DENGUE

El dengue es una enfermedad febril, infecciosa, de etiología viral sistémica transmitida por mosquitos hembras del
genero Aedes sp, de presentacion clínica variable, evolución poco predecible

El dengue es transmitido por la picadura de un mosquito Aedes

EPIDEMIOLOGIA

 Es la enfermedad transmitida por vectores mas prevalente en el mundo

 Según la OMS 3,900 millones de personas en 19 paises corren riesgo de infección
 Cada año se producen mas de 390 millones de infecciones
o 96 millones se manifiestan clinicamente

VIRUS DEL DENGUE

 Es un flavivirus
 Familia: Flaviviridae
 Tiene 4 serotipos (DENV1-4) con repercusiones en humanos y un DENV-5 restringido al ciclo selvatico
 ARN monocatenario
 Codifica 10 proteinas
o 3 estructurales  M, E y C
 Funcion: componente
o 7 proteinas no estructurales  NS1, NS2A, NS2B, NS3, NS41, NS4B, NS5
 Funcion: implicadas en la replicación del ARN
o Presenta una capa externa icosaédrica, formada por una bicapa lipida in crustada con proteínas My E
o Nucleo de nucleocápside mal organizado constituido por proteínas C encapsulan el genoma del ARN

PATOGENESIS

 Reservorio: humanos y primates

 Transmision: Vectores mosquitos Aedes hembra
 FISIOPATOLOGIA
 Picadura del mosquito hembra infectado
 DENV se inocula en el tejido de la piel
o Una vez en la piel el virus infecta varias células inmunitarias como
 MQ
 Celulas dendríticas
 Celulas de Langerhans
 Estas células infectadas migran a ganglios linfáticos donde entran en contacto con varias células nuevas e
inician nuevas infecciones
 Produce VIREMIA
 Se introduce al T.sanguineo
 La unión de la proteína E con receptores específicos conducen a la fusión de las memebrans virales y de la
celula del huésped
 Permite que el virus ingrese a la celula
 Se libera la nucleocápside viral y el ARN
 Comienza el proceso de transcripccion
 Mientras tanto la proteína NS1 se produce y liberan de la celula huésped  mediando una serie de
reacciones
 Inducen a la respuesta inflamatoria de la citocinas
o Estos hallazgos corresponden a la fase febril
  Despues de la fase febril se evoluciona a una fase critica caracterizada por un aumento de la permeabilidad
vascular
 MECANISMO DE INFECCION GRAVE
o Tormenta de citocinas
o Cuando una gran cantidad de virus invade las células huésped
o Una fuerte respuesta de células recién infectadas activan multiples casacadas inflamatorias
 Diseminacion a órganos

FACTORES DE RIESGO

 Habitar o visitar una región geográfica con presencia del vector y circulación de uno o mas de los seotipos del
virus del dengue  zona endémica
o En estas regiones un factor de riesgo adicional es la presencia de problemas de suministro de agua
potable en forma permanente
 Para el control del criadero de vectores se recomienda:
o Educacion y participación activa de las comunidades
o Mejoramiento de la cobertura de agua potable en cantidades suficientes
o Ssitemas de drenaje adecuados
 Se recomienda la educación y la información dirigidas a adoptar conductas de autocuidado como:
o Uso de pabellones y repelentes de insectos
o Instalacion de mosquiteros en puertas y ventas
 Los factores de riesgo para presentar dengue grave son:
o Antecedente de infeccio previa de dengue
o Presencia de algún padecimiento (comorbilidad)
o Co-circulacion de serotipos
o Serotipos con alto nivel de virulencia

CLASIFICACION OMS

 Desde 2009 la que se encuentra en uso es la que se presenta

 Señala 4 categorias
o Dengue NO GRAVE
 Sin signos de alarga  Grupo A
 Con signos de alarma  Grupo B
o Dengue grave  grupo C se caracteriza por uno o mas de los siguientes
 Manifestaciones de fuga plasmática
 Hemorragia grave
 Afeccion organica grave

