Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

ISSN 1669-9106 MEDICINA (Buenos Aires) 2025: 85 (Supl. III): 14-76 Suplemento

GUÍA DE MANEJO DE LAS INFECCIONES DE PIEL Y PARTES BLANDAS

Grupo de Trabajo Inter-Sociedades para la confección de las Guías de manejo de las
infecciones de piel y partes blandas

LAUTARO DE VEDIA1, CLAUDIA RODRÍGUEZ1, MARTA TORRES1, NICOLÁS ZUJLEVIC1, ALICIA PUSCAMA1,
LILIANA CLARA1, ANDRÉS SANDOR1, CORINA NEMIROVSKY1, EUGENIA DI LÍBERO1, ANALÍA MYKIETIUK1,
VIVIANA LEIRO2, BERNARDO KANTOR2, PATRICIA FERNÁNDEZ PARDAL2, MARÍA ELENA PEÑA3,
IVANA PEDRAZA SALAZAR3, MARCELO ZYLBERMAN4, ADRIANA ROMANI4, CLAUDIA BARBERIS5, LUCILA BONESI5,
LUCIANA DI CUGNO5, FLAVIA AMALFA5, ANA MATILDE ISRAEL6, ELEONORA CUNTO7, MARCO FLORES MONTES7,
MÓNICA MOYANO1, JUAN MANUEL POGGIO1, ALEJANDRA MARGARÍ1, FLAVIO ROTRYNG1, FERNANDA BARBERIS1,
NATALIA PUJATO1, GLADYS FERRUCCI1, MARÍA MARTA GRECO1, NATALIA BELLO1

Sociedad Argentina de Infectología, 2Sociedad Argentina de Dermatología, 3Asociación Argentina de Cirugía,

1

4
Sociedad Argentina de Medicina, 5Asociación Argentina de Microbiología Clínica-Sociedad Argentina de
Bacteriología (SADEBAC), 6Sociedad de Medicina Interna de Buenos Aires, 7Sociedad Argentina de Terapia Intensiva,
Buenos Aires, Argentina

Dirección postal: Lautaro de Vedia, Sociedad Argentina de Infectología. Ángel J. Carranza 974, 1414 Buenos Aires, Argentina
E-mail: [email protected]

Resumen
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) son terapia antimicrobiana con la atención puesta en el uso
sumamente frecuentes, y si bien en una gran mayoría responsable de los antibióticos.
se trata de casos leves, en ocasiones pueden provocar Palabras clave: infecciones de piel y partes blandas,
complicaciones locales y sistémicas graves. Por tanto, su infecciones necrosantes de tejidos blandos, infecciones
reconocimiento precoz y su adecuado manejo médico y necrosantes
quirúrgico es de primordial importancia.
En el año 2009, la Sociedad Argentina de Infectología
(SADI), junto a otras sociedades científicas, publicó sus Abstract
últimas recomendaciones para el manejo de las IPPB. La Skin and soft tissue infections management guideline
presente Guía fue desarrollada por especialistas pertene-
cientes a la Sociedad Argentina de Infectología (SADI) y Skin and soft tissue infections (SSTIs) are extremely
discutidas en una reunión plenaria con la participación common, and while the vast majority are mild, they can
de representantes de otras seis Sociedades Científicas: occasionally lead to serious local and systemic complica-
Sociedad Argentina de Dermatología, Asociación Ar- tions. Therefore, early recognition and appropriate medi-
gentina de Cirugía, Sociedad Argentina de Medicina, cal and surgical management are of primary importance.
Asociación Argentina de Microbiología Clínica, Sociedad In 2009, the Argentine Society of Infectious Diseases
de Medicina Interna de Buenos Aires y Sociedad Argen- (SADI), along with other scientific societies, published
tina de Terapia Intensiva, en razón de su experiencia en its latest recommendations. This Guide was developed
esta temática. En cada uno de los capítulos se mencio- by specialists from the Argentine Society of Infectious
nan recomendaciones basadas en evidencia científica Diseases (SADI) and discussed in a plenary meeting
y en la opinión de expertos, incluyendo herramientas with the participation of representatives from six other
útiles para el diagnóstico, con especial hincapié en la Scientific Societies: Argentine Society of Dermatology,
apreciación clínica y los diagnósticos diferenciales, y la Argentine Association of Surgery, Argentine Society of

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Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

Medicine, Argentine Association of Clinical Microbiology, factores, de la epidemiología del paciente, con
Buenos Aires Society of Internal Medicine, and Argentine lo cual resulta relevante recabar información
Society of Intensive Care, based on their experience in que incluya su estado inmune, comorbilidades
this subject. Each chapter contains recommendations (como diabetes, obesidad mórbida, insuficiencia
based on scientific evidence and expert opinion, in- vascular periférica), historia de mordedura ani-
cluding useful diagnostic tools, with special emphasis mal o traumatismos, viajes recientes y exposi-
on clinical assessment and differential diagnoses, and ción a antibióticos previos.
antimicrobial therapy, with attention to the responsible Las IPPB pueden generar desde cuadro super-
use of antibiotics. ficiales simples hasta infecciones necrosantes
Key words: skin and soft-tissue infections, necrotiz- graves, por lo que no es sencillo adoptar una cla-
ing soft-tissue infections, necrotizing infections sificación única.
A los fines prácticos, se las puede dividir, de
Las infecciones de piel y partes blandas (IPPB) acuerdo con las características clínicas, en infec-
son sumamente frecuentes, y si bien en una ciones supuradas o no supuradas, y en función
gran mayoría se trata de casos leves, en ocasio- de la gravedad, en leves, moderadas y graves8, 9.
nes pueden provocar complicaciones locales y Entre las IPPB no supuradas se encuentran el
sistémicas graves. Por tanto, su reconocimiento impétigo, la erisipela y la celulitis no purulenta.
precoz y su adecuado manejo médico y quirúr- Estas dos últimas son los que generan un mayor
gico es de primordial importancia1. número de consultas9, 10. El diagnóstico suele es-
Las IPPB representan una de las causas más tablecerse de manera clínica, y la etiología más
frecuentes de consulta al sistema de salud a ni- común suele ser S. aureus o S. pyogenes. Sin em-
vel mundial2-4. Un estudio llevado a cabo en los bargo, en la mayoría de los episodios no se reali-
EE. UU., que analizó la incidencia de las IPPB za el cultivo de partes blandas, lo que dificulta la
entre los años 2010 y 2020, señaló que, duran- identificación precisa de la etiología9. De acuerdo
te ese período, 5.4 millones de personas expe- con la presentación clínica pueden ser clasifica-
rimentaron 9.1 millones de episodios, con una das como leves, moderadas o graves9, 11, 12. Debi-
incidencia de 77.5 casos por 1000 personas-año5. do a que su diferenciación en la práctica clínica
El estudio mostró que la incidencia anual de es muchas veces, dificultoso, y, por otra parte, el
IPPB fue de 32.1 casos por 1000 pacientes-año manejo de ambas tiene, en términos generales,
entre aquellos sujetos sin antecedentes, frente a aspectos muy similares, en estas recomendacio-
113.5 casos por 1000 pacientes-año entre los que nes serán abordadas en conjunto.
tenían comorbilidades. La tasa de mortalidad Las IPPB supuradas incluyen la forunculosis,
asociada en los 30 días posteriores al episodio el ántrax y los abscesos cutáneos, y en todos
ascendió del 2.6% en 2010 hasta el 4.6% en 2020, ellos, el agente etiológico predominante es S.
y la tasa de recurrencia alcanzó el 26.3%5. El cos- aureus9. En estos casos, el desbridamiento suele
to promedio de cada episodio fue de U$D 3334, ser el tratamiento de elección y el agregado de
y fue sustancialmente mayor en las infecciones antibióticos solo debe considerarse en ciertas si-
del sitio quirúrgico (ISQ)5. tuaciones9, 12, 13.
En cuanto a su etiología, la mayoría de las in- Las IPPB graves, también conocidas como ne-
fecciones están dadas por cocos Gram positivos crosantes, constituyen un grupo de entidades
(CGP) aerobios, en especial Staphylococcus aureus de elevada morbimortalidad y que requieren un
y Streptococcus pyogenes, aunque, en determina- complejo tratamiento quirúrgico. Incluyen cua-
das circunstancias clínicas o epidemiológicas, dros como la fascitis necrosante, mionecrosis y
muchos otros microorganismos pueden ser res- gangrena gaseosa12,13.
ponsables6. En las últimas décadas, la aparición En el año 2009, la Sociedad Argentina de In-
del S. aureus con resistencia a la meticilina de fectología (SADI), junto a otras sociedades cien-
origen comunitario (SAMR-Co) se ha instalado tíficas, publicó sus últimas recomendaciones
como uno de los principales patógenos causan- para el manejo de las IPPB10,13,14. Esta nueva ver-
tes de IPPB7. Según se describe en el capítulo de sión aporta recomendaciones actualizadas para
microbiología, la etiología dependerá entre otros el manejo clínico y quirúrgico apropiado de las

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 15

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IPPB, incluyendo herramientas útiles para el cuyos resultados, por adolecer de una pobre va-
diagnóstico, con especial hincapié en la aprecia- lidez interna y externa, no permitían obtener
ción clínica y los diagnósticos diferenciales, y la conclusiones generalizables. Además, se revisa-
terapia antimicrobiana, con la atención puesta ron otras Guías de Práctica Clínica y Recomen-
en el uso responsable de los antibióticos. daciones internacionales.
Las recomendaciones de esta Guía se basan
Metodología en evidencia científica y en la opinión de exper-
La presente Guía, y sus recomendaciones tos. Cada declaración de recomendación incluye
fueron desarrolladas por especialistas pertene- una letra (A, B o C) que representa la fuerza de
cientes a la Sociedad Argentina de Infectología la recomendación y un número (I, II o III) que re-
(SADI) y discutidas en una reunión plenaria con presenta la calidad de la evidencia que respalda
la participación de representantes de otras seis la recomendación.
Sociedades Científicas: Sociedad Argentina de
Dermatología, Asociación Argentina de Cirugía, Fuerza de la recomendación
Sociedad Argentina de Medicina, Asociación Ar- A: Recomendación fuerte, B: Recomendación
gentina de Microbiología Clínica, Sociedad de moderada, C: Recomendación débil.
Medicina Interna de Buenos Aires y Sociedad
Argentina de Terapia Intensiva, en razón de su Calidad de la evidencia
experiencia en el manejo de las IPPB. I: Uno o más estudios aleatorios con resulta-
El proceso se inició en abril de 2024, con la dos clínicos y/o resultados de laboratorio valida-
conformación de un Grupo de Trabajo (GT) inte- dos, II: Uno o más ensayos no aleatorios bien di-
grado por 7 infectólogos, pertenecientes a la Co- señados o estudios observacionales de cohortes
misión de Uso Adecuado de Recursos de la SADI, con resultados clínicos a largo plazo, III: Opinión
quienes tuvieron a su cargo la selección de los de expertos.
capítulos a incluir, la metodología de búsqueda Una vez finalizado, el DB fue enviado el 2 de
bibliográfica a emplear y la elección del sistema octubre de 2024 a las autoridades de las Socie-
a utilizar para la valoración de la evidencia. dades Científicas invitadas y a todos los socios
El GT definió la estructura de capítulos que de SADI inscriptos para participar en la Reunión
aquí se presenta. Los miembros del GT se divi- Plenaria (RP), a fin de que cada uno hiciera su
dieron en equipos de 2 ó 3 integrantes para la evaluación.
revisión de la literatura, la evaluación de la evi- La RP se llevó a cabo el día 1 de noviembre de
dencia y la redacción de cada uno de los capítu- 2024, en la sede de SADI, en la ciudad de Buenos
los. Cada uno de ellos fue discutido en reuniones Aires. Se presentaron y discutieron cada uno de
plenarias, en las que se acordó la redacción del los capítulos, y se acordó la redacción de la ver-
documento base (DB). sión final que aquí se presenta.
Para la búsqueda de bibliografía se revisaron En cada uno de los capítulos se mencionan re-
los estudios publicados en idioma inglés y es- comendaciones para el diagnóstico, tratamien-
pañol relacionados con la etiología, el diagnós- to y prevención de las IPPB. Es de hacer notar
tico, el tratamiento y la prevención de las IPPB que, en relación con los antimicrobianos, solo se
en diferentes poblaciones adultas. Los mismos mencionan los mismos, sin las dosis o ajustes
fueron identificados a través de búsquedas en habituales. En la Tabla 1 se puede encontrar el
la base PubMed, LILACS, LATINDEX, Bibliote- listado conteniendo las dosis para adultos y ni-
ca Cochrane, y la revisión de las referencias ños de los antibióticos mencionados, así como
de los artículos más relevantes que permitiera la recomendación para su adaptación en situa-
identificar otros estudios de valor para cumplir ciones especiales, como obesidad o insuficiencia
con el objetivo planteado. Los estudios revisa- renal15, 16.
dos incluyeron ensayos clínicos prospectivos y En la Tabla 2 se exhibe el PEN-FAST, un score
aleatorizados, estudios prospectivos de cohor- predictivo del riesgo de alergia a penicilina, el
tes, estudios de casos y controles y otros tipos cual permite una rápida evaluación de la situa-
de estudios descriptivos. Se excluyeron estudios ción, que muchas veces es sobreestimada en la

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Tabla 1 | Dosis de los antimicrobianos para adultos y niños, ajuste por sobrepeso y necesidad de ajuste por fallo hepático y
renal15, 16

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Amikacina 15-20 mg/kg 15 mg/kg/día c/12- Dosis según peso No requiere FG 50-10 ml/min: 7.5 mg/kg c/24 h o
c/24 h 24 h ajustado (valor de 15 mg/kg c 48 h
Dosis máxima: Dosis máxima: C=0.4) FG ≤10 ml/min 7.5 mg/kg c/48-72 h
1.5 g 1500 mg/día HD: 7.5 mg/kg c/48-72 h. Los días de
diálisis administrar post-HD
Amoxicilina 500 mg c/8 h Infecciones No requiere. Se No requiere FG 50-30 ml/min 500 mg c/8-12 h
875 mg c/12 h moderadas: 40 recomienda usar FG 10-30 ml/min 500 mg c/12 h
mg/kg/día c/8 h las dosis máximas FG ≤10 ml/min 500 mg c/24 h
Infecciones HD: 500 mg c/24 h
graves: 75-100 Los días de HD administrar post-HD
mg/kg/día c/8-12 h No requiere. Se No requiere FG 50-30 ml/min 850/125 mg c/8-12 h
Amoxicilina- 875/125 mg c/8- 20-40 mg/kg/día recomienda usar FG 10-30 ml/min 500/125 mg c/12 h
ácido clavulánico 12 h de amoxicilina, las dosis máximas FG ≤10 ml/min 500/125 mg c/24 h
c/8 h HD: 500/125 mg c/24 h
Los días de HD administrar post-HD
Ampicilina 1-2 g c/6 h 100 mg/kg/día No requiere. Se No requiere FG 50-30 ml/min 1-2 g c/6- 8 h
c/6 h recomienda usar FG 10-30 ml/min 1-2 g c/8-12 h
Infecciones Dosis máxima: 12 las dosis máximas FG ≤10 ml/min 1-2 g c/12-24 h
graves: hasta 2 g g/día Utilidad de HD: 1-2 g c/12-24 h Los días de HD
c/4 h infusiones administrar post-HD
prolongadas
Ampicilina- 1-2 g c/6 h 150 mg No requiere. Se No requiere FG 50-30 ml/min 1-2 g c/6- 8 h
sulbactam (ampicilina + recomienda usar FG 10-30 ml/min 1-2 g c/8-12 h
sulbactam) /kg/día las dosis máximas FG ≤10 ml/min 1-2 g c/12-24 h
(Dosificación en c/6 h HD: 1-2 g c/12-24 h. Los días de HD
base a ampicilina) Dosis máxima: 6 Utilidad de administrar post-HD
g/día (ampicilina+ infusiones
sulbactam) prolongadas
Azitromicina 500 mg c/24 h ≤ 6 meses: 10 No requiere No requiere No requiere
durante 3 días mg/kg/día c/24 h
durante 5 días
≥ 6 meses: 1er
día 10 mg/kg/día
Dosis máxima: 500
mg, luego 5 mg/
kg/día (máximo
250 mg) hasta
completar 5 días

(continúa)

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 17

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

(continuación)
Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Cefadroxilo 500 mg-1 g c/12 h 30 mg/kg/día, No requiere No requiere FG 10-30 ml/min 1 g inicial, luego
dividido en 2 500 mg-1 g c/24 h
dosis. FG ≤10 ml/min 1 g inicial, luego 500
mg-1 g c/36 horas
HD: 1 g c/72, con dosis suplementaria
de 1 g post-HD
Cefazolina 1-2 g c/8 h 25 a 50 mg/kg/ No requiere. Se No requiere FG 10-30 ml/min 500-100 mg c/12 h
día, repartidos en recomienda usar FG ≤10 ml/min 1 g c/24 h
3-4 dosis. Dosis las dosis máximas HD: 1 g c/24-48 h. Los días de HD
máxima: 100 mg/ Utilidad de administrar una dosis post-HD
kg/día. infusiones
prolongadas
Cefalexina 500-1000 mg c/6 h 25-50 mg/kg/día No requiere No requiere FG 50-30 ml/min 500-1000 mg
c/6 h Se recomienda c/8-12 h
Infecciones utilizar dosis FG 10-30 ml/min 500-1000 mg
graves: 50-100 máximas c/8-12 h
mg/kg/día c/6 h FG ≤10 ml/min 500-1000 mg c/24 h
Dosis máxima: 3 HD: 500-1000 mg c/24 h
g/día Los días de HD administrar post-HD
Cefepime 1-2 g c/8 h 50 mg/kg cada No requiere. Se No requiere FG 50-30 ml/min 1-2 g c/12 h
8-12 h recomienda usar FG 10-30 ml/min 1 g c/12-24 h
las dosis máximas FG ≤10 ml/min 500 mg-1 g c/24 h
Utilidad de HD: 1 g c/24 h.
infusiones Los días de HD administrar post-HD
prolongadas
Ceftarolina 600 mg c/8-12 h Neonatos hasta 2 No requiere No requiere FG 50-30 ml/min 400 mg c/8-12 h
meses: 6 mg/kg/ ajustes Considerar FG 10-30 ml/min 300 mg c/8-12 h
dosis c/8 h administración FG ≤10 ml/min 200 mg c/8-12 h
≥2 meses a ≤2 cada 8 horas HD: 200 m g c/8-12 h
años: 8 mg/kg/
dosis c/8 h
≥2 años a ≤12
años: 12 mg/kg/
dosis (máximo 400
mg c/8 h)
Adolescentes 12 a
≤18 años con peso
≤33 kg: 12 mg/kg/
dosis (máximo 400
mg c/8 h)
Adolescentes
entre 12 a ≤18
años con peso ≥33
kg: 600 mg/dosis
c/12 h

(continúa)

18 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

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(continuación)

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Ceftriaxona 1-2 g c/12-24 h Infecciones leves y No requiere. Se No requiere No requiere
moderadas: 50-75 recomienda usar
mg/kg/día, c/24 h las dosis máximas
Infecciones Utilidad de
graves: 100 mg/ infusiones
kg/día c/24 h prolongadas
Dosis máxima: 2
g/día
Ciprofloxacina VO: 500 mg c/12 h 20-30 mg/kg/día Dosis según peso No requiere VO
c/12 h ajustado C = 0.45 FG 10-30 ml/min 500 mg c/24 h
Dosis máxima: VO FG ≤10 ml/min 500 mg c/24 h
500 mg/dosis HD: 500 g c/24 h
EV: 200-400 mg EV: 400 mg/dosis Los días de HD administrar post-HD
c/12 h EV
FG 10-30 ml/min 200-400 mg c/24 h
FG ≤10 ml/min 200-400 mg c/24 h
HD: 200-400 mg c/24 h
Los días de HD administrar post-HD
Claritromicina 500 mg c/12 h Niños 15 mg/kg/ Dosis según peso No requiere FG 10-30 ml/min 250 mg c/12 h
día, c/12 h ideal FG ≤10 ml/min 250 mg c/12 h
Adolescentes: 500 HD: 250 g c/12 h
mg c/12 h
Dosis máxima 1
g/día
Clindamicina VO: Recién nacidos: No requiere No requiere No requiere
300 mg c/6-8 h según edad y
EV 600 mg c/6-8 h peso.
≥1 mes y niños: 30
mg/kg/día, c/6-8 h
Dosis máxima:
EV: 4.8 g/día
VO 1.8 g/día
Adolescentes:
EV 1.2 a 2.7 g/día
en 2 a 4 dosis
Dosis máxima: 4.8
g/día
VO: 150 a 450 mg/
dosis c/6-8 h
Dosis máxima: 1.8
g/día

(continúa)

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 19

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

(continuación)

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Daptomicina 4-8 mg/kg c/24 h Niños 2-6 años: Dosis en función Child C: FG 10-30 ml/min 4-8 mg/kg c/48 h
8-10 mg/kg/día del peso corporal precaución FG ≤10 ml/min 4-8-mg/kg c/48 h
c/25 h total a razón de HD: 4-8 mg/kg c/48 h
6-12 años: 7 mg/ 4 mg/kg o peso Los días de HF administrar post-HD
kg/día c/24 h ajustado con
≥12 años: 4-6 mg/ C=0.4
kg/día c/24 h
Infecciones
graves: 10 mg/
kg/día
Doxiciclina 100 mg c/12 h No utilizar en No requiere No requiere No requiere
recién nacidos,
lactantes y
menores de 8
años.
Entre 8-12 años:
≥45 kg: dosis
inicial: 4.4 mg/
kg (en dosis única
o dividida en
dos) el primer
día, seguido de
una dosis de
mantenimiento
de 2.2 mg/kg
(en dosis única o
dividida en dos
dosis iguales) los
días siguientes.
≥45 kg: igual que
en adultos
Eritromicina VO: 250-500 mg 40-50 mg/kg/día, No requiere Child A: sin VO
c/6-8 h c/6-8 h ajustes. cambios FG ≤10 ml/min 125-250 mg c/6-8 h
Dosis máxima 2 Se recomienda Child B/C: Evitar HD: No requiere ajustes. Administrar
g/día usar dosis altas dosis dosis post-HD
máximas. EV
EV: 500-1000 mg Utilidad de FG ≤10 ml/min 250-500 mg c/24 h
c/6 h infusiones HD: No requiere ajustes. Administrar
prolongadas dosis post-HD

(continúa)

20 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

(continuación)

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Gentamicina 1-1.7 mg/kg c/8 h 5-7.5 mg/kg/día Utilizar peso No requiere FG 40-60 ml/min: 1-1.7 mg/kg c/12 h
c/8-12 h ajustado con ajustes FG 20/40 ml/min: 1-1.7 mg/kg c/24 h
Dosis máxima 300 C=0.4 FG10-20 ml/min: 1-2 mg/kg c/24-48 h
mg/día FG≤10 ml/min: 1-2 mg/kg c/48 h
HD: 1.7 mg/kg c/48 h
Se recomienda dosificar si valores
farmacocinéticos en valle son ≤ 1
mcg/ml
Levofloxacina 500-750 mg c/24 h 6 meses a 5 años: Se recomienda No requiere FG 50-30 ml/min 500-750 mg c/48 h
10 mg/kg/dosis utilizar dosis ajustes FG 10-30 ml/min 500-750 mg (1 dosis),
c/12 h máximas luego 250-500 mg c/48 h
Dosis máxima: 500 Otros autores FG ≤10 ml/min 500-750 mg (1 dosis),
mg/día sugieren dosificar luego 250-500 mg c/48 h
Mayores de 5 en función del HD: 500-750 mg (1 dosis), luego 250-
años: 10 mg/kg/ peso ajustado, 500 mg c/48 h
dosis c/24 h con C=0.45 Los días de HD administrar post-HD
Dosis máxima: 1
g/día
Linezolid 600 mg c/12 h Neonatos No requiere No requiere No requiere ajustes
pretérmino ajustes ajustes
menores de 7
días: 10 mg/kg/
dosis c/12 h
Recién nacidos a
11 años: 10 mg/
kg/dosis c/8 h
≥11 años a 18
años: 10 mg/kg/
dosis c/12 h
Máximo 1200 mg/
día
Meropenem 500-1000 mg c /8 h 60 mg/kg/día, No requiere No requiere FG 50-30 ml/min 500-1000 mg c/12 h
c/6-8 h ajustes ajustes FG 10-30 ml/min 500 mg c/12 h
Dosis máxima: 3 Se recomienda FG ≤10 ml/min 500 mg c/24 h
g/día utilizar las dosis HD: 500-1000 mg c/24 h
máximas Los días de HD administrar post-HD
Utilidad de
las infusiones
prolongadas
Metronidazol 500 mg c/8 h 30 mg/kg/día c/8 h No requiere Child A: Sin No requiere ajustes
Dosis máxima: ajustes cambios. En HD: administrar post-HD
VO 2 g/día Considerar 500
EV 4 g/día mg c/12 h
Child B/C: 250 mg
c/8 h o 500 mg
c/12 h

