilar, sudoración y, en ocasiones, alteración del estado
mental.

Sustancias que pueden provocar este tipo de síndrome son la cocaína, las anfetaminas y los nuevos
análogos sintéticos (tanto los cannabinoides como las catininas).

Igualmente, los vasopresores y los agonistas adrenérgicos B pueden provocar un síndrome parcial,
dependiendo del fármaco que se esté usando.

Es causado por aumento de la actividad simpática y se caracteriza clínicamente por presentar

hipertensión arterial, taquicardia, hipertermia, ansiedad, alucinaciones, convulsiones, diaforesis,
midriasis y arritmias.
En la intoxicación simpática (p. ej., cocaína) tambiénhay midriasis, pero persiste cierta reactividad a la l
uz.

11. Explicar los pasos en el tratamiento del paciente intoxicado.

En ambas situaciones, el manejo del paciente intoxicado agudo se basa en seis puntos(1):

1. Resucitación y estabilización:

Es el primer paso ante un paciente intoxicado. Brindar el soporte básico y avanzado de vida es prioritario
porque mu chas veces el paciente viene con las complicaciones de la intoxicación –convulsiones,
hipotensión, etc.– que son ma nejadas primero, pero siempre será más importante el mane jo de la vía
aérea, la asistencia de la ventilación y el mante nimiento de la circulación

En esta etapa será prioritario el monitoreo cardiaco, la oxi metría de pulso y tener un acceso intravenoso

2. Historia y examen físico:

Anamnesis Interrogatorio directo e indirecto, además de una meticulosa búsqueda del sitio donde fue
encontrado el paciente.

Examen físico Debemos realizar el examen físico completo. Sin embargo, del examen de piel, faneras,
aliento, olor del contenido gás trico, examen de cavidad oral (quemaduras por cáusticos), inspección de
las ropas (olor a plaguicidas, hidrocarburos, etc.) y del tamaño pupilar se puede rescatar información
toxi cológica importante.
3. Métodos de descontaminación

Son las medidas utilizadas para disminuir la absorción del tóxico, y puede ser gastrointestinal, dérmica
u ocular.

Descontaminación ocular

• Irrigar inmediatamente con suero salino o agua.

• De 15 a 20 minutos.

• No usar otras sustancias.

• Consulta oftalmológica.
Carbón activado a dosis única

Es un adsorbente ya que el tóxico se adhiere a el. No es cual quier carbón sino que es aquel sometido a
pirólisis del coco, madera, etc., que se activa por calentamiento a vapor, se lava y se seca; es un polvo
fino con una gran superficie de adsorción, un gramo de carbón activado tiene una superficie de
adsorción de 1 200 m2.

El carbón que viene en comprimidos no es activado, tampoco lo es la tostada quemada como se creía
popularmente

Muchos estudios han demostrado que el carbón activado es superior al lavado gástrico

El carbón activado no está indicado, debido a que no adsorbe, en caso de ingestión de:

• Cáusticos

• Hidrocarburos

• Hierro

• Litio

• Plomo

• Alcoholes (metanol, etanol, etilenglicol, isopropílico)

DOSIS Se administra 1 g/kg de peso; para un adulto la dosis de 50 g es adecuada, se diluye en 300 mL
de agua, es de color oscuro y de sabor poco agradable.

4. Exámenes de laboratorio en caso de síndrome colinérgico pediremos la pseudocolinesterasa en

sangre y no serán de valor otras investigaciones toxicológicas. Las muestras a investigar son: contenido
gástrico, orina, sangre, saliva y cabello.

5. Métodos de eliminación del tóxico

6. Antídotos