PÁNCREAS

Fisiología de la secreción.
Páncreas endocrinos: es el 20% de la glándula. Unidad fx: islotes de Langerhans (hormonas): células A (glucagón), B
(insulina), D (somastostatina).

Páncreas exocrino: es el 80% de la glándula. Unidad fx: acinos (enzimas); que secretan enzimas en forma de
zimógenos (profe: profermentos, inactivadas; se activan con el HCl, la bilis, la tripsina y la enterocinasa en la luz del
intestino) y otras en forma activa.

 Tripsinógeno: se activa a tripsina por la Enterocinasa.

Tripsina: desdobla las prot en polipéptidos (en el tubo digestivo, la masticación rompe un poco los alimentos ->
estómago hace el grinding o molido (mediante mov gástrco), empiezan a romperse los alimentos por la acción del
HCl -> llegan al intestino y no pueden absorberse moléculas tan grandes entonces: lípidos se rompen con lipasa; hdc
se desdoblan con amilasa; grasa con fosfolipasa y con el tripsinógeno; prot con todas las otras; ac nucleicos con
ribonucleasa o desoxiribonucleasa). Otras enzimas rompen otras fibras más peq: elastasa degrada el T de ostén de
las carnes, el pollo, etc).

Interviene en la transformación de
 quimiotripsinpogeno -> quimiotripsina (endopeptidasa: actúa en enlaces con aa aromáticos, met y leu, generando
oligopéptidos y aa libires.
 proelastasa -> elastasa (endopeptidasa) actúa sobre enlaces donde hayan Ala, Gly, Ser, generando oligopéptidos y aa
libres
 Procarboxipeptidasa A y B –> carboxipeptidasa A y B (exopeptidasa) actúa en el extremo C-terminal de los péptidos:
A sobre todos los aa excepto los básicos; B sobre Arg y Lis; generando aa libres, dipéptidos y tripéptidos.
 Profosfolipasa -> Fosfolipasa A. Enzima lipolítica.

 Lipasa: se secreta en forma activa. Es una enzima lipoítica.

 Amilasa: se segrega en forma activa. Desdobla los polisacárdido.
 Ribonucleasa y Desoxiribonucleasa: hidroliza los mononucleoótidos -> ac. nucleicos.

Regulación de la secreción

Cuando comemos secretamos GASTRINA por acción del vago y por la distensión estomacal.
La gastrina no se secreta permanentemente, solo en el periodo prandial o un poco antes (fase cefálica), para que
cuando llegue la comida al duodeno, tenga las enzimas pancreáticas listas.

Gastrina/Secretina son los estímulos para que el páncreas genere el jugo pancreático, ppalmente formado por
zimógenos (profermentos) pancreáticos (para desdoblar e hidrolizar moléculas grandes), y H20 Y Bicarbonato (para
neutralizar el ácido).
Las grasas necesitan:
1. Ser hidrolizadas (lipasa pancreática)
2. Que se forme la solución miscelar (en el metabolismo de la bilirrubina dijimos que las grasas necesitan
cubrirse en ac biliares para que puedan ser absorbidos por una M grasa).
francoalaniz
 PANCREATITIS

PANCREATITIS: inflamación súbita de la glándula pancreática, desarrollada sobre una glándula pancreática
previamente sana; esta gl sana tiene todas las capacidades para regenerarse; que suele seguirse (si el individuo
sobrevive) de una curación sin secuelas.
El páncreas es un org noble como el hígado, puede dañarse hasta un 80% y recién después de dañarse +80% no
puede regenrearse. Por eso la mayoría tiene una restitución ad integrum.

Definición nueva:
Los efectos de la pancreatitis pueden ordenarse en Hitts (daños).
El 1er Hitt es el daño celular producido por la ruptura del acino pancreático o la eliminación del liq pancreático
adentro de la gl (las células no están preparadas para recibir este liq tan agresivo).

Second Hitt es particular de cada organismo; porque depende de la rta del huésped a ese primer daño. El px intenta
regenerar el páncreas mediante mecanismos inmunológicos: las c inflamatorias secretan citoquinas, (que en la
normalidad tienen un pico de ascenso y otro de descenso) y a veces no ocurre el pico de descenso, la infl se perpetúa
y exagera en el tiempo, hay una tormenta de citoquinas que producen daños a distancias: DAÑO CARDIOVASCULAR,
CID – SDRA y fallo resp, derrame pleural – FALLO RENAL.
La tormenta de citoquinas es por el aumento de células inflamatorias en la sangre.