(continúa)

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 21

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

(continuación)

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Minociclina 100 mg c/12 h ≥8 años: carga 4 No requiere No requiere No requiere
mg/kg, luego 2
mg/kg/dosis c/12 h
Máximo: 200 mg/
día.
En caso de
infecciones
por gérmenes
multirresistentes:
dosis máxima 400
mg/día
Mupirocina Crema al 2% 3 Crema al 2% 3 No requiere No requiere No requiere
veces por día veces por día
Ungüento nasal Ungüento nasal
al 2% 2-3 veces al 2% 2-3 veces
por día por día
Penicilina G 1.4 millones UI Infecciones leves y No es necesario No requiere FG 10-30 ml/min 1-3 millones UI
sódica c/4-6 h moderadas: ajuste c/4-6 h
100 000-150 000 Se recomienda FG ≤10 ml/min 1-2 millones UI c/4-6 h
UI/kg/día c/6 h utilizar las dosis HD: Infecciones leves: 0,5-1 millones
Dosis máxima: máximas UI c/4-6 h o 1-2 millones UI c/8-12 h
8 000 000 UI/día. Utilidad de Infecciones graves: 2 millones UI c/4-6
Infecciones infusiones h o 4 millones UI c/8-12 h
graves: 200 000- prolongadas
300 000 UI/kg/día
c/4 h.
Dosis máxima:
24 000 000 UI/día
Penicilina 2.4 millones UI/IM 50 000 UI/kg/dosis No es necesario No requiere No requiere
benzatínica Dosis máxima: 2 ajuste
400 000 UI/dosis Se recomienda
utilizar las dosis
máximas
Penicilina V oral 200 000 a 800 000 ≤12 años: 40 000- No es necesario No requiere No requiere
UI c/6-8 h 80 000 UI/kg/día, ajuste No requiere FG 10-30 ml/min
c/6-8 h Se recomienda Infusión intermitente: 2.25 g c/6 h
Dosis máxima: utilizar las dosis Infusión prolongada 4.5 g c/12 h
4.800.000 UI/día máximas FG ≤10 ml/min
≥ 12 años: Infusión intermitente 2.25 g c/8 h
200 000-800 000 No es necesario Infusión prolongada 4.5 g c/12 h
UI/día, c/6-8 h ajuste HD: 2.25 g c/8 h, más 750 mg post-HD
Piperacilina- 4.5 g c/6-8 h 300-450 mg/kg/día Se recomienda
tazobactam c/6-8 h utilizar las dosis
Dosis máxima: 18 máximas
g/día Utilidad de
infusiones
prolongadas

(continúa)

22 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

(continuación)

Antimicro- Dosis en Dosis Ajuste por Ajuste por Ajuste por fallo
biano adultos pediátrica sobrepeso fallo renal
hepático
Rifampicina 600 mg c/24 h Menores de 1 Dosis según peso Child A: sin No requiere
mes: 10 mg/kg/día ideal cambios
Mayores de 1 Child B/C: 300-600
mes: 10-20 mg/ mg c/24 h
kg/día
Dosis máxima 600
mg/día
Tigeciclina 50 mg/12 h Niños de 8 a 12 Dosis estándar Child A-B: sin No requiere
años: 1.2 mg/kg/ cambios
dosis c/12 h
Dosis máxima: 50 Child C: 25 mg
mg c/12 h c/12 h
Mayores de 12
años: dosis igual
que en adultos
Trimetoprima/ 160 TMP mg/12 h Expresado Dosis según peso Child A: sin FG 10-30 mil/min: 50% de la dosis
sulfametoxazol en dosis de ajustado (valor de cambios recomendada
trimetoprima C=0,4) Child B: sin FG ≤10 ml/min No se recomienda. Si
8-12 mg//kg/día cambios/disminuir es necesario: 2,5-5 mg/kg TMP c/24 h.
c/12 h a la mitad HD: no se recomienda. Si es necesario
Dosis máxima: 320 Child C: Evitar 2.5-5 mg/kg TMP c/24 h
mg/día
Infecciones
graves: 20 mg/kg/
día c/6-12 h
Vancomicina 15-20 mg/kg cada 40-60 mg/kg/día, Dosis en función No requiere FG 50-30 ml/min 10-15 mg/kg c/24 h
8-12 h c/6-8 h del peso corporal FG 10-30 ml/min 10-15 mg/kg
Dosis máxima 2 total c/24-36 h
g/día FG ≤10 ml/min 10-15 mg/kg c/48 h
HD: 10-15 mg/kg c/24-48 h
Los días de HD administrar post-HD

FG: filtrado glomerular; HD: hemodiálisis; EV: endovenoso; VO: vía oral; TMP: trimetoprima
Cálculo del peso ideal (Fórmula de Devine):
• Peso corporal ideal masculino = 50 kilogramos + [0.9 kilogramos × (altura (cm) - 152)]
• Peso corporal ideal femenino = 45.5 kilogramos + [0.9 kilogramos × (altura (cm) - 152)]
Cálculo del peso ajustado: Peso ideal + [(Peso corporal total – Peso ideal) x C]

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 23

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

práctica cotidiana y que deriva en la elección de mas locales y sistémicos de la infección, y la pre-
antimicrobianos menos eficaces17. sencia y estabilidad de las comorbilidades6.
En la Tabla 3 se presentan los criterios genera- Tanto los miembros del GT como los parti-
les a utilizar para la definición del sitio de mane- cipantes en la RP firmaron una declaración de
jo de un paciente con IPPB (ambulatorio, ingreso conflictos de intereses que pudieran afectar la
en piso general, unidad de cuidados críticos), de objetividad del presente Consenso. Dicha decla-
acuerdo con la gravedad de los signos y sínto- ración se publica al final del documento.

Tabla 2 | Regla de decisión clínica para determinar la alergia a penicilina (PEN-FAST)17

Antecedentes de alergia NO 0 puntos

a penicilina SÍ Registro de episodio hace menos de 5 años 2 puntos
Antecedente de anafilaxia o angioedema 2 puntos
Reacción cutánea severa 2 puntos
Recibió tratamiento para la reacción 1 punto
Interpretación 0 puntos Riesgo muy bajo, 1 en 100 pacientes reportan alergia (1%)
1-2 puntos Riego bajo de alergia, 1 en 20 pacientes (5%)
3 puntos Riesgo moderado, 1 en 5 pacientes (20%)
4-5 puntos Riesgo elevado

Indicado para la evaluación del riesgo de alergia a penicilina en pacientes con antecedentes, especialmente cuando se considera
la penicilina o un β-lactámico relacionado.
Esta herramienta tiene un alto valor predictivo negativo (VPN del 96.3% para puntuaciones <3), lo que la hace eficaz para descartar
la alergia a la penicilina en casos de bajo riesgo.
Su uso en el punto de atención puede ayudar a reducir la evitación innecesaria de la penicilina en pacientes de bajo riesgo,
minimizando la necesidad de alternativas antibióticas de amplio espectro.

Tabla 3 | Criterios generales para la definición del sitio de manejo de un paciente con infecciones de piel y partes blandas6

Clase Características clínicas Sitio de manejo

I Paciente sin signos o síntomas de enfermedad sistémica, y Manejo ambulatorio
sin comorbilidades que puedan complicar el tratamiento
II Pacientes con signos sistémicos de infección pero Manejo ambulatorio con administración
que no presentan comorbilidades de riesgo, o, por el de terapia parenteral en domicilio o en el
contrario, sin signos sistémicos de infección pero que departamento de emergencias.
tienen comorbilidades que potencialmente puedan
descompensarse.
III Pacientes con signos sistémicos de infección, Manejo en sala general
requerimiento de medicación parenteral y potencial
necesidad de tratamiento quirúrgico
IV Pacientes con signos de SIRS e hipotensión, Manejo en unidad de cuidados críticos
inmunodepresión o progresión rápida, potencialmente
mortales

SIRS: síndrome Inflamatorio de respuesta sistémica

Microbiología pero otros agentes como virus, parásitos y hon-

Las infecciones que comprometen la piel son gos también tienen un rol no menor, por lo que
producto de un desbalance entre los mecanis- se los debe incluir dentro de los diagnósticos di-
mos de defensa de la barrera cutánea y los fac- ferenciales1, 8-10, 18.
tores de virulencia y patogenicidad de los mi- Las IPPB incluyen a todos aquellos procesos
croorganismos que la afectan. Los principales que afectan la piel y los anexos cutáneos, tejido
organismos que generan las IPPB son bacterias, celular subcutáneo, fascias y músculo estriado.

24 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

Pueden estar producidas por una amplia varie- El objetivo de este capítulo es describir los
dad de microorganismos que forman parte de principales agentes involucrados en las IPPB y
la microbiota local, o bien, proceder del medio mostrar las principales tasas de resistencia a
ambiente1, 8-10, 18 (Tabla 4). Los microorganismos los antimicrobianos en las especies bacterianas
penetran a través de soluciones de continuidad más frecuentemente aisladas en infecciones de
en la piel o en las mucosas, secundariamente a la comunidad, con el objeto de que sirva para la
la producción de una herida traumática, quema- selección de los tratamientos antimicrobianos
dura o mordedura (origen exógeno), como com- más adecuados. Esto último toma gran impor-
plicación de la cirugía (origen endógeno) o desde tancia en la actualidad debido al aumento de la
un foco de infección distante a través de la san- resistencia antibiótica a nivel mundial, favoreci-
gre (diseminación hematógena)1, 9, 10. El espectro do por el mal uso y abuso de los antimicrobianos
de este tipo de infecciones abarca desde proce- que disponemos a la fecha. Para la presente re-
sos leves hasta cuadros graves con gran afecta- visión se analizaron los artículos más relevantes
ción sistémica que precisan de una intervención y recientes en cuanto a enfermedad infecciosa
quirúrgica inmediata19. cutánea, y los datos que disponemos de la Red

Tabla 4 | Etiología bacteriana de las infecciones de piel y partes blandas1, 8-10

Etiología bacteriana de las infecciones de piel y partes blandas

Impétigo y ectima S. pyogenes, principalmente grupo A, y menos frecuentemente grupos C y G
S. aureus
Forunculosis S. aureus
Abscesos cutáneos S. pyogenes grupo A
Staphylococcus aureus
Erisipela y celulitis S. pyogenes, principalmente grupo A, y con menor frecuencia B, C y G
S. aureus
Otros: Pseudomonas spp y Aeromonas spp, Pasteurella, bacilos gram negativos, flora
polimicrobiana.
Infección del sitio S. aureus, S. epidermidis
quirúrgico E. coli, Klebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae
Otros. P. aeruginosa, Estafilococos coagulasa negativo, Proteus mirabilis, A. baumanii
Fascitis necrotizante S. pyogenes, principalmente grupo A, y con menor frecuencia B, C y G
S. aureus
E. coli, K. pneumoniae
Clostridioides spp., Aeromonas spp.o Vibrio spp.
Hongos: Candida, filamentosos como Aspergillus spp. o Zigomicetes
Gangrena gaseosa Clostridium perfringens y otras especies de Clostridium
(C. novyi, C. histolyticum, C. sordellii, C. septicum)
Piomiositis S. aureus
S. pyogenes, principalmente grupo A, y con menor frecuencia B, C y G
Bacilos Gram negativos (E. coli, otros)
Mordeduras de animales S. pyogenes S, aureus, Moraxella, Neisseria, Fusobacterium, Bacteroides,
Porphyromonas, y Prevotella spp, bacilos gram negativos,
Pasteurella multocida es prevalente en mordeduras de perros y gatos
Enfermedad por Bartonella henselae, Bartonella quintana
arañazo de
gato/angiomatosis bacilar

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 25

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

Nacional de Vigilancia de la Resistencia a los An- en las IPPB. Se encuentra en un 30-40% de los
timicrobianos WHONET Argentina, coordinada hisopados nasales en la población22. Los deter-
por el Servicio Antimicrobianos del INEI - ANLIS minantes del daño causado al huésped son fac-
Dr. C. G. Malbrán, Laboratorio Nacional/Regional tores ambientales como traumatismos, comor-
de Referencia en la Resistencia a los Antimicro- bilidades, infecciones activas, sumado a factores
bianos (LNR) y Centro Colaborador de WHO en de virulencia específicos del microorganismo7, 18,
Vigilancia de la Resistencia a los Antimicrobia- 21
. Una de las características de este agente es
nos20, de forma de poner a disposición el conoci- su capacidad de evasión del sistema inmune,
miento más actualizado posible. específicamente debido a que secreta moléculas
que inhiben la diapédesis y, por ende, la migra-
Agentes patógenos ción de los neutrófilos, bloquean la fagocitosis o
Cuando se hace referencia a las IPPB, los pa- alteran las vías apoptóticas de los polimorfonu-
tógenos más relevantes son S. aureus y S. pyoge- cleares. Estos fenómenos permiten al S. aureus
nes8, 9, 21. Los bacilos Gram negativos (BGN) son generar una gran variedad de manifestaciones
otro grupo bacteriano importante, sobre todo en clínicas, desde foliculitis aisladas a infecciones
pacientes hospitalizados22. Hay que considerar necrosantes con riesgo vital7, 18, 21, 28.
la localización de patógenos en determinadas Desde principios de este siglo se observó una
áreas particulares, como Cutibacterium acnes (an- creciente incidencia de IPPB causadas por S. au-
tes llamado Propionobacterium acnes) en cintura reus meticilino resistente adquirido en la comu-
escapular y región craneana23, Staphylococcus lug- nidad (SAMR-AC), cuyo mecanismo de resisten-
dunensis o BGN en la piel que está por debajo del cia es la expresión del gen mecA, que codifica
nivel del diafragma24 o Enterococcus en la región para una PBP (penicillin binding protein) diferente,
inguinal25. En un análisis presentado por la red la PBP-2ª, con menor afinidad por meticilina y
WHONET sobre 3836 aislamientos recuperados sus derivados28-30. El SAMR-AC se caracteriza
de IPPB26, de los cuales el 70% (2681 aislamien- además por producir diferentes exotoxinas, en-
tos) eran de origen hospitalario (IPPB-H), y 30% tre ellas la leucocidina de Panton-Valentine, la
(1155 muestras) provenían de la comunidad cual produce daño tisular8, 29-31.
(IPPB-C), se obtuvieron los siguientes datos: en- En comparación con las infecciones asocia-
tre las IPPB-C, los patógenos de mayor frecuen- das a cuidados de la salud, este tipo de resisten-
cia fueron S. aureus (46%), E. coli (9.4%), E. faecalis cia puede afectar a personas más jóvenes, pero
(6.4%) y S. agalactiae (4.8%), mientras que en las en general mantiene la sensibilidad a diversos
IPPB-H la distribución fue S. aureus (23%), E. coli antimicrobianos no betalactámicos7, 31, 32.
(12%), Klebsiella pneumoniae (8%) y Pseudomonas Prevalencia global, regional y local: En un estudio
aeruginosa (7.5%). Estos hallazgos confirman que conducido por SADI, publicado en 201332, se eva-
los CGP son predominantes entre las IPPB de ori- luaron 311 pacientes con IPPB provenientes de la
gen comunitario, mientras que en las hospitala- comunidad, observándose que el SAMR-AC fue
rias adquieren relevancia también los BGN. el agente causal en el 70.1% de los cuadros, fren-
En cuanto a la población pediátrica, los datos te a 9.6% de casos por SAMS y 20.3% por otros
sobre la prevalencia de las IPPB son escasos. Se- microorganismos. Otros trabajos locales mostra-
gún informó la red WHONET, los microorganis- ron datos similares, tanto en población adulta29
mos más frecuentemente aislados de IPPB en como pediátrica33.
pacientes pediátricos durante el período 2009- Sin embargo, en el reporte de la red WHONET
2010 fueron los siguientes: en menores de 12 publicado en 202420, se observa que, en los últi-
meses, S. aureus (85.4%), SBHGA (3.4%), P. mira- mos años, el porcentaje SAMR en aislamientos
bilis (2%) y P. auriginosa (2%); entre 1 y 5 años: S. de todo el país exhibe una tendencia decrecien-
aureus (84%), SBHGA (3%) y H. influenzae tipo B te, particularmente en muestras provenientes
(HiB) (2%); y entre 6 y 15 años, S. aureus (76.4%) y de IPPB, con un descenso desde el 65.5% en 2010-
SBHGA (5.8%)27. 2013 al 43.6% en 2022-2023 (Fig. 1). Debe consi-
• Staphylococcus aureus: Este coco Gram po- derarse que esta distribución presenta una am-
sitivo que se agrupa formando racimos es el plia variación geográfica (Fig. 2): igual o mayor al
principal microorganismo patógeno involucrado 50% en la región norte del país, del 25 al 50% en

26 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

Figura 1 | Evolución del porcentaje de Staphylococcus aureus meticilino resistente según el tipo de infección 2010-2023, de
acuerdo con los datos de la Red WHONET20

Para más información, consultar en: http://antimicrobianos.com.ar/wp-content/uploads/2024/05/Vigilancia-Nacional-de-la-Resistencia-

a-los-Antimicrobianos-Red-WHONET-Argentina-Tendencia-2013-2023.pdf

Figura 2 | Staphylococcus aureus meticilino resistente. Distribución en la Argentina, 202334

MRSA: Staphylococcus aureus meticilino resistente

Mapas de la Resistencia Antimicrobiana. En: hhttp://antimicrobianos.com.ar/wp-content/uploads/2024/12/Mapas-de-Resistencia-
Antimicrobiana-Red-WHONET-Argentina-2023.pdf

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 27

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

Cuyo, centro, Buenos Aires y Ciudad Autónoma producen IPPB. Morfológicamente, es un coco
de Buenos Aires (CABA) y entre 10 y 25% en la Gram positivo que se agrupa en cadenas, se en-
Patagonia34. cuentra tanto en las mucosas como en la piel y
En la Tabla 5 se presentan los datos de sensi- puede causar gran variedad de manifestaciones,
bilidad de S. aureus, de origen tanto comunitario desde erisipela hasta neumonías y meningitis
como hospitalario, del mencionado estudio de la bacteriana graves. Dentro de sus mecanismos
red26. Como puede verse, la meticilino resisten- patogénicos se encuentran la estreptolisina S y
cia fue mayor en S. aureus de origen comunitario O, hialuronidasa, estreptoquinasa, exotoxinas
en comparación con los de origen hospitalario pirogénicas, entre otras que favorecen la viru-
(48% vs. 40.9%, p≤0.05), mientras que no se regis- lencia de esta bacteria18, 35. Otros estreptococos,
traron diferencias para el resto de los antibióti- como los grupos B, C y G, pueden también ser
cos. Por otra parte, las tasas de no sensibilidad a causantes de IPPB35.
eritromicina y clindamicina en los SAMS (38.9% S. pyogenes es universalmente sensible a pe-
y 28.6% respectivamente) fueron mayores en nicilina, la cual continúa siendo el tratamiento
comparación con los SAMR (15% para eritromi- de elección debido a su eficacia, seguridad, es-
cina y 13.9% para clindamicina). pectro estrecho y bajo costo23. De acuerdo con
• Streptococcus pyogenes: Es la segunda bac- lo publicado por el programa WHONET 202420,
teria patógena más importante entre las que S. pyogenes presenta una tasa de resistencia de

Tabla 5 | Distribución y perfil de sensibilidad a los antimicrobianos de S. aureus causantes de infecciones

de piel y partes blandas en Argentina-Red WHONET 202226

S. aureus S. aureus Valor de p

IPPB-H IPPB-C
N = 625 N = 534
% No Sensibilidad (I + R)
Penicilina NT NT NS
Oxa (MR) 40.9 48 p≤0.05
Ampicilina NT NT ---
Gentamicina 20.2 18.6 NS
Estreptomicina NT NT ---
Eritromicina 29.9 32 NS
Clindamicina 21.9 23 NS
Ciprofloxacina 4.7 3.3 NS
Levofloxacina 4 3.2 NS
TMS 2.3 2.7 NS
Tetraciclina 1.2 1.2 NS
Minociclina 0.7 0.2 NS
Rifampicina 1.7 0.9 NS
Vancomicina 0 0 NS
Teicoplanina 0 0 NS
Linezolid 0 0 NS
% Resistencia
Daptomicina 0 0 NS
Ceftarolina 0.2 0 NS

IPPB-H: infecciones de piel y partes blandas hospitalarias; IPPB-C: infecciones de piel y partes blandas de la
comunidad;
NT: no testeado; NS: no significativo

28 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

0% para penicilina, 0.6% para levofloxacina, 2.7% infección necrótica. Es fundamental considerar
para clindamicina y 3.8% para eritromicina (Fig. las características clínicas de los pacientes y su
3). Las tasas de resistencia a clindamicina y eri- mayor predisposición a infecciones por BGN al
tromicina, aunque todavía son bajas, exhiben asignar el tratamiento empírico inicial para las
una tendencia creciente en todo el mundo36, 37. IPPB, especialmente en casos de infecciones
Algunos autores sugieren la utilidad de TMP/ asociadas a los cuidados de la salud42, 43.
SMX en IPPB causadas por S. pyogenes38, 39. Esto En la Tabla 6 se transcriben los datos de sen-
se basa en estudios in vitro que demostraron ta- sibilidad para BGN productores de IPPB, publi-
sas de susceptibilidad del S. pyogenes a TMP/SMX cados por el programa WHONET26. Según puede
del 100% cuando se utilizaron medios de cultivo observarse, son pocos los antibióticos con tasas
con bajos niveles de timidina, sustancia que in- de sensibilidad superior al 90% en IPPB: en infec-
hibe la actividad de esta droga39-41. Sin embargo, ciones causadas por E. coli, solo piperacilina-ta-
no hay estudios y datos suficientes en nuestra zobactam, gentamicina, amikacina, imipenem/
región de monoterapia con TMP/SMX para IPPB meropenem y tigeciclina entre las de origen
por estreptococo para pacientes adultos para comunitario, y amikacina, imipenem/merope-
realizar aún tal recomendación. nem, colistín y fosfomicina, entre las de origen
• Bacilos Gram negativos (BGN): Este grupo hospitalario. Para K. pneumoniae, el panorama es
bacteriano ocupa un rol no menor en la génesis aún más grave, ya que ningún antimicrobiano
de IPPB, mayormente en las de origen hospita- presentó tasas de sensibilidad mayores al 90%
lario, y principalmente en cuadros de ISQ, y, en (incluyendo cetazidima-avibactam). Finalmente,
gran proporción, en las infecciones del pie dia- en IPPB por P. aeruginosa, solo mostraron tasas de
bético. Los agentes que más comúnmente han sensibilidad mayores al 90% ceftolozano/tazo-
sido aislados son E. coli, P. aeruginosa, Proteus spp. bactam, ceftazidima/avibactam y colistín. El es-
y K. pneumoniae1, 9, 26. tudio mostró también que, entre los aislamien-
Los factores de riesgo asociados a IPPB por tos de K. pneumoniae no sensibles a imipenem/
BGN son insuficiencia cardíaca, enfermedad re- meropenem, el 60% era productor de KPC, el 33%
nal crónica, enfermedad vascular periférica e de MBL y el 6% tenía combinaciones de carba-

Figura 3 | Porcentaje de resistencia de Streptococcus β hemolítico Grupo A. Datos de la Red Whonet Argentina 202220 (n = 16 759)

Para más información, consultar en: http://antimicrobianos.com.ar/wp-content/uploads/2024/05/Vigilancia-Nacional-de-la-Resistencia-

a-los-Antimicrobianos-Red-WHONET-Argentina-Tendencia-2013-2023.pdf

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 29

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

Tabla 6 | Distribución y perfil de sensibilidad a los antimicrobianos de bacilos Gram negativos causantes de infección de piel y
partes blandas en Argentina-Red WHONET 202226

