1.

Presentación clínica de las enfermedades GI

 Síntomas y signos más comunes (cuatro grandes categorías):
1. Dolor abdominal o torácico (ej. epigástrico)
2. Alteraciones en la ingestión (náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia, anorexia)
3. Alteraciones en la defecación (diarrea – secretora u osmótica –, estreñimiento)
4. Sangrado digestivo (occulto o manifiesto)
 Variabilidad en la presentación: p. ej., la úlcera péptica puede ser dolorosa o, en ocasiones, indolora.
 Complicaciones agudas: deshidratación, sepsis, choque, perforación o infarto intestinal.
 Complicaciones crónicas: desnutrición y deficiencias vitamínicas por malabsorción.

2. Estructura del tubo digestivo

 Longitud total: 7–9 m (boca, esófago, estómago, intestino delgado [duodeno, yeyuno, íleon], intestino grueso [ciego y colon], recto, ano).
 Órganos anexos: glándulas salivares, páncreas, vesícula biliar e hígado.
 Cuatro capas de la pared (de luz a serosa):
1. Mucosa: epitelio especializado + lámina propia (tejido conectivo, inmunitario) + muscularis mucosae.
2. Submucosa: tejido laxo con vasos sanguíneos, linfáticos y plexo de Meissner.
3. Muscularis externa: capa circular + plexo de Auerbach + capa longitudinal.
4. Serosa: cobertura de tejido conjuntivo y epitelio escamoso.

3. Funciones principales
1. Digestión: fragmentación mecánica y química (enzimas exocrinas e intestinales) para obtener aminoácidos, monosacáridos y ácidos grasos.
2. Secreción: ≈9 L/día de jugos (saliva, gástrico, biliar, pancreático, intestinal), con solo ≈100 mL excretados.
3. Motilidad: contracciones fásicas y tónicas que mezclan y propulsan el contenido; esfinteres como “compuertas” regulan el flujo.
4. Absorción:
o Transcelular (activo primario y secundario, p. ej. SGLT1 para glucosa)
o Paracelular (difusión pasiva a favor de gradiente)
5. Defensa:
o Inmunitaria (GALT, placas de Peyer, defensinas, células linfoides)
o No inmunitaria (moco, barreras oclusivas, péptidos antimicrobianos)
6. Regulación de fluidos y electrolitos: equilibrio entre secreción y reabsorción para evitar diarrea letal.
7. Excreción: eliminación de residuos no digeridos, bacterias y metales pesados.

4. Mecanismos de control y regulación

 Sistema nervioso entérico (SNE)
o Plexo de Auerbach (motilidad) y de Meissner (secreción).
o Funciona de manera refleja, en parte independiente del SNC (“pequeño cerebro”).
 Inervación extrínseca
o Parasimpática (vagal): estimula motilidad y secreción.
o Simpática: inhibe actividad GI.
 Señales endocrinas y paracrinas
o Hormonas (gastrina, secretina, colecistoquinina).
o Mediadores locales (óxido nítrico, péptidos).
Aquí tienes un resumen de los puntos más importantes de las secciones indicadas:

1. Inervación extrínseca
 Parasimpática
o Principal vía: nervio vago (par craneal X) para esófago, estómago, vesícula biliar, páncreas y primera parte del intestino; nervio pélvico para colon distal
y recto.
o Los axones preganglionares hacen sinapsis directamente con neuronas entéricas (actuando en cierto modo como “posganglionares”).
o Neurotransmisores: acetilcolina en sinapsis nicotínicas (ganglios) y muscarínicas (efectoras), más diversos neuropéptidos entéricos.
o Efecto: mayormente estimulador de motilidad y secreción GI (aunque puede modularse localmente).
 Simpática
o Origen: núcleos torácicos de la médula espinal → ganglios paravertebrales (mesentérico celíaco, craneal y caudal).
o Neurotransmisores: acetilcolina en ganglios (nicotínicos); noradrenalina en fibras posganglionares.
o Efecto: inhibidor de motilidad y secreción; vasoconstricción mucosal.
o Lleva también fibras sensitivas que detectan dolor, pH, osmolaridad y desencadenan la inflamación neurogénica (sustancia P, CGRP).