SIEMPRE RECORDAR 1er hitt (por distintas etiologías que producen daño en conducto por obst/daño del acino/ directo a las
microvesiculas), dónde afecta cada etiología y qué le pasa al px, y como explico todos los síntomas y qué hace el pacnreas sobre
peritoneo, intestino, y sobre el medio interno.

Es muy variable la rta del 2do Hitt en cada organismo, por la mayor o menor activación de citoquinas: puedo tener un gran
cálculo en la papila y hacer pancreatitis leve; y a veces pasa una arenilla y el px hace una pancreatitis severa y muere. Cuando se
gatilla el fallo multiorgánico, lo que determina la evolución del px es cómo estaban esos órganos blanco (px jóvenes salen muy
bien, pero px que ya tenía ICC o IR o problema hepático o caopagulopatpia, la reperfusión del fallo multiorgánico va a ser peor).

Epidemiología: es una de las patologías agudas que más se ven en la guardia. Más fr en hombre 50-70 años; pero
tmbn es fr en mujeres, sobretodo si hay litiasis vesicular en lugares donde es más endémica la producción de ac
biliares (Chile y Arg); y sobre todo aumenta la gravedad en el puerperio: una pancreatitis al terminar el embarazo es
más grave. Hay 200-400 casos/1millón de hab/año.

Etiología del First Hitt, del daño pancreático. EXAMEN: 15 CAUSAS DE PANCREATITIS AGUDA (pueden ser como 50).

Litiasis
biliar

Vasculitis; Alcohol.
Tu, Hiperlipem
Hemobilia. ia (TAG)

HiperPTH.
Inf,
Situaciones
parasitaria
de
s.
embarazo

Hereditarios, CPRE.
congénitos Postoperatorio.
(páncereas ad Ooditis. F
divisum) cos. Traumatismo francoalaniz
Clasificar estos en los 3 niveles de daño anatómicos.
1. LITIASIS BILIAR, por lejos es la 1era causa. Microcálculos, cálculos o arenilla biliar.
2. ALCOHOL. Mediante 2 formas de acción: lenta en px con alcoholismo diario o rápida en px que toman
exageradamente (fin de semana), que son los que tienen más chances de reagudizar una pancreatitis
crónica.

3. HIPERLIPEMIA, especialmente los TAG son capaces de producir pancreatitis por distintas causas.

4. CPRE (Colangiopancreatografía retrógrada Endoscópica). Daño de la ampolla de Vater no por cálculo, sino
por papilotomía (endoscopía para ver si hay un cálculo en vía biliar; es como una minioperación de la papila
y se saca el cálculo; esto a veces genera mucha infl de la papila, no deja que salga el liquido pancreático ->
pancreatitis)
5. Postoperatorio de vía biliar; en el cual se le estaba instrumentando la vía biliar y la ampolla de Vater, infl.
6. OODITIS o infl del esfínter de Oddi (que rode la ampolla de Vater), sufre espasmo porque es una estructura
muscular.
7. Fcos
8. Traumatismo abd

9. Hereditarios o congénitos: páncreas divisum

10. Alteraciones de las estructuras duodenales y biliopancreáticas: Tu, Coágulo por hemobilia [sangrado por
comunicación anoral entre VS y conductos biliares; es un sangrado por vía biliar que debe incluirse en el dx
diferencial de hemorragia GI] que tape el conducto biliar o conducto pancreático
Otras: vasculitis,
11. HiperPTH. Situaciones de embarazo.

12. Infecciones: infecciones parasitarias.

Fisiopatología de la Pancreatitis aguda:

Puede pasar a alguno de estos 3 niveles de daño anatómico [orgánico, acinar y celular]] (vemos desde lo más grande
a lo más chico)

Obst del conducto; lo más fr es por cálculos biliares, pero cualq cosa que tape los conductos puede producir
pancreatitis aguda:
-Litiasis biliar
francoalaniz
-Alcoholismo crónico, que produce calcificaciones que pueden obstruir el Conducto de Wirsung.
-Tu que venía creciendo y de pronto obstruye toda la papila
-Hemorragia y posterior formación de un coágulo que obstruya
-Parásitos: vermes (gusanos del intestino): distomatosis hepática, tenias.
Con la obstrucción, el conducto se ensancha, hay una rémora hacia atrás, se inflama el páncreas con edema
intersticial. Cuando hay mucho edema, los VS muy finitos se cierran, se colapsan -> se altera el flujo y hay
ISQUEMIA, lesión de c acinar.