E. coli E. coli K. pneumoniae Pae

IPPB-C IPPB-H IPPB-H IPPB-H
N = 108 N = 324 N =217 N = 202
% No Sensibilidad (I + R)
Ampicilina 62 74 RN RN
AMS 38.6 53.4 71.3 RN
C3G 23 24.1 66 20.7
PTZ 9.9 15.1 66.7 29.3
Cefepime 20 23.1 66.1 26.7
Imipenem 1.2 2.4 38.7 33.3
Meropenem 1.2 2.1 38.1 26.6
Ciprofloxacina 34.4 49 66 28
TMP/SMX 37.9 44.9 61.5 RN
Gentamicina 9 15.9 50.5 NT
Amikacina 0 3.8 36.5 13.3
Colistin NT 0.8 10.7 1.4
Fosfomicina NT 5.6 19 NT
Ceftolozano-tazobactam NT NT NT 2.4
Ceftazidima-avibactam NT NT 13.6 5.1
Tigeciclina 6 12.8 47.3 RN
% BGN con RDT 0 1.5 35 5

IPPB-H: infecciones de piel y partes blandas hospitalarias; IPPB-C: infecciones de piel y partes blandas de la comunidad;
C3G: cefalosporinas de tercera generación; PTZ: piperacilina-tazobactam; BGN con RDT: bacilos Gram negativos con resistencias
difíciles de tratar a carbapenemes, cefalosporinas, aztreonam; TMP/SMX: trimetoprima/sulfametoxazol; NT: no testeado; RN:
resistencia natural

penemasas. Estas cifras reflejan la extensión del ganismos mediante el uso de un espectrómetro
problema de la resistencia a los antimicrobianos de masas, ha facilitado la identificación rápida
y la necesidad de estadísticas locales para guiar y fiable de estos microorganismos y actualmen-
los tratamientos. te es el método de elección43. Las IPPB causadas
• Anaerobios: Las bacterias anaerobias son un por gérmenes anaerobios están relacionadas
componente fundamental de la microbiota de la con traumatismos, cirugías o inmunosupresión,
mucosa humana, especialmente de la boca, el por lo que ciertos hallazgos clínicos se correla-
tracto gastrointestinal inferior y la vagina. Por cionaron con ellos: hinchazón y sensibilidad con
lo tanto, en IPPB producidas en áreas del cuerpo Clostridium spp; adenopatía regional con grupo
sujetos a contaminación fecal u oral están par- B. fragilis; gangrena y necrosis con B. fragilis o
ticularmente en riesgo de ser causadas por mi- Clostridium spp.; mal olor con Bacteroides spp; y
croorganismos anaerobios1. gas en tejidos con B. fragilis y Clostridium spp. De
Su patogénesis también incluye el desarro- igual modo, determinadas condiciones predis-
llo de factores de virulencia, la capacidad de ponentes se correlacionaron con los siguientes
algunas especies para resistir microambientes organismos: traumatismo con Clostridium spp.;
oxigenados, el sinergismo con otras bacterias diabetes con Bacteroides spp1, 44.
y la resistencia a ciertos antibióticos. Este tipo Los microorganismos del género Clostridium
de infección tiende a ser polimicrobiana, lo que son ubicuos, se encuentran en el suelo, en el
complica su aislamiento. El método MALDI-TOF, aire y en el tracto digestivo. Son bacterias anae-
una técnica para la identificación de microor- robias, Gram positivas, parásitas y saprófitas for-

30 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

madoras de esporas y productoras de gas. Clos- tamientos empíricos e implementar estrategias

tridium perfringens sintetiza múltiples enzimas para la contención de los mecanismos de resis-
extracelulares como colagenasa, neuraminidasa tencia emergentes.
y DNAsa, pero además produce dos toxinas de
gran importancia, ya que determinan las mani- Impétigo y ectima
festaciones clínicas: fosfolipasa C (alfa toxina), Definición: El impétigo es una infección bac-
que produce hemólisis, destrucción plaquetaria, teriana que afecta las capas superficiales de la
daño capilar y muerte por falla multiorgánica, y piel, generalmente en zonas expuestas (rostro,
una hemolisina responsable de hipotensión pro- miembros). Ocurre a través de una puerta de en-
funda y bradicardia sostenida1. trada (lesiones por rascado, picaduras, intertri-
• Síndromes mediados por toxinas: gos, escabiosis), mediante el contacto directo, y,
Dentro de las IPPB se reconocen algunas enti- mayormente cura sin dejar cicatriz8, 10. Puede ser
dades que, si bien son causadas por bacterias, se producido principalmente por S. pyogenes o por
destacan porque el mecanismo de daño es me- S. aureus.
diado por toxinas. Dentro de este grupo se en- El ectima es un tipo de impétigo, de mayor in-
cuentran el síndrome de la piel escaldada esta- vasividad, que llega a las capas más profundas
filocóccica y los síndromes de shock tóxico (SST) de la piel y puede dejar cicatrices9, 11.
estafilocóccico y estreptocóccico. Epidemiología: Son entidades frecuentes del
Se trata de enfermedades agudas, multisis- adulto joven o el niño, especialmente entre los
témicas, que a menudo desembocan en insu- 2 y 5 años de edad50. Se presentan mayormente
ficiencia multiorgánica, como resultado de la en los meses de verano8, 10. No hay predilección
capacidad de las toxinas bacterianas de actuar por sexo o raza11, 51, y afectan principalmente a
como superantígenos, estimulando la expan- individuos de niveles socio-económicos bajos,
sión de las células inmunitarias y la expresión en condiciones de hacinamiento e higiene insu-
desenfrenada de citoquiinas, lo que da como re- ficiente27.
sultado un importante daño tisular, coagulación Los factores predisponentes son la sudoración
intravascular diseminada y disfunción orgáni- por exceso de calor, la higiene local deficiente,
ca45, 46. las afectaciones atópicas recurrentes u otras le-
Síndrome del shock tóxico estafilocócico: El SST siones (quemaduras, enfermedades eruptivas,
estafilocócico está causado por las cepas de S. traumatismos cutáneos, picaduras de insectos).
aureus productoras de toxinas (toxina 1 del SST, También influyen los factores inmunológicos
enterotoxinas B y C)10. del huésped y la colonización recurrente con es-
Síndrome del shock tóxico estreptocócico: El SST tafilococos en piel y mucosas11.
estreptocócico es una complicación de una in- Microbiología: Los agentes etiológicos más fre-
fección invasiva por S. pyogenes causada por una cuentes son S. pyogenes, (mayormente el SBGA,
tormenta de citoquinas inducida por toxinas es- aunque también puede ser ocasionada por
treptocócicas47, 48. Streptococcus dysgalactiae ss equisimiliis (estrepto-
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: En- cocos de los grupos C y G) y S. aureus27, incluyen-
fermedad mediada por las toxinas exfoliativas do SAMR-AC29, 52. Es probable que en los climas
epidermolíticas A y B, tras su diseminación he- templados S. aureus sea más frecuente, mientras
matógena49. que, en climas más cálidos y húmedos, la causa
Como conclusión, contar con datos epide- más común sea estreptocóccica52-54.
miológicos actualizados en nuestra región es de Clínica: El impétigo puede presentarse de dos
suma importancia ya que, en general, las IPPB maneras:
no complicadas suelen tratarse empíricamente • Impétigo ampollar (o bulloso): se manifiesta
guiándose por la epidemiología local. La vigi- como ampollas en piel que se rompen y dejan
lancia continua es fundamental para entender erosiones. El mecanismo de infección es a tra-
la epidemiología local, evaluar los perfiles de re- vés de toxinas exfoliativas. Afecta con mayor
sistencia que orienten en la elección de los tra- frecuencia a neonatos, aunque puede ocurrir

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 31

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

también en niños mayores y adultos. Se localiza Diagnósticos diferenciales: Ante un paciente

más comúnmente en tronco, y en los niños en con impétigo no bulloso deben descartarse otras
axilas, cuello y la zona del pañal50. Suele resolver dermatitis de diversas etiologías, entre ellas ató-
en la mayoría de los casos en algunas semanas, picas, tiña, herpes simple, erupción varicelifor-
sin dejar cicatriz. A veces puede haber síntomas me de Kaposi y herpes zóster11, 57. El impétigo
sistémicos como fiebre, compromiso del estado bulloso debe diferenciarse de las lesiones por
general y diarrea. De no mediar un tratamiento quemaduras y de enfermedades ampollares au-
adecuado el impétigo estafilocóccico puede pro- toinmunes como pénfigo vulgar o el penfigoide
pagarse por autoinoculación50 y complicarse con ampollar11, 51. El ectima se debe diferenciar de la
una infección invasiva como celulitis, linfangitis tiña profunda, la tuberculosis cutánea y el pio-
o bacteriemia10, 11, 27, 51. derma gangrenoso11, 27. El diagnóstico diferencial
En los niños existe una forma particular de de la dactilitis ampollosa incluye lesiones her-
impétigo ampolloso: la dactilitis ampollosa, péticas, epidermólisis ampollosa, ampollas por
que es una forma localizada, que suele afectar fricción, picaduras de insectos y dermatitis irri-
a niños de entre 2 y 16 años de edad, aunque tativa50.
también se han notificado casos en menores de Diagnóstico: El diagnóstico de impétigo es clí-
9 meses50. La lesión característica de la dactilitis nico27 (A-II), no se recomienda el cultivo de las
ampollosa es una ampolla que no produce pruri- lesiones, excepto en casos refractarios al trata-
to, purulenta y llena de líquido, generalmente de miento, en inmunosuprimidos o en brotes11, 27
entre 10 y 30 mm de diámetro, que puede evo- (A-II). En esos casos, el cultivo debe hacerse en
lucionar a erosiones. El sitio afectado con mayor lo posible con biopsia de piel para determinar el
frecuencia es la almohadilla grasa de la porción germen productor de la lesión.
distal de un dedo de la mano, o más raramente Otros estudios complementarios, como he-
de un dedo del pie. mograma (que puede evidenciar leucocitosis) o
• Impétigo no ampollar (o no bulloso): constituye eritrosedimentación, solo se solicitan en los ca-
más del 70 % de los casos, y puede ser produci- sos con compromiso sistémico o en huéspedes
do tanto por S. pyogenes como por S. aureus50. Sus inmunocomprometidos11, 27.
lesiones comienzan como vesículas o ampollas La búsqueda de anticuerpos antiestreptocóc-
de contenido seroso y que pueden evolucionar cicos (ASTO) solo provee información de contac-
a contenido purulento, que se rompen rápida- to reciente en pacientes en los que se sospecha
mente y dejan erosiones que se cubren de cos- glomerulonefritis postestreptocócica, por lo que
tras melicéricas o amarronadas. En ocasiones no está indicada en forma rutinaria27. La res-
se acompañan de prurito o dolor y se disemi- puesta de ASTO es débil en pacientes con impé-
nan con rapidez por autoinoculación. Son más tigo estreptocócico9, 10, 57.
comunes en zonas cercanas a la boca, acom- Tratamiento: No existe un tratamiento estan-
pañadas de adenomegalias regionales, y en las darizado, por lo que la decisión de cómo tratarlo
extremidades10, 11, 27, 51. Típicamente, las lesiones dependerá de diferentes factores, como el nú-
resuelven en forma espontánea en algunas se- mero de lesiones presentes, la localización (cara,
manas55, dejando en ocasiones un área despig- párpado o boca) y la necesidad de limitar el con-
mentada27. En la mayoría de los casos no tiene tagio27, 54, 58.
repercusión sistémica, aunque existen reportes El manejo es, en general, ambulatorio8, 9, 27, 52,
de casos graves51. existiendo tres tipos principales de tratamiento:
• Ectima: es una complicación de una ampolla antisépticos, antibióticos tópicos y antibióticos
de impétigo, que evoluciona en forma tórpida y sistémicos54, 58.
se extiende en profundidad. Las erosiones pro- En los niños, en general se indica tratamiento
ducidas por las ampollas evolucionan a úlceras tópico cuando la extensión es limitada (<2% de
profundas, las que se cubren de costras gruesas la superficie corporal), por 5-7-dias o hasta com-
que, al desprenderse, dejan cicatriz10, 56. Aparece pletar la resolución, mientras que el tratamiento
con más frecuencia en niños o en pacientes in- sistémico se sugiere en casos de mayor exten-
munocomprometidos56. sión, edad menor a un año, sospecha de etiolo-

32 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

gía por SAMR, o mala respuesta al tratamiento o lencia de las lesiones, se sospeche la presencia
recurrencia50 (A-II). de SAMR-de la comunidad54, 60 (A-III).
Medidas de higiene generales: baño con agua Es preciso educar al paciente para que evite
y jabón, descostrado de las lesiones con agua escoriaciones por rascado y diseminación de la
blanca de Códex o agua D´Alibour diluidas a la infección por autoinoculación. También es nece-
mitad al tercio54 (A-II). sario indicarle que no comparta toallas o ropa,
Impétigo no bulloso con área delimitada: trata- así como también enfatizar la importancia del
miento local, con ácido fusídico 2% en crema, lavado de manos. Los niños no deben reinte-
3 veces por día por 5 días (preferentemente) o grarse al colegio/club hasta dos días después de
con mupirocina 2% en crema por 5 días (A-III). Es iniciado el tratamiento10 (A-III). En huéspedes
preferible priorizar el empleo de ácido fusídico, inmunocomprometidos es importante hacer el
a fin de preservar la mupirocina para su uso en diagnóstico antes de que las lesiones avancen
la descolonización pre-quirúrgica, en virtud de en extensión y profundidad.
la descripción de la emergencia de cepas de S.
aureus resistentes59. Por otra parte, mupirocina Forunculosis
no debe aplicarse en áreas extensas ya que pue- Definiciones: El forúnculo es la infección aguda
de causar insuficiencia renal debido a su eleva- del folículo piloso en su parte más profunda, con
do contenido de polietilenglicol, especialmente perifoliculitis que desorganiza la dermis, que no
ante la presencia de insuficiencia renal modera- sobrepasa la dermis, y que da como resultado
da o grave58. una cicatriz. El nódulo, inicialmente doloroso,
Impétigo bulloso o con compromiso extenso o con firme y rojizo, se convierte rápidamente en fluc-
pobre respuesta al tratamiento, o impétigo no bulloso tuante, con tendencia a drenar su contenido al
extendido: cefalexina o cefadroxilo, y re-evalua- exterior9, 13, 61. La forunculosis es la aparición re-
ción en 72 horas (A-III). En caso de no mejoría, petida o simultánea de varios forúnculos.
evaluar amoxicilina-TMP/SMX. Cuando, por fac- En ocasiones se produce la confluencia de varios
tores sociales no se considere factible una re- forúnculos hasta formar abscesos profundos que
evaluación a las 72 h, iniciar directamente con alcanzan la grasa subcutánea con bocas múltiples
amoxiclina y TMP/SMX (A-III). Como alternati- por las que drena pus. Esto es lo que se denomi-
vas o en pacientes con alergia a penicilina: clin- na ántrax (o carbuncle, en inglés). Se localizan con
damicina o minociclina/doxiciclina (en mayores mayor frecuencia en cuello, cara, espalda, axilas y
de 8 años o mujeres no embarazadas) (A-III). glúteos. Es importante tener en cuenta que no debe
Duración del tratamiento: 5-7 días (A-III). confundirse con el anthax o carbunco, que es una
Complicaciones: Puede presentarse glomeru- zoonosis causada por el Bacillus anthracis, un BGN
lonefritis post-estreptocócica, que aparece a las esporulado, que afecta primariamente a animales
semanas de la infección cutánea. Otra compli- herbívoros y accidentalmente al hombre, por con-
cación frecuente en niños es el síndrome de la tacto cutáneo o por ingestión de esporas62.
piel escaldada estafilocócica. Se ve en los pri- Microbiología: S. aureus es el agente más fre-
meros años de vida por carencia de anticuer- cuente: es el causante del 98% de los forúnculos,
pos anti-exfoliatinas y por la imposibilidad por siendo SAMR-AC en el 82% de los casos61.
parte de los riñones de eliminar la toxina por Suele ser una infección que se transmite por
la orina9, 51. contacto directo y, en menor medida, por fómi-
Prevención: Deben extremarse las medidas hi- tes. Se han descrito brotes en grupos o comu-
giénicas para evitar la sobreinfección bacteria- nidades que mantienen contacto íntimo (niños
na de heridas (especialmente en niños). Utilizar en guarderías, deportistas de contacto, militares,
agua y jabón neutro, uso adecuado de soluciones personas en condición de encierro, entre otros).
antisépticas de clorhexidina (su sobreutilización También se ha observado un aumento del riesgo
puede inducir a la resistencia) y, en casos de ma- en usuarios de drogas endovenosas e indigentes.
yor compromiso, se recomienda el empleo de El riesgo en un determinado individuo con una
crema con antibióticos para descolonizar, parti- infección cutánea de estar infectado por SARM-
cularmente en situaciones en que, por la puru- AC no dependerá tanto de la presencia de los

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 33

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

factores predisponentes mencionados, sino de agua D´Alibour que promueven el drenaje o an-
la prevalencia de SARM-AC en esa comunidad63. tisépticos que no modifiquen el pH ácido de la
Manifestaciones clínicas: Se caracteriza por pre- piel (iodopovidona o clorhexidina) (A-II).
sentar un nódulo inflamatorio, rojo y doloroso, Cuando las lesiones son de mayor tamaño y
centrado por el orificio de un folículo piloso y se encuentran en etapa de fluctuación, pueden
que se acompaña de intenso edema local. Sin requerir drenaje quirúrgico, con técnica asépti-
tratamiento adecuado, luego de unos días evo- ca, particularmente para los forúnculos de gran
lucionará a un absceso con necrosis central, lo tamaño67 (A-I).
que constituye el llamado clavo, que es un tejido El tratamiento sistémico con antibióticos en
amarillento negruzco, que se delimita de la pa- el caso de los forúnculos es en general innece-
red folicular y se desprende, dejando una cica- sario, y solo está indicado cuando hay celulitis
triz10. circundante, lesiones múltiples, localización en
Los factores predisponentes pueden ser divi- rostro, inmunodeficiencias o compromiso sis-
didos en locales (regiones pilosas sometidas a témico8-10 (A-II). En esos casos, debe utilizarse
roce o transpiración, alteraciones de la barrera TMP-SMX durante 5-7 días, debido a la elevada
cutánea, sudoración excesiva y falta de higiene) prevalencia de SAMR-AC en nuestro país34. Como
y generales (obesidad, diabetes mellitus, neutro- alternativas pueden considerarse las tetracicli-
penia, tratamiento prolongado con glucocorticoi- nas (doxiciclina o minociclina) en los mayores
des, inmunosupresión, insuficiencia renal cróni- de 8 años (A-II). Si bien las tasas de resistencia a
ca, y contacto con personas con forúnculos)10. ciprofloxacina y rifampicina son bajas, no se re-
La forunculosis puede complicarse ocasional- comienda su empleo de rutina en el tratamiento
mente de bacteriemia, sepsis y el desarrollo de de forúnculos.
focos a distancia como osteomielitis y endocar- En cuanto a la descolonización de pacientes
ditis64-66. La trombosis del seno cavernoso puede infectados con SAMR (p. ej., mupirocina nasal y
evolucionar a partir de lesiones en cara, princi- lavados corporales con clorhexidina), no existe
palmente luego de su manipulación. evidencia concluyente que avale dicha práctica,
Diagnóstico diferencial: Debe diferenciarse de ya que la colonización está frecuentemente au-
abscesos cutáneos, otras foliculitis, acné conglo- sente en pacientes infectados.
bata y quiste epidérmico infectado.
Otro importante diagnóstico diferencial es la Forunculosis recurrente
hidradenitis supurativa, una enfermedad infla- La forunculosis recurrente es la aparición
matoria crónica del folículo piloso, que se mani- secuencial de varios forúnculos en un período
fiesta con nódulos, abscesos, cicatrices y come- de meses o incluso años en el mismo pacien-
dones en áreas de pliegues como axilas, mamas, te. La mayoría de los casos (hasta un 75%) son
ingles, nuca y glútea. El abordaje de estos indivi- atribuibles a S. aureus, ya sea SAMS o SAMR68.
duos es diferente al de aquellos con IPPB. Puede deberse a un absceso recurrente en un
Particularmente en niños, la forunculosis sitio de infección anterior, por factores locales
debe diferenciarse de diversos tipos de foliculi- como material extraño, hidradenitis supurativa
tis, como las ocasionadas por BGN, virus, hongos o quiste pilonidal8, cuya erradicación puede ser
(Pytirosporum spp) o ácaros (Demodex spp). curativa. La portación nasal de S. aureus y la con-
Diagnóstico: El diagnóstico de la forunculosis tinua exposición a la fuente de infección (p.ej.,
es principalmente clínico, no está recomendado contacto cercano entre convivientes) han sido
el estudio microbiológico de la lesión, con ex- identificados como factores de riesgo para la fo-
cepción de los pacientes inmunocomprometi- runculosis recurrente.
dos9 (A-II). Los beneficios del tratamiento antimicro-
Tratamiento: En el caso de lesiones pequeñas biano complementario en cuanto a la preven-
resulta suficiente el tratamiento local8, 9, que ción de las recurrencias son desconocidos.
consiste en la limpieza con agua y jabón neu- Ensayos aleatorios demostraron que mupi-
tro, fomentos tibios con agua blanca del Códex o rocina intranasal durante 5 días cada mes69

34 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

redujo la tasa de nuevas infecciones. Más re- de abscesos simples. Todos los demás (absceso
cientemente, un estudio encontró que una >5 cm de diámetro, dos sitios de infección de la
descolonización de 5 días con mupirocina in- piel o abscesos recurrentes), se consideran den-
tranasal dos veces al día y el baño diario con tro del grupo de abscesos complicados.
clorhexidina no fueron medidas eficaces para La mastitis neonatal es una infección poco
reducir la recurrencia70. frecuente de la glándula mamaria, que puede
Los abscesos recurrentes deben drenarse y presentarse en los primeros 2 meses de vida y
cultivarse tempranamente66 (A-II). La instaura- está relacionada con la hipertrofia mamaria fi-
ción de tratamiento antibiótico deberá hacerse siológica presente en los recién nacidos a térmi-
en base a los resultados de ese cultivo, con una no. Aunque es común, se desconoce su preva-
duración de 5 a 10 días9 (A-II). lencia. La patogenia implica la propagación de
Debe considerarse la descolonización con patógenos bacterianos al parénquima mamario
mupirocina intranasal, durante 5 días, y lavados a través del pezón. La mastitis se distingue de
diarios con clorhexidina, con descontaminación la hipertrofia fisiológica por hallazgos clínicos
diaria de artículos personales como toallas, sá- característicos, como eritema, induración y do-
banas y ropa (A-II). Esta medida debe incluir a lor. Otros hallazgos clínicos pueden incluir se-
todo el grupo familiar y, de ser necesario, a las creción purulenta del pezón, lesiones cutáneas
mascotas. También deben limpiarse las superfi- y adenopatía axilar. La mayoría de los casos se
cies de alto contacto con lavandina al 1% y reali- deben a S. aureus y, con menos frecuencia a BGN,
zarse una cuidadosa higiene de manos8-10 (A-II). anaerobios y estreptococos del grupo B. La mitad
Es de suma importancia poner énfasis en la de los niños presenta síntomas generales como
educación del paciente, mediante instrucciones rechazo del alimento e irritabilidad y el 24% se
sencillas especialmente desarrolladas para la presenta con fiebre. Al evaluar a los recién na-
prevención, como han desarrollado algunas ins- cidos con mastitis, se debe considerar si tienen
tituciones (https://www.hospitaldeclinicas.uba. una infección bacteriana grave concomitante
ar/?page_id=7875). (sepsis o infección necrosante).
Diagnóstico: El diagnóstico se realiza median-
Abscesos cutáneos te el examen clínico8-10 (A-II). De estar indicado
Definición: Se trata de una colección purulenta el tratamiento antibiótico, el mismo puede ini-
rodeada de una pared formada por leucocitos, ciarse sin necesidad de cultivo en la mayor parte
bacterias y tejido necrótico que se localiza en de los casos9 (A-II). La solicitud de hemocultivos
la dermis o en el tejido celular subcutáneo. Se está indicada en pacientes que presentan fiebre
forma por extensión local de una infección cu- y síntomas sistémicos o que están inmunocom-
tánea, tras un traumatismo o por diseminación prometidos, aunque muestran un bajo rendi-
hematógena8, 9. miento en las IPPB no complicadas. La ecogra-
Microbiología: Los agentes etiológicos más fre- fía es un procedimiento sensible y sencillo que
cuentes son S. aureus (incluido SAMR-AC), segui- permite distinguir los abscesos de la celulitis,
do de S. pyogenes9, 71. En caso de que la lesión se evaluar el tamaño del absceso y elegir a los pa-
localice cerca de mucosas (regiones peribucal o cientes que deberán drenarse.
perianal), se deberá tener en cuenta la microbio- Diagnósticos diferenciales: El principal diagnós-
ta de dichas localizaciones. tico diferencial es la celulitis abscedada, debido
Clínica: Clínicamente, se manifiestan como un a que los abordajes terapéuticos son diferentes,
nódulo eritematoso y doloroso, inicialmente fir- por lo que en ocasiones puede ser necesario
me, que progresa a fluctuante. No suele haber sín- hacer el diagnóstico diferencial a través de eco-
tomas sistémicos, a no ser que haya una exten- grafía8-10. Otros diagnósticos diferenciales son
sión a tejidos más profundos o una bacteriemia. foliculitis, quiste sebáceo o quiste epidérmico
En pediatría, los pacientes con un único abs- infectados, forunculosis, erisipela, hidradeni-
ceso de un diámetro de hasta 5 cm (3 cm en pa- tis supurada, neoplasias cutáneas infectadas
cientes de 6 a 11 meses de edad y 4 cm en pacien- (carcinoma de células escamosas, carcinoma
tes de 1 a 8 años) se consideran dentro del grupo basocelular), escrofuloderma por tuberculosis