2. Sistema Nervioso Entérico (SNE)

 Componentes:
1. Plexo mientérico (Auerbach): entre capas de músculo externo, controla motilidad.
2. Plexo submucoso (Meissner): en la submucosa, regula secreción y flujo sanguíneo.
 Tipos de neuronas:
o Aferentes intrínsecas (IPANs): detectan quimio- y mecanorreceptores luminales.
o Interneuronas: comunican dentro del SNE.
o Eferentes (secretomotoras/motoras): controlan músculo, glándulas y vasos.

3. Control hormonal y paracrino

 Endocrino
o Hormonas GI (péptidos) liberadas por células dispersas en la mucosa: secretina, gastrina, CCK, etc.
o Viajan por sangre a blancos distantes (páncreas, estómago, vesícula).
 Paracrino
o Mediadores de vida breve (histamina, somatostatina, óxido nítrico) actúan localmente y se degradan o recaptan rápido.
 Integración
o Interacción entre SNE, sistema nervioso autónomo y ejes endocrino/paracrino para coordinar digestión, motilidad y defensa.

4. Músculo liso GI y células intersticiales de Cajal

 Estructura: capa circular interna y longitudinal externa de muscularis externa; variaciones regionales (antro grueso, esfínteres).
 Electrofisiología
o Potencial de reposo: –40 a –80 mV.
o Ondas lentas (ritmo básico): generadas por células de Cajal, 3–5/min en estómago, 12–20/min en intestino.
o Potenciales de acción: ocurren si la onda lenta alcanza umbral; abren canales de Ca²⁺, provocando contracción.
o Regulación: neurotransmisores y hormonas modulan amplitud y frecuencia de ondas; interneuronas inhibidoras mantienen tónica inhibición hasta recibir
aferencias.
 Tipos de contracciones
o Peristálticas: empujan contenido en sentido aboral.
o Segmentarias: mezclan el bolo con secreciones.
o Tónicas: esfínteres y contracciones sostenidas (prevención de reflujo).

5. Deglución y esfínteres esofágicos

 Fases de la deglución
1. Bucal (voluntaria): lengua empuja bolo hacia faringe.
2. Faríngea (reflejo): cierre de vías respiratorias, apertura temporal del esfínter esofágico superior.
3. Esofágica: peristalsis primaria (3–5 cm/s) y secundaria para limpieza; relajación vagal del esfínter inferior mediada por NO y VIP.
 Histología del esófago
o Tercio proximal: músculo estriado.
o Tercio medio: mezcla de estriado y liso.
o Tercio distal: músculo liso.
o Mucosa escamosa estratificada, plexo de Meissner y Auerbach, capa muscular interna circular y externa longitudinal.
 Esfínteres
o Superior: músculo estriado, evita aspiración.
o Inferior: músculo liso, tónico para prevenir reflujo, modulable por reflejos vagovagales.

6. Estómago: regiones y secreción de ácido

 Regiones
o Cardias: secreción mínima, tránsito.
o Cuerpo: glándulas con células parietales (HCl + factor intrínseco) y principales (pepsinógeno).
o Antro: glándulas G secretoras de gastrina; fuerte musculatura para molienda y regulación del vaciamiento.
 Células parietales
o Mecanismo de HCl:
1. Anhidrasa carbónica genera H⁺ y HCO₃⁻.
2. H⁺ bombeado al lumen por H⁺/K⁺-ATPasa (inhibible por PPI).
3. K⁺ reciclado y Cl⁻ pasa pasivamente, formando HCl.
4. HCO₃⁻ sale al intersticio (marea alcalina).
o Regulación: stimuli neural (acetilcolina), hormonal (gastrina) y paracrino (histamina).
Resumen de los puntos más importantes sobre la regulación de la secreción de HCl y secreciones gástricas

1. Estimulantes de la secreción de H⁺
 Acetilcolina (ACh)
o Liberada por fibras vagales posganglionares y entéricas.
o Se une a receptores muscarínicos M₃ en la célula parietal.
o Activa PLC→IP₃/DAG→↑Ca²⁺ intracelular y promueve inserción de H⁺/K⁺-ATPasa y canales de K ⁺ en la membrana apical.
 Gastrina
o Péptido (17–34 aa) secretado por células G del antro en respuesta a la distensión y aminoácidos.
o Se une a receptores CCK-B en parietales (vía PLC/IP₃/DAG) y estimula indirectamente histamina de células ECL.
o Promueve crecimiento del epitelio y, en exceso (síndrome de Zollinger–Ellison), hiperplasia gástrica y úlceras.
 Histamina
o Liberada por células ECL y mastocitos como mediador paracrino.
o Se une a receptores H₂ en parietales, activa adenilato ciclasa→↑cAMP→PKA→estimula H ⁺/K ⁺-ATPasa.
 Potenciación
o La combinación de cualquiera de los dos (ACh+gastrina, ACh+histamina, gastrina+histamina) produce un incremento de secreción muy superior a la suma
simple.

2. Inhibidores de la secreción de H⁺
 Somatostatina
o Péptido de células D (antros y cuerpo).
o Inhibe directamente parietales y bloquea liberación de gastrina e histamina (feedback por baja pH).
 Hormonas intestinales inhibidoras
o Secretina, CCK y péptidos liberados por ácidos grasos o productos proteicos en el duodeno:
 Reducen cAMP en parietales y frenan secreción de H⁺.
 Antagonistas H₂ (cimetidina) e inhibidores de la bomba de protones (omeprazol):
o Bloquean la acción de histamina o la H⁺/K⁺-ATPasa respectivamente, evitando la potenciación.
3. Fases de la secreción ácida
1. Cefálica (∼30 %)
o Inicia con ver, oler o saborear alimentos → estimulación vagal → ACh directa e indirecta (via ECL y G) → HCl.
2. Gástrica (∼60 %)
o Distensión y péptidos en el estómago → aferencias vagovagales y liberación de gastrina.
3. Intestinal (∼10 %)
o Ligeramente estimulada por péptidos en duodeno; en la fase tardía predominan señales inhibitorias (secretina, CCK).

4. Otras secreciones y funciones protectoras

 Pepsinógeno (células principales): inactivo, activado a pepsina por HCl; digiere proteínas.
 Moco y HCO₃⁻ (células mucosas y epiteliales): forman capa gel protectora contra ácido y pepsina.
 Factor intrínseco (células parietales): esencial para la absorción de vitamina B₁₂; su ausencia causa anemia perniciosa.

5. Papel de Helicobacter pylori

 Se localiza en la capa de moco, produce ureasa → amoníaco que neutraliza el pH.
 Provoca inflamación crónica, disrupción de la mucosa, riesgo de úlceras y cáncer gástrico.
Resumen de los puntos clave

1. Modelos de motilidad gástrica

 Regiones funcionales
o Porción proximal (fondo y cuerpo): actúa como reservorio; tras cada deglución presenta relajación receptiva (reflejo vagovagal y mecanismos entéricos)
que permite acomodar hasta ~1,5 L sin aumentar la presión intraluminal.
o Porción distal (antro): muy musculoso; sus contracciones fragmentan el quimo y lo impulsan hacia el píloro.
 Patrones de contracción
o Complejo mioeléctrico migratorio (ayuno): oleadas intensas cada 75–90 min que barren residuos hacia el colon.
o Estado posprandial: el MMC se interrumpe; el antro contrae → aprox. 3 contracciones/min coordinadas con ondas lentas del cuerpo, generadas por las
células intersticiales de Cajal (marcapasos).
o Potenciales de acción: si la onda lenta alcanza umbral, abren canales de Ca²⁺ y producen contracción durante su fase de meseta.
 Regulación neural y hormonal
o Estimulación: gastrina y ACh incrementan la amplitud y duración de los potenciales de acción; CCK desacelera contracciones antrales via reflejo
vagovagal.
o Inhibición: VIP y óxido nítrico relajan el músculo liso; vagotomía o gastrectomía parcial pueden causar dismotilidad y “síndrome de vaciado rápido”
(dumping).
2. Vaciamiento gástrico
 Fases del proceso
1. Proximación luminal: aumento de tono en la región proximal → presión intragástrica.
2. Propulsión antral: contracciones más fuertes en el antro empujan quimo hacia el píloro.
3. Apertura pilórica: relajación coordinada del esfínter pilórico.
4. Inhibición duodenal: contracciones segmentarias en el duodeno se suprimen para permitir paso de contenido.
 Factores que ralentizan el vaciamiento
o Composición del quimo:
 Líquidos vacían rápido; sólidos tras fase de retardo (> lag).
 Ácidos, grasas y soluciones hiperosmolares en duodeno activan reflejos vagales y liberación de hormonas (secretina, CCK) que disminuyen
contracciones antrales y cierran el píloro.
 Integración neurohormonal
o Vagal: ACh promueve vaciamiento; fibras sensitivas duodenales transmiten feedback inhibitorio.
o Hormonal:
 CCK (grasa) → reflejo colecistocinina–vagal desacelera vaciamiento.
 Secretina (ácido) → inhibe motilidad antral y contrae esfínter pilórico.
Resumen de los puntos más importantes

1. Secreción de electrólitos y agua en el intestino delgado

 Células de las criptas de Lieberkühn
o Exportan Cl⁻ y K⁺ hacia la luz a través de canales apicales y basolaterales.
o Su Na⁺/K⁺-ATPasa basolateral genera el gradiente de Na⁺ que impulsa cotransportes (Na⁺–K⁺–2Cl⁻) y permite difusión secundaria.
 Regulación por secretagogos
o Neurotransmisores (ACh, VIP), mediadores paracrinos (histamina, prostaglandinas) y toxinas bacterianas (p. ej. cólera) estimulan la adenilato ciclasa o
la PLC, elevan cAMP/Ca²⁺ y abren canales de Cl⁻ apicales.
o Toxina del cólera: ribosila la proteína G, mantiene activa la adenilato ciclasa → cAMP elevado → secreción masiva de Cl ⁻ y agua (hasta 20 L/día).
 Rehidratación oral
o Aprovecha el cotransportador SGLT1 (Na⁺–glucosa): la glucosa arrastra Na⁺ y con ello agua por rutas trans- y paracelulares, reponiendo el líquido perdido.

2. Absorción de lípidos
 Emulsificación y digestión
o Mecánica (contracciones, sales biliares) + enzimas (lipasa lingual/gástrica, lipasa pancreática con colipasa).
o Generan ácidos grasos libres y 2-monoglicéridos que forman micelas.
 Captación por enterocitos
o Ácidos grasos y monoglicéridos protonados difunden a través de la capa no agitada.
o Dentro del enterocito: reesterificación y ensamblaje en quilomicrones, que salen por la vía linfática.
 Vitaminas liposolubles
o Se incorporan en micelas y siguen la misma ruta hacia quilomicrones.

3. Transporte de agua y electrólitos

 Pasivo y secundario
o El agua sigue a NaCl y nutrients por gradientes osmóticos, principalmente a través de acuaporinas (transcelular) y un poco paracelular.
 Variación regional
o Tight junctions más permeables en duodeno/yeyuno, más “apretadas” en íleon/colon, modulando cuánta agua e iones cruzan.

4. Motilidad del intestino delgado

 Ondas lentas
o Generadas por células intersticiales de Cajal: 11–13/min en duodeno, decreciendo hacia el íleon.
o Por sí solas no generan contracciones, pero determinan el umbral para los potenciales de acción.
 Complejo mioeléctrico migratorio (MMC)
o En ayuno: oleadas intensas cada 90–120 min que barren el intestino (“barrido”) evitando el sobrecrecimiento bacteriano.
o Regulada por motilina (hormona) y modulación neural.
 Patrones en estado alimentado
o Cesan los MMC; predominan contracciones segmentarias (mezcla) y ondas fásicas locales que propulsan el quimo lentamente en dirección distal.
o La frecuencia de potenciales de acción, y por tanto de contracciones, está modulada por hormonas (gastrina, CCK) y nervios extrínsecos/intrínsecos.

Resumen de los puntos más importantes

1. Reflejo peristáltico (intestino delgado)

 Detección: neuronas sensoriales entéricas responden a estímulos químicos (ácidos, nutrientes) o mecánicos (estiramiento, percusión).
 Circuito:
1. Ascendente excitador → neuronas motoras liberan ACh y sustancia P → contracción del músculo circular en el lado oral del estímulo.
2. Descendente inhibidor → neuronas motoras liberan VIP y NO → relajación del músculo circular en el lado anal.
 Farmacología clínica: opioides (p. ej. morfina) inhiben la liberación de neurotransmisores excitadores y ralentizan la motilidad.

2. Secreción y absorción en el colon

 Producto principal: mucina (glucoproteína) secretada por células caliciformes → lubricación y barrera protectora contra patógenos y peptonas.
 Absorción de agua y electrolitos:
o Hasta 5 L/día de agua, y Na⁺ contra gradiente en respuesta a aldosterona (↑conductancia de Na⁺).
o Evita deshidratación al recuperar agua del quimo.
 Digestión bacteriana: microbiota fermenta fibra → ácidos grasos de cadena corta (AGCC) → energía para colonocitos y promoviendo apoptosis en
células neoplásicas.

3. Motilidad del colon

 Semivariable: no muestra patrones tan regulares como estómago o intestino delgado, pero sí:
o Reflejo gastrocólico: tras ingerir una comida, oleadas de peristaltismo masivo que impulsan contenido hacia el recto.
o Contracciones segmentarias y de masa: mezclan y propulsan heces.
 Control neural:
o Parasimpático sacro relaja el puborrectal → facilita la defecación.
o Simpático media el tono del esfínter interno.
 Trastornos:
o Hirschsprung (agonasia): ausencia de plexo mientérico distal → estreñimiento grave.
o Síndrome de intestino irritable: dolor abdominal y alternancia diarrea/estreñimiento sin lesión estructural.

4. Trastornos de la motilidad global

 Esófago
o Acalasia: incapacidad de relajar el esfínter inferior + pérdida de peristalsis → disfagia, regurgitación, riesgo de aspiración.
o Reflujo/Esófago de Barrett: relajaciones transitorias excesivas del esfínter inferior → pirosis crónica, esofagitis, metaplasia cilíndrica y riesgo de
adenocarcinoma.
 Estómago
o Gastroparesia: vaciamiento retrasado → náuseas, vómitos y saciedad precoz (p. ej. neuropatía diabética, vagotomía).
o Síndrome de vaciado rápido: vaciamiento excesivamente rápido tras gastrectomía parcial/vagotomía no selectiva → diarrea explosiva, hipotensión y
rubor.

5. Enfermedad ácido-péptica
 Etiologías:
o Hipersecreción de ácido (gastrina elevada, tumores de Zollinger–Ellison).
o Déficit de defensa mucosa (AINE, tabaco, estrés).
o Infección por H. pylori: inflamación, aumento o disminución de ácido según cepa y patrón inflamatorio.
 Manifestaciones:
o Dolor ardoroso epigástrico o retroesternal, hematemesis, melena, perforación con peritonitis aguda.
 Ubicación:
o Úlcera duodenal: dolor 1–3 h tras comer, alivia con antiácidos.
o Úlcera gástrica: dolor relacionado con lesión de la mucosa en curvatura menor; a veces asintomática hasta complicarse.
Resumen de lo más importante
 1. Gastritis erosiva aguda
 Definición: lesiones superficiales de la mucosa (erosiones) sin penetrar submucosa.
 Causas: etanol, AINE, estrés severo, isquemia, ↓moco/bicarbonato, pH intramucoso bajo, ↓renovación epitelial.
 Clínica: dolor epigástrico, sangrado superficial (hematemesis leve, melena oscura), no ulceración profunda.

2. Gastritis atrófica crónica

 Características: infiltrado inflamatorio crónico + atrofia de glándulas y pérdida de mucosa.
 Fisiopatología: autoanticuerpos contra parietales, factor intrínseco y gastrina → ↓secreción de HCl, ↑gastrina sérica.
 Complicaciones: anemia perniciosa (↓factor intrínseco → ↓absorción B₁₂), adenocarcinoma gástrico, carcinoides.

3. Úlcera duodenal
 Etiología: casi siempre asociada a H. pylori + secreción ácida excesiva; agravada por tabaco, estrés y predisposición genética.
 Clínica: dolor epigástrico ardoroso 1–3 h tras comer, alivia con antiácidos, puede sangrar o perforar.
4. Gastroparesia
 Definición: retraso del vaciamiento gástrico sin obstrucción mecánica.
 Causas: neuropatía diabética, vagotomía, medicamentos (opioides), idiopática.
 Síntomas: náuseas, vómitos tardíos, saciedad precoz, fluctuaciones de glucosa, bezoares.
 Tratamiento: dietas de comidas pequeñas y líquidas, procinéticos (eritromicina), control glucémico.
5. Colelitiasis
 Patogenia: bilis supersaturada de colesterol + estasis vesicular.
 Factores predisponentes: “4 F”: mujer, cuarenta, fecundidad (estrógenos), fibra baja; añaden obesidad, pérdida rápida de peso.
 Complicaciones: colecistitis aguda, coledocolitiasis, pancreatitis, sepsis.
 Clínica: dolor en hipocondrio derecho, ictericia, náuseas.
6. Enfermedad de Crohn vs. Colitis ulcerosa
 Crohn:
o Afecta de forma discontinua todo el grosor de la pared; predilección por íleon terminal.
o Complicaciones: fístulas, estenosis, abscesos, malabsorción, manifestaciones extraintestinales.
o Etiología: susceptibilidad genética (NOD2, citocinas TH1/TH17), alteración de la respuesta inmune a la microbiota.
 Colitis ulcerosa:
o Inflamación continua limitada a mucosa del colon y recto.
o Complicaciones: megacolon tóxico, riesgo elevado de carcinoma de colon.
o Terapia: 5-ASA, corticoides, anti-TNF.
7. Diverticulosis
 Definición: herniación mucosa/submucosa a través de la muscularis en colon; prevalente > 40 años.
 Factores de riesgo: dieta baja en fibra, estreñimiento crónico, trastornos de tejido conectivo.
 Clínica: a menudo asintomática; sangrado leve o diverticulitis con dolor en cuadrante inferior izquierdo, fiebre, leucocitosis.
Resumen de lo más importante

1. Diverticulosis
 Localización: > 90 % en colon descendente y sigmoides.
 Etiología:
o Defectos adquiridos de la pared (mucosa y submucosa hernian a través de la muscularis).
o Estreñimiento crónico y dieta baja en fibra → ↑ presión intraluminal → formación de sacos.
 Clínica: 80 % asintomáticos; suelen descubrirse de forma incidental.

2. Diverticulitis
 Mecanismo: impactación de materia fecal en un divertículo → inflamación focal de la pared.
 Síntomas:
o Dolor cólico intermitente en fosa iliaca izquierda.
o Fiebre, leucocitosis, signos de irritación peritoneal si hay peridiverticulitis.
 Complicaciones:
o Abscesos, perforación con peritonitis localizada o generalizada.
o Fístulas (colo-vesical, colo-vaginal), estenosis y obstrucción.

3. Sangrado diverticular
 Origen: ruptura de ramas de arterias rectas (vasa recta) junto al saco diverticular.
 Clínica:
o Hemorragia masiva, indolora, frecuente causa de sangrado bajo en ancianos.
o Heces rojo brillante o melena según velocidad y localización del sangrado.

4. Síndrome de Intestino Irritable (SII)

 Definición: trastorno funcional sin lesión orgánica detectable.
 Cuadro clínico:
o Dolor abdominal cólico, alivia al evacuar.
o Alteración de hábitos defecatorios: diarrea, estreñimiento o mixto.
o Meteorismo y sensación de evacuación incompleta.
 Patogenia:
o Motilidad alterada: espasmos o contracciones de baja amplitud en estreñidos.
o Hiperalgesia visceral: umbral del dolor intestinal disminuido.
 o Factores psicosociales: estrés como gatillante o agravante.
o Posible “post-infeccioso”: brote inicial de inflamación intestinal que deja cambios de sensibilidad y motilidad.

Tracto Gastrointestinal
│
┌──────────────────────────────────┼──────────────────────────────────┐
│ │ │
Presentación Estructura Funciones
clínica │ │
│ ┌┴┐ ┌─┴────────────────────────────────────┐
│ │ │ │ │
├─ 4 categorías Tubo Digestivo Digestión Secreción (≈9 L/d)
│ • Dolor • Boca → Ano (7–9 m) • Mecánica + química • Saliva, gástrico,
│ • Ingestión alterada • Órganos accesorios • Aminoácidos, monosacáridos, biliar, pancreático,
│ • Defecación alterada (salivales, páncreas, ácidos grasos intestinal
│ • Sangrado vesícula, hígado) └──────────────────┬────────────────┘
│ └┬─ Capas de la pared │
│ │ 1. Mucosa (epitelio, │
└─ Complicaciones lámina propia, ├─ Motilidad (peristalsis,
• Agudas: choque, muscularis mucosae) esfínteres, segmentación)
perforación 2. Submucosa (Meissner) ├─ Absorción
• Crónicas: malabsorción, 3. Muscularis externa │ • Transcelular y
deficiencias vitaminicas (Auerbach) │ paracelular
4. Serosa └─ Defensa
• Inmunitaria (GALT)
• No inmunitaria (moco)
• Equilibrio fluidos

Control y Regulación
│
┌───────────────────────┼────────────────────────┐
│ │ │
Sistema Nervioso Inervación Extrínseca Secreción Ácida / Gástrica
Entérico (SNE) │ │
┌───────────────┐ ┌──────┼───────┐ ┌─────┴─────┐
│ │ │ │ │ │
Plexo Plexo Meissner Parasimpática Simpática Estimulantes Inhibidores
Auerbach (secreción) (vago, ACh) (NA) • ACh, • Somatostatina,
(motilidad) (flujo) │ Gastrina, secretina, CCK
│ Histamina
└─────────────┴─────────────┘
 Motilidad Gástrica & Vaciamiento
│
┌──────────────────────────┼───────────────────────────┐
│ │ │
Región Proximal Región Distal Píloro
(reservorio, relajación (antro: molienda, │
receptiva vagovagal) contracciones 3 cpm) │
Controla paso
quimo al duodeno

Intestino Delgado & Colon

│
┌────────────────────────────┼────────────────────────────┐
│ │ │
Motilidad Secreción / Absorción Colon
• Ondas lentas • Cl⁻, H₂O (criptas) • Mucina
• MMC (ayuno) • SGLT1 (rehidratación) • Absorbe 5 L/d
• Segmentación (comida) • Lípidos → quilomicrones • Reflejo gastrocólico

Trastornos Principales
│
┌──────────────┬─────────────┬───────────────┬───────────────┐
│ │ │ │ │
Esofágicos Estómago Pancreático / Intestino Vías Biliares
• Acalasia • Gastritis Vesicular Delgado/colon • Colelitiasis
• Reflujo • Úlceras • Colecistitis • Diarrea • Colecistitis
• Barrett • Gastroparesia • Pancreatitis • EII (Crohn, • Cálculos
Colitis Ulc.)

Este esquema jerárquico refleja cómo se interconectan:

 Estructura → Funciones → Control → Motilidad/Secreción → Enfermedades.

 Los mecanismos nerviosos y hormonales están en el centro, coordinando digestión, movimiento y defensa.
 Finalmente, los trastornos se encuadran según la región afectada.
Mapa Conceptual en Cuadros
1. Presentación Clínica de las Enfermedades GI
Categoría Ejemplos

Dolor abdominal/torácico Epigástrico, retroesternal

Ingestión alterada Náuseas, vómitos, disfagia, odinofagia, anorexia

Defecación alterada Diarrea (secretora u osmótica), estreñimiento

Sangrado digestivo Oculto o manifiesto

 Variabilidad: e.g. úlcera péptica a veces indolora

 Complicaciones agudas: deshidratación, sepsis, choque, perforación o infarto
 Complicaciones crónicas: desnutrición, deficiencias vitamínicas

2. Estructura del Tubo Digestivo

┌─────────────────────────────────────────────────┐
│ TUBO DIGESTIVO │
│ Boca → Esófago → Estómago → Int. Delgado → │
│ Int. Grueso → Recto → Ano │
└─────────────────────────────────────────────────┘
│ │ │
▼ ▼ ▼
Órganos Anexos Longitud 7–9 m Pared (4 capas)
┌───────────────┐ ┌─────────────┐ ┌─────────────────┐
│ Salivales │ │ Boca │ │ 1. Mucosa │
│ Páncreas │ │ Esófago │ │ 2. Submucosa │
│ Vesícula b. │ │ Estómago │ │ 3. Muscularis │
│ Hígado │ │ Int. Delgado│ │ 4. Serosa │
└───────────────┘ │ Int. Grueso │ └─────────────────┘
 │ Recto/ Ano │
└─────────────┘

3. Funciones Principales
Función Descripción

Digestión Mecánica + química → aminoácidos, monosacáridos, ácidos grasos

Secreción ~9 L/día (saliva, jugo gástrico, bilis, pancreático, intestinal) → sólo ~100 mL excretados

Motilidad Contracciones fásicas/tónicas; esfínteres como “compuertas”

Absorción Transcelular (SGLT1, transporte activo) / Paracelular (difusión pasiva)

Defensa Inmunitaria (GALT, defensinas) / No inmunitaria (moco, uniones oclusivas)

Equilibrio H₂O/Na⁺ Secreción vs. reabsorción → evita diarrea letal

Excreción Residuos no digeridos, bacterias, metales pesados

4. Control y Regulación
┌───────────────────────────────┐
│ SISTEMAS DE CONTROL GI │
└───────────────────────────────┘
│ │ │
▼ ▼ ▼
┌───────────┐ ┌──────────────┐ ┌─────────────┐
│ SNE │ │ Extrínseco │ │ Humoral/ │
│ (Auerbach,│ │ Parasimp/Simp│ │ Paracrino │
│ Meissner)│ └──────────────┘ └─────────────┘
└───────────┘
│
▼
Control refleja “pequeño cerebro” sin SNC

 SNE (Sistema Nervioso Entérico)

o Plexo de Auerbach → motilidad
o Plexo de Meissner → secreción, flujo
  Extrínseco
o Parasimpático (vago) → ↑ motilidad/secreción
o Simpático → ↓ motilidad/secreción, vasoconstricción
 Humoral/Paracrino
o Hormonas: Gastrina, Secretina, CCK
o Mediadores locales: NO, histamina, somatostatina

5. Músculo Liso GI y Células de Cajal

Punto clave Detalle

Ondas lentas Ritmo básico (3–5/min estómago; 12–20/min intestino)

Potenciales acción Si la onda lenta alcanza umbral → canal de Ca²⁺ → contracción

Células Cajal Marcapasos eléctricos, transmiten señal SNE → SMC

Contracciones Peristálticas (propulsión), segmentarias (mezcla), tónicas (esfínteres)

6. Deglución y Esfínteres Esofágicos

Fases de la Deglución
┌───────────┐ ┌───────────┐ ┌─────────────┐
│ Bucal │→│ Faríngea │→ │ Esofágica │
│ (volunt.) │ │ (reflejo) │ │ (peristalsis)│
└───────────┘ └───────────┘ └─────────────┘

Esfínteres
┌────────────────────┐ ┌──────────────────────────┐
│ Superior (estriado)│ │ Inferior (liso, tónico) │
└────────────────────┘ └──────────────────────────┘

7. Estómago: Regiones y Secreción Ácida

Región Células y Secreción

Cardias Tránsito, moco

Cuerpo Parietales (HCl, FI), Principales (pepsinógeno)

Región Células y Secreción

Antro Células G (gastrina)

Mecanismo HCl (Parietales):

1. CO₂ + H₂O → H⁺ + HCO₃⁻ (anhidrasa)

2. H⁺/K⁺-ATPasa bomba H⁺ al lumen
3. Cl⁻ pasa pasivo → HCl
4. HCO₃⁻ a sangre (“marea alcalina”)

Estimulantes: ACh, gastrina, histamina

Inhibidores: somatostatina, secretina, CCK

8. Motilidad Gástrica & Vaciamiento

Aspecto Descripción

Proximal Reservorio; relajación receptiva (vagovagal)

Distal (antro) Trituración; contracciones ~3/min

MMC (ayuno) Ondas fuertes cada 75–90 min barridas hacia distal

Posprandial Segmentación + peristalsis antral → quimo al píloro

Vaciamiento Regulación neural (vago/duodeno) y hormonal (CCK, secretina)

9. Intestino Delgado y Colon

 Secreción criptas: Cl⁻/H₂O (cólera → 20 L/día) → → rehidratación oral (SGLT1)

 Absorción lípidos: micelas → enterocitos → quilomicrones → linfático
 Agua/Na⁺: pasa según gradiente osmótico; acuaporinas y uniones oclusivas
  Motilidad ID:
o Ondas lentas (Cajal)
o MMC (ayuno)
o Segmentación y fásicas (posprandial)
o Reflejo peristáltico (ACh/SP vs. VIP/NO)
 Colon:
o Secreción de moco
o Absorción hasta 5 L/día; aldosterona ↑ Na⁺
o Reflejo gastrocólico, contracciones de masa

10. Trastornos Principales

Región Trastornos clave

Esófago Acalasia; Reflujo/Barrett

Estómago Gastritis, úlceras pépticas; Gastroparesia; Dumping

Vías Biliares Colelitiasis; Colecistitis; Pancreatitis

Int. Delgado/Colon Diarrea; EII (Crohn vs. UC); Diverticulosis/Diverticulitis; SII (funcional)