Cualq causa que obstruya el conducto -> edema pancreático con alteración del flujo sang -> la isquemia lesona la c
acinar -> todas las micropartículas y microconductos hacen que las enzimas pancráticas empiecen a activarse dentro
del parénquima.

A veces hay lesión directa a las c acinares; es un daño directo al parénquima:

Virus, alcohol, fcos, traumatismo, isquemia por otra causa.

Hay liberación de proenzimas intracelulares e hidrolasas -> se activan las enzimas intra/extrac dentro del parénqima
-> empieza a corroer el T.
El jugo pancreático es como el HCl (ac muriátrico), empieza a corroer donde está; lo único que podemos hacer
cuando empieza una pancreatitis aguda, es tratar de que los mecanismos fisiológicos no estén estimulados (que no
haya comida para que las enzimas pancreáticas no se gatillen al tener comida en duodeno; bloquear fases para que
no se liberen enzimas).

Alt intrac de microvesículas o gránulos enzimáticos. Alteración de las microvesículas que contienen sust enzimáticas
inactivadas; cuando se rompen las microvesículas se activan las enzimas. La activación intrac de las enzimas hace
haya lesión de la c acinar.

Esto pasa cuando hay lesiones metabólicas:

Obst ductal, alcohol, hiperTAG, hiperCa.

LESIÓN DE LA C ACINAR
La lesión de la c acinar se produce porque se activan todas las enzimas en el parénquima; entonces el T graso con
una matriz de soporte del páncreas tiene infl y edema intersicial; las proteasas eliminan el T de sostén por
proteólisis; la estructura grasa del páncreas sufre necrosis grasa a través de la lipasa y la fosfolipasa; y la elastasa
corroe VS y produce hemorragia.
Cuando se activan estas enzimas de forma grave, se produce las pancreatitis agudas necrohemorrágicas.

francoalaniz
 Anatomía Patología. Páncreas es la molleja del asado.

Pancreatitis Aguda

Necrohemorrágica: es una forma

Edematosa: masa benigna,
más grave; puede afectar serosas,
aunque puede progresar a la
TSC, articulacones y MO. Daño
forma necrohemorrágica.
sistémico.

Al ppio puede haber infl y edema; que colapsan los VS -> isquemia.

El páncreas edematoso va a empezar a ser emisor de liq en el peritoneo; el liq se empieza

a meter en los espacios que rodean el páncreas. El líquido empieza a formar espacios; a
partir de los cuales se deduce el comportamiento y la severidad de la pancreatitis aguda.

Lo primero que detecto en las TAC para ver la gravedad de la pancreatitis, es ver la cantidad de liq que tiene el
páncreas edematoso o si es liq peripancreático o si el liq se empieza a meter en espaicos que rodean el páncreas.

Cuando las lesiones son isquémicas y grandes, y puede producir hemorragias, son
zonas necrohemorrágicas. Son las más graves y pueden producir más daño sistémico y
más cantidad de citoquinas.

Clínica
La clínica depende de 3 cosas 1. Del daño en el páncreas propiamente dicho. 2. Daño por contigüidad (páncreas que
se edematiza y empieza a empujar duodeno, sx pilórico, peritonitis, formación de 3eros espacios, ileo regional o
funcional, tr del medio interno). 3. Rta inflamatoria de citoquinas, que depende el organismo: daño de órganos
blanco (esto lo vemos en otros cuadros severos como sepsis, SIRS, colitis ulcerosa severa con megacolon tóxico, insuf
hepática severa).

Náuseas,
Distensión abd con falta
Dolor abd vómitos.
de emisión de gases
Fiebre/Sepsis

Ascitis Atelectasia/derrame pleural

1. Dolor abd terebrante (punzante muy agudo) que comienza en epigastrio y se irradia a
hemicinturón izquierdo (ubicación de páncreas).
francoalaniz
 Dolor terebrante porque en el páncreas y en zona peripancreática hay muchos filetes nerviosos del tronco solar o
celiaco.

Plexo solar o celíaco: densa red nerviosa que rodea aorta ventral en el punto donde salen la A mesentérica sup y el
tronco celíaco, a nivel de T7, detrás del estómago. El plexo proviene del X vago der y de la cadena simpática.