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 35

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

e infecciones por micobacterias de rápido cre- nes recurrentes durante al menos un año, incluso
cimiento. Recientemente se ha reportado un después de un tratamiento inicial exitoso77, 78. Las
incremento de casos de abscesos cutáneos por personas que presentan abscesos cutáneos recu-
Mycobacterium abscessus secundarios a procedi- rrentes deben ser investigados debido a que, en
mientos estéticos invasivos72, 73. ocasiones, puede ser una manifestación de una
Tratamiento: La base del tratamiento es el dre- deficiencia inmune, ya sea primaria o secunda-
naje, que suele ser suficiente para la curación ria79.
en paciente inmunocompetentes8, 9. Un estudio Microbiología: S. aureus suele ser el agente cau-
aleatorizado ensayo demostró que el manejo sante, aunque también pueden ser polimicrobia-
de abscesos cutáneos con incisión y drenaje fue nos o contener flora de la piel o mucosa aledaña.
significativamente superior en términos de cu- La colonización nasofaríngea por S. aureus es el
ración que la aspiración con aguja guiada por principal factor predisponente para la aparición
ecografía, por lo que esta última forma de trata- de abscesos recurrentes. Hay que recordar que
miento no se recomienda74. Los abscesos que no más del 80% de las personas pueden estar colo-
se resuelven con drenaje espontáneo deben ser nizados por S. aureus en forma intermitente en
evaluados para cirugía. algún momento de su vida, y un 10-15% lo está
El uso de antibióticos sistémicos en casos en forma permanente77, 80, 81.
no complicados es innecesario71 (A-I), aunque Factores de riesgo: Los pacientes que presen-
puede valorarse en caso de drenaje incompleto, tan abscesos recurrentes pueden tener una
inmunodeprimidos, lactantes, edad avanzada, deficiencia inmune específica, o bien factores
afectación del estado general o lesiones múlti- predisponentes, como enfermedades crónicas
ples, o en pacientes con signos de compromiso de la piel, diabetes mellitus o enfermedad infla-
sistémico9 (A-I). El tratamiento antibiótico au- matoria intestinal79. Se deben considerar tam-
menta la tasa de curación de 87% a 95%, espe- bién las causas iatrogénicas, como leucopenia
cialmente en pacientes con abscesos de gran ta- inducida por fármacos, u otros factores adicio-
maño y celulitis. En las regiones donde la tasa de nales, como insuficiencia venosa o pioderma
prevalencia de SAMR-AC supera el 10-15%, como gangrenoso.
es el caso de la mayor parte de nuestro país34, las En niños que tienen precozmente abscesos
cefalosporinas de primera generación no se re- recurrentes debe considerarse la presencia de
comiendan como tratamiento empírico inicial. trastornos inmunológicos congénitos, como
En pacientes con infecciones no complicadas se enfermedad granulomatosa crónica, déficit de
sugiere el uso de TMP-SMX, durante 5 a 7 días. adhesión leucocitaria, enfermedad Mendeliana
Como alternativas se recomienda la indicación y susceptibilidad a infección por micobacterias,
de tetraciclinas (doxiciclina o minociclina) en neutropenias congénitas graves, síndrome de
mayores de 8 años, o clindamicina28, 67 (A-II). Hiper IgE, síndrome de Wiskott-Aldrich, neutro-
En el caso de la mastitis neonatal, el trata- penia cíclica, déficit de granulocitos y déficit de
miento empírico sugerido es vancomicina o cef- mieloperoxidasa50, 82, y antecedentes de derma-
tarolina si el SAMR es prevalente, más cobertura titis atópica, lesiones cutáneas, picaduras de in-
para BGN con cefotaxime, cefepime o ceftazidi- sectos y arañazos de animales, colonización por
ma. En una serie de casos, el tratamiento anti- SAMR y/o colonización por S. aureus y absceso
biótico se extendió 4 días y luego se continuó cutáneo en un contacto doméstico50. También se
por vía oral. Si no hay respuesta con el trata- deben tener en cuenta factores sociodemográ-
miento médico se deberá hacer drenaje quirúr- ficos (personal militar, personas que practican
gico. La duración del tratamiento antibiótico se deportes de contacto, veterinarios, hombres que
individualiza hasta que los síntomas clínicos se tienen sexo con hombres, familias numerosas,
hayan resuelto por completo75, 76. asistentes a centros de albergue o guarderías, re-
sidentes en geriátricos, individuos en condición
Abscesos recurrentes de encierro, personas en contacto con mascotas,
Definición: Hasta el 70% de los pacientes que entre otros) y comorbilidades (obesidad, HIV,
presentan abscesos cutáneos, tendrán infeccio- enfermedad gastrointestinal, diabetes, eczema,

36 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

psoriasis, atopía, artritis reumatoide, sinusitis drenaje espontáneo (A-I). Estudios aleatorizados
crónica, asma, infecciones cutáneas previas, han comparado el drenaje con aguja fina guia-
hospitalización prolongada, uso de drogas endo- da por ultrasonografía con solo el 25% de éxito y
venosas). Cuando el absceso recurrente se loca- una alta tasa de recurrencia, por lo que actual-
liza en sitios donde hubo infecciones anteriores mente se desaconseja85.
puede deberse a la presencia de factores locales, En cuanto a la administración de antibióticos,
como material extraño, hidradenitis supurativa no hay evidencia de que la terapia antibiótica
o quiste pilonidal9. sea beneficiosa para la prevención de las recu-
La hidradenitis supurativa (HS) es un trastor- rrencias. Si bien las guías clínicas más recien-
no común del epitelio folicular que contiene las tes no apoyan el uso de rutina de antibióticos
glándulas apocrinas, y que afecta predominan- sistémicos luego de la incisión y drenaje de
temente a la axila, el perineo y la ingle82. Es más abscesos cutáneos simples, un curso asociado
común en mujeres, aunque la afectación axilar de TMP-SMX de 5 a 7 días, sería más eficaz en
muestra menos predilección por género. Es pro- la prevención del fracaso del tratamiento y las
bable que exista una predisposición genética, recurrencias en niños y adultos con factores de
dado que hasta un 26% de los pacientes tiene riesgo, como obesidad, diabetes mellitus, inmu-
antecedentes familiares83. Los factores de riesgo nocompromiso o hacinamiento (B-II).
para HS incluyen diabetes y tabaquismo. La obe- Las medidas generales incluyen baños con ja-
sidad, aunque no es causa predisponente, puede bones antisépticos con agua templada. Se han
agravar la HS, al igual que el uso de ropa ajus- descrito otras medidas como la aplicación de lá-
tada, la mala higiene y los productos químicos ser, radioterapia y CO2, pero no hay evidencia de
utilizados en la depilación79. su beneficio.
El quiste pilonidal es una lesión cutánea que En los procesos recurrentes es importante es-
se produce en el pliegue interglúteo. Los sínto- tablecer si el paciente es portador nasofaríngeo
mas son locales, y pueden incluir dolor, hincha- de estafilococo y tratarlo para descolonizar y
zón, eritema y drenaje de pus. Los factores de disminuir la frecuencia de las infecciones puru-
riesgo incluyen obesidad, antecedentes familia- lentas. Aunque la evidencia no es contundente70,
res, estar sentado por periodos de tiempo pro- 86
, se recomienda la descolonización de 5 días
longados, mayor cantidad de vello e insuficiente con mupirocina intranasal y bañarse diariamen-
ejercicio.​En cuanto al mecanismo subyacente, te con clorhexidina70 (A-II).
se cree que se trata de un proceso mecánico84.
Diagnóstico: El diagnóstico se basa en la clíni- Infecciones no purulentas: erisipela y
ca, y se realiza mediante el examen clínico y el celulitis
cultivo de las muestras del material purulento Los términos celulitis y erisipela se utilizan
drenado. Sin embargo, el tratamiento antibióti- para referirse a infecciones cutáneas difusas,
co puede iniciarse sin necesidad de cultivo en la superficiales y extendidas. Ambas constituyen
mayor parte de los casos. Un absceso recurrente las entidades más frecuentes entre las IPPB no
en un sitio de infección previa debe impulsar la purulentas. Sin embargo, su diferenciación en la
búsqueda de causas locales como quiste piloni- práctica clínica es, muchas veces, dificultosa9, 87,
dal, hidradenitis supurativa o material extraño9 88
. Por lo tanto, y dado que el manejo de ambas
(A-I). tiene, en términos generales, aspectos muy si-
Los abscesos recurrentes deben drenarse y milares, en estas recomendaciones serán abor-
cultivarse tempranamente (A-III). Los pacientes dadas en conjunto.
que presentan abscesos recurrentes deben ser Definición: La erisipela es una infección agu-
evaluados para detectar trastornos predispo- da, que compromete la dermis superficial, con
nentes9, 79 (A-II). marcado compromiso de los vasos linfáticos
Tratamiento: El tratamiento básico de los abs- subyacentes, y, en ocasiones, rápidamente pro-
cesos cutáneos es la incisión y drenaje quirúrgi- gresiva. Clínicamente se manifiesta como una
co de su contenido de forma abierta, aunque en placa edematosa, caliente, de bordes netos no
casos de abscesos pequeños se podría esperar el sobreelevados y eritematosa (en ocasiones eri-

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 37

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temato-purpúrica, ampollar o necrótica). Puede historia de consumo reciente de antibióticos, o

acompañarse de adenopatía regional y a veces habitante en región geográfica con elevada tasa
de linfangitis, e incluso presentar sintomatolo- de prevalencia87.
gía general, como fiebre y decaimiento10. Se lo- Otros microorganismos pueden ser agentes
caliza habitualmente en los miembros inferio- causales de celulitis en determinadas situacio-
res, aunque también puede ubicarse en la cara, a nes. En personas con adicción endovenosa se
partir de intertrigos retroauriculares9, 10. debe tener en cuenta la posibilidad de P. aeru-
La celulitis se desarrolla como consecuencia ginosa y Aeromonas spp (principalmente A. gru-
del ingreso de bacterias a través de la ruptura de po hydrophila, A. grupo caviae y A. grupo veronii).
la barrera dérmica, con compromiso del tejido Estas últimas están implicadas en infeccio-
celular subcutáneo4, 8-10, 87, 89. Frecuentemente se nes usualmente precedidas por alguna injuria
asocia con antecedentes de traumatismos o con traumática que ocurre en contacto en el agua10,
la presencia de úlceras, heridas quirúrgicas, le- 18, 89
. Finalmente, en individuos que sufren mor-
siones por rascado o dermatosis8. La ausencia de deduras de gatos y en menor grado, de perros,
límites netos, debido a que se extiende más pro- hay que considerar la posibilidad de Pasteurella
fundamente y comprometiendo al tejido celular multocida2, 89.
subcutáneo, es lo que la diferencia de la erisipe- Factores predisponentes: La erisipela puede pro-
la, asociado o no con un foco purulento4, 8-10, 87, 89. ducirse a cualquier edad, pero es más frecuente
Microbiología: En el caso de la erisipela, S. pyo- en mayores de 60 años. Es una infección esporá-
genes es el patógeno predominante, y, menos dica sin carácter epidémico. Se produce cuando
frecuentemente, los estreptococos grupos G, C y ante determinadas situaciones, como traumatis-
B, especialmente en neonatos. Se ha observado mos, intertrigos u onicomicosis, se genera la dis-
la colonización por estreptococo betahemolítico rupción de la barrera mecánica que ofrece la piel,
de los grupos A y G en lesiones de piel de los lo cual constituye la puerta de entrada para el
pies y región perianal en pacientes con erisipela, ingreso del microorganismo y su extensión local
aunque el rol de los reservorios en los episodios posterior. En muchas ocasiones estas disrupcio-
de la enfermedad no ha sido establecido44, 90. La nes son imperceptibles, impidiendo su recono-
etiología estafilocócica es poco común, y ocurre cimiento y posterior tratamiento44. Existen otros
generalmente en pacientes con trastornos de factores predisponentes en el huésped, como la
la circulación linfática o traumas penetrantes, obesidad o el edema secundario a insuficiencia
como sitios utilizados para inyección de drogas. venosa crónica u obstrucción linfática. La diabe-
La colonización de la piel o el tracto respirato- tes y el etilismo no están claramente definidos
rio, o la transmisión de persona a persona, son como factores de riesgo para erisipela90, 91.
la fuente de los microorganismos involucrados. En cuanto a la celulitis, el principal factor de
En la celulitis, las etiologías más comunes en riesgo asociado es el edema, especialmente el
pacientes inmunocompetentes es también S. linfedema, debido a que facilita el crecimiento
pyogenes4, 8, 9. Otros tipos de estreptococos (gru- bacteriano. De acuerdo con algunas revisiones
pos B, C y G) pueden ser también la etiología. internacionales, hasta en el 77% de los pacientes
En aquellos casos asociados con una puerta de se reporta la existencia de una puerta de entra-
entrada, la incidencia de S. aureus suele ser más da, siendo la más frecuente una infección mi-
elevada, por lo que se debe considerar el riesgo cótica superficial, generalmente tiña pedis, con
de SAMR-AC al evaluar el tratamiento antibióti- o sin onicomicosis concomitante4, 90. Entre los
co empírico7, 10, 18, 29, 30, 33, 89. Otros grupos de pacien- factores de riesgo para infecciones graves se in-
tes con factores de riesgo para SAMR son: atletas cluyen la edad, diabetes, obesidad, insuficiencia
participantes de deportes de contacto, consumi- renal, insuficiencia hepática, insuficiencia vas-
dores de drogas inyectables, hombres que tienen cular, inmunocompromiso y uso previo de an-
sexo con hombre, personal militar, personas en tibióticos. No existen diferencias significativas
condición de encierro, residencias o refugios, en cuanto al género8. La historia de colonización
pacientes con neumonía grave, historia de co- nasal por S. aureus también es un factor predis-
lonización o infección reciente con SAMR-AC, ponente para considerar7, 10, 92, 93.

38 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

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Manifestaciones clínicas: La erisipela se localiza ma, dolor y aumento de la temperatura local.

con mayor frecuencia en los miembros inferio- Puede cursar o no con flictenas o petequias y
res y es generalmente unilateral, aunque en al- adenopatías regionales88, 89. La principal forma
gunas oportunidades el compromiso puede ser de presentación clínica de las infecciones por
bilateral. La presentación en la cara se describe SAMR-Co generalmente es la celulitis absceda-
como “en alas de mariposa”, y la de los miem- da. También pueden presentarse como parte de
bros superiores se observa particularmente en un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de
mujeres sometidas a vaciamiento axilar por otros focos supurativos, como osteoartritis y
cáncer de mama. En niños, la localización en miositis8, 88, 89.
miembros inferiores se observa en el 80% de los Para una correcta evaluación del tratamien-
casos, mientras que en la cara en el 5-20%87, 92. to, tanto la erisipela como la celulitis se pue-
La lesión típica es eritematosa, con rápida den dividir, desde el punto de vista clínico,
extensión, indurada (“piel de naranja”), de bor- en leve, moderada y grave8, 9, 87-89. Tal como se
des nítidos, dolorosa, con linfedema regional. Se describió en el capítulo 2, deben tenerse en
acompaña de adenomegalias satélites en el 46% cuenta para el manejo de las IPPB los criterios
de los casos y linfangitis en el 26%9, 94. generales a utilizar para la definición del sitio
La presencia de síntomas sistémicos tales de manejo (ambulatorio, ingreso en piso gene-
como hipertermia, taquicardia, y, en casos gra- ral, manejo en unidad de cuidados críticos), de
ves, confusión e hipotensión, acompañan a la acuerdo con la gravedad de los signos y sínto-
lesión cutánea, e incluso pueden precederla95. mas locales y sistémicos de la infección, y la
En ocasiones se pueden observar presentacio- presencia y estabilidad de las comorbilidades
nes con mayor compromiso cutáneo como la (Tabla 3).
aparición de ampollas, púrpura y a veces necro- Formas clínicas especiales: Celulitis orbitaria
sis. Cuando se produce compromiso sistémico (o celulitis post-septal): Las infecciones orbi-
el cuadro de erisipela se considera moderado o tarias bacterianas tienen un inicio agudo y
grave. Algunos factores, como la edad y las con- son de naturaleza rápidamente progresiva 97,
diciones clínicas subyacentes, pueden ser deter- 98
. Si bien puede afectar a todos los grupos
minantes de cuadros de mayor gravedad. de edad, los niños son los más afectados. La
En los estudios de laboratorio, son hallazgos edad media de los niños hospitalizados por
frecuentes la leucocitosis, la eritrosedimenta- celulitis orbitaria es de 7 a 12 años 97. General-
ción acelerada y la proteína C reactiva elevada. mente es secundaria a una infección sinusal
Sin embargo, en la mayoría de los casos los estu- causada por la flora del tracto respiratorio (S.
dios complementarios no son necesarios para el pneumoniae, H. influenzae, Moraxella catarrhalis,
diagnóstico95, 96. S. pyogenes) o S. aureus, aunque también pue-
La celulitis suele presentarse como un área den estar involucrados otros estreptococos o
de eritema diseminada y mal delimitada, de bacterias anaerobias99. En los últimos años,
evolución aguda. El compromiso casi siempre la incidencia de H. influenzae y S. pneumoniae
es unilateral y las extremidades inferiores son ha disminuido drásticamente por la vacuna-
el sitio más comúnmente afectado. La afecta- ción100, por lo que la etiología estafilocócica se
ción bilateral debe hacer pensar en otros diag- está volviendo más frecuente. Se caracteriza
nósticos diferenciales. Adicionalmente, pueden por la presencia de proptosis, oftalmoplejía y
encontrarse vasos linfáticos cutáneos dilatados deterioro de la agudeza visual o afectación de
y edematosos (linfangitis) y linfadenopatías re- la visión de los colores, debido al edema que
gionales dolorosas4, 18. afecta los tejidos de la órbita 98. El drenaje qui-
La celulitis puede manifestarse en forma rúrgico está indicado si en la tomografía axial
purulenta o no purulenta, según la presencia de computada (TAC) o la resonancia magnética
exudado, absceso o drenaje purulento88, 89. En su nuclear (RMN) se diagnostica un absceso or-
forma habitual no purulenta, suele presentar- bitario o subperióstico significativo, o si el pa-
se como un cuadro de inicio brusco, con una ciente presenta empeoramiento de los signos
lesión eritematosa sin límites netos, con ede- oculares o falta de mejoría clínica después de

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 39

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48 horas de tratamiento con antibióticos pa- factores de riesgo descriptos para el desarrollo
renterales97, 98, 100. de onfalitis son ruptura prematura o prolongada
Celulitis preseptal: La celulitis preseptal suele de membranas, infección materna, bajo peso al
comenzar superficial al tabique orbitario, que es nacer, antecedentes de cateterización umbilical
la lámina membranosa que se extiende desde y parto domiciliario104. Los avances en el cuida-
el borde orbitario hacia los párpados superior e do y la higiene del cordón umbilical han llevado
inferior98. Es más frecuente que la celulitis orbi- a disminuciones en la prevalencia, mortalidad y
taria, y, al igual que ella, es más común en ni- tasa de complicaciones de la onfalitis105, 106. Los
ños. Se caracteriza por la presencia de edema e agentes etiológicos más comunes son S. aureus
hiperemia limitada al párpado sin restricciones y S. pyogenes, seguidos con menor frecuencia
en los movimientos oculares ni alteraciones de de BGN y anaerobios. La sepsis es la complica-
la visión50. Debe diferenciarse del edema perior- ción más común de la onfalitis, aunque también
bitario con sinusitis, que puede verse idéntico puede presentarse fascitis necrosante, peritoni-
clínicamente, pero no es doloroso. La etiología tis, necrosis intestinal, evisceración del intesti-
más frecuente a S. aureus y S. pyogenes, particu- no delgado, absceso hepático y trombosis de la
larmente cuando se asocia con una puerta de vena porta104.
entrada cutánea evidente50, 99. Diagnósticos diferenciales: Si bien tienen carac-
Celulitis periorbitaria sin sitio de entrada aso- terísticas clínicas particulares, a menudo la eri-
ciado (en lactantes febriles no inmunizados): sipela y la celulitis pueden ser muy difíciles de
Los agentes etiológicos más frecuentes son S. diferenciar. En general, la erisipela se caracteriza
pneumoniae y H. influenzae. Debe hacer diagnós- por el desarrollo de síntomas sistémicos de ini-
tico diferencial con angioedema, picadura de in- cio agudo (fiebre, escalofríos, malestar general
sectos, trombosis de seno cavernoso, chalazión, grave y dolor de cabeza), precediendo incluso a
orzuelo, mucormicosis, sindrome nefrótico, ce- los signos y síntomas inflamatorios locales, y, a
lulitis orbitaria, tumor hinchado de Pott y fasci- nivel local, con una clara demarcación entre el
tis necrosante periorbitaria97, 98. tejido afectado y el sano, ya sea como un borde
Paroniquia aguda: Es la infección del pliegue no sobreelevado que avanza o un eritema con
de tejido blando que rodea la uña de la mano aclaramiento central. El compromiso de la oreja
o del pie que resulta de un traumatismo menor es un claro signo de erisipela, ya que la celulitis
que facilita la entrada de bacterias en la cutícu- no la afecta, debido a la ausencia de tejido dérmi-
la o la uña. La paroniquia aguda es causada con co profundo y de grasa subcutánea en la zona4, 18.
mayor frecuencia por S. aureus, mientras que la Por el contrario, la celulitis se caracteriza por
paroniquia crónica es causada con mayor fre- tener un eritema menos delimitado, un infiltra-
cuencia por Candida spp. Los factores de riesgo do inflamatorio más profundo y no presentar
de paroniquia incluyen dermatitis, morderse las signos de propagación linfática9, 10, 87, 88. La celu-
uñas y chuparse el pulgar o el dedo de manera litis es un desafío diagnóstico porque no exis-
crónica. La paroniquia se presenta con eritema, te ninguna prueba o modalidad de imagen que
edema y dolor a la palpación del pliegue un- pueda confirmarla o descartarla. Se estima que
gueal proximal y lateral o puede extenderse por aproximadamente un tercio de los pacientes
debajo de la uña y supurar101, 102. diagnosticados con celulitis finalmente tienen
Onfalitis: Es una infección poco común pero un diagnóstico no infeccioso88.
potencialmente grave en los neonatos. Clíni- El término pseudocelulitis se utiliza para eng-
camente se presenta con eritema e induración lobar a enfermedades cutáneas inflamatorias
alrededor del muñón umbilical, drenaje puru- y no inflamatorias que imitan el aspecto clíni-
lento, fiebre y signos de enfermedad sistémi- co de la celulitis107. Ante la presencia de un pa-
ca103. Con menor frecuencia los pacientes tienen ciente con lesiones eritematosas de los miem-
solamente signos de infección localizada de te- bros inferiores (síndrome de la pierna roja), es
jidos blandos. Se deben considerar anomalías importante buscar factores que puedan sugerir
subyacentes del uraco en el lactante con drenaje una causa alternativa no infecciosa. Como regla
umbilical, que se diagnostican con ecografía. Los general, el inicio crónico, la naturaleza recurren-

