¨UNIVERSIDAD TECNOLÓGICA EQUINOCCIAL¨

CARRERA:
ODONTOLOGÍA

MATERIA:
PATOLOGÍA
TROMBOSIS

La trombosis es el proceso patológico caracterizado por la formación de un trombo, es decir,

un coágulo de sangre que se desarrolla en el interior del sistema cardiovascular (arterias, venas o
cavidades cardíacas). Este trombo se compone de fibrina, plaquetas y elementos celulares y puede
ocluir parcial o completamente el flujo sanguíneo, provocando isquemia tisular o embolización.

La trombosis se origina por la interacción de tres factores conocidos como la Tríada de Virchow:

● Lesión endotelial: daño o alteración en la pared interna del vaso sanguíneo

(endotelio), que expone la membrana basal y favorece la adhesión plaquetaria y la
formación del trombo.
● Estasis o alteración del flujo sanguíneo: enlentecimiento o turbulencia en el flujo de la
sangre, que puede deberse a inmovilización prolongada, insuficiencia cardíaca, venas
varicosas, entre otros.
● Hipercoagulabilidad: estado en el que la sangre tiene una mayor tendencia a
coagularse, ya sea por causas hereditarias o adquiridas (como cáncer, uso de
anticonceptivos, embarazo, enfermedades autoinmunes

Lesión Endotelial:

La lesión endotelial es un factor clave en la formación de trombos, especialmente en el

corazón y en las arterias. El endotelio es la capa interna de los vasos sanguíneos y tiene un papel
crucial en mantener el equilibrio entre los factores procoagulantes (que favorecen la coagulación) y
los anticoagulantes (que previenen la coagulación).

Lesión física del endotelio:

● Se pierde la integridad de la capa endotelial, exponiendo la matriz extracelular (MEC)

subendotelial.
● Esta exposición facilita la adhesión de plaquetas, libera el factor tisular (que activa la cascada
de coagulación) y reduce la producción de PGI₂ y activadores del plasminógeno, ambos con
efectos anticoagulantes.

Ejemplos:

● Formación de trombos tras un infarto de miocardio.

● Trombos sobre placas de aterosclerosis ulceradas.
 ● Lesiones vasculares inflamatorias o traumáticas.

Disfunción endotelial sin pérdida física:

● No es necesario que se rompa el endotelio para que se promueva la trombosis.

● Cualquier cambio en la función endotelial que aumente los factores procoagulantes o
disminuya los anticoagulantes puede favorecer la trombosis.
● Ejemplos de disfunción endotelial:
● Hipertensión.
● Flujo sanguíneo turbulento.
● Productos bacterianos.
● Lesiones por radiación.
● Alteraciones metabólicas como hipercolesterolemia o homocistinuria.
● Toxinas del humo del tabaco.

Alteraciones del flujo de la sangre

La estasis es un factor clave en la trombosis venosa, mientras que la turbulencia contribuye a

la trombosis arterial y cardíaca.

● Efectos de la estasis y turbulencia:

● Permiten mayor contacto de las plaquetas con el endotelio.
● Retardan la eliminación de factores de coagulación activados.
● Disminuyen la llegada de inhibidores de la coagulación.
● Condiciones que favorecen la estasis:
● Aneurismas.
● Infarto agudo de miocardio.
● Fibrilación auricular.
● Estenosis de la válvula mitral.
● Policitemia vera.
● Drepanocitosis (anemia de células falciformes).
Hipercoagulabilidad:

Estado procoagulante que puede ser primario (genético) o secundario (adquirido).

Primario (Genético):

● Mutación del factor V Leiden.

● Mutación de protrombina G20210A.
● Deficiencia de antitrombina III, proteína C o S.

Secundario (Adquirido)

● Inmovilización prolongada o reposo en cama.

● Cirugía o traumatismos.
● Uso de anticonceptivos orales o embarazo.
● Tabaquismo.
● Cáncer (liberación de factores procoagulantes).
● Síndrome antifosfolípidos.
● Trombocitopenia inducida por heparina.

Cambios Morfológicos en los Trombos

Los trombos pueden desarrollarse en cualquier parte del sistema cardiovascular y presentan
características morfológicas específicas según su localización y evolución. Los principales cambios
morfológicos son:

Localización y Propagación:

Arteriales o cardíacos:

● Se originan en focos de lesión endotelial o turbulencia.

● Crecen de forma retrógrada al flujo sanguíneo.
Venosos
● Se forman en áreas de estasis.
● Crecen en la misma dirección del flujo sanguíneo.
● Pueden extenderse a lo largo de la luz vascular formando moldes largos.

2. Líneas de Zahn:

● Son laminaciones visibles en los trombos formados in vivo en sangre circulante.

● Compuestas por capas alternantes de plaquetas y fibrina pálidas y capas más oscuras de
eritrocitos.
● Indican que el trombo se formó antes de la muerte (ante mórtem), diferenciándose de los
coágulos post mórtem.

3. Trombos Murales:

● Se desarrollan en las cavidades cardíacas o aorta.

● Asociados a infartos de miocardio, miocardiopatía dilatada o lesiones
endomiocardicas.
● Pueden ser fuente de émbolos si se desprenden.

4. Trombos Arteriales:

● Ricos en plaquetas debido a la activación plaquetaria secundaria a lesión endotelial.

● A menudo se superponen a placas de aterosclerosis o se desarrollan en zonas de
vasculitis o traumatismo vascular.

5. Trombos Venosos (Flebotrombosis):

● Se forman en venas de flujo lento, especialmente en las extremidades inferiores (90%

de los casos).
● Contienen más eritrocitos atrapados, lo que les confiere un aspecto rojizo o de
“trombo por estasis”.
● Pueden propagarse y dar lugar a embolismos pulmonares.

6. Coágulos Post Mórtem vs. Trombos Ante Mórtem:

Coágulos post mórtem:

● Gelatinosos, con una parte declive rojo oscura y una superior amarillenta (“grasa de pollo”).
● No están adheridos a la pared vascular.

Trombos ante mórtem:

 ● Firmes, adheridos a la pared vascular.
● Presentan laminaciones (líneas de Zahn) por fibrina y plaquetas.

7. Vegetaciones Cardíacas:

● Trombos en las válvulas cardíacas.

● Pueden ser infecciosos (endocarditis infecciosa) o estériles (endocarditis trombótica
no bacteriana o endocarditis de Libman-Sacks en lupus eritematoso sistémico).

Evolución del trombo

Si el paciente sobrevive a un episodio trombótico inicial, en los días a semanas posteriores el

trombo evolucionará a través de alguna combinación de los siguientes cuatro procesos (1):

1. Propagación: El trombo puede aumentar de tamaño mediante la acumulación de plaquetas y

fibrina, incrementando el riesgo de obstrucción total del vaso o embolización (1).

2. Embolización: Fragmentos del trombo, o incluso su totalidad, pueden desprenderse y

desplazarse a través de la circulación, originando émbolos que ocluyen otros vasos distales
(1).

3. Disolución: En las primeras horas de su formación, los trombos pueden ser lisados
completamente por la acción de la fibrinólisis (p. ej., mediante activadores del plasminógeno
como el t-PA). Sin embargo, una vez que la fibrina se ha polimerizado extensamente, los
trombos se vuelven resistentes a la lisis (1).

4. Organización y recanalización: Los trombos más antiguos pueden ser invadidos por células
endoteliales, musculares lisas y fibroblastos, con formación de nuevos vasos (canales
capilares) que restablecen parcialmente el flujo. Este proceso convierte al trombo en una masa
de tejido conectivo organizada, integrada en la pared del vaso (1).

Los trombos pueden crecer de diferentes maneras:

● Crecimiento por agregación de plaquetas: Los trombos que se desarrollan en placas

ateroscleróticas disrumpidas están compuestos no solo por plaquetas agregadas, sino también
por fibrina, glóbulos rojos y leucocitos. A medida que el trombo crece lo suficiente como para
ocluir el lumen vascular, la propagación del trombo se vuelve más importante (2).
 ● Crecimiento por activación de la coagulación: El factor XI (FXI) desempeña un papel
importante en la formación y el crecimiento de trombos venosos. La activación del FXI
contribuye al proceso de crecimiento del trombo (3).

● Crecimiento por interacción con el flujo sanguíneo: En un modelo murino de ligadura

venosa (sin disrupción endotelial), se identificó a las plaquetas como un actor principal en el
crecimiento del trombo más allá del seno valvular y hacia el flujo volumétrico.

● Crecimiento por inflamación: La endotoxemia de bajo grado en pacientes con enfermedad

coronaria puede favorecer el crecimiento del trombo en el sitio de placas coronarias
inestables, a través de la activación del receptor tipo Toll 4.

Para intentar disolver estos trombos pueden usarse fármacos tromboliticos como Alteplasa o
Tenecteplasa.

Trombos arteriales y venosos

● Los trombos arteriales suelen originarse en sitios de lesión endotelial o turbulencia del flujo
sanguíneo, y son ricos en plaquetas. Frecuentemente se forman sobre placas de ateroesclerosis
rotas, aunque también pueden surgir por vasculitis o traumatismos (1).

● Los trombos venosos (también llamados flebotrombosis) están relacionados con estasis del
flujo sanguíneo y son ricos en eritrocitos atrapados y fibrina, lo que les da un aspecto rojizo.
Tienden a formar moldes largos dentro de las venas y son más propensos a desprenderse y
generar émbolos. La mayoría ocurren en las venas profundas de las piernas (1).

Correlación clínica

● Obstrucción vascular local, que reduce o bloquea completamente el flujo sanguíneo, pudiendo
causar infartos o isquemia tisular (1).

● Embolización secundaria, en la que fragmentos del trombo se desplazan a otras partes del
sistema circulatorio, con riesgo de embolia pulmonar (en el caso de trombos venosos) o
infartos sistémicos (en el caso de trombos arteriales) (1).
Coagulación Intravascular Diseminada (CID)

La CID es una formación generalizada de trombos en la microcirculación (4), que puede

aparecer de forma súbita o progresiva. Está relacionada con diversas afecciones, como
complicaciones obstétricas y cáncer avanzado. Aunque los trombos suelen ser microscópicos, su gran
cantidad puede causar insuficiencia circulatoria en órganos vitales como el encéfalo, pulmones,
corazón y riñones.

Este proceso consume plaquetas y factores de coagulación, lo que se denomina coagulopatía por
consumo, y activa la fibrinólisis, por lo que puede evolucionar de una trombosis a una hemorragia
grave. Es importante destacar que la CID no es una enfermedad primaria, sino una complicación
secundaria a otras patologías que inducen una activación masiva de la trombina.

EMBOLIA

Embolia: Concepto General y Clasificación

La embolia es un fenómeno patológico en el cual una masa sólida, líquida o gaseosa llamada
émbolo se desplaza a través del sistema circulatorio y causa la obstrucción parcial o total de un vaso
sanguíneo. Esta interrupción provoca disminución o bloqueo del flujo sanguíneo, lo que puede
conducir a daño tisular, isquemia o necrosis dependiendo del tamaño, ubicación y duración de la
oclusión. El conocimiento de las distintas formas y tipos de embolia es crucial para un diagnóstico
adecuado y un tratamiento oportuno.

Tipos de Embolia

El émbolo puede variar en su composición y origen, clasificándose principalmente en:

● Embolia tromboembólica: causada por trombos desprendidos, que es el tipo más común.

● Embolia grasa: microgotas de grasa liberadas generalmente después de traumatismos óseos.

● Embolia de líquido amniótico: ingreso de líquido amniótico al torrente sanguíneo materno,

con alta mortalidad.

● Embolia gaseosa: burbujas de aire o gases, frecuentes en procedimientos quirúrgicos o

enfermedades de descompresión.

● Embolia séptica: causada por émbolos infectados, generalmente en endocarditis.

 ● Otros tipos: fragmentos tumorales, cuerpos extraños, y más.

Embolia Pulmonar

La embolia pulmonar es la obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por un émbolo,

siendo el origen más común un trombo venoso profundo. Esta condición representa una emergencia
médica con un amplio espectro clínico que va desde asintomática hasta un cuadro de insuficiencia
respiratoria severa o muerte súbita.

El proceso inicia cuando un trombo formado en las venas profundas de las extremidades inferiores se
desprende y es transportado por la circulación venosa hasta el corazón derecho y de ahí a la arteria
pulmonar. Factores de riesgo como inmovilización prolongada, estados de hipercoagulabilidad,
cirugías recientes y enfermedades malignas predisponen a la formación de estos trombos.

Diagnóstico y Presentación Clínica

El diagnóstico es complejo por la variabilidad clínica y se basa en una combinación de síntomas,

marcadores sanguíneos como el D-dímero y estudios de imagen, siendo la angiotomografía pulmonar
la prueba de elección. Los pacientes típicamente presentan disnea súbita, dolor torácico pleurítico,
taquicardia y, en casos severos, shock.

Consecuencias

La severidad depende del tamaño y localización del émbolo y la función cardiopulmonar del paciente.
Las complicaciones incluyen infarto pulmonar, hipertensión pulmonar y disfunción del ventrículo
derecho.

Tromboembolia Sistémica

Este tipo de embolia implica la migración de un émbolo desde el corazón o grandes vasos
hacia la circulación arterial sistémica, comprometiendo la irrigación de órganos vitales. Los
principales orígenes incluyen trombos en el ventrículo izquierdo post-infarto, fibrilación auricular que
favorece la formación de trombos auriculares, así como placas ateroscleróticas ulceradas.

Destino y Manifestaciones

Los émbolos sistémicos suelen alojarse en arterias terminales de extremidades, cerebro, riñones o
intestinos, generando isquemia aguda con síntomas que varían según el órgano afectado. El
diagnóstico se basa en la clínica y pruebas de imagen específicas según el órgano comprometido.
Consecuencias

La oclusión arterial puede resultar en necrosis tisular irreversible y secuelas graves como infartos
cerebrales o gangrena periférica.

EMBOLIA GRASA

Este tipo se asocia principalmente a fracturas de huesos largos o traumatismos severos que
liberan microgotas de grasa y médula ósea al torrente sanguíneo. Estas partículas generan obstrucción
mecánica en la microvasculatura pulmonar, además de provocar una intensa respuesta inflamatoria
secundaria a la liberación de ácidos grasos libres.

Síndrome de Embolia Grasa:

Suele manifestarse entre 24 y 72 horas tras el trauma, con síntomas respiratorios (taquipnea,
hipoxemia), neurológicos (confusión, agitación) y petequias características en tórax y axilas. La
anemia y trombocitopenia son hallazgos comunes por consumo plaquetario.

● Diagnóstico: clínico, apoyado en historia de trauma, signos y exclusión de otras causas.

● Tratamiento: soporte ventilatorio y hemodinámico.

EMBOLIA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

La embolia de líquido amniótico es una complicación obstétrica poco frecuente pero

extremadamente grave, con una incidencia estimada entre 1 en 15,000 a 1 en 40,000 partos y una
mortalidad elevada. Se produce por el ingreso de líquido amniótico al torrente sanguíneo materno
durante el trabajo de parto o procedimientos invasivos.

Los hallazgos histológicos característicos incluyen la presencia de células escamosas fetales y vello
lanugo en los capilares pulmonares. La patogenia involucra no solo la obstrucción física, sino una
respuesta inflamatoria masiva y activación de la coagulación, que puede desencadenar CID.

Clínicamente, la paciente presenta un cuadro súbito de dificultad respiratoria, hipotensión y alteración

del estado de conciencia, requiriendo manejo intensivo y soporte vital avanzado.

EMBOLIA GASEOSA Y ENFERMEDAD POR DESCOMPRESIÓN:

 La embolia gaseosa ocurre cuando burbujas de aire o gases entran al sistema circulatorio,
pudiendo obstruir vasos sanguíneos y causar daño tisular. Es común en contextos de traumatismos,
cirugías o procedimientos invasivos. La enfermedad por descompresión, un tipo específico de embolia
gaseosa, afecta a personas expuestas a cambios rápidos de presión, como buzos o pilotos. El nitrógeno
disuelto en tejidos se libera formando burbujas que bloquean vasos y causan inflamación.

● Síntomas: dolor articular y muscular, manifestaciones neurológicas y compromiso

respiratorio.

● Diagnóstico: basado en la historia clínica y síntomas.

● Tratamiento: terapia hiperbárica para reducir burbujas y mejorar la oxigenación.

INFARTO

Un infarto es una zona de necrosis isquémica causada por la obstrucción del flujo sanguíneo hacia un
tejido. Es una causa importante de enfermedad y muerte, especialmente en casos de infartos cardíacos,
cerebrales, pulmonares, intestinales y en extremidades, como en la gangrena diabética.

Causas

Principal: Trombos y émbolos arteriales.

Otras: Vasoespasmos, hemorragias intraplaca, compresión extrínseca (tumores, aneurismas, edema),

torsión vascular (testículos, intestino), traumatismos y hernias.

Obstrucción venosa: Menos común como causa de infarto, salvo en órganos con una sola vena
eferente (como testículos u ovarios).

Infarto Pulmonar

Definición

El infarto pulmonar es una lesión del tejido pulmonar provocada por la interrupción del flujo
sanguíneo en la arteria pulmonar o sus ramas, generalmente como resultado de una embolia pulmonar.
Aunque los pulmones tienen una doble irrigación (arteria pulmonar y arterias bronquiales), en ciertas
circunstancias esta compensación es insuficiente y se produce la necrosis isquémica del parénquima
pulmonar.

Causas
La causa más común de infarto pulmonar es la embolia pulmonar, en la que un coágulo de sangre
(émbolo) se desplaza hacia los vasos pulmonares y obstruye el flujo. Los factores de riesgo para la
embolia pulmonar incluyen:

● Trombosis venosa profunda (TVP)

● Inmovilización prolongada

● Cirugías recientes, especialmente ortopédicas

● Trastornos de coagulación

● Cáncer

● Uso de anticonceptivos orales o terapia hormonal

● Tabaquismo

En menor medida, el infarto pulmonar puede deberse a vasculitis, trauma torácico o enfermedad
cardíaca severa.

Síntomas

Los síntomas del infarto pulmonar pueden variar en intensidad y presentación, pero los más comunes
son:

● Dolor torácico pleurítico (agudo y localizado)

● Disnea (dificultad para respirar)

● Tos, a veces con expectoración hemoptoica (con sangre)

● Fiebre leve

● Taquicardia

● Cianosis en casos severos

Tratamiento

El tratamiento del infarto pulmonar se basa en la gestión de la embolia pulmonar que lo causa y en el
soporte del paciente. Las principales intervenciones incluyen:

● Anticoagulación: con heparina inicialmente, seguida de anticoagulantes orales como

warfarina o DOACs (anticoagulantes orales directos).

● Oxigenoterapia: si hay hipoxemia.

● Analgésicos: para aliviar el dolor torácico.

● Antibióticos: solo si hay sospecha de infección superpuesta.

● Trombolíticos: en casos graves o si hay inestabilidad hemodinámica.

● Filtro de vena cava inferior: en pacientes con contraindicación a la anticoagulación.

Infarto Intestinal

Definición

El infarto intestinal, también llamado isquemia intestinal, es una condición médica grave en la cual se
interrumpe el flujo sanguíneo hacia una parte del intestino, provocando necrosis del tejido intestinal.
Es una emergencia médica con alta tasa de mortalidad si no se trata de forma inmediata. (7)

Causas

Las causas del infarto intestinal pueden ser arteriales o venosas, agudas o crónicas. Las principales
causas son:
 ● Embolismo mesentérico: coágulo que viaja desde el corazón o la aorta a la arteria
mesentérica.

● Trombosis mesentérica: formación de coágulo en la arteria mesentérica superior o inferior.

● Isquemia no oclusiva: por bajo flujo (hipotensión severa, shock).

● Trombosis venosa mesentérica: menos frecuente pero también posible.

● Vólvulo intestinal: torsión del intestino sobre su eje.

● Hernias encarceladas: estrangulan el suministro vascular.

● Vasculitis o traumatismos abdominales. (7)

Síntomas

Los síntomas de infarto intestinal pueden variar según la causa y el tiempo de evolución. Los más
frecuentes incluyen:

● Dolor abdominal intenso y desproporcionado al examen físico.

● Náuseas y vómitos.

● Distensión abdominal.

● Diarrea o ausencia de evacuaciones (íleo paralítico).

● Hematoquecia (sangre en heces) en casos avanzados.

● Fiebre y signos de shock en fases tardías. (7)

Tratamiento

El tratamiento debe ser inmediato y se basa en:

● Reanimación con líquidos intravenosos.

 ● Administración de oxígeno.

● Antibióticos de amplio espectro.

● Anticoagulación si la causa es trombótica o embólica.

● Cirugía de emergencia: en casos de necrosis confirmada, perforación, peritonitis o

obstrucción grave. Se realiza resección del segmento intestinal necrótico.

● Angioplastia o trombólisis: en casos seleccionados, como en isquemia mesentérica aguda sin

necrosis. (7)

Gangrena (Necrosis Isquémica de Extremidades)

Definición

La gangrena es una forma grave de necrosis tisular que ocurre por falta de riego sanguíneo y,
frecuentemente, infección. Se clasifica en tres formas principales- (8)

● Gangrena seca: causada por una obstrucción arterial crónica.

● Gangrena húmeda: involucra infección bacteriana además de isquemia.

● Gangrena gaseosa: forma específica causada por bacterias del género Clostridium, que
producen gas y toxinas.

Es frecuente en pacientes diabéticos, con enfermedad arterial periférica o tras un trauma severo. (8)

Causas

Las causas de la gangrena incluyen:

● Aterosclerosis severa.

● Diabetes mellitus mal controlada.

 ● Trauma severo o heridas no tratadas.

● Congelación o quemaduras.

● Infecciones graves.

● Compresión vascular prolongada (síndrome compartimental).

● Cirugía vascular fallida o injertos obstruidos. (8)

Síntomas

Los síntomas dependen del tipo de gangrena:

Gangrena seca:

● Piel seca, arrugada, de color negro.

● Dolor inicial seguido de pérdida de sensibilidad.

● Línea de demarcación clara entre tejido sano y necrótico.

Gangrena húmeda:

● Tejido hinchado, con secreción purulenta y olor fétido.

● Dolor intenso, fiebre y mal estado general.

● Propagación rápida y potencial septicemia.

Gangrena gaseosa:

● Crepitación al tacto por acumulación de gas.

● Dolor severo, edema, secreción maloliente.

 ● Shock tóxico rápido y alto riesgo de muerte. (8)
●

Tratamiento

El tratamiento es urgente y agresivo:

● Antibioticoterapia de amplio espectro (penicilinas, clindamicina, metronidazol).

● Desbridamiento quirúrgico: eliminación del tejido necrótico.

● Amputación: en casos avanzados o cuando la extremidad está completamente comprometida.

● Oxigenoterapia hiperbárica: útil en gangrena gaseosa.

● Control estricto de enfermedades crónicas (diabetes, hipertensión).

● Cirugía vascular o revascularización si es posible. (8)

Clasificación Morfológica

Infartos rojos (hemorrágicos): En oclusiones venosas, tejidos con circulación doble (pulmón,
intestino) tejidos laxos o con congestión previa, y tras restaurar flujo (angioplastia).

Infartos blancos (anémicos): En oclusiones arteriales de órganos sólidos con circulación terminal
(corazón, bazo, riñón).

Tienen forma de cuña y evolucionan con inflamación y cicatrización; en el encéfalo, la necrosis es por
licuefacción.

Infartos sépticos

Se originan por embolización de válvulas cardíacas infectadas o diseminación microbiana, formando

abscesos con inflamación intensa.

Factores que influyen en el desarrollo de un infarto

Anatomía de la irrigación: Los órganos con irrigación doble (pulmones, hígado) son más resistentes al
infarto que los de circulación terminal (riñón, bazo).
Velocidad de oclusión: Las oclusiones lentas permiten el desarrollo de circulación colateral,
reduciendo el riesgo de infarto.

Vulnerabilidad del tejido: Las neuronas mueren en 3-4 min sin oxígeno, el miocardio en 20-30 min,
mientras que los fibroblastos resisten más.

Hipoxemia: La baja oxigenación sanguínea agrava el daño isquémico. (1)

Shock

El shock es un estado patológico agudo caracterizado por una hipoperfusión sistémica de los tejidos,
que conduce a un aporte inadecuado de oxígeno y nutrientes esenciales. Como resultado, se produce
una disfunción celular y tisular progresiva, que puede culminar en una falla multiorgánica y la muerte
si no se trata de forma oportuna y eficaz. El shock puede clasificarse en varios tipos según su causa
principal:

1. Shock cardiogénico: Se debe al fracaso de la bomba cardíaca, lo que impide una adecuada
perfusión tisular. Las causas incluyen infarto agudo de miocardio, arritmias graves,
miocardiopatías o taponamiento cardíaco. El gasto cardíaco se reduce drásticamente, a pesar
de que el volumen circulante pueda ser normal.

2. Shock hipovolémico: Ocurre por una pérdida significativa de volumen sanguíneo o de

líquidos extracelulares. Esto puede deberse a hemorragias masivas, deshidratación grave (por
vómitos, diarrea, quemaduras extensas) o pérdida de plasma. La disminución del volumen
intravascular limita el retorno venoso y, en consecuencia, reduce el gasto cardíaco.

3. Shock séptico: Causado por una infección sistémica (frecuentemente bacteriana), que induce
una respuesta inflamatoria desregulada. Se caracteriza por vasodilatación generalizada,
aumento de la permeabilidad capilar, activación endotelial, disfunción orgánica y, con
frecuencia, coagulación intravascular diseminada (CID). Es el tipo de shock más frecuente en
cuidados intensivos y tiene una alta mortalidad.
 4. Shock anafiláctico: Resultado de una reacción de hipersensibilidad tipo I mediada por IgE,
tras la exposición a un alérgeno. Se liberan mediadores como histamina, que provocan
vasodilatación masiva, aumento de la permeabilidad vascular, broncoconstricción y colapso
circulatorio.

5. Shock neurogénico: Se produce por una pérdida del tono simpático debido a lesiones
medulares o efectos adversos de anestesia espinal. La vasodilatación súbita reduce la
resistencia vascular sistémica y disminuye el retorno venoso, afectando el gasto cardíaco.

Fisiopatología del Shock

La fisiopatología del shock implica una hipoxia tisular generalizada que afecta gravemente la
respiración celular. Ante la deficiencia persistente de oxígeno, las células sustituyen la respiración
aerobia por glucólisis anaerobia, lo que produce ácido láctico. Esta acumulación de ácido genera una
acidosis metabólica láctica, que reduce el pH tisular y disminuye la respuesta vasomotora. Las
arteriolas se dilatan, y la sangre se estanca en la microcirculación, empeorando el gasto cardíaco y
favoreciendo lesiones endoteliales hipóxicas que desencadenan CID.

Conforme progresa el shock, los tejidos sufren isquemia y daño celular irreversible. Se liberan
enzimas lisosómicas, se agrava la disfunción del miocardio —parcialmente por el aumento de óxido
nítrico— y el intestino isquémico permite el paso de bacterias a la circulación, generando un shock
bacteriémico superpuesto. Además, el riñón se ve gravemente afectado por la hipoperfusión,
desarrollando necrosis tubular aguda y conduciendo a insuficiencia renal progresiva.

Fases del Shock

El shock avanza típicamente en tres fases progresivas si no se corrige la causa subyacente:

1. Fase no progresiva (compensada): El cuerpo activa mecanismos compensadores como la

estimulación simpática, liberación de catecolaminas, hormona antidiurética y activación del
eje renina-angiotensina-aldosterona. Estos mecanismos intentan mantener la perfusión a
órganos vitales.
 2. Fase progresiva (descompensación): Los mecanismos compensadores fallan, se produce
acidosis láctica por hipoxia, la vasodilatación empeora y disminuye la perfusión tisular.
Comienza el deterioro funcional de órganos clave.

3. Fase irreversible: El daño celular es tan severo que las intervenciones médicas ya no pueden
revertir el proceso. La liberación de enzimas lisosomales, la disfunción multiorgánica
(corazón, riñones, pulmones, hígado, intestino, cerebro) y la septicemia secundaria llevan a un
deterioro irreversible y a la muerte.

Manifestaciones clínicas y consecuencias

Las manifestaciones clínicas del shock varían según el tipo y la etapa, pero en general incluyen:

● Shock hipovolémico y cardiogénico: Hipotensión, taquicardia, pulso débil y rápido, piel fría,
húmeda y cianótica debido a la vasoconstricción periférica.

● Shock séptico: A diferencia de los anteriores, puede comenzar con piel caliente y enrojecida
por vasodilatación periférica. Conforme progresa, aparecen signos de hipoperfusión y
disfunción orgánica.

● Shock anafiláctico: Incluye urticaria, dificultad respiratoria, edema laríngeo, hipotensión

severa.

● Shock neurogénico: Se presenta con hipotensión y bradicardia, sin signos de

vasoconstricción periférica.

Si el paciente sobrevive a la fase inicial, puede desarrollar insuficiencia renal aguda con oliguria,
acidosis metabólica y desequilibrios electrolíticos. La función cerebral puede deteriorarse
rápidamente, y el síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA) es una complicación frecuente. El
pronóstico depende en gran parte del tipo de shock y la rapidez del tratamiento: el shock
hipovolémico tratado oportunamente tiene una tasa de supervivencia superior al 90% en pacientes
jóvenes, mientras que el shock cardiogénico y séptico tienen peores desenlaces, incluso con
intervención médica avanzada. (1)
BIBLIOGRAFÍA:

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