En la pancreatitis aguda, el dolor puede ser por distintas cosas:

-La isquemia necrosis del páncreas empieza a afectar los nervios y producen mucho dolor.
-Dolor por complicación de pancreatitis -> el pancreas edematizado comprime, cierra, empuja el marco duodenal
(1er, 2da [con ampolla de Vater], y 3era porción del duodeno), lugar a donde dá la cabeza del páncreas.
-Distención gástrica por Sx pilórico. Cuando el marco duodenal se comprime, el jugo gástrico no puede seguir el
tránsito intestinal y hay distensión gástrica.
No es posta un Sx pilórico, no está comprimido el píloro, sino que el duodeno está colapsado por infl de cabeza del
páncreas.

Entonces
Cuando el px va a la guardia, el 1er tx de la pancreatitis es hiperhidratar; si tx con líquido los VS colapsados pueden
restituirse a la normalidad por aumento de P; el líquido haría que los VS no se colapsen tan fácilmente.
La hiperhidratación es un tx y prevención de que la pancreatitis aguda vaya a mayores; haciendo profilaxis del
avance de pangreatitis aguda edematosa a necrohemorrágica.

El otro tx es sacar todo el contenido gástrico (ac, alimento y contenido estomacal) mediante sonda nasogástrica,
para no tener más gatillo pancreático; y para aliviar el dolor de la distensión abdominal. El dolor que calma post
sonda nasogástrica era porq el px estaba pilorizado

2. Náuseas y vómito, porque no puede pasar el contenido gástrico.

3. Distensión abd con falta de emisión de gases y heces. (signos de peritonitis)

Peritonitis. Infl y lesión del peritoneo por las enzimas pancreáticas liberadas que dañan todo. La ruptura del
peritoneo hace que se formen aéreas necróticas de la grasa abdominal -> si no se frena, la peritonitis progresa a
severo.

Cuando se produce el 1er daño, el organismo intenta solucionarlo; el control de daño es lo 1ero que hace el
organismo; se hace mediante
-la CITOESTEATONECROSIS o NECRORIS GRASA: formación de jabones de Ca. La grasa necrótica producida por las
enzimas pancreáticas, encuentra el Ca y forman los jabones para inactivar las enzimas, así no se daña tanto el
peritoneo.
-llevar proteínas plasmáticas como albúmina y colocarlas en estas zonas dañadas para que las lesiones se regeneren
rápido. La albúmina tiene una Vm de 21d; cuando baja de golpe es porque hay un proceso muy severo que está
requiriendo albúmina (como bomberos que apagan el incendio).

Criterios pronósticos (mal pronóstico) de pancreatitis aguda: hipocalcemia. Hipoalbuminemia.

La presencia de citoesteatonecrosis se predice mucho la gravedad de la pancreatitis, a través de datos de
laboratorio: que el Ca baje (porque está en peritoneo).

francoalaniz
 Cuando el peritoneo se inflama, el intestino reacciona a esa infl peritoneal y se produce un ileo funcional: deja de
funcionar el intestino; esto sucede en cualquier tipo de peritonitis, como en el postoperatorio cuando se rompe el
peritoneo.
La distensión abdominal se produce por el íleo funcional, que es acompañado de falta de eliminación de gases y m.
fecal; porque hay una oclusión o suboclusión intestinal por íleo paralítico. Esto se produce por
-la misma gravedad de la pancreatitis y el daño peritoneal o porque
-el px de tanto vomitar pierde K y la hipopotasemia provoque este ileo.

Si hacemos RX directa de abd vemos im “en boca de horno” porque el i delgado cercano al páncreas es el ppal aque
se va a iliear. “Ileo regional de del campo”.

4. Fiebre/Sepsis
Se activa la tormenta inflamatoria del Second Hitt: según la activación del S inmunológico y las citoquinas, el px
presenta o no: fiebre, shock, y daño de org a distancia.
Cada org y sistema puede estar afectado por la gran tormenta de citoquinas, por lo que debo estar muy alerta con
un montón de cosas que pueden pasarle al px y que tienen que ver con el 2do Hitt de la pancreatitis aguda (se da en
px con pancreatitis aguda de moderada a severa).

El score SOFA (tmbn usado APACHE) es un sistema de medición de fallo orgánico múltiple de 6 disfunciones
orgánicas; usado por terapistas en patologías graves que ingresan a terapia donde miramos lo que sucede en
órganos blancos.

Cada órgano se
clasifica de 0 (normal)
a 4 (el más anormal), proporcionando una puntuación diaria de 0 a 24 puntos.

-SNC: Glasgow
-Cardiovascular: shockeado, hipotenso, ortostático. ¿responde a volemia (líquidos) o tengo que además poner
vasoactivos?
-Respiratorio: al ppio puede tener disnea, taquipnea, baja SO2. A veces el px necesita O2 o tmbn ARM.
-IR: dfallo renal que puede mejorar con la expansión; o necesita diálisis.
-Hígado puede estar involucrado o no, o puede aumentasr las transaminasas, aumentar la bil y dsminuir fxc hepática.
-CID hay alt de factores de coagulación, se altera la protrombina, bajan las plaquetas,y finalmente muy coagulopático

5. Ascitis
6. Atelectasia/derame pleural
Px con derrame pueden tener atelectasias, disminuye SO2 MULTIFACTORIAL. Disnea por:
-taquipnea por dolor, por fiebre, por derrame pulmonar, SDRA
francoalaniz
 -pulmón ok pero con alcalosis o acidosis metabólica -> compensando con taquipneica.
Dx:
LAB:

 Hto elevado
Inicialmente estos px tienen una hemoconcentración porque forman 3eros espacios a nivel abdominal (edema
pancreático, ascitis pancreática, edema del peritoneo); es un Hto falsamente alto (por disminución de volemia) en las
primeras horas y desp baja. En el Criterio de Ranson comparo el Hto inicial con el de las 48hs posteriores; si baja
mucho orienta a pancreatitis necrohemorrágica.

 Amilasa P3 elevada. Criterio diagnóstico. Sube y en 24, 48hs baja.

Lipasa elevada. Criterio dx. Permanece elevada 4d: si sospecho pancreatitis y el px tiene amilasa normal y
lipasa elevada sigo sospechando pancreatitis porque tal vez amilasa ya bajó.

Amilasa y lipasa pancreáticas altas en sangre, con las 2 confirmo diagnóstico. La amilasa es un criterio diagnóstico, no
pronóstico: si está altísima/moderadamente elevada/un poco elevada, sólo me dice si el px tiene o no pancreatitis;
no pronostica si el px va a evolucionar bien o mal.

Los elementos que sí son criterios pronósticos son:

CLINICA del px – LAB (estado del medio interno, hiperglucemia?, leucocitosis, Ca y albúmina) - TAC

 Hiperbilirrubinemia
 Hiperglucemia hasta en el 50% de los casos. Secundaria a hipercortisolemia.
Hiperbilirrubin
emia

Hígado como rta al

Hiperglucemia
daño imp genera

Transaminasas
elevadas

francoalaniz
En px críticos el hígado produce más glucosa.
Hiperglucemia inicial de pancreatitis crítica; por aumento de corticoides endógenos.
A veces hay hiperglucemia en estadios finales, en px que han tenido pancreatitis severa con daño muy imp; en este
caso se asocia con la ruptura y destrucción de los islotes y la secreción endocrina.
EXAMEN: 90% de los casos la hiperglucemia es por corticoides; es muy raro el compromiso endocrino.

Elevadas transaminasas, FA, GGT. Por obstrucción biliar. El cálculo o barro biliar o el mismo edema
pancreático (el colédoco tiene la última porción intrapancreática: primero como que se meta al páncreas y
desp sale a la papila); cierran el colédoco generando Obst biliar y colestasis.

 Hipocalcemia. Por control de daño. El Ca que se deposita en los jabones de Ca peritoneales. Es un criterio de
mal pronóstico.

Hipoalbuminemia. Se ponen sustancias como obstáculo, parches, como albúmina. Un px normal al que le
baja la albúmina de golpe en 2-3d sospecho que la estoy perdiendo, no que la he dejado de producir. Este es
el fenómeno de plasticidad de la albúmina, que hace que baje cuando a expensas de la rta inflamatoria en
cualq parte del organismo
Si ha dejado de producirla, la disminución es en 21d (Vm), tiempo en que las circulantes empiezan a
disminuir. Por hepatopatía crónica.

 Leucocitosis. Con la tormenta de citoquinas, se secretan NA y A para demarginar los leucocitos que estaban
adheridos al endotelio, generando leucocitosis. El aumento de NA y A; y leucocitosis, se produce en
pacientes críticos, post 2do Hitt.

EXAMEN. Leucocitosis es un criterio pronóstico: en las primeras hs de pancreatitis aguda NO habla de inf, sino que
informa de la etapa crítica.
Después de los primeros días, sí puede informar de inf del T necrótico: desp de los 10d puede llenarSE de gérmenes
porque está en un peritoneo lastimado, con un intestino adyacente iliado, con mucha trasloación bacteriana,
bacteriemias espontánea: Enterococos y E.coli andan por peritoneo, circulan por la sangre y llegan a la zona
necrótica porque al no tener sangre (isquemia), los gérmenes anaerobios pueden reproducirse mejor sin freno.
La cantidad de necrosis de un páncreas post-pancreatitis es la posibilidad mayor de infectarse. Esto trae leucocitosis
y fiebre pero en la 2da parte (desp de 7-10d), no en la 1era parte de la pancreatitis aguda.

Leucocitosis hay por: inf (más fr), demarginación en momoentos críticos, rx neoplásica de MO que aumente
exageradamente leucocitos.

Entonces: uin px crítico en es3 segrega 2 cosas: NA/A y corticoides; son la rta aguda de es3.
La NA/A produce que el px esté más activo y estresado. Si está muy activado puede generar temblor, la pupila se
dilata (midriasis), etc. Produce la demarginación de los leucocitos. No por inf, sino por es3. Esta leucocitosis por es3
se ve en PANCREATITIS AGUDA, EII complicada, HEPATITIS AGUDA ALCOHÓLICA GRAVE, HEPATITIS FULMINANTE.
Demoarginación de leucocitos y leucocitosis secundario a acción de NA y A, mediante la activación de sustancias.

Corticoides genera HTA y DBT de forma crónica (Sx de Cushing endocrino o ingesta exógena). En situaciones de
estrés hay PICOS de corticoides que produce hiperglucemia (por gluconeo y glucogenolisis hepática, para dar E al
músculo).
La reacción que se genera ante una pancreatitis, apendicitis (daños) es la misma que se me generaría si me persigue
un león.
francoalaniz
Hiperglucemia secundaria a hipercorisolemia.

DxIm:

 RX directa de abd en bipedestación: ilio regional de del campo. Tele de tórax: derrame pleural.

 ECO: tamaño de la gl, ascitis, litiasias, dil del colédoco.

Hay mucho gas y a veces el gas no me deja ver el páncreas, y si el px está muy dolorido tampoco se puede hacer una
buena ecografía, pero sí se puede ver vesícula y vía biliar: cálculos? Colédoco dilatado?

 TAC: la primera se hace sin contraste, porque si el px hace fallo multiorgánico a los días del 1er Hitt, el
contraste (es nefrotóxico) puede generar mayor daño renal. Entonces se hace TAC común, y desp si el px a
los 7-10d no hace fallo renal, puedo hacer contraste.

En pancreatitis agudas necrohemorrágicas severa a veces se ve:

Signo de Grey-Turner: el peritoneo lleno de sangre puede dar hematomas a nivel periumbilical o a nivel de los
flancos. Es muy difícil de ver pero puede ser un px que viene del campo sin asistencia hace varios días.

Es la equimosis cutánea de los flancos a nivel lumbar. Es consecuencia de la extensión

de un hematoma retroperitoneal hasta la piel a través de los espacios pararrenales
posteriores y la musculatura lumbar.

El signo de Cullen es una equimosis periumbilical que aparece, de forma excepcional,

en la pancreatitis aguda necrohemorrágica como extensión de un hematoma por
el ligamento redondo del hígado.1 En la pancreatitis aguda, la hemorragia suele ser,
preferentemente, retroperitoneal, apareciendo el signo de Grey Turner.

Tratamiento

En estos px, cuando sospecho pancreatitis

-pongo sonda nasogástrica
-hiperhidratarle

PEDIR
LAB
RX directa de abdomen para ver si hay ilio regional; sobretodo si pongo estetoscopio y no hay ruidos hidroaéreos.
RX directa de tórax para ver si hay derrame pleural. En px añosos la rx de tórax y el ECG me dan muchos datos
porque si quiero hiperhidratar y hay ICC, cardiomegalia, signo de mala distribución de flujo, voy a generar SDRA.

francoalaniz