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te, la presencia de escamas, el curso lentamente contacto y carcinoma erisipeloide (inflamación

progresivo, la presentación bilateral y el trata- cutánea asociada con frecuencia al cáncer de
miento infructuoso con antibióticos son alta- mama)9, 87, 88.
mente sugestivos de pseudocelulitis107. El diag- En estas situaciones es preciso evitar el uso
nóstico erróneo de enfermedades inflamatorias indiscriminado de antibióticos8, 10, 87, 89 y descar-
de la piel como celulitis, coloca a los pacientes tar el diagnóstico por otros estudios comple-
en riesgo de eventos adversos secundarios a in- mentarios.
fecciones adquiridas en el hospital y resultados Diagnóstico: El diagnóstico tanto de la erisipela
subóptimos, además de un gasto innecesario del como de la celulitis se realiza habitualmente en
sistema de atención médica. Por lo tanto, es cla- base a la presentación clínica (A-II).
ve utilizar un algoritmo de diagnóstico estanda- Los hemocultivos raramente son positivos
rizado que tenga en cuenta los signos vitales del (menos del 5% de los casos), pero se sugiere la
paciente, los hallazgos de las pruebas de labora- toma en pacientes inmunocomprometidos o en
torio, los hallazgos cutáneos y la distribución de aquellos que están con signos de sepsis o que
la afectación cutánea108. La consideración tem- presentan SIRS (A-II).
prana de diagnósticos alternativos es importan- El cultivo de la biopsia de la lesión se acompa-
te para un manejo oportuno y preciso, especial- ña de una tasa de rescate cercana al 20-30%94, 109,
mente en los casos en los que se notan signos o 110
. No suele ser necesaria la realización de una
síntomas atípicos, o no hay una respuesta ade- punción aspiración o de una biopsia cutánea
cuada al tratamiento instituido. para el diagnóstico, dado que aún en los casos
Diagnósticos diferenciales de causa infecciosa: positivos no suelen modificar el tratamiento9, 10,
Ante la presencia de signos de alerta (compro- 87, 89
. De todos modos, estos procedimientos pue-
miso sistémico y/o alteración del sensorio, do- den ser de utilidad en situaciones específicas,
lor intenso desproporcionado, hipoestesia lo- como pacientes inmunocomprometidos (dado
calizada, cuadro que progresa bajo tratamiento que el agente etiológico es menos predecible),
antibiótico, decoloración azul purpúrica, bullas en formas de presentación atípicas, de sospe-
hemorrágicas, crepitación, necrosis cutánea) cha de causa no infecciosa o con posibilidad de
se debe sospechar de infección necrosante de presentar gérmenes atípicos o cuadros graves8,
tejidos blandos o miositis, indicar internación 89
(A-II). Se sugiere realizar la punción a través
y estudios con imágenes, e iniciar tratamiento del mayor punto de inflamación9, 10, 110. En caso de
antibiótico endovenoso8. En ocasiones puede duda diagnóstica con infecciones necrosantes o
resultar difícil diferenciar semiológicamente la celulitis complicadas con colecciones o absce-
celulitis necrosante de la fascitis necrosante, por sos, se recomienda la punción con envío del ma-
no poder determinar siempre el plano de cliva- terial para estudio microbiológico9.
je. En la celulitis necrosante la piel se presenta En la erisipela, los niveles de anticuerpos
dolorosa, roja oscura con lesiones hemorrágicas, antiestreptolisina O (ASTO) están elevados fre-
mientras que en la fascitis necrosante se produ- cuentemente, pero su determinación carece de
ce una disección de la piel, con coloración pálida valor clínico-práctico. No se recomienda su uso
y afectación de los planos profundos del tejido como elemento diagnóstico ni pronóstico10.
subcutáneo (planos fasciales)89. Tratamiento: El objetivo del tratamiento en
Diagnósticos diferenciales de causa no infecciosa: las infecciones no purulentas radica en con-
Los principales diagnósticos diferenciales de trolar la infección, aliviar los síntomas, y evitar
causa no infecciosa son: tromboflebitis superfi- complicaciones locales, secuelas y episodios re-
ciales y trombosis venosa profunda; picadura de cidivantes10, 111, 112.
insectos con reacción inflamatoria a nivel local; Si bien es una práctica asistencial frecuen-
reacciones adversas a drogas, celulitis eosinofí- te, no se recomienda la utilización de penicili-
lica, gota; linfedema; paniculitis; linfomas o leu- na benzatínica para el tratamiento del episo-
cemias; eritema nodoso, lipodermatoesclerosis, dio agudo de erisipela debido a que se asocia a
podagra, linfangitis troncular, tromboflebitis y fracasos terapéuticos con mayor frecuencia9. El
fascitis necrosante, erisipeloide, dermatitis por uso de fluoroquinolonas en dosis única diaria

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 41

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durante 5 días ha sido estudiado para el trata- y potencial necesidad de tratamiento quirúrgi-
miento de episodios de erisipela113, 114, pero no co, niños, huéspedes inmunocomprometidos,
está recomendado. lactantes) considerar un régimen intravenoso
El empleo de corticoides con el fin de dismi- con cefazolina (A-II). En pacientes con riesgo
nuir la respuesta inflamatoria ha sido previa- de SAMR-Co o falta de respuesta a las 48-72 h,
mente investigado113-115. En un estudio aleatori- evaluar el agregado de vancomicina EV, o TMP/
zado donde 108 pacientes recibieron tratamiento SMX como alternativa9, 18, 88 (A-II). En situaciones
antibiótico solo o combinado con 30 mg/día de con riesgo de infecciones por BGN, se recomien-
prednisolona, el grupo que recibió corticoides se da utilizar ceftriaxona en lugar de cefazolina9, 87
benefició en términos de tiempo a la curación, (A-II).
duración de tratamiento antibiótico parenteral y Tratamiento de cuadros graves (manejo en terapia
duración de hospitalización. Por ello, el uso de intensiva): En caso de erisipela o celulitis graves
corticoides como medida coadyuvante puede (pacientes con signos de SIRS e hipotensión, in-
ser considerado en casos seleccionados, como munodepresión o progresión rápida, potencial-
presencia de edema importante, púrpura o am- mente mortales), considerar la cobertura de
pollas. En las erisipelas purpúricas el uso de cor- SAMR con vancomicina (alternativas: linezolid o
ticosteroides disminuye la frecuencia y la mag- daptomicina, solo en situaciones muy seleccio-
nitud de la necrosis secundaria. nadas), BGN (piperacilina/tazobactam, cefalos-
Antes de tratar la celulitis o la erisipela, pue- porinas de 3ra o 4ta generación) y el agregado de
de ser de utilidad el dibujo de la extensión de la clindamicina por su efecto antitoxina10, 18, 88 (A-
infección con un marcador quirúrgico, a fin de II). En aquellos casos que se sospeche celulitis
poder evaluar la evolución88 (A-III). Una vez ins- necrosante, se debe considerar el desbridamien-
taurado el tratamiento inicial, es importante re- to quirúrgico con toma de muestra para terapia
evaluar al paciente a las 48-72 h, a fin de valorar agente-específica según cultivo y antibiograma
la mejoría o el empeoramiento de los síntomas del tejido obtenido9, 18 (A-II).
sistémicos, la aparición o el incremento del do- La duración óptima del tratamiento no está
lor local, y el aumento del enrojecimiento o el completamente establecida; en general se reco-
edema de la lesión, en relación con la primera mienda mantenerlo durante 5 y 7 días, aunque
evaluación88 (A-III). puede ser necesario una mayor duración en caso
Tratamiento de cuadros leves (manejo ambulato- de falta de mejoría en ese período8, 9, 114, 117 (A-III).
rio): En casos leves de erisipela o celulitis (pa- Se recomienda además instrumentar las me-
cientes sin signos o síntomas de enfermedad didas preventivas necesarias a fin de evitar las
sistémica y sin comorbilidades que puedan recidivas, como la elevación de la zona afecta-
complicar el cuadro) el tratamiento empírico da9, 87, 88, el tratamiento de la puerta de entrada
debe dirigirse contra estreptococos y S. aureus (Ej.: uso de antimicóticos tópicos o antibióticos
sensible a la meticilina con cefalosporinas de para el tratamiento de intertrigos, onicomico-
primera generación (cefalexina o cefadroxilo) sis, queratodermias fisuradas, etc)91 (A-III). Otras
(A-II). consideraciones a tener en cuenta para evitar
Si se registran claros factores de riesgo para las recurrencias son la compresión con vendas
SAMR o falta de respuesta tras 48-72 h de tra- elásticas y la disminución de peso en obesos118.
tamiento, considerar el agregado de TMP/SMX o
tetraciclina (minociclina o doxiciclina) (A-II). En Erisipela y celulitis recurrentes
pacientes con alergia a los betalactámicos, se re- La celulitis y la erisipela pueden presentar
comienda el uso de clindamicina. Es importante episodios recurrentes, con una frecuencia que
que la alergia a penicilina sea adecuadamente se describe en alrededor del 10 al 50%119-121, es-
demostrada116 (A-II). pecialmente en pacientes con factores predispo-
Tratamiento de cuadros moderados (manejo hos- nentes.
pitalario): En casos de celulitis o erisipela mode- Definición: La celulitis y erisipela se definen
rados (pacientes con signos sistémicos de infec- como recurrentes cuando se producen 2 o más
ción, requerimiento de medicación parenteral eventos en el lapso de 6 meses. Su incidencia

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aumenta luego de cada episodio, incluso con betes con complicaciones macrovasculares y
posterioridad a un tratamiento óptimo122, 123. La microvasculares. El control glucémico es funda-
etiología de los episodios recurrentes es similar mental: los niveles de Hb glicosilada > de 7.5%
a la de los episodios agudos124. aumentan 1.4 veces el riesgo de celulitis122.
Factores predisponentes: Los factores de riesgo Una rigurosa evaluación para corregir estos
predisponentes de erisipela y celulitis recurren- factores, el correcto tratamiento del episodio
te se pueden dividir en locales y sistémicos. agudo y el manejo multidisciplinario, son pilares
Factores predisponentes locales: El primero a fundamentales para evitar la recurrencia.
considerar es el episodio previo de celulitis, que Diagnóstico: Se basa en la historia y manifes-
compromete y altera el drenaje linfático. Algu- taciones clínicas. Es primordial evaluar los fac-
nos estudios han mostrado que cada recurren- tores de riesgo y las características de los episo-
cia incrementa el riesgo de nuevos episodios, dios previos, fundamentalmente la localización,
particularmente en adultos mayores125. el tiempo de presentación y las posibles puertas
El sitio anatómico del episodio de celulitis de entrada (trauma, úlceras) (A-III).
también es importante, siendo los miembros in- El episodio recurrente de celulitis o erisipela
feriores, especialmente el área tibial, cinco veces es generalmente similar al episodio agudo: uni-
más frecuente, comparado con pies o región fe- lateral, afecta típicamente los miembros inferio-
moral120. res y causa signos de inflamación local (dolor,
Muchos de los factores de riesgo locales es- calor, rubor, linfangitis) (A-III). Frecuentemente
tán relacionados directa o indirectamente con la se asocian signos sistémicos como fiebre. En
presencia de edema crónico126, 127, definido como algunas ocasiones pueden acompañarse de ve-
aquel que afecta una o más áreas del cuerpo y sículas, bullas, pústulas o necrosis, linfangitis y
que persiste por más de 3 meses. adenopatía regional87.
El linfedema es un tipo de edema crónico, Los hisopados nasales para búsqueda de
frecuentemente asociado con distintos tipos SAMR tienen un VPN elevado (94-99%) en áreas
de cáncer128, y muy fuertemente relacionados de alta prevalencia. Son de utilidad para, even-
con la recurrencia en celulitis y erisipela125, 129- tualmente, poder desescalonar el esquema em-
131
. Con cada recurrencia, el linfedema residual pírico de antibióticos132, 133 (A-III).
se agrava y a su vez es un terreno favorecedor Prevención de las recurrencias: Para la preven-
de nuevas erisipelas, llegando en ocasiones a la ción de las recurrencias se deben considerar
elefantiasis. medidas farmacológicas y no farmacológicas. Es
Las dermatomicosis, que incluyen tinea pedis sumamente importante acordar con el pacien-
interdigitalis, tinea pedis plantaris u onicomicosis, te cuál será el tratamiento por instituir, a fin de
predisponen a la puerta de entrada bacteriana. asegurar el cumplimiento adecuado del mis-
La colonización con estreptococos beta-hemolí- mo134.
ticos también podría estar relacionada con ma- Medidas de prevención no farmacológicas: Varias
yor riesgo de infección y recurrencia90, 91, 94. Estos intervenciones no farmacológicas han sido pro-
sitios podrían comportarse como reservorios, puestas para disminuir la frecuencia de los epi-
aunque aún no se ha demostrado fehaciente- sodios de recurrencia. Entre ellas deben mencio-
mente la asociación entre colonización y riesgo narse las siguientes118.
incrementado de recurrencias. • Reducción de peso en pacientes obesos de-
Otros factores de riesgo locales son la insu- bido a que se facilita el drenaje linfático y el flujo
ficiencia venosa, la enfermedad vascular peri- vascular (A-II).
férica, la trombosis venosa profunda, los trau- • Tratamiento físico del linfedema (vendaje,
matismos y las intervenciones quirúrgicas (ej.: drenaje linfático manual, ejercicios, cuidados de
safenectomía). la piel y medias elásticas compresión entre 30 y
Factores predisponentes sistémicos: Se deben 60 mmHg, compresión neumática) (A-II).
mencionar la obesidad, la diabetes y el cáncer9, • Elevación de los miembros inferiores siem-
119
. La obesidad se asocia con comorbilidades y pre que sea factible en pacientes con insuficien-
edema crónico (afectan hasta el 80%), y la dia- cia venosa o linfedema (A-II).

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 43

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

• Tratamiento farmacológico efectivo de los importancia de la evaluación y corrección de los

intertrigos micóticos y de las onicomicosis. (A-II). factores de riesgo predisponentes9, 87, 88, 118, 136.
• Educación del paciente (A-II). La profilaxis antibiótica debe ser dirigida fun-
También se deben considerar la cesación ta- damentalmente hacia Streptococcus, especial-
báquica, el ejercicio físico y el adecuado control mente S. pyogenes. Dado que no se observó resis-
de la diabetes (B-III). tencia de S. pyogenes a penicilina en Argentina,
La decolonización en pacientes con S. aureus según datos de la red WHONET26, este antibióti-
y portadores nasales SAMR puede ser considera- co continúa siendo la droga de elección para los
da en pacientes con infecciones recurrentes por esquemas de profilaxis.
SAMR135 (B-III). Algunos esquemas que podrían recomendar-
Medidas de prevención farmacológicas: Las inter- se son (A-II):
venciones farmacológicas para la prevención de • Penicilina benzatínica 1.2 a 2.4 MU cada 2 a
las recurrencias deben considerarse ante la falla 4 semanas
o imposibilidad de implementación de las me- • Penicilina vía oral 500 000 UI cada 12 horas
didas no farmacológicas mencionadas anterior- durante 6-12 meses
mente9, 10, 131 (A-II). • Pacientes alérgicos a la penicilina: eritromi-
No existen recomendaciones claras para indi- cina 250 mg cada 12 horas u otros macrólidos.
car la profilaxis antibiótica. Algunos investigado- Esta clase de antibiótico solo se aconseja en pa-
res la recomiendan luego del segundo episodio. cientes alérgicos a betalactámicos, debido a la
En los pacientes que presentan los factores de creciente resistencia del S. pyogenes a los mis-
riesgo descritos se deberá iniciar la profilaxis mos.
en forma precoz, dado el mayor riesgo de re- Considerar siempre el ajuste de dosis necesa-
currencia. También se debe evaluar la gravedad rio en los pacientes obesos.
y el riesgo de complicaciones, el riesgo de resis- La duración del tratamiento farmacológico
tencia en tratamientos prolongados con antibió- preventivo también es tema de debate. En ge-
ticos, la frecuencia de los episodios de celulitis y neral se recomienda una extensión de 6 a 12
la presencia de cultivos previos positivos88. meses9, 134, 137 (A-III). La profilaxis antibiótica es
*Una revisión Cochrane concluyó que la admi- efectiva en el momento en que se usa, pero su
nistración de antibióticos redujo el riesgo de epi- efectividad se reduce con el tiempo119-123, por lo
sodios futuros en un 69%, redujo su número en que puede continuar si ocurren otros episodios
más de un 50%, y aumentó significativamente el o si no se corrigen los factores predisponentes.
tiempo hasta el próximo ataque en comparación Luego de un año sin intercurrencias, la dosis de
con placebo o ningún tratamiento (evidencia de penicilina puede disminuirse, y suspenderse
certidumbre moderada)119. Sin embargo, estos luego de 2 años si no reaparecen episodios de
efectos preventivos de los antibióticos parecen celulitis y continúan los cuidados de piel134. En
disminuir después de su interrupción, y, por general dosis bajas dosis de antibiótico son bien
otra parte, la evidencia está limitada a los pa- toleradas. Las desventajas incluyen reacciones
cientes con al menos dos episodios pasados de alérgicas, generación de resistencia, riesgo de
infección de la pierna en un plazo de hasta tres infección por Clostridioides difficile y costos. No
años. Ninguno de los estudios investigó otras hay evidencias del uso de corticoides sistémicos
intervenciones comunes como los métodos de para prevenir celulitis recurrente124.
reducción del linfedema o el cuidado adecuado La eficacia de prevención con el uso de diu-
de la piel. Es necesaria la realización de estudios réticos y protectores vasculares no ha sido de-
más amplios, de alta calidad, que incluyan un mostrada.
seguimiento a largo plazo y otras medidas pro-
filácticas. Infección del sitio quirúrgico
En conclusión, este grupo de trabajo reco- Definición: La infección del sitio quirúrgico
mienda la indicación de profilaxis antibiótica (ISQ) es la infección que ocurre en la incisión
luego de 2-4 episodios separados de celulitis, en quirúrgica o cerca de ella, durante los prime-
el transcurso de un año (A-II), considerando la ros 30 días o hasta un año, si se ha colocado un

44 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

implante138. Se las divide en superficiales, pro- midis 9.41%; K. pneumoniae 9.41% y E. coli 8.64%.
fundas y de órgano/espacio. Las primeras in- En ISQ de cirugías laparoscópicas predomina-
volucran el espacio subcutáneo, entre la piel y ron E. coli 21.05%; y K. pneumoniae 18.42%142.
la fascia muscular, y ocurren dentro de los 30 Factores de riesgo: Los factores que facilitan la
días de la cirugía; las profundas comprenden producción de una ISQ pueden ser clasificados
los tejidos profundos, músculo y fascia, y tam- en no modificables (edad, sexo, diabetes, enfer-
bién ocurren dentro de los 30 días de la cirugía o medades preexistentes), modificables (tabaquis-
dentro del año del evento, si se implantó mate- mo, nutrición), perioperatorios (tiempo de esta-
rial protésico; las infecciones de órgano/espacio día hospitalaria preoperatoria, experiencia del
presentan la misma dimensión temporal que las cirujano, longitud de la incisión, duración de la
profundas, pero puede involucrar cualquier par- operación, transfusión de sangre por operación,
te de la anatomía, tanto espacios como órganos, drenaje de la herida y naturaleza de la herida )
distintos al sitio quirúrgico inicial138-140. Deben y postoperatorios (cuidado de la herida, progra-
considerarse también las infecciones de malla, ma hospitalario de control de infecciones)143. Los
en aquellos pacientes en los que se utilizó este principales factores que contribuyen a las ISQ
elemento terapéutico141. incluyen la duración de la operación, la diabetes
Epidemiología: Según el reporte del Institu- mellitus y la puntuación en el sistema de clasifi-
to Nacional de Epidemiología Dr. Juan H. Jara cación ASA (American Society of Anestesiologist)139.
(INE), basado en la información aportada por los Manifestaciones clínicas: Varía según se trate de
hospitales adheridos al Programa Nacional de infección superficial, profunda, órgano/espacio
Vigilancia de Infecciones Hospitalarias de Ar- o malla.
gentina, dependiente del Programa Nacional de ISQ superficial: compromete únicamente la
Epidemiología y Control de Infecciones Hospita- piel y los tejidos blandos subcutáneos. Ocurre
larias (VIHDA), la incidencia promedio de ISQ es en los 30 días después de la cirugía140, 142. Debe
del 2.6%, lo que representa el 38% de las infec- incluir al menos una de las siguientes condicio-
ciones nosocomiales en pacientes quirúrgicos142. nes:
Microbiología: Los patógenos aislados de las a) Drenaje purulento, con o sin confirmación
infecciones difieren, principalmente, en virtud microbiológica por la incisión superficial
del tipo de cirugía realizada. En procedimientos b) Aislamiento del microorganismo en un
quirúrgicos limpios o contaminados, los pató- fluido o tejido
genos aeróbicos y anaeróbicos de la microbiota c) Al menos uno de los siguientes signos o
endógena del órgano quirúrgicamente resecado síntomas de infección: dolor, inflamación, eri-
son los microorganismos aislados con mayor tema, calor o que el cirujano haya abierto deli-
frecuencia. En procedimientos quirúrgicos lim- beradamente la herida quirúrgica, excepto si el
pios, en los que no se ha accedido a los tractos cultivo es negativo
gastrointestinal, ginecológico o respiratorio, la d) Diagnóstico de ISQ por el cirujano
causa habitual de infección es S. aureus del am- ISQ profunda: Infección que ocurre dentro de
biente exógeno o de la microbiota cutánea del los 30 días posteriores a la cirugía si no existe un
paciente. Sin embargo, en algunas zonas espe- implante o hasta un año después si hay algún
cíficas del cuerpo, como la ingle, la piel también implante relacionado con la operación. La infec-
podría estar colonizada por la microbiota en- ción envuelve tejidos blandos profundos (fascia
térica. Además, es posible que procedimientos y músculo).
como prótesis de cadera o bypass vascular, reali- Se requiere al menos una de las siguientes
zados en esta región anatómica, eventualmente condiciones138, 140:
puedan resultar infectados por bacterias Gram a) Drenaje purulento de esta zona, sin que
negativas. comprometa infecciones de órgano y espacio del
Según el reporte VIHDA en 2023, de un total de sitio operatorio.
931 aislamientos en ISQ, los microorganismos b) Dehiscencia de suturas profundas espontá-
más frecuentemente hallados en cirugías NO la- neas o deliberadamente por el cirujano cuando
paroscópicas fueron: S. aureus 25.92%; S. epider- el paciente tiene, al menos, uno de los siguientes

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 45

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

signos o síntomas: fiebre (> 38°C), dolor localiza- El objetivo de las estrategias de prevención y
do, irritabilidad a la palpación, a menos que el control de infecciones, incluida la profilaxis qui-
cultivo sea negativo. rúrgica con antibióticos, es minimizar el recuen-
c) Absceso u otra evidencia de infección que to bacteriano en la herida y disminuir la adhe-
afecte la incisión profunda al examen directo, rencia de los microorganismos a la malla145.
durante una reintervención, por histopatología Diagnóstico: Los signos locales de dolor, ede-
o examen radiológico. ma, eritema y drenaje purulento proporcionan
d) Diagnóstico de ISQ profunda hecha por el la información más confiable para diagnosticar
cirujano o por la persona que lo esté atendien- una ISQ (A-II). Una vez diagnosticada la infec-
do. ción o si existe una alta sospecha clínica, se debe
Infección de órgano/espacio: Es aquella en la que instaurar tratamiento, a la par que, si correspon-
se dan las siguientes condiciones: la infección de, realizar técnicas complementarias de diag-
ocurre en los 30 días siguientes a la cirugía, sin nóstico, como cultivos, hemocultivos o pruebas
implante; o bien ocurre al año siguiente de la ci- de imagen138-140 (A-II).
rugía, cuando hay un implante en el lugar qui- En pacientes con obesidad mórbida o en
rúrgico; o que pueda relacionarse con la cirugía aquellos con heridas profundas de múltiples ca-
y comprometer cualquier órgano o espacio dife- pas, como después de una toracotomía, los sig-
rente de la incisión, que fue abierto o manipu- nos externos de ISQ pueden retrasarse. Si bien
lado durante el procedimiento quirúrgico138, 140. muchos pacientes con ISQ desarrollarán fiebre,
Un ejemplo de este tipo de infecciones, recien- generalmente no ocurre inmediatamente des-
temente descripto, es la endocarditis infecciosa pués de la operación y, de hecho, la mayoría de
secundaria a TAVI (implante de válvula aórtica las fiebres posoperatorias no están asociadas
trans-catéter, por sus siglas en inglés)144. con una ISQ9, 146, 147.
Requiere la presencia de al menos una de las Las ISQ rara vez ocurren durante las primeras
siguientes condiciones: 48 horas después de la cirugía y la fiebre durante
a) Drenaje purulento a partir de un órgano o ese período generalmente surge por causas no
espacio por la incisión infecciosas o desconocidas. Las ISQ que ocurren
b) Microorganismos aislados de un cultivo to- en este período casi siempre se deben a especies
mado en forma aséptica de un líquido o tejido de S. pyogenes o Clostridium9, 148, 149.
relacionado con órgano y espacio Después de 48 h, la ISQ es una causa más co-
c) Un absceso u otra evidencia de infección mún de fiebre y está indicada una inspección
que envuelva el órgano o el espacio, encontra- cuidadosa de la herida; cuatro días después de
do en el examen directo durante reintervención, la cirugía es igualmente probable que la fiebre
por histopatología o examen radiológico sea causada por una ISQ o por otra infección u
d) Diagnóstico de infección de órgano y espa- otras fuentes desconocidas9.
cio por el cirujano a cargo Las infecciones posteriores son menos proba-
Infección de malla: Las infecciones de la malla bles, pero los estándares de vigilancia exigen 30
deben distinguirse de las infecciones del sitio días de seguimiento para operaciones sin coloca-
quirúrgico superficiales por incisión. Se produ- ción de material protésico y durante 1 año para
cen en el período posoperatorio temprano145. operaciones en las que se insertó una prótesis9.
Los pacientes con infecciones profundas de la Tratamiento: Los 3 pilares fundamentales del
malla pueden presentar signos de inflamación tratamiento son la instauración de un trata-
local. Sin embargo, con mayor frecuencia, tien- miento antibiótico adecuado, el drenaje quirúr-
den a ser indolentes y presentan signos y sínto- gico y el soporte metabólico y hemodinámico
mas crónicos. Es posible que inicialmente se las del paciente, que evite la aparición de una se-
subestime145. gunda complicación140.
Los microorganismos causantes habituales Los pacientes con temperatura >38.5°C o fre-
de infecciones de la malla son S. aureus, incluido cuencia cardíaca >110 latidos/minuto o eritema
SAMR, S. epidermidis y estreptococos, y BGN, in- que se extiende más allá de los márgenes de la
cluidas las enterobacterias. herida por >5 cm pueden requerir un ciclo corto

46 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

de antibióticos, así como la apertura de la línea En procedimientos limpios en los que no se

de sutura9. ingresó al tracto intestinal o genital, S. aureus y
En el caso de ISQ siempre se debe retirar la las especies de estreptococos son los organis-
sutura y realizar incisión y drenaje (A-II). mos más frecuentes. En estos casos (cirugías
La elección del antibiótico suele ser empírica limpias en el tronco, la cabeza y el cuello, o en
según epidemiología local, hasta disponer del extremidades) que presentan signos sistémicos
resultado de la tinción de Gram, y antibiograma de infección está indicado un ciclo corto de anti-
de cultivo del contenido de la herida y el sitio de bióticos sistémicos (A-II).
la cirugía9, 146 (A-II). Se recomienda una cefalosporina de primera
Se debe proceder a la extracción del foco sép- generación para SAMS, pero si la institución en
tico mediante drenaje, que puede ser directo al la que se realizó la operación tiene una propor-
exterior o a través de cavidades naturales140. ción significativa de infecciones por SAMR o el
Se debe realizar un desbridamiento amplio de paciente ha tenido una infección por SAMR pre-
los tejidos, extrayendo aquellos que estén desvi- via, hospitalización reciente, colonización nasal
talizados, y demás detritus, con destrucción de o estuvo tomando antibióticos previamente, el
posibles puentes de fibrina que puedan formar antibiótico inicial debe incluir vancomicina (al-
compartimientos con colecciones purulentas, la- ternativas linezolid o daptomicina, solo en si-
vado con abundante solución fisiológica140 (A-II). tuaciones muy seleccionadas), para cobertura
La terapia más importante para una ISQ es de SAMR (A-II).
abrir la incisión, evacuar el material infectado y Las infecciones que se desarrollan después
continuar con los cambios de vendaje hasta que de procedimientos quirúrgicos que involucran
la herida sane por segunda intención9, 140. áreas no estériles como la mucosa colónica, va-
Numerosos estudios experimentales y ensa- ginal, biliar o respiratoria pueden ser causadas
yos clínicos demuestran que los antibióticos que por una combinación de bacterias aeróbicas y
se inician inmediatamente después de la opera- anaeróbicas.
ción o se continúan durante largos períodos des- Por lo tanto, en ISQ secundarias a cirugías en
pués del procedimiento, no previenen ni curan axila, tracto gastrointestinal, periné o tracto ge-
esta inflamación o infección9, 146. Por lo tanto, si nital femenino se recomiendan agentes activos
hay <5 cm de eritema e induración y el paciente contra BGN y anaerobios, como una cefalospori-
no tiene signos sistémicos, la recomendación de na en combinación con metronidazol (A-II).
antibióticos sería innecesaria147. En todos los casos debe adecuarse el trata-
Las ISQ incisionales siempre deben drenarse, miento antibiótico a los resultados del antibio-
irrigarse y, si es necesario, abrirse y desbridar- grama.
se. Si se sospecha alteración fascial, siempre se Prevención: Si bien el enfoque de esta guía está
debe realizar drenaje. El drenaje percutáneo, la orientado hacia el tratamiento, a modo de resu-
irrigación de heridas y el tratamiento de heri- men se recomienda:
das asistido por presión negativa son opciones a) El adecuado conocimiento de los factores
nuevas y eficaces que reducen la necesidad de de riesgo para la aparición de ésta, así como de
un tratamiento abierto de las infecciones de las las medidas que disminuyen su incidencia, es la
heridas. En los casos en los que se necesita un medida más eficaz para su reducción. El lavado
tratamiento abierto, una vez que la infección ha quirúrgico, el uso de antibióticos y, sobre todo, la
desaparecido, se puede cerrar la herida. depurada técnica quirúrgica son los principales
Tratamiento antibiótico de ISQ: Para cirugía ab- factores de riesgo identificados.
dominal y vaginal, en la que predominan las in- b) Se debe realizar una vigilancia activa de las
fecciones por BGN y anaerobios, se recomienda ISQ en el postoperatorio que permita un diag-
un tratamiento empírico según su epidemiolo- nóstico y un tratamiento temprano de éstas. La
gía local que puede ser desde ampicilina-sulbac- prevención de la aparición de ISQ debe ser una
tam, piperacilina-tazobactam, o combinación de actitud activa, continua y primordial para todo
gentamicina y metronidazol, además del trata- el personal implicado en el preoperatorio, el pe-
miento quirúrgico (A-II). rioperatorio y postoperatorio.

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 47

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

c) Se recomienda la consulta a las guías espe- Epidemiología: Considerando que las IN englo-
cíficas de prevención143, 150-152, entre las cuales se ban multiplicidad de agentes etiológicos, no es
menciona la Guía Intersociedades de Profilaxis factible realizar un único análisis epidemiológico.
Antibiótica Quirúrgica en pacientes adultos, pu- La incidencia de IN es difícil de determinar en
blicada en 2024 por la Sociedad Argentina de el mundo. No ha sido posible encontrar estima-
Infectología, la Asociación Argentina de Cirugía ciones específicas de Argentina, a excepción del
y la Asociación de Anestesia, Analgesia y Reani- reporte epidemiológico nacional que da cuenta
mación de Buenos Aires153. del aumento de enfermedad invasiva por S. pyo-
genes, coincidente con reportes de otros países
Infecciones necrosantes luego de la pandemia160, 161. Series de EE. UU. re-
Definición: El término infecciones necrosan- portan una incidencia anual de 8.7 a 10.3 casos
tes (IN) de partes blandas ha reemplazado hoy cada 100 000 individuos162, similar a reportes de
en día a otras denominaciones, en su mayoría otros países163. Usualmente la frecuencia es ma-
confusas y, poco prácticas, con la idea de englo- yor en climas templados154, 164.
bar entidades relacionadas y con enfoque diag- En cuanto a la gangrena clostrídica (GC), tra-
nóstico y terapéutico similares12, 154. Dentro de bajos realizados en los EE. UU. estimaron que
las IN pueden describirse a la celulitis necro- anualmente se producen unos 1000 casos165.
sante, que afecta predominantemente la piel y Aproximadamente la mitad de ellos son secun-
el tejido celular subcutáneo (fascia superficial), darios a lesiones traumáticas (alrededor del 70%
sin alcanzar la fascia muscular o profunda; la debidas a accidentes vehiculares), 30% son com-
fascitis necrosante, que afecta la fascia superfi- plicaciones posoperatorias, vinculadas general-
cial y la muscular, y la mionecrosis, que afecta mente a cirugías de apéndice, tracto biliar o in-
la masa muscular12. El tratamiento no difiere testinal y el 20% restante son casos de gangrena
significativamente entre estas entidades, por lo gaseosa espontánea (GGE)165, 166.
que lo importante es diferenciar precozmente La mortalidad de las IN ha variado a lo largo del
estas infecciones graves (que requieren inme- tiempo, con informes que muestran un descenso
diato tratamiento quirúrgico y antibiótico) de del 14.8% a 4.8%163, 167, 168. Debe señalarse que la
un cuadro no grave que, en general, presenta demora diagnóstica169 y un abordaje quirúrgico
buena evolución con tratamiento antibiótico y insuficiente en el primer desbridamiento170, 171 au-
un simple drenaje. mentan notablemente la probabilidad de muerte.
Las IN puede definirse como un proceso rá- Un trabajo focalizado en IN en pediatría señaló
pidamente progresivo de la piel y los tejidos que la mortalidad es del 19% cuando el desbrida-
blandos, asociado a destrucción y necrosis de la miento se realiza dentro de las 6 horas de inicia-
fascia y de la grasa, caracterizado por la friabili- do el cuadro, pero aumenta al 32% si el abordaje
dad de la fascia superficial, exudado grisáceo y se hace más de 6 horas después93. La GC se asocia
ausencia de pus, y que se acompaña de impor- con una alta tasa de letalidad, que puede ir desde
tante toxicidad sistémica y con alta mortalidad. el 25% en aquellos con trauma, a casi el 100% si
Puede dividirse en polimicrobiana o monomi- no se recibe un tratamiento adecuado165, 172.
crobiana155, 156, aunque algunos autores señalan, Factores de riesgo: Los factores de riesgo típi-
adicionalmente, otros tipos ocasionados por camente descritos para las IN son diabetes, en-
Clostridium spp., Aeromonas spp., Vibrio spp. (V. fermedad renal crónica, cirrosis, alcoholismo,
vulnificus, principalmente) u hongos157. accidente cerebrovascular previo y enfermedad
La mionecrosis clostridica o gangrena gaseo- valvular cardíaca173, 174, los cuales se asocian
sa por Clostridium (GGC) es una infección de la también a mayor mortalidad. El uso de drogas
piel y estructuras relacionadas, de evolución de abuso endovenosas sería otro factor de ries-
fulminante, de presentación clínica muy carac- go, aunque con características particulares en su
terística y potencialmente mortal158. Si bien el manejo154, 157.
principal agente causal es el Clostridium perfrin- Microbiología: Tradicionalmente se las dividía
gens, puede ser ocasionada por otras especies de en tipo I o polimicrobianas y tipo II o monomi-
Clostridium, como C. septicum156, 159. crobianas175.

48 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

Las IN polimicrobianas engloban tanto gér- gésicos, lo que podría asociarse a peor pronós-
menes aerobios como anaerobios, provenientes tico181, 182, o en casos de neuropatía diabética183.
principalmente de la propia flora del pacien- Adicionalmente, puede evidenciarse aumento
te, pudiendo alcanzar el tejido subcutáneo por de temperatura local, cambios de coloración,
traumas, fístulas o instrumentación médica. Los equimosis en parches, secreción maloliente,
aislamientos más frecuentes son E. coli y K. pneu- fiebre o diarrea157, 184. Luego de 24 a 48 h puede
moniae162, 176. evolucionar con vesículas o flictenas, algunas
En las monomicrobianas los aislamientos con contenido hemático, pudiendo llegar a la
más frecuentes son S. pyogenes y S. aureus, y se necrosis y crepitación154. En las infecciones mo-
producen por transmisión de persona a perso- nomicrobionas, las lesiones superficiales pue-
na por contacto o gotas, y, frecuentemente, sin den pasar desapercibidas hasta que se haya
puerta de entrada evidente, siendo infrecuente establecido un daño extenso. Finalmente, es
su asociación con cuidados de la salud162, 177. En frecuente que desarrolle sepsis, shock séptico
Argentina, el linaje circulante de SAMR-AC es y/o falla multiorgánica27, 154, 185, especialmente si
ST5 SCC mec IVa, productor de leucocidina de hay demoras en la consulta, diagnóstico o tra-
Panton- Valentine, mientras que S. pyogenes pre- tamiento. El deterioro clínico, especialmente
senta 0% de resistencia a penicilina, 0.7% a clin- con mala respuesta al tratamiento antibiótico
damicina y 1.7% a eritromicina12. empírico, debe hacer sospechar la posibilidad
Existen otras entidades clásicas como la GC de infección necrosante154, 155, 184. La mayoría de
o mionecrosis clostrídica, de presentación clí- estos pacientes requerirán manejo en terapia
nica muy característica y potencialmente mor- intensiva9, 12.
tal158. El principal agente causal es el Clostridium La GC se caracteriza por la aparición repen-
perfringens, típicamente luego de un traumatis- tina de un dolor muy intenso en el sitio de la
mo158. La acción de las toxinas de C. perfingens, infección y rápido desarrollo de una herida ma-
particularmente la α, causa gran destrucción loliente que contiene una fina capa sero-sangui-
tisular al mismo tiempo que favorece el desa- nolenta, con producción de burbujas de gas. Se
rrollo del microorganismo, exacerba la toxemia desarrolla edema muscular e induración, que da
y genera hemólisis intravascular178. Este cuadro paso a la generación de ampollas cutáneas de
clínico también puede ser ocasionado por otras color azulado a granate158. La GGE es un cuadro
especies como C. novyi, C. histolyticuym, C. sor- mucho más infrecuente. Se desarrolla en teji-
delli, que incluso pueden asociarse con mayor do blando normal en ausencia de traumatismo,
mortalidad156, 159, 179. Por su parte, C. septicum es el resultado de diseminación hematógena de una
agente más frecuente de la GGE, habitualmente afección colónica, generalmente cáncer12, 180. En
asociada a cáncer de colon y neutropenia12, 180. general, el diagnóstico no se considera hasta
Las infecciones por Aeromonas spp. o Vibrio que se detecta gas en el tejido o aparecen signos
spp tienen presentación similar, aunque presen- sistémicos de toxicidad12, 158.
tan como antecedente epidemiológico el contac- Diagnósticos diferenciales: Se plantea como
to con agua dulce o salada, respectivamente162. diagnósticos diferenciales otras IPPB como erisi-
Por otro lado, antecedentes tales como lesiones pela, celulitis, absceso, flemón y miositis necro-
traumáticas o quemaduras suelen asociarse a sante. El diagnóstico de las IN es esencialmente
hongos que pueden ser tanto levaduras (Candida clínico y en los casos de alta sospecha no debe
spp.) como hongos filamentosos (Aspergillus spp. retrasarse la exploración quirúrgica, ya que su
o Zigomicetes)162, 177. pronóstico depende del tratamiento agresivo in-
Manifestaciones clínicas: Se describe clásica- mediato.
mente la tríada de dolor, edema y eritema, tam- Diagnóstico: Se basa en la sospecha clínica y
bién encontrada en afecciones más benignas. los hallazgos quirúrgico163.
Habitualmente suele comenzar con dolor de Desde el punto de vista clínico, suele comen-
gran intensidad, desproporcionado respecto a la zar con dolor de gran intensidad, desproporcio-
ausencia de evidentes signos cutáneos. Esta sin- nado respecto a la ausencia de signos cutáneos
tomatología puede ser distorsionada por anal- evidentes (A-III).

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Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

El recuento de glóbulos blancos (a expensas en un 80%174, 194. Adicionalmente, la punción con

de los neutrófilos), la proteína C reactiva, eri- aguja fina del tejido necrótico tiene un buen
trosedimentación o procalcitonina suelen estar rendimiento diagnóstico, como así también
elevados154. Se han desarrollado scores con alto punciones guiadas por ecografía cercanas a la
valor predictivo positivo, como el Laboratory Risk fascia174, 184.
Indicator for Necrotizing Fascitis (LRINEC) y LRINEC Tratamiento: Las IN son emergencias clínico-
modificado, aunque existe controversia respecto quirúrgicas. El tratamiento se basa en tres pila-
a su sensibilidad154, 186, 187. La creatinfosfoquinasa res: cirugía, antibióticos y cuidados intensivos9,
se encuentra elevada principalmente en infec- 12, 194, 195
.
ciones monomicrobianas, sugiriendo necrosis188; Dado lo infrecuente de la afección, es difícil
la hiperlactacidemia es un predictor indepen- encontrar evidencia en estudios aleatorizados
diente de mortalidad y necesidad de amputa- sobre comparaciones entre diferentes estrate-
ción189. Sin embargo, ningún examen de labora- gias terapéuticas184. Sin embargo, aunque las
torio ha demostrado su utilidad para descartar recomendaciones se basan en estudios de co-
IN184. Es de notar que, cuando el cuadro clínico es hortes retrospectivas, los datos disponibles su-
característico y la condición del paciente es crí- gieren que un diagnóstico precoz, junto a un
tica, no debiera retrasarse la terapéutica en bús- desbridamiento rápido y extenso, hasta tejido
queda de estudios diagnósticos adicionales12, 190. vital y sangrante, y junto a un tratamiento an-
La realización de estudios de imágenes no tibiótico empírico eficaz disminuyen la morta-
tiene indicación, excepto en cuadros de pre- lidad166, 196.
sentación atípica, debido a que podría llevar a El tratamiento quirúrgico precoz y extenso,
demoras en la instauración de un tratamiento junto a un tratamiento antibiótico empírico de
efectivo (A-III). De realizarse, la RMN es el mé- amplio espectro, disminuye la mortalidad (A-III).
todo de elección, particularmente en secuencia Los principios del manejo quirúrgico son:
T2 con supresión grasa154, 184. No obstante, la TAC exploración quirúrgica precoz ante la sospe-
con contraste, dada su rapidez y amplia disponi- cha clínica, estabilización hemodinámica que
bilidad puede tener un lugar2, 39. Las radiografías, comienza en guardia y/o terapia intensiva y se
aunque a veces evidencian la presencia de gas, completa en el quirófano, desbridamiento am-
pueden llevar a errores diagnósticos191. Existen plio con resección de áreas desvitalizadas y ne-
comunicaciones que señalan el potencial bene- cróticas hasta llegar al tejido vital y sangrante,
ficio de utilizar ecografía191, 192. descompresión radical de la fascia mediante
Todos los test o pruebas diagnósticas deben incisiones longitudinales libres y escisiones del
ser utilizados con mucho criterio, a fin de evitar músculo infectado9, 12, 194, 195. La herida quirúrgi-
demoras en la instauración del tratamiento, es- ca debe dejarse abierta, sin realizar el cierre por
pecialmente en pacientes con sepsis12, 190, 193. primera intención. El cirujano debe realizar un
El patrón de oro para el diagnóstico sigue control diario para detectar progresión de la ne-
siendo la exploración quirúrgica184: tejido ne- crosis, ya que se deben realizar re-exploraciones
crótico y fascia, secreción fétida como “lavado quirúrgicas en todos los pacientes, ya sea para
de carne”, músculo no contráctil, ausencia de una nueva remoción de tejido o para asegurar-
sangrado y “test del dedo” positivo (A-III). Esta se el éxito de la primera intervención9, 12, 156, 194, 197
prueba, que puede realizarse al pie de la cama, (A-III). En caso de IN en la región perianal, co-
consiste en realizar una incisión de 2 cm, hasta múnmente denominada Gangrena de Fournier,
la fascia, constatándose la friabilidad de los teji- se puede considerar el realizar colostomías y/o
dos que son disecados con el pasar del dedo por cistostomías de protección12, 198, 199.
la estructura desvitalizada. El tratamiento antibiótico empírico debe ser
Es fundamental la toma de muestras de tejido amplio e idealmente bactericida, dada la fre-
para estudio microbiológico (cultivo y cuencia de infecciones polimicrobianas87. Por
hemocultivos) para guiar la antibioticoterapia otro lado, el rol de las toxinas de S. pyogenes o S.
(A-III). Los hemocultivos son positivos entre el aureus sugiere la necesidad de indicar antibió-
11% y 60% y los tejidos tomados en el quirófano ticos que reduzcan su producción9, 12, 177. En este

50 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

escenario, es preciso adoptar medidas para opti- necesario un nuevo desbridamiento, el pacien-
mizar la relación farmacocinética/farmacodiná- te haya mejorado y no se presente fiebre en las
mica que suele requerirse en los pacientes críti- últimas 48-72 h12, 87, 204, 206, 207 (A-III). En pediatría,
cos200. El sitio anatómico puede sugerir agentes un consenso internacional sugirió que el tiempo
causales, sin embargo, es prudente considerar de tratamiento antibiótico mínimo es de 5 días
una cobertura antibiótica amplia, que incluya por vía parenteral y el total entre 10 y 14 días,
BGN, CGP y anaerobios. Por tanto, se recomienda completando con vía oral, aunque podría reque-
el uso de un betalactámico de amplio espectro, rirse más tiempo de tratamiento de acuerdo a la
como piperacilina/tazobactam o un carbapené- evolución50.
mico, según factores de riesgo individuales para Aunque no existe acuerdo sobre el manejo de
organismos resistentes, asociado a vancomicina las heridas, según el criterio del equipo quirúr-
dirigido a SAMR9,12, 87 (A-III). La evidencia dispo- gico, es razonable el uso del sistema de vacuum
nible sugiere la adición de fármacos antitoxina, assisted closure (VAC), una vez controlado el foco
como clindamicina o linezolid por un potencial infeccioso87, 208.
beneficio en mortalidad, que es independiente Respecto a intervenciones adicionales en GC,
de la susceptibilidad de la cepa9, 12, 201-203 (A-III). se menciona el tratamiento con oxígeno hiper-
Clindamicina no se recomienda como monote- bárico (OHB). No se recomienda como medida
rapia por la potencial resistencia12, 202, 204. universal, debido a que no se ha demostrado su
Una vez que se haya establecido el diagnósti- beneficio, y puede retrasar la reanimación y el
co de GC, ya sea por su presentación clínica o por desbridamiento quirúrgico. Debe considerarse
los hallazgos microbiológicos, se recomienda el cuidadosamente la proximidad y la velocidad
tratamiento con penicilina más clindamicina, de transferencia antes de transportar al pacien-
tanto para casos traumáticos como para GGE27, te a las unidades de OHB, a fin de no retrasar
165
. El fundamento de esta combinación es que, el control de foco12, 180, 209, 210. Algunos expertos
de acuerdo con datos microbiológicos, la penici- sugieren que la OHB como terapia adyuvante
lina tiene mayor tasa de sensibilidad frente a C. en necrosis clostridiales tiene buenos resulta-
perfringens que clindamicina (5% de resistencia)9, dos en términos de la reducción del tamaño y
pero, por otra parte, la clindamicina tiene la ca- del aspecto vital de la lesión, siempre y cuando
pacidad de reducir la formación de toxinas, se- esté accesible, no comprometa el inicio y/o con-
gún se demostró en modelos animales9, 87, 165. No tinuidad del tratamiento quirúrgico y la anti-
se han realizado ensayos clínicos sobre el uso bioticoterapia, y la condición clínica del pacien-
de clindamicina en GGC9. Otros inhibidores de te lo permita12, 93, 210.
la síntesis proteica como linezolid y tigeciclina
son potencialmente útiles, pero no debe usarse Piomiositis
como primera opción debido al riesgo de gene- Definición: La piomiositis es una infección agu-
ración de resistencia antimicrobiana9, 12. da/subaguda, caracterizada por la presencia de
Una vez que se cuente con los resultados de pus dentro de un músculo esquelético211. Las
los cultivos debe evaluarse el ajuste del trata- piomiositis pueden ser divididas en primarias,
miento según los aislamientos microbiológicos cuando son debido a la diseminación hemató-
(A-III). gena, o secundarias, cuando ocurren luego de un
La duración del tratamiento antibiótico no traumatismo (mayormente inyecciones) o de la
ha sido establecida. Una revisión sistemática extensión de procesos infecciosos adyacentes1,
sobre infecciones necrosante que incluyó 4 es- 212, 213
. Según una revisión sistemática, los prin-
tudios retrospectivos, no encontró diferencias cipales factores predisponentes para el desarro-
entre terapias breves (menos de 7 días) versus llo de piomiositis son trauma, diabetes mellitus,
terapias prolongadas (más de 7 días) en cuanto enfermedad avanzada por HIV, ejercicio vigoro-
a sobrevida y necesidad de amputación, aunque so, anemia, malnutrición, infección cutánea, uso
muy pocos pacientes tenían GGC205. A falta de de drogas endovenosas y cáncer214.
ensayos clínicos definitivos, el tratamiento an- Epidemiología: Si bien se desconoce su preva-
tibiótico debe extenderse hasta que ya no sea lencia exacta, algunos autores sugieren que está

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 51

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

en aumento212, 213. El grupo etario más frecuente- origen desconocido, debe considerarse el diag-
mente afectado es el de los hombres menores de nóstico de piomiositis212.
20 años, especialmente aquellos con comorbili- Manifestaciones clínicas: La piomiositis se ca-
dades o enfermedades crónicas212, 214. La mortali- racteriza por la presencia de dolor localizado,
dad osciló entre 1.8% y 9%214. aumento de la sensibilidad a la palpación, debi-
Microbiologia: S. aureus representa del 30% al lidad muscular y fiebre9, 212, 215. Los músculos que
90% de los casos212, 214, en los últimos años prin- más frecuentemente se ven afectados son el
cipalmente SAMR-AC215-218. S. pyogenes grupo A, cuádriceps, glúteos y pantorrillas, aunque tam-
otros Streptococos (grupos B, C y G), S. pneumo- bién pueden observarse compromiso del psoas,
niae y BGN, como E. coli, son otros posibles agen- ilíaco, pectoral mayor, esternocleidomastoideo y
tes etiológicos214, 219. músculos de las extremidades superiores212, 220.
Diagnósticos diferenciales: Ante un paciente con La piomiositis puede ser de presentación solita-
posible piomiositis, debe hacerse diagnóstico ria o múltiple212, 221.
diferencial con osteomielitis, artritis, celulitis, Clínicamente, se describen tres etapas en la
trombosis vascular, desgarro/rotura muscular y evolución de la piomiositis222, 223 (Tabla 7). La pri-
hematomas. Si el compromiso es de los múscu- mera etapa, o fase invasiva, se caracteriza por
los abdominales, la piomiositis debe diferenciar- edema y dolor (a menudo sordo y sensación de
se de enfermedades viscerales, como apendici- calambres), asociado con fiebre de bajo grado
tis en el caso de la afectación del músculo psoas y malestar. Puede durar entre 2 y 3 semanas.
o artritis séptica de cadera en la afectación del Este estadio puede confundirse con condiciones
músculo ilíaco212. En un paciente con fiebre de trombóticas, hematoma, distensión/desgarro

Tabla 7 | Piomiositis. Estadios y manejo223

Estadio de la Características clínicas Resumen del manejo

enfermedad
Estadio 1 Suele durar entre 10 y 21 días Terapia antibiótica
Aparición insidiosa de dolores musculares sordos, febrícula,
mialgias, malestar general, anorexia, calambres
Fase invasiva Edema localizado, a veces descrito como induración leñosa
Poca o ninguna sensibilidad muscular
Solo un pequeño porcentaje de pacientes se presenta en
esta etapa
Estadio 2 Duración de 24 h a 12 días Terapia antimicrobiana + drenaje
Fase purulenta o Suelen presentarse fiebre y escalofríos de colecciones intramusculares o
supurativa Etapa caracterizada por la formación de abscesos en la abscesos incipientes (drenaje
masa muscular mediante técnicas percutáneas o
La hinchazón es evidente o visible con técnicas de cirugía abierta)
diagnóstico
Músculo(s) afectado(s) sensible(s)
La mayoría de los pacientes se presentan en esta etapa
Estadio 3 Fiebre alta, dolor intenso, signos locales de infecciones y Terapia antimicrobiana + escisión
Fase tardía sistémicos de absceso intramuscular (cirugía
manifestaciones de sepsis abierta a menudo recomendado)
Evoluciona a sepsis, abscesos metastásicos y fallo
multiorgánico, que puede asociarse con elevada mortalidad
Un pequeño porcentaje de pacientes presentes en esta
etapa

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Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas Suplemento

muscular, osteomielitis o traumatismo (contu- cial, deben administrarse antibióticos en forma

sión). La segunda etapa, o fase purulenta, está empírica, mientras que, en las fases purulenta y
caracterizada por aumento de la sensibilidad, tardía, es imprescindible el drenaje de coleccio-
edema y mialgia grave. El diagnóstico a menudo nes intramusculares, ya sea mediante técnicas
se realiza en esta etapa ya que se reconoce un percutáneas o cirugía abierta227-230 (A-II).
absceso definido por imagen o por el estudio pa- En pacientes con piomiositis grave, está am-
tológico. La piel suprayacente puede no mostrar pliamente justificada una exploración quirúr-
eritema. La tercera etapa, o fase tardía, es ya un gica de urgencia, a fin de definir la naturaleza
cuadro grave, con signos de sepsis y potencial del proceso infeccioso (celulitis crepitante ver-
disfunción orgánica múltiple212, 222. sus gangrena gaseosa), que se realiza mediante
El absceso del psoas generalmente se desa- examen directo de los músculos involucrados1
rrolla como resultado de la diseminación desde (A-II).
una estructura adyacente, ya sea como una ex- En relación con la antibioticoterapia, dada la
tensión de una infección intraabdominal (apen- prevalencia de SAMR-AC, se recomienda vanco-
dicitis, diverticulitis, enfermedad de Crohn), abs- micina para la terapia empírica inicial215, 227. Otros
ceso perinefrítico o hematoma retroperitoneal agentes activos contra SAMR-AC (p. ej., linezolid,
infectado. También puede originarse por tuber- daptomicina o ceftarolina) también pueden ser
culosis vertebral, osteomielitis por S. aureus, o eficaces231-233; sin embargo, faltan datos clínicos,
artritis séptica de la articulación sacroilíaca1. y, además, deben ser utilizados en situaciones
Como complicaciones de la piomiositis se muy seleccionadas. En el manejo empírico debe
describen osteomielitis (5-73%), neumonía (11- considerarse la cobertura de BGN, con piperaci-
18%) y artritis séptica (2-16%)214. lina-tazobactam o ampicilina-sulbactam9 (A-II).
Diagnóstico: La detección temprana se consi- La duración recomendada de la terapia an-
dera la intervención más eficaz para minimizar tibiótica dependerá de la evolución clínica e
las complicaciones de la enfermedad214. imagenológica, probablemente no menos de 2
En cuanto al diagnóstico microbiológico, se semanas desde el control de foco (A-II). Los an-
recomienda la toma de muestra de tejido y de tibióticos deben administrarse inicialmente por
hemocultivos (A-I). Estos últimos son positivos vía intravenosa, pero ante la mejoría clínica debe
en 5%-30% de los casos, ya que la bacteriemia considerarse el pasaje a terapia oral en pacientes
suele ser transitoria. Es imperativo realizar cul- clínicamente estables, que ya hayan sido drena-
tivos para microorganismos aerobios y anaero- dos y que tengan tolerancia a la vía oral (A-II).
bios junto con pruebas de sensibilidad a los an-
tibióticos para optimizar el tratamiento. En un Enfermedad por arañazo de gato y
huésped inmunocomprometido, se deben consi- angiomatosis bacilar
derar cultivos para Mycobacterium spp., Nocardia Enfermedad por arañazo de gato
spp. y hongos. Las concentraciones séricas de Definición: La enfermedad por arañazo de
creatina quinasa (CPK) suelen ser normales en gato (EAG) es producida por un BGN, Bartonella
pacientes con un área única de piomiositis rela- henselae, cuyo reservorio son los gatos, y que se
cionada con siembra hematógena215. transmite al humano a través de la superficie
Entre los estudios por imágenes, la RMN con cutánea. Se caracteriza por la presencia de una
contraste es el estándar de oro89, 220, 224-226. Si no se pápula o pústula con linfadenitis regional benig-
puede realizar, la TAC con contraste también pue- na de evolución subaguda, que aparece entre los
de ser útil, aunque tiene menos sensibilidad213, 225, 5 y 20 días posteriores a una mordedura o ara-
226
. La ecografía puede contribuir si los grupos de ñazo de gato234. En pacientes inmunocompro-
músculos infectados son superficiales, pero su metidos pueden presentarse formas de mayor
sensibilidad es baja para detectar abscesos pro- gravedad235.
fundos o en las primeras etapas de la infección213. Microbiología: B. henselae es un BGN, de difícil
Sin embargo, dada su accesibilidad y bajo costo, crecimiento en los cultivos, y que pueden ser
debe ser tenida en cuenta218 (A-II). transmitidas a humanos mediante insectos vec-
Tratamiento: El manejo dependerá del estadio tores, por picaduras de pulgas o mordeduras de
de la enfermedad13, 14 (Tabla 7). En la etapa ini- animales236.

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 53

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

Epidemiología: La EAG es una enfermedad cos- edad de los pacientes con coriorretinitis fue ma-
mopolita. La seroprevalencia de Bartonella spp en yor que la de otras manifestaciones (11.7 años).
gatos en la Argentina es del 11.9%, pero puede La mediana de duración del tratamiento anti-
fluctuar ampliamente en los diferentes países biótico fue de 21 días, y los pacientes con enfer-
(EE. U.U 15-44%, Francia 39.4%, Singapur 47.5% medades sistémicas recibieron mayor duración
y Chile 85.6%)237. En un estudio observacional (30 frente a 15 días, p = 0.001). La mitad de la
realizado en un hospital pediátrico de nuestro población presentó síntomas durante 1 a 4 se-
país se incluyeron 150 pacientes con EAG, con manas, y casi el 30 % los presentó durante más
una edad promedio de 7,9 años. El 68% refirió de un mes.
haber tenido contacto con gatos, y el motivo de El pronóstico en la EAG es bueno, ya que la
consulta más frecuente fueron las adenopatías linfadenopatía suele regresar espontáneamente
únicas (84.7 %), localizadas principalmente en en 2 a 4 meses. Por otra parte, la infección parece
cabeza y cuello238. conferir inmunidad de por vida.
Manifestaciones clínicas: La forma de presenta- Diagnósticos diferenciales: La EAG debe consi-
ción más frecuente en inmunocompetentes se derarse en todos los pacientes con linfadeno-
da en niños entre 1 a 14 años en contacto con patía persistente o crónica (≥ 3 semanas). Es la
gatos. causa más común de linfadenitis regional en
En general se presenta como un cuadro leve niños y adolescentes. Sus diagnósticos diferen-
y autolimitado. Luego de los 5 a 20 días poste- ciales son linfogranuloma venéreo, tuberculosis
riores al contacto con el gato (generalmente en típica o atípica, adenitis bacteriana, brucelosis,
menores de un año) puede observarse en algu- histoplasmosis, coccidioidomicosis, sarcoidosis,
nos pacientes una lesión papular en la zona de toxoplasmosis, mononucleosis infecciosa y tu-
inoculación, pero en el 90 % de ellos se presenta mores benignos o malignos241.
una adenitis regional unilateral generalmen- Diagnóstico: El diagnóstico debe basarse en la
te cervical o submaxilar o con localizaciones epidemiología (contacto con gatos), las manifes-
múltiples, acompañada de fiebre o febrícula. Se taciones clínicas (lesiones con adenopatías sin
resuelve espontáneamente en el curso de 2-4 otro diagnóstico específico), los estudios seroló-
meses, independientemente del uso de antibió- gicos (IgG e IgM) y, de ser posible, la detección de
ticos, en los huéspedes inmunocompetentes234. Bartonella en biopsias/punción de adenopatías o
En aproximadamente un 10% de los casos las lesiones viscerales237 (A-II). Un resultado positi-
manifestaciones son síndrome febril prolonga- vo en la tinción de plata de Warthin-Starry del
do con hepatoesplenomegalia. También se han material proveniente de los ganglios linfáticos
descripto compromiso ocular, óseo, cardiológi- infectados es útil para confirmar el diagnósti-
co o neurológico, pero en menos del 2% de los co, aunque no puede diferenciar las especies de
casos. Hay una presentación típica llamada sín- Bartonella242.
drome óculo-ganglionar de Parinaud en la que Tratamiento: El tratamiento debe considerar
el paciente presenta fiebre, conjuntivitis folicu- primariamente el cuadro clínico
lar, linfadenopatía regional sensación de cuerpo y el estado inmunológico del paciente. Las
extraño, lagrimeo, enrojecimiento y secreción recomendaciones están basadas en comunica-
ocular serosa, con resolución al cabo de 2 a 4 ciones de casos y en la opinión de expertos, ya
meses239. que los ensayos clínicos son escasos242, 243. Solo
En un trabajo realizado por el servicio de In- dos estudios evaluaron el tratamiento con an-
fectología del Hospital Gutiérrez de la Ciudad tibióticos en la EAG. El primero fue un estudio
de Buenos Aires240, el 35% de los niños presen- clínico aleatorizado que demostró superioridad
tó enfermedad invasiva: abscesos esplénicos del tratamiento con azitromicina en compara-
(75%), abscesos hepáticos (34%), coriorretinitis ción con placebo244, y el segundo fue un estudio
(13%), osteomielitis (9%), neumonitis (5%) y eri- observacional no aleatorizado que exhibió su-
tema nodoso (1.5%). El 41 % de los pacientes con perioridad de TMP-SMX frente a ciprofloxacina,
enfermedad sistémica presentó más de un foco gentamicina y rifampicina o ningún tratamien-
clínico, principalmente granulomas hepáticos y to245. Otro estudio evaluó a 19 pacientes con EAG
esplénicos. Como dato relevante, la mediana de hepatoesplénica y encontró que los pacientes

54 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

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que recibieron rifampicina sola o en combina- subcutáneo251, 252. En cambio, B. henselae tiene un
ción mejoraron más rápidamente que aquellos reservorio felino y se asocia a mordeduras o ras-
que recibieron otros tratamientos (gentamicina guños de gatos y a picaduras de pulgas portadas
o TMP–SMX)246. por éstos (ectoparásito Ctenocephalides felis)253.
Por lo tanto, los datos disponibles no mues- Epidemiología: El gato es el principal reservorio
tran claramente que algún régimen antibiótico de B. henselae254-256 y, en la gran mayoría de los ca-
en particular sea superior para mejorar la tasa sos, permanece asintomático254. Si bien hay una
de curación o el tiempo para lograr la curación, correlación significativa entre el antecedente de
e incluso algunos cuestionan la necesidad de exposición a gatos y la aparición de AB, esto no
tratamiento antibiótico247. Las recomendaciones siempre puede demostrarse254, 256, 257. También se
más recientes248 sugieren que el tratamiento de halló este bacilo en otros animales, como el pe-
elección debería ser azitromicina (B-II). Otras rro, y en insectos como la pulga de los felinos,
alternativas terapéuticas son claritromicina, ri- las garrapatas y los mosquitos235, 258.
fampicina o ciprofloxacina. La combinación de El grado de inmunocompromiso del paciente
doxiciclina con rifampicina podría ser una alter- determinará las manifestaciones clínicas cutá-
nativa, particularmente en casos complicados, neas de las infecciones por B. henselae259. La in-
como retinitis o compromiso del SNC246 (B-II). cidencia reportada de la AB entre las personas
No está determinada la duración de este trata- viviendo con HIV es de 1.2 a 1.4 por cada 1000
miento. pacientes260.
Prevención: La manipulación de gatos traería Clínica: Lo más frecuente en pacientes con
el riesgo de la enfermedad y puede ser grave en infección por HIV son las complicaciones der-
niños y huéspedes inmunocomprometidos. Se matológicas: comienzan como tenues pápulas
debe controlar al gato con veterinario para su rojo-purpúreas alargadas, exofíticas, o como nó-
tratamiento. Evitar el depósito de saliva en la dulos de consistencia gomosa y firme, móviles
piel o heridas por parte del gato en humanos y o fijos en cualquier parte de la piel. Las lesiones
cualquier lesión. En inmunocomprometidos se son de tamaño variable, friables, de fácil sangra-
recomienda evitar la convivencia con gatos en do, y pueden ulcerarse y formar costras. Pueden
menores de 12 meses249. ser poco numerosas o bien cubrir todo el cuer-
po y se localizan predominantemente en la cara
Angiomatosis bacilar y miembros inferiores261. En el 30% de los casos
Definición: La angiomatosis bacilar (AB) es una hay lesiones óseas por contigüidad. Puede pre-
forma de bartonelosis que involucra primaria- sentarse afectación de mucosas oral, nasal, anal,
mente a la piel, acompañada por manifestacio- conjuntival o gástrica.
nes sistémicas y compromiso de otras vísce- La AB puede cursar con diseminación hema-
ras. Es una enfermedad oportunista producida tógena, por lo que pueden presentarse fiebre, su-
por Bartonella henselae o Batonella quintana, que dores nocturnos y pérdida de peso, y evidenciar-
se presenta fundamentalmente en pacientes in- se compromiso hepático (peliosis), esplénico,
munocomprometidos por HIV/SIDA (con menos respiratorio, óseo (huesos largos) o ganglionar261.
de 100 CD4+) o por otras causas (ej.: trasplante La infección por Bartonella (más frecuentemente
de órganos sólidos), y es muy rara en sujetos in- por B. quintana) es una causa relativamente fre-
munocompetentes. cuente de endocarditis con cultivo negativo, tan-
Microbiología: Se han identificado más de 30 to en pacientes inmunocompetentes como en
especies de Bartonella, pero solo 6 son patógenas inmunocomprometidos. Es de inicio insidioso
para el ser humano. Entre ellas, B. henselae y B. con malestar general, mialgias, astenia, pérdida
quintana son los agentes causales de AB250. La in- de peso, fiebre persistente y cefalea. Puede dar
fección por B. quintana se encuentra en pacien- también glomerulonefritis por inmunocomple-
tes de bajo nivel socio-económico, vagabundos, jos262.
con alcoholismo crónico y pediculosis corporal Diagnósticos diferenciales: El principal diagnós-
(Pediculus humanus) y sus manifestaciones clí- tico diferencial de la AB en las personas vivien-
nicas se asocian, además, a compromiso óseo y do con HIV es el sarcoma de Kaposi. Para eso es

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 55

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

necesaria la realización de biopsia, observándo- entre 1.5 y 3 meses, dependiendo de que se trate
se, en la anatomía patológica, las características de lesiones únicas o múltiples, respectivamente.
descriptas anteriormente. Sin embargo, en algu- En los casos de endocarditis confirmada se
nos reportes se observó la coexistencia de am- sugiere el uso de doxiciclina por 6 semanas aso-
bas enfermedades263. ciada con gentamicina durante las primeras 2
Otros diagnósticos diferenciales son granu- semanas, o bien doxiciclina más rifampicina IV
loma piógeno, histoplasmosis diseminada (va- por 6 semanas, seguida de doxiciclina VO sola
riedad angiomatoide), micobacteriosis atípicas, durante por lo menos 3 meses267 (B-II).
pseudoangiomatosis eruptiva, angioqueratoma, La duración de la terapia no se ha determi-
angiosarcoma. nado y probablemente sea más prolongada en
Diagnóstico: El diagnóstico de las infecciones casos con enfermedad invasiva (B-II). En pa-
por Bartonella puede resultar difícil porque se cientes inmunosuprimidos, el tratamiento debe
trata de un microorganismo fastidioso, difícil de continuarse hasta que se normalice el recuento
desarrollar en el cultivo. Las pruebas serológicas de células T CD4+ (B-II). En pacientes con HIV, la
respaldan el diagnóstico, aunque existe reacti- terapia antirretroviral es esencial; sin embargo,
vidad cruzada entre B. henselae y B. quintana, así se ha informado acerca de la posibilidad de sín-
como con algunos otros organismos. drome inflamatorio de reconstitución inmune268.
El diagnóstico definitivo de la AB requiere
de la biopsia cutánea (B-II), con la observación Mordeduras de animales y humanas
histopatología, proliferación y dilatación de ca- Definición: Las mordeduras de animales y hu-
pilares y vénulas, en la dermis con células endo- manas son una causa frecuente de consulta al
teliales grandes que protruyen hacia la luz vas- sistema de salud. Se estima que ocupan aproxi-
cular y pueden ocluirla. El estroma circundante madamente el 1-2% de las consultas en salas de
muestra un intenso infiltrado a predominio de urgencia235, 270, 271. El 60-80 % de las mordeduras
polimorfonucleares, con un material granular son causadas por perros y 20-30% por gatos272.
correspondiente a los bacilos, que con la colo- Las mordeduras por otros animales como cone-
ración argéntica de Warthin-Starry se tiñen de jos, caballos, cerdos, hamsters, ratas o murciéla-
oscuro257, 264. gos son poco frecuentes, pero también deben ser
La confirmación del diagnóstico se puede rea- consideradas235.
lizar también mediante la técnica de PCR, espe- Conceptualmente es la lesión o herida pro-
cífica para cada especie de Bartonella, que es el ducida por dientes de animales (domésticos o
método de elección para identificar directamen- salvajes) o del hombre, y pueden ser laceradas,
te la bacteria en sangre y en tejidos265 (B-II). avulsivas o punzantes235. Esta definición permi-
Tratamiento: El tratamiento de la AB cutá- te diferenciarlas de otras lesiones que pueden
nea no se ha examinado sistemáticamente. aparecer en piel por mecanismos que no sean
Según informes de casos y series pequeñas, el dientes, como, por ejemplo, las generadas por
tratamiento recomendado es doxiciclina o eri- arañas, que tienen estructuras parecidas a los
tromicina durante 3 meses9, 266, 267 (B-II). Como colmillos, o las serpientes, que en su mayoría
alternativa se puede indicar azitromicina o cla- tiene colmillos en filas, en ambos casos para
ritromicina268 (B-II). Tanto las quinolonas como inocular veneno235, 273.
la TMP-SMX tienen variable actividad in vitro y Epidemiología: Las mordeduras de animales
respuesta clínica pobre, por lo que no están re- constituyen un problema endémico de salud pú-
comendadas. blica, de carácter creciente, que obliga a reflexio-
En una revisión sistemática publicada recien- nar acerca de la práctica diaria, especialmente
temente269 se evaluaron casos de pacientes con en materia preventiva. Se estima que en la Ar-
AB, pero sin compromiso inmunológico. La con- gentina el 78% de la población tiene mascotas
clusión fue que eritromicina debe considerarse en su casa, en su mayoría perros (63%)272. Por lo
la primera opción, mientras que doxiciclina, cla- tanto, es el país de América Latina con mayor
ritromicina y rifampicina serían alternativas vá- penetración de mascotas en hogares, con 9 mi-
lidas. La duración del tratamiento debería ser de llones de perros y 3 millones de gatos272. La ma-

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yoría de las mordeduras que ocurren en huma- anaerobia), mientras que las heridas superficia-
nos son caninas, y la población pediátrica es el les no purulentas se producen por Streptococcus
foco receptor más importante, con predominio o Staphylococcus, aunque también debe ser teni-
del sexo masculino y una edad promedio de 4 a da en cuenta Pasteurella spp271. También se deben
7 años272. considerar las reacciones de anafilaxia secun-
Se estima que hasta un 50% en las mordedu- darias a las mordeduras de animales, como la
ras producidas por gatos y entre un 5% a 15% producida por lipocalinas, proteínas que se en-
de las causadas por perros y humanos se infec- cuentran en altas concentraciones en la saliva
tan274. Las mordeduras humanas representan de los caballos2, 77.
una pequeña fracción de las lesiones por morde- Diagnóstico: Debe realizarse una anamnesis
duras en general, y son más frecuentes en niños dirigida (incluido el estado de vacunación), eva-
pequeños, que comúnmente son mordidos por luación de los factores de riesgo, examen físico
otros niños pequeños en guarderías o entornos general e inspección de la herida para evaluar el
preescolares275. También ocurren en adolescen- grado de afectación del tejido muscular, articu-
tes y adultos, típicamente en la mano dominan- lar, vascular y nervioso y para detectar signos de
te como resultado de un encuentro de puño con- infección. Si se sospecha una fractura o un cuer-
tra diente, en el contexto de peleas. po extraño en la herida, están indicados estu-
Microbiología: Las mordeduras de mamíferos dios de imagen como radiografía simple, TAC o
están habitualmente colonizadas por microor- RMN; la ecografía se puede utilizar para evaluar
ganismos proveniente de la cavidad oral como las colecciones de líquido de los tejidos blandos
Streptococcus, Moraxella, Neisseria, Fusobacterium, o la sospecha de formación de abscesos235.
Bacteroides, Porphyromonas, y Prevotella spp. Den- Los animales domésticos o salvajes son cau-
tro de los BGN, P. multocida es prevalente en mor- santes de agresiones, tanto activas como de de-
deduras de perros (47%) y gatos (75%) así como fensa. La mayoría de éstas producen lesiones
también Capnocytophaga canimorsus271, 276. En el locales leves, aunque en ocasiones pueden dar
caso de mordeduras humanas, Streptococcus spp lugar a cuadros más graves como musculares,
es aislado en el 50% de los casos, S. aureus en el vasculares o esqueléticas que requieran cirugía
40% y Eikenella corrodens en un 30%235, 271. En estos reparadora, o síntomas sistémicos dependientes
casos se debe considerar además el estudio de del tóxico que posean235, 272.
HIV y hepatitis B y C235 (Tabla 8). A consecuencia de la agresión pueden apare-
Las heridas purulentas están dadas en ge- cer transmisión de enfermedades, sobreinfec-
neral por microbiota polimicrobiana (aerobia y ción de la herida por gérmenes de la flora oral

Tabla 8 | Patógenos aislados más frecuentemente en mordeduras235, 270, 271

Tipo de bacteria Mordedura de Mordedura de Mordedura de

perro gato humano
Aerobios Pasteurella spp. Pasteurella spp. Streptococcus spp.
Pasteurella multocida Streptococcus spp. Staphylococcus spp.
Streptococcus spp. Staphylococcus spp. (incluido SAMR)
Staphylococcus spp. (incluido SAMR) Eikenella corrodens
(incuido SAMR) Moraxella spp.
Neisseria spp. Bartonella henselae
Capnocytophaga
canimorsus
Anaerobios Fusobacterium spp. Fusobacterium spp. Bacteroides spp.
Bacteroides spp. Bacteroides spp.
Porphyromonas spp Porphyromonas spp.
Prevotella spp. Veillonella

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 57

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del animal, posibilidad de desarrollo de anafi- mentario, pero en caso de sospecha de infección
laxia, efecto tóxico directo por toxinas y afecta- se solicitará cultivo de la herida y hemocultivo
ción psicológica del paciente agredido278, 279 (Ta- ante abscesos, celulitis o sospecha de sepsis.
bla 9). También se puede hacer radiografía en heridas
Dada la elevada tasa de infección posterior punzantes cercanas a los huesos o mordeduras
a una mordedura, es necesaria la indicación de en cuero cabelludo, TAC craneal en sospecha de
profilaxis antibiótica235, 271. herida penetrante (herida profunda de cuero
En cuanto a la herida en sí, los factores aso- cabelludo o hallazgos radiológicos de fractura o
ciados a mayor tasa de infección secundaria a neumoencéfalo)279.
mordedura son que sea punzante y profunda, En el caso de mordeduras humanas, de ser
que tenga un tamaño >3 cm, que esté localiza- posible se sugiere solicitar serologías
das en manos o extremidades inferiores, que para hepatitis B, hepatitis C y HIV del agresor.
requieran desbridamiento o que afecten a las De no ser posible, la víctima debe ser evaluada
articulaciones235, 270, 279. para eventual profilaxis271.
Los hallazgos que sugieren infección incluyen Tratamiento: a) Manejo de la herida: La limpie-
enrojecimiento, edema, secreción purulenta, do- za temprana y agresiva de las heridas locales es
lor, fiebre y malestar235, 271 (Tabla 10). En general la terapia más importante para prevenir infec-
no es necesario realizar ningún examen comple- ciones posteriores a mordeduras de animales.

Tabla 9 | Patógenos que causan infección sistémica tras mordeduras de diversas especies235, 270, 271

Perro Gato Roedor Rata Mono Caballo Varios Hombre

Animales
Leptospira Bartonella Leptospira Spirillum Herpes simiae Rhodo-coccus Brucella Hepatitis B
Virus de la henselae menos (virus B equii Hepatitis C
rabia Francisella Streptoba- HIV
Clostridium tularensis cillus Treponema
tetani moniliformis pallidum
Francisella
tularensis

Tabla 10 | Heridas por mordeduras: valoración del riesgo de infección235, 270, 271

Heridas por mordeduras con alto riesgo de infección

Por la naturaleza de la herida
• Heridas profundas (puntiformes) contaminadas
• Heridas con marcada destrucción tisular, edema, mala perfusión
• Heridas en manos, pies, cara y genitales
• Heridas con sospecha de afectación articular
• Heridas por mordedura cerca de un implante protésico de articulación
Por características del paciente
• Deterioro de la respuesta inmune (inmunodeficiencia, enfermedad hepática crónica, asplenismo, edad
<2 años, diabetes mellitus)
• Estasis venosa o linfática preexistente en el área de la picadura
• Válvula cardíaca protésica
Por la especie del animal que muerde
• Mordedura humana
• Mordedura de gato

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Se debe realizar una irrigación de la herida con mordedura después de la irrigación y el desbri-
suero fisiológico, evitando presión excesiva den- damiento, y debe evaluarse el incremento del
tro de la misma, seguida de aplicación de anti- riesgo de infección con el cierre primario280, 281.
séptico local, eliminar el tejido desvitalizado y Las laceraciones resultantes de mordeduras
retirar cuerpos extraños visibles. Se desaconseja de perro sin afectación ósea, articular o neuro-
el cepillado. En el caso de heridas poco exten- vascular que se presenten dentro de las 8 horas
sas, la desinfección con agua oxigenada es una posteriores a la lesión, se pueden cerrar de ma-
estrategia muy conveniente. El agua ejerce una nera segura después de una limpieza antisépti-
acción mecánica de lavado y el jabón altera la ca exhaustiva, irrigación abundante y desbrida-
capa lipídica que cubre el virus, lo que favore- miento de los tejidos desvitalizados281.
ce su inactivación. De este modo, se disminuye Para las lesiones por mordedura en la cara, a
notoriamente el riesgo de infección272. La exten- menudo se realiza el cierre primario de la herida
sión, número y localización de las heridas deter- por razones cosméticas y, dado el menor riesgo
minan en parte la gravedad de la mordedura y de infección, siempre después de un tratamien-
la necesidad de sutura quirúrgica; sin embargo, to adecuado de la herida275. Un cierre de una sola
existen muchos otros aspectos determinantes capa es óptimo para reducir el riesgo de infec-
que se deben investigar durante la anamnesis270. ción. No se recomienda el uso de pegamento275, 281.
El equipo tratante debe valorar el grado de do- El afrontamiento se puede realizar por me-
lor y su manejo escalonado con apoyo de sedo- dio de sutura (con el menor número de puntos
analgesia para la inspección de heridas que así posibles), engrapado o con adhesivos cutáneos
lo requieran280, 281. (también llamados suturas líquidas) dentro de 6
No se deben recoger cultivos de las heridas, a 8 horas después de la lesión. La decisión de ce-
salvo que el tiempo de evolución desde la mor- rrar una herida mediante estos mecanismos de-
dedura sea superior a 12 h o en el caso de que penderá de varios factores: el tipo de animal que
existan signos de infección. En tales casos, el causó la mordedura, el tamaño y la ubicación de
cultivo se debe recoger antes del lavado de la la mordedura, el tiempo que haya pasado desde
herida y se deben solicitar la búsqueda de mi- que se produjo y el estado general de salud del
croorganismos aerobios y anaerobios. paciente271, 272, 275. Debe tenerse en cuenta que el
Se debe obtener asesoramiento quirúrgico en riesgo de infección aumenta cuanto más tiem-
todas las heridas profundas, amplias, desvitali- po permanezca abierta la herida. Algunas heri-
zadas, infectadas o con afectación ósea o articu- das que requieren tratamiento pueden cerrarse
lar. En caso de tejido necrótico, se debe realizar hasta 24 h después de la lesión272. En general se
un desbridamiento quirúrgico, poniendo espe- considera que no deben cerrarse las heridas por
cial atención en la eliminación de dientes frac- mordedura que ocurrieron más de 24 h las mor-
turados, pelos o piel del animal. En caso de afec- deduras en la mano y pies, debido al alto riesgo
tación facial, es primordial la valoración precoz de infección282.
por un cirujano general o un cirujano plástico, b) Indicaciones de profilaxis antibiótica: Se re-
para evitar en la medida de lo posible cicatrices comienda tanto para la mordedura de animal
antiestéticas. Se debe realizar una exploración como de humano, la limpieza y desbridamiento
quirúrgica urgente del sitio en caso de sospecha lo antes posible, y el inicio temprano de profi-
de gangrena gaseosa, con un desbridamiento laxis antibiótica.
quirúrgico del tejido afectado. Las situaciones en las que se debe indicar
El tipo de cierre (primario, primario diferido profilaxis antibiótica después de una lesión por
o por segunda intención) debe elegirlo el equi- mordeduras son: mordeduras que resultan en
po quirúrgico. La decisión de completar el cie- lesiones moderadas a graves, incluidas las le-
rre primario de las heridas por mordeduras de siones por aplastamiento; edema preexistente o
animales debe tomarse después de considerar resultante del área afectada; heridas punzantes;
el riesgo de infección y la importancia del re- mordeduras en la cara, la mano, el pie o los ge-
sultado cosmético. Existe evidencia limitada nitales; mordeduras que pueden haber penetra-
para guiar la práctica del cierre de la herida por do la cápsula articular, los tendones o el hueso;

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 59

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presencia de signos y síntomas de infección, y malestar sistémico o si hay un dolor significati-

pacientes con mayor riesgo de infección, (asple- vo que no guarda proporción con la herida o la
nia, afecciones inmunodepresoras; enfermedad infección local284. Considerar la hospitalización,
hepática avanzada; implantes (p. ej., válvulas particularmente en niños, cuando se presentan
cardíacas artificiales); edema preexistente o en síntomas o signos de infección después de to-
el área afectada; lesiones moderadas o graves, mar antibióticos profilácticos o linfangitis, si no
particularmente en cara o manos; heridas pene- es posible la administración de antibióticos ora-
trantes que hayan afectado el hueso o las articu- les, o si la mordedura es un área de mala circu-
laciones271, 274-276, 281. lación, como una extremidad o parte del cuerpo
Debido a la etiología polimicrobiana de las con estasis venosa o linfática pre-existente284.
heridas por mordedura infectadas, se reco- Mordeduras con características especiales: Si bien
mienda la indicación de antibióticos de amplio el manejo descripto hasta ahora abarca a todas
espectro que cubran tanto bacterias aeróbicas las situaciones, hay algunos tipos de mordedu-
como anaeróbicas276. Su instauración debe ser ras que requieren la consideración de ciertos as-
precoz (antes de 12 h) y extenderse durante 3-5 pectos particulares.
días235, 278. Mordeduras de mono: Tienen una alta tasa de
Se sugiere el uso de amoxicilina-ácido cla- infección282. Deben ser tenidas en cuenta las in-
vulánico, y, como alternativas, TMP-SMX o le- fecciones por virus del herpes B, especialmente
vofloxacina asociados con metronidazol, o bien cuando se trata de macacos. Las mordeduras, los
clindamicina271, 274, 278, 281, 283. arañazos y la exposición a sangre o tejido (es-
c) Hospitalización: La hospitalización está indi- pecialmente el cerebro) son los principales mo-
cada cuando hay signos de compromiso sisté- dos de transmisión. El período de incubación es
mico, o heridas muy extensas. El manejo debe de 2 días a 5 semanas, después del cual apare-
hacerse de manera multidisciplinaria. Debe ha- ce una lesión vesicular en el sitio de exposición
cerse consulta con un cirujano en aquellas mor- con síntomas gripales. A esto le siguen síntomas
deduras de la mano que afectan a los huesos y/o de disfunción del sistema nervioso central, que
las articulaciones235. incluyen parestesias, debilidad muscular y ata-
d) Tratamiento de las infecciones resultantes de xia. La prevención incluye la decontaminación
heridas por mordeduras: La terapia empírica debe completa de la herida inmediatamente después
dirigirse a los organismos más comunes que de la exposición y la profilaxis con valaciclovir
causan infecciones por mordedura. La duración (debe ofrecerse hasta 5 días después de la ex-
de la terapia depende de la ubicación y la grave- posición). El tratamiento de una infección activa
dad de la infección. Los principales factores que incluye aciclovir o ganciclovir intravenosos282.
determinan el tratamiento son la ubicación, la Mordeduras de gato: Las infecciones por mor-
profundidad de la mordedura, si fue infligida por dedura de gato pueden ser causadas por Erysi-
un humano o un animal, y la especie del ani- pelothrix rhusiopathiae y rara vez causa infección
mal271, 275, 284. sistémica y endocarditis282. Las mordeduras
El tratamiento antibiótico de elección, tanto de gato también pueden transmitir Sporothrix
en adultos como en niños, es amoxicilina-ácido schenckii. Este hongo dimórfico causa lesiones
clavulánico271, 276, o bien ampicilina/sulbactam, cutáneas que se propagan proximalmente a lo
en caso de ser necesaria, la vía endovenosa. largo del sistema linfático (propagación esporo-
Como alternativas se puede considerar cipro- tricoide).
floxacina o TMP/SMX asociados con clindami- La tularemia es una enfermedad sistémica
cina. La duración del tratamiento debe ser de grave causada por Francisella tularensis. Aun-
entre 5 y 7 días. que la transmisión más común es a través de
Las mordeduras de animales o humanos de- picaduras de garrapatas, F. tularensis también
ben reevaluarse si los síntomas o signos de in- puede ser transmitida por gatos, perros, co-
fección se desarrollan o empeoran rápidamen- nejos y roedores y puede transmitirse a los
te, o no comienzan a mejorar dentro de las 24 a humanos a través de las mordeduras de estos
48 h de tratamiento, si el paciente presenta un animales282.

60 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

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Mordeduras de roedores: El riesgo de infección tanígena, independientemente del estado de va-

por mordeduras de roedores se estima entre cunación279, 285, 286.
un 2% y un 10%282. La fiebre por mordedura de Hay que considerar la administración de vacu-
rata (o enfermedad por mordedura de rata) es na antirrábica en toda persona con mordedura,
una entidad rara que resulta de la infección por rasguño, o lamedura de mucosas o de piel heri-
Streptobacillus moniliformis, una parte de la flora da producida por animales con rabia confirmada
bucal normal de los roedores. Habitualmente se o animales con sintomatología compatible, por
asocian con síntomas pseudogripales, linfade- animales silvestres (murciélagos, zorros, monos,
nitis local y, ocasionalmente, artritis séptica. A coatíes) o por perros, gatos, hurones domésticos
esto le sigue una erupción morbiliforme o pe- imposibles de observar o no vacunados, deben
tequial que a menudo afecta las palmas de las ser considerados para vacunación antirrábica y
manos y las plantas de los pies y, finalmente, derivado a centro especializado235, 279, 285, 287.
una poliartritis migratoria. El proceso patológico
puede complicarse con pericarditis, endocardi- Síndromes mediados por toxinas
tis, neumonitis y sepsis. El tratamiento de elec- bacterianas
ción es la penicilina282. Dentro de las IPPB se reconocen algunas en-
Modedura de murciélagos: Las mordeduras por tidades que son causadas principalmente por S.
murciélagos son poco frecuentes, pero hay que aureus y S. pyogenes (estreptococo del grupo A),
tenerlas en consideración en la profilaxis de in- pero en las que el mecanismo de daño es media-
fección por rabia271, 279. En caso de encontrar un do por toxinas45, 288. Dentro de este grupo, las más
murciélago, se recomienda evitar tocarlo, y cu- descriptas son el síndrome de la piel escaldada
brirlo con un recipiente rígido (por ejemplo, un estafilocóccica y los SST estafilocóccico y estrep-
balde), y llevarlo al centro de salud correspon- tocóccico. Sin embargo, también se han notifi-
diente. En caso de sufrir una mordedura por el cado casos clínicos de SST que involucran otras
murciélago, hay que lavar la herida con abun- bacterias (Streptococcus grupos B, C y G, S. epider-
dante agua y jabón, y concurrir rápidamente al midis, Clostrium sordelli o perfringnes, Yersinia pseu-
centro de salud o centro antirrábico más cerca- dotuberculosis, Pseudomonas fluorescens, Mycoplas-
no para evaluar la administración de profilaxis ma arthritidis, entre otros)289.
antirábica271, 279. Se trata de enfermedades agudas, multisis-
Estado de vacunación e inmunización: Debe ser témicas, que a menudo desembocan en insufi-
indicada la vacuna doble adultos (difteria-téta- ciencia multiorgánica46. Son el resultado de la
nos) o, preferentemente, triple acelular (difteria- capacidad de las toxinas bacterianas de actuar
tétanos-pertussis) en caso de que el paciente como superantígenos, estimulando la expan-
no tenga aplicada refuerzo de la vacuna por un sión de las células inmunitarias y la expresión
período menor a 10 años o no recuerde haber re- desenfrenada de citoquinas, como el factor NF
cibido 3 dosis en la vida235, 271, 272, 285, 286. Aquellas kappa B, que desempeña un papel fundamental
heridas o quemaduras con un importante grado en la generación y expansión de la respuesta in-
de tejido desvitalizado, herida punzante, heri- flamatoria. Esto provoca una liberación masiva
das contaminadas con cuerpo extraño, fracturas de citocinas proinflamatorias, y en este contexto
con herida, mordeduras, congelación, deben ser se suelen reportar signos clínicos como extrava-
consideradas potencialmente tetanígenas. Si se sación capilar, hipotensión arterial, insuficiencia
desconoce el estado de la vacunación y/o se tra- orgánica y activación de la coagulación45.
ta de heridas de alto riesgo (heridas tetanígenas El estafilococo produce muchas toxinas, las
contaminadas con gran cantidad de material cuales se clasifican según su mecanismo de ac-
que puede contener esporas y/o que presenten ción en citotoxinas, toxinas exfoliativas y leuco-
grandes zonas de tejido desvitalizado) se reco- cidinas290. Las citoxinas producen formación de
mienda el uso de toxoide tetánico272, 285, 286. En poros y cambios proinflamatorios en las células
inmunodeprimidos (incluidos HIV) y usuarios de mamíferos, responsables de las manifesta-
de drogas por vía parenteral, se administra una ciones del síndrome del shock séptico. El gen
dosis de toxoide en caso de cualquier herida te- para la toxina 1 está presente en el 20% de to-

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 61

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

dos los aislamientos de S. aureus, y es la que se El síndrome de piel escaldada estafilocócico

asocia con la producción del síndrome del SST puede limitarse a unas pocas ampollas localiza-
estafilocóccico. Las toxinas exfoliativas, que in- das que estallan y dejan una base eritematosa
cluyen las toxinas epidermolíticas A y B, causan dolorosa (que se manifiesta como impétigo am-
eritema de piel y desprendimiento, tal como se polloso localizado en niños mayores), pero la
observa en los casos del síndrome de piel escal- exfoliación puede afectar toda la superficie cor-
dada. La leucocidina es una toxina leucocitolíti- poral (enfermedad de Ritter en neonatos)288. La
ca epidemiológicamente asociada con infeccio- tasa de mortalidad asociada a este síndrome es
nes cutáneas graves. del 5%289.
Las principales exotoxinas superantigénicas El diagnóstico diferencial se deberá hacer
descritas en S. pyogenes son las exotoxinas piro- con: quemaduras, síndrome de Stevens-Jo-
génicas estreptocócicas (SpE) A, B y C, y el supe- hnson, necrólisis epidérmica tóxica o enfer-
rantígeno estreptocócico A (SsA). La mayoría de medades ampollosas autoinmunes288. El trata-
los aislamientos estreptocócicos causantes de miento se administrará por vía endovenosa con
SST son los genotipos emm1 (41.1% de los casos), antibióticos antiestafilocócicos (cefazolina) y
emm3 (8.4%), emm28 (8.9%) y emm89 (9.8%)291. clindamicina (por su actividad inhibidora de la
La fisiopatología, presentación clínica y ma- síntesis de toxinas) (A-II). En caso de sospecha
nejo de estas enfermedades han sido amplia- de SAMR-AC, deberá utilizarse vancomicina (A-
mente descritos. Sin embargo, la mayoría de los II). Además, será necesario un tratamiento de
datos en la literatura científica provienen de es- soporte para evitar trastornos hidroelectrolí-
tudios retrospectivos o in vitro con un bajo nivel ticos, tener un buen control del dolor y tomar
de evidencia289. medidas de asepsia en las zonas de piel denu-
Síndrome de la piel escaldada estafilocócica: En- dada288 (A-II). Aquellos pacientes que presentan
fermedad mediada por las toxinas exfoliativas compromiso del estado general, o los recién na-
epidermolíticas A y B, tras su diseminación he- cidos, requieren internación con aislamiento y
matógena49. Si bien es más frecuente en meno- la administración de medicación por vía paren-
res de cinco años, y especialmente en recién teral (A-II).
nacidos288, puede ser observada en personas SST estafilocócico: El SST estafilocócico está
adultas cuando se presentan algunos factores causado por las cepas de S. aureus productoras de
predisponentes, como enfermedad renal, inmu- toxinas (toxina 1 del SST, enterotoxinas B y C)288.
nocompromiso, septicemia, HIV, alcoholismo, Se presenta predominantemente en niños, aun-
adicción a la heroína y diabetes292. La toxina se que también se han descrito casos en adultos,
excreta por vía renal, por lo que los niños y es- particularmente en mujeres menstruantes289. El
pecialmente los recién nacidos con función re- diagnóstico es fundamentalmente clínico45, 294, y
nal aún inmadura, son los afectados con mayor se basa en los criterios clínicos y de laboratorio
frecuencia. Esto también explica por qué este establecidos por el CDC (Tabla 11)45, 295, 296 (A-II).
síndrome es extremadamente infrecuente en Se caracteriza por un inicio de forma brusca, con
adultos sanos288. fiebre, escalofríos, cefalea, vómitos, odinofagia,
Clínicamente se manifiesta con eritema y do- mialgias y diarrea, seguidos a las 24-48 h de eri-
lor cutáneo, con formación de ampollas que se trodermia (con afectación palmo-plantar, que se
rompen con facilidad dejando una base húme- descama 1-2 semanas), afectación mucosa (hi-
da. Al frotar suavemente la piel, se desprende peremia conjuntival, lengua aframbuesada), hi-
con facilidad (signo de Nikolsky)293. Finalmente, potensión y fallo multiorgánico.
se produce una descamación de la superficie cu- En cuanto al tratamiento, es crucial erradicar
tánea afectada. Las principales complicaciones la fuente de producción de toxinas. En caso de
son: deshidratación e infecciones cutáneas se- localizarse, deberá hacerse el control del foco:
cundarias. El diagnóstico es fundamentalmente drenaje/limpieza quirúrgica o extracción de
clínico, aunque también se puede hacer median- cuerpo extraño (por ejemplo, tampón)289. El tra-
te el aislamiento de S. aureus portador del gen tamiento antibiótico se deberá administrar por
productor de toxinas en cultivo de frotis nasal, vía endovenosa con antibióticos antiestafilocó-
faríngeo o conjuntival (no en las lesiones) (A-II). cicos (cefalosporinas de primera generