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II sección
INFECTOLOGÍA
Dra. Ana Panizza
CAPÍTULO
3 / ENDOCARDITIS INFECCIOSA
La endocarditis infecciosa (EI) es la infección de la superficie valvular y del endocardio mural. La
lesión típica es la vegetación o verruga, que consiste en el depósito de plaquetas, fibrina, pequeñas
colonias de microorganismos y escasas células inflamatorias. Pueden afectarse tanto las válvulas
naturales como las prótesis valvulares.
Etiología
La cavidad oral, la piel y el sistema respiratorio alto son las vías de entrada principales para Strepto-
coccus viridans, estafilococos y microorganismos del grupo HACEK (Haemophilus, Actinobacillus,
Cardiobacterium, Eikenella y Kingella; Haemophilus aphrophilus y Actinobacillus actinomycetemco-
mitans). Streptococcus bovis se origina en el aparato gastrointestinal donde se relaciona con pólipos
y tumores colónicos, en tanto que los enterococos ingresan en el torrente sanguíneo a partir del
sistema genitourinario.
Patogenia
La lesión del endotelio favorecida por un flujo sanguíneo turbulento permite, por un lado, el desarro-
llo de un trombo fibrino-plaquetario, y por otro, la colonización subsiguiente por microorganismos en
general durante bacteriemias transitorias.
Las lesiones cardíacas que con mayor frecuencia producen estas lesiones iniciales fibrino-plaqueta-
rias que luego se infectan son la insuficiencia mitral, la estenosis aórtica, las comunicaciones inter-
ventriculares y las cardiopatías congénitas complejas.
Las lesiones trombóticas pueden ser secundarias a estados de hipercoagulabilidad. Este fenómeno
da lugar a una entidad llamada endocarditis marántica (vegetaciones no infectadas que aparecen en
pacientes con neoplasias malignas y enfermedades crónicas) y a vegetaciones blandas que compli-
can enfermedades como el lupus eritematoso sistémico y el síndrome de anticuerpos antifosfolípido.
Los microorganismos que causan endocarditis ingresan al torrente sanguíneo a partir de las superfi-
cies mucosas, la piel o los sitios de infección focal y poseen moléculas de adherencia en la superfi-
cie, las cuales regulan la fijación a los agregados fibrino-plaquetarios o al endotelio lesionado. Luego
se produce la proliferación de los microorganismos dando lugar al desarrollo de colonias y formando
así la vegetación.
Este proceso da lugar a una serie de eventos. Por un lado, la producción de citoquinas favore-
ce el desarrollo de síntomas constitucionales y lesiones de estructuras intracardíacas. Por otro, la
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LIBRO 4 / MEDICINA INTERNA - VOLUMEN II
embolización de fragmentos de las vegetaciones favorece la generación de abscesos secundarios
por la diseminación hematógena de embolias sépticas. También puede producirse la lesión de teji-
dos mediada por inmunocomplejos circulantes o por respuestas inmunitarias frente a los antígenos
bacterianos.
Patogenia de la endocarditis infecciosa a lgor i tm o I
Daño del endotelio Trauma de piel o mucosas
Depósito de fibrina y Bacteriemia transitoria
plaquetas
Colonización
Vegetación
Clasificación
La endocarditis puede clasificarse de acuerdo con la evolución temporal, el sitio y la causa de la
infección o con la presencia de un factor de riesgo predisponente como el consumo de drogas por
vía intravenosa.
Clasificación y etiología de la endocarditis infecciosa tabla i
Según Aguda • Germen habitual: Staphylococcus aureus; luego Streptococcus pyogenes,
evolución Streptococcus pneumoniae y Neisseria gonorreae.
• Rápidamente destructiva, genera embolias. Sin tratamiento, produce la muerte
en menos de seis semanas.
Subaguda • Germen habitual: Streptococcus viridans; también Staphylococcus coagulasa
negativos, algunos enterococos y microorganismos del grupo HACEK.
• Asienta sobre válvulas enfermas; presenta evolución lenta e indolente, fiebre
baja y pérdida de peso.
Según EI de válvula nativa
sustrato
EI de válvula • Temprana o precoz:
protésica - Los síntomas comienzan en el transcurso de los 60 días posteriores a la
intervención.
- Se debe a la contaminación de la válvula durante el procedimiento o a una
bacteremia peri operatoria.
- Causada por S. coagulasa negativos, S. aureus. Otros gérmenes: bacilos
gram negativos (15 %), hongos (10 %).
- Suele presentar una evolución fulminante.
• Tardía:
- Síntomas luego de los 60 días.