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Dengue es una enfermedad autolimitada con un amplio espectro clínico que va desde manifestaciones leves
hasta graves
 Laa variabilidad clínica esta relacionada con la respuesta inmunológica del huésped a la infección, la
comorbilidad y los factores de riesgo presentes, exposicion previa a la enfermedad y la virulencia de la cepa viral
 Aproximadamente el 75%-80% de las personas infectadas son ASINTOMATICAS
 Mientras que el 5% puede presentar enfermedad grave
 Se reconocen 4 fases de la enfermedad
o Fase de incubación 3-10 dias
o Fase febril 2-7 dias
 o Fase critica (fuga plasmática) 3 y 7 dia de inicio de la fiebre
o Fase de recuperación (reabsorción de liquidos)7 y 10 dia
 Periodo de incubación de 3 a 10 dias
 Clasicamente la enfermedad progresa en 3 fases
o Febril dura generalmente 2 a 7 dias
 Inicio abrupto de: fiebre, cefalea, mialgia, artralgia, dolor retroorbitario y anorexia
 Tambien puede causar: nauseas, vomitos, dolor de garganta y faringitis
 Durante esta primera fase los niveles de LEUCOCITOS y PLAQUETAS pueden disminuir y puede
haber petequias (pequeñas manchas sangrantes de la piel) y equimosis (grandes manchas
sangrantes subcutáneas)
 Tambien es frecuente el eritema morbiliforme generalizado (blanqueamiento con la presión)
 Despues de 2 a 5 dias los pacientes experimentan defervescencia caracterizada por una caída
repentina de la fiebre y aquellos sin problemas de permeabilidad vascular comenzaran a
recuperarse
 Sin mebargo comienza la fase critica para aquellos que experimentan un aumento de la
permeabilidad vascular y su estado clínico puede deteriorarse
o Critica
 El plasma se filtra al espacio extravascular lo que provoca hemoconcentración caracterizada por
un aumento del 20% o + del hematocirto y la leucopenia y trombocitopenia alcanzan …….
 Si la fuga del plasma continua el volumen intravascular se reducira y el px puede progresar hasta
el shock
 La hipoperfusión persitente puede provocar:
 Deterioro orgánico
 Acidosis metabolica
 Coagulacion intravascular diseminada
 En aquellos que se recuperan esta fase dura de 4-48 hrs
 Generalmente dura 24 a 48 horas. En los casos graves, al inicio de la fase crítica generalmente
ocurre leucopenia y luego un descenso rápido del recuento plaquetario, antes de la fuga
plasmática. El grado de ésta varía; dependiendo de dicho grado y del volumen de líquidos
administrados, pueden detectarse derrame pleural y ascitis, clínicamente o mediante estudios
radiológicos o ultrasonográficos. La elevación del hematocrito generalmente refleja la gravedad
de la fuga plasmática.
 El choque sobreviene cuando se pierde un volumen crítico de plasma, a través de la fuga;
generalmente, esta situación va precedida de signos de alarma. Durante el choque, la
temperatura puede ser subnormal.
 Si el periodo de choque se prolonga, la hipoperfusión consecuente de órganos vitales resulta en
falla orgánica progresiva, acidosis metabólica y coagulación intravascular diseminada.
 Esto, a su vez, lleva a hemorragia grave que hace disminuir el hematocrito y puede observarse
entonces un aumento en la cuenta de leucocitos. La falla orgánica grave, como la hepatitis, la
encefalitis o la miocarditis, y/o la hemorragia grave, pueden desarrollarse también sin
manifestaciones evidentes de fuga plasmática o de choque
o Recuperacion/ convalecencia
 Reabsorcion gradual del liquido extravascular asociada a una mejoría en el estado clínico
 Aumento de la diuresis y apetito
 Niveles de leucocitos y plaquetas vuelven a la normalidad
 Algunos pacientes presentan “ Errupcion cutánea de recuperación” erupción cutánea con
picazon
 Algunos px pueden persisiti con síntomas como dolor de cabeza, mialgia, artralgia, anorexia,
alopecia e insomnio durante > años
Dnegue GRAVE

 Define: fuga grave de plasma en un paciente, que provoca un shock (definido como taquicardia, estrechamiento
de la presión del pulso, una diferencia en la presión sistólica y diastólica inferior a 20 mmHGg) retraso en el
llenado capilar e hipotensión y acumulación de liquido pulmonar con dificultad respiratoria, hemorragia grave o
afectación grave de órganos, especialmente el SNC, Higado y corazón

CLASIFICACION DEL DENGUE WHO

DIAGNOSTICO

 Las pruebas diagnosticas especificas para el dengue dependen de la fase clínica

 Fase febril: durante los primeros 5 dias de la enfermedad se realizan pruebas para detectar el virus
o Se recomiendan la detección de antígenos NS1 en muestra de sangre mediante ELISA y un ensayo
inmunocromatográfico rápido
 E90%-100%
 S: 60%-90%
o El antigeno NS1 puede detectar en sueros hasta el 9 dia de los síntomas  infección primaria
o 7mo dia infección secundaria
o RT-PCR  detectar el ARN del DENV tan pronoto como 24-48 hrs antes de los sintomas
 E: 99-100%
 S: 80-100%
 Despues del dia 5 de la enfermedad
o Inhibicion de la hemaglutinación
o Elisa para detectar anticuerpos IgM e IgG
 S 90%
 E_ 98%
 En infecciones primarias
 las IgM se puede detetar en la muestra de suero ya en el dia 4, su tasa aumenta el dia 6
y permanece + durante varios meses
 IgG comienza a aumentar después de la fase de recuperación
 En infecciones secundarias
 Niveles de IgM pueden ser indetectables
 IgG aumentan rápidamente ya el dia 3
 La OMS recomienda que el dx de dengue solo se pueda confirmar cuando hay pruebas de seroconversión de IgM
a IgG o un aumento de 4 veces en los títulos de IgG en sueros pareados
 Enfoque complementario
o Evaluacion general la OMS recomienda la realización de pruebas de laboratorio rutinarias:
 Hemograma completo en la primera visita y repetirlo diariamente o al menos depsues del 3 y 5
dia de síntomas
 Durante la fase de recuperaicon.
 Se produce una rápida reabsorción del liquido que se acumula en los espacios (pleura y
peritoneo) debido a la fuga del plasma
o La interrupción de la suplementación con liquidos en esta fase es necesaria para
prevenir hipervolemia y la sobrecarga hídrica
o Si el px sigue presentando signos de hipervolemia y dificultad respiratoria se
recomienda la administración de diuréticos como la furosemida
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

 Al comienzo de la fase febril el dx diferencial comprende varias infecciones viricas, bacterianas y protozoarias
incluyendo:
o Paludismo
o Fiebre tifoidea
o Leptospirosis
o Shigelosis
o Faringoamigdalitis
o Enfermedades exantemáticas febriles

TRATAMIENTO

 Ninguno de los medicamentos estudiados ha demostrado eficacia para reducir los síntomas y complicaciones
 Tx de los síntomas generales y la prevención de complicaciones graves son el principal manejo del dengue
 Fase febril
o Trtar síntomas con reposos, antipirético e hidratación
o Px con factores de riesgo de enfermedad grave deben ser segudidos de cerca
 Antipiretico paracetamol o el metamizol son preferibles para el control de la temperatura
o Los AINES y el acido acetilsalicílico deben evitarse debido a su mayor riesgo de hemorragia
gastrointestinal y sx de reye
 La OMS contraindica el uso de corticoides en las infecciones por dengue
 Manejo de la fuga del plasma y el shock
o La fuga del plasma en el principal mecanismo del shock por dengue y probablemente la mayor
preocupación en el dengue grave
o La restitución del volumen es necesaria para prevenir o revertir el shock hipovolémico
o La rehidratación puede ser suficiente en px sin signos de alarma y que toleran la ingesta de liquidos
orales
o Px que no toleran la ingesta de liquidos orales, experimentan un aumento persistente del hematocrito a
pesar de la hidratación oral o presentan signos de alarma deben recibir liquidos intravenosos
o De acuerdo a la OMS px con dengue grave
 Ingresados en la UCI y recibir expansion de liquidos

COMPLICACIONES

 Coinfeccion bacteriana
o Es poco frecuente pero grave en los casos graves de dengue
o 7% de los px con dengue presentan bacteremia
o Hatsa el 44% de las muertes asociadas al dengue están relacionadas con la coinfección bacteriana
 Insuficiencia cardiaca
o Complicacion poco frecuente
o Afeccion mas preocupante: Miocarditis
o Signos y síntomas
 Aumento subclínico de los biomarcadores cardiacos
 Disnea
 Dolor toracico
 Muerte súbita
 Insuficiencia renal
o Mayoria es leve y va desde anomalías de los electrolitos séricos hasta hematuria y proteinuria
o Pueden desarrollar complicaciones mas graves
 Lesion renal aguda
  Mecanismos sugeridos causantes en el dengue grave:
o Hipoperfusion y la necrosis tubular
o Lesion directa causada por el virus
o Lesion indirecra a través del sistema inmunologico
 Sx urémico hemolítico
 Insuficiencia pulmonar
o Las complicaciones pulmonares son poco frecuentes
o Los pacientes con dengue pueden experimentar diversas alteraciones en el sistema pulmonar
 Derra pleural
 Edema pulmonar no cardiogénico
 Neumonitis
 Sx de dificultad respiratoria aguda
 Hemorragia pulmonar
o Principales mecanismos asociados a las complicaciones pulmonares son el aumento de la permeabilida
vascular y fuga plasmática
o La trombocitopenia y la alteración en la cascada de la coagulación son responsables de la hemorragia
alveolar y la hemoptisis
 Complicaciones hematológicas
o Son poc frecuentes

Prevencion

 Usa ropa que cubra la mayor parte de tu cuerpo

 No te expongas a la picadura de los moscos
 Usa repelente contra mosquitos
 Usa un pabellón o tela que cubra tu cama por completo
 Instala mosquiteros en puertas y ventanas
 Evita que se acumule basura
 No dejes recipientes donde se acumule agua
 Lava constantemente contenedores de agua, así como tinacos y cisternas
 Utiliza larvicidas en contenedores para eliminar larvas de mosco
 Usa insecticidas especiales para eliminar el mosco en su fase adulta