- Su evolución, sobre todo a partir de los 12 meses de la cirugía de reemplazo
valvular, se asemeja a la de los enfermos con EI de válvula nativa.
EI nosocomial • Relacionada a catéteres o procedimientos endovasculares.
• Generalmente causada por S. aureus o S. coagulasa negativos.
EI asociada a • Incluye marcapasos y dispositivos de desfibrilación implantados.
dispositivos • Suele ser una infección nosocomial, en las semanas siguientes a la
implantación o al cambio de generador.
• Los agentes responsables son S. aureus y S. coagulasa negativos.
EI asociada a • En general afecta la válvula tricúspide
drogadicción • S. aureus es el germen más frecuente. Otros agentes son: P. aeruginosa y
endovenosa especies de Cándida, Bacillus, Lactobacillus y Corynebacterium.
• En estos pacientes son más frecuentes las infecciones polimicrobianas.
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SECCIÓN INFECTOLOGÍA / ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Manifestaciones clínicas
La endocarditis aguda es una enfermedad febril, que lesiona rápidamente las estructuras cardíacas,
y produce focos metastásicos extra cardíacos que son producto de la diseminación hematógena.
Sin tratamiento, evoluciona hasta causar la muerte del paciente en cuestión de semanas.
La endocarditis subaguda tiene un curso más insidioso, provoca lentamente lesiones cardíacas y
sigue un curso gradualmente progresivo a menos que se complique con un episodio embólico grave
o con la rotura de un aneurisma micótico.
Entre los hallazgos clínicos, la fiebre se presenta en el 80-90% de los pacientes. En ancianos puede
no evidenciarse. Otros signos y síntomas son: escalofríos y sudoración, anorexia, pérdida de peso,
malestar general, mialgias, artralgias.
La aparición de un soplo cardiaco (80–85% de los casos) sobre todo de insuficiencia valvular, o la
modificación de un soplo ya existente, es bastante característica.
Los pacientes pueden presentar además embolias arteriales, esplenomegalia, acropaquia y petequias.
Pueden aparecer síntomas neurológicos y manifestaciones periféricas como los nódulos de Osler, las
hemorragias subungueales, las lesiones de Janeway y las manchas de Roth en el fondo de ojo.
Diagnóstico
Manifestaciones clínicas de la endocarditis infecciosa tabla i i
Cardíacas • Lesión valvular
• Rotura de cuerda tendinosa
• Miocarditis
• Fístula intracardíaca
• Absceso perivalvular
• Insuficiencia cardíaca: se observa en 30 a 40% de los pacientes y suele ser
consecuencia de una disfunción valvular.
• Lesión del sistema de conducción y arritmias secundarias
• Embolia a las arterias coronarias e infarto (2% de los casos)
Embólicas • Los sitios de embolia más frecuente en las endocarditis de válvulas izquierdas son:
SNC, bazo, riñón.
• El pulmón se afecta sobre todo en EI de válvula derecha.
• El riesgo de embolia está en relación directa con el tamaño y la movilidad de la
vegetación, sobre todo si se trata de vegetaciones > 10 mm. También es mayor el
riesgo en EI de válvula mitral, y en pacientes que ya presentaron evento embólico
durante el curso de la EI.
Lesiones supurativas • Abscesos
• Infartos sépticos
• Hemorragias subungueales
• Nódulos de Osler
• Aneurismas micóticos
Neurológicas • Son consecuencia en general de la diseminación hematógena.
• La embolia a SNC se manifiesta como ACV o con menor frecuencia como
encefalopatí[Link]én puede dar lugar a abscesos encefálicos.
• Los aneurismas micóticos son dilataciones focales de las arterias cerebrales que se
producen en áreas donde la pared vascular se ha debilitado a causa de la infección en
los vasa vasorum o en los sitios en los que han impactado émbolos sépticos.
Renales • Glomerulonefritis con hipocomplementemia por depósito de inmunocomplejos en la
membrana basal glomerular.
• Infarto renal de origen embolico: se manifiesta con dolor en área lumbar, en flanco y
también con hematuria.
• Abscesos corticales
Cutáneas • Petequias
• Embolias sépticas (lesiones equimóticas, nódulos de Osler, manchas de Janeway)
Relacionadas a EI • En general de curso agudo.
en adictos a drogas • Son frecuentes las embolias pulmonares, apareciendo dolor pleurítico, tos, infiltrados
pulmonares y derrame pleural que puede complicarse con empiema.
endovenosas • Las manifestaciones típicas de las endocarditis izquierdas no suelen estar presentes,
excepto por la fiebre.
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• Electrocardiograma:
- Puede mostrar la presencia de trastornos de la conducción
- A veces solo aparece una prolongación del intervalo PR, en ocasiones aparecen bloqueos AV
• Laboratorio:
- Anemia (con parámetros de trastornos crónicos) y leucocitosis
- Elevación de reactantes de fase aguda como la VSG y la PCR
- Datos analíticos accesorios: hipocomplementemia, positividad del factor reumatoideo y de VDRL
• Orina:
- Proteinuria y hematuria
- Pueden aparecer alteraciones del sedimento urinario cuando se asocia una glomerulonefritis.
El diagnóstico de certeza depende de la posibilidad de demostrar la presencia de las vegetaciones
sobre el aparato valvular, a partir de biopsia en caso de cirugía cardíaca o necropsia, y cultivo com-
plementario que permita el aislamiento microbiológico. También se considera como diagnóstico de
certeza, el aislamiento microbiológico de material que se obtiene de un foco de embolia o de un
absceso intracardíaco.
La dificultad técnica que implica el diagnóstico histopatológico ha generado la necesidad de de-
sarrollar una serie de criterios diagnósticos clínicos, conocidos como criterios de Duke, que tienen
alta sensibilidad y especificidad. Se define entonces EI confirmada si se documentan dos criterios
mayores o un criterio mayor y tres criterios menores, o bien la presencia de cinco criterios menores.
Criterios diagnósticos de Duke para endocarditis infecciosa ta bl a i i i
Criterios • Hemocultivo positivo
mayores - Microorganismo típico de la endocarditis infecciosa obtenido en dos hemocultivos
diferentes (Streptococcus viridans, microorganismos del grupo HACEK, Staphylococcus
aureus, enterococos adquiridos en la comunidad en ausencia de un foco primario)
- Hemocultivo positivo persistente, definido como aislamiento de un microorganismo
compatible con EI a partir de:
- Hemocultivos extraídos con una separación > 12 h
- 3 de 4 o 4 de 4 hemocultivos, con una separación > 1 hora entre la extracción del
primero y el último
- Un solo resultado positivo de cultivo de sangre para Coxiella burnetii o un título de IgG
>1:800
• Signos de afección endocárdica: ecocardiograma positivo que muestra:
- Tumoración intracardiaca oscilante en una válvula o en material implantado, en ausencia
de causa alternativa
- Absceso valvular
- Dehiscencia parcial de una prótesis valvular
- Nueva insuficiencia valvular
Criterios • Factor predisponente: cardiopatía predisponente o consumo de drogas por vía
menores intravenosa
• Fiebre ≥38.0°C
• Fenómenos vasculares: embolia arterial relevante, infartos pulmonares por embolia
séptica, aneurisma micótico, hemorragia intracraneal, hemorragias conjuntivales, lesiones
de Janeway
• Fenómenos inmunitarios: glomerulonefritis, nódulos de Osler, manchas de Roth en el
fondo de ojo, factor reumatoide positivo
• Datos microbiológicos: hemocultivo positivo que no cumple criterios mayores o signos
serológicos de infección activa por microorganismo compatible con EI
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SECCIÓN INFECTOLOGÍA / ENDOCARDITIS INFECCIOSA
Tratamiento
Médico
Una de las premisas es que el tratamiento debe ser bactericida y prolongado, debido a que el objeti-
vo es erradicar las bacterias de la vegetación. La elección del antimicrobiano en general es empírica,
excepto que se documente la infección en el curso de una bacteriemia conocida.
Se debe tener en cuenta además la posibilidad de infección simultánea en otra localización (artritis,
meningitis), las interacciones farmacológicas y la disfunción orgánica.
El tratamiento debe estar dirigido contra S. viridans, S. aureus y Enterococcus spp en pacientes
provenientes de la comunidad. En pacientes con prótesis valvulares, en infección precoz o infección
intra hospitalaria, debe orientarse a la cobertura de S. aureus resistente a meticilina (SAMR) y bacilos
gram negativos.
El tratamiento empírico inicial se modifica en función del rescate microbiológico.
La duración del tratamiento en promedio es de 4 a 6 semanas, salvo que existan complicaciones su-
purativas como abscesos, que para su resolución requieren un tiempo mayor de antibioticoterapia.
Tratamiento específico según el aislamiento microbiológico tabla i v
Streptococcus • Penicilina G o ceftriaxona (4 semanas de tratamiento)
spp con alta • Penicilina G (o ceftriaxona) asociado a gentamicina (2 semanas de tratamiento)
sensibilidad a
penicilina
S. aureus meticilino Cefalotina o cefazolina (4-6 semanas de tratamiento)
sensible (SAMS)
S. aureus meticilino Vancomicina (4 a 6 semanas de tratamiento)
resistente (SAMR)
Enterococcus spp • Ampicilina asociado a gentamicina (4 a 6 semanas de tratamiento)
• Penicilina G asociado a gentamicina (4 a 6 semanas de tratamiento)
• Vancomicina asociado a gentamicina (4 a 6 semanas de tratamiento)
Microorganismos • Ceftriaxona (4 semanas de tratamiento)
del grupo HACEK • Ampicilina- sulbactam (4 semanas de tratamiento)
Quirúrgico
Indicado ante las siguientes situaciones:
• Insuficiencia cardíaca secundaria a insuficiencia valvular.
• No se dispone de tratamiento microbicida adecuado.
• Persistencia de hemocultivos positivos a pesar de tratamiento correcto.
• Recidiva después de tratamiento correcto.
• Abscesos miocárdicos o del anillo valvular.
• Necesidad de sustitución valvular ante dehiscencias o disfunciones de la misma
Profilaxis antibiótica
La profilaxis antibiótica está indicada ante condiciones cardiológicas asociadas con alto riesgo de
evolución desfavorable, por lo que se considera que la profilaxis es una medida preventiva razonable:
• Válvula cardíaca protésica o material protésico utilizado para la reparación valvular.
• EI previa.
REC U ERDE
La indicación más importante para considerar la necesidad de cirugía es la insuficiencia
cardíaca por disfunción valvular.
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LIBRO 4 / MEDICINA INTERNA - VOLUMEN II
• Enfermedades cardíacas congénitas (ECC):
- ECC cianótica no reparada
- Defectos cardíacos completamente reparados con material protésico o implantes: durante los 6
meses posteriores al procedimiento
- ECC reparadas con defectos residuales en el sitio o adyacentes al sitio del parche protésico o del
implante (dado que inhibe la endotelización).
• Trasplante cardíaco que desarrolla valvulopatía.
Solo en los pacientes que presenten las condiciones cardiológicas recién señaladas, es razonable
realizar profilaxis antibiótica en circunstancias de riesgo:
• En procedimientos dentales que involucren la manipulación de la mucosa gingival o de la región
peri apical de los dientes o perforación de la mucosa oral. El antibiótico recomendado, en una
única dosis 30-60 minutos previo al procedimiento es amoxicilina o ampicilina 2 gramos, vía oral
o endovenosa. En alérgicos a penicilina puede utilizarse cefalexina, ceftriaxona, clindamicina, azi-
tromicina o claritromicina.
• En procedimientos del tracto respiratorio que comprenden incisión o biopsia de la mucosa respira-
toria, no se recomienda profilaxis, ni aún en caso de procedimiento con broncoscopio, para toma
de biopsia. Asímismo, no se recomienda profilaxis para procedimientos del tracto genitourinario ni
gastrointestinal, con el único motivo de prevenir el desarrollo de EI.
Endocarditis por hongos
Este tipo de EI es más común en adictos a drogas por vía endovenosa. Especies de cándida y aspergi-
llus son las más frecuentes. También se presenta en pacientes con catéteres intravasculares, sobre todo
si han sido sometidos a tratamiento antibiótico de amplio espectro, citostáticos o glucocorticoides.
La evolución suele ser subaguda y el pronóstico grave debido, en parte, a la ineficacia relativa de los
antimicrobianos en este tipo de infecciones y al diagnóstico tardío.
Endocarditis en adictos a drogas por
vía endovenosa
El germen aislado con mayor frecuencia es S. aureus (60 %). Streptococcus spp. y Enterococcus
spp. solo son responsables de un 20 % de los casos. Los hongos, especialmente del género cándida
y los bacilos gram-negativos, sobre todo P. aeruginosa, representan desde el punto de vista etioló-
gico, aproximadamente el 6 % de los casos.
En estos pacientes, las infecciones por múltiples microorganismos son frecuentes (EI polimicrobia-
na). El comienzo suele ser agudo y la válvula tricúspide se afecta en más de la mitad de los casos, la
aórtica solo en un 25 % y la mitral en un 20 % de los casos.
Las embolias pulmonares son muy frecuentes, además de los síntomas respiratorios y el dolor pleu-
rítico. Estas lesiones pueden cavitarse y dar lugar a la formación de abscesos que se manifiestan
radiológicamente como una lesión nodular, con pared gruesa y nivel hidroaéreo en su interior.
P RE G U N T A
¿Cuál de los siguientes es un criterio mayor en la endocarditis infecciosa?
a) Fiebre mayor a 38°C b) Nueva insuficiencia valvular
c) Embolia arterial recidivante d) Cardiopatía predisponente RC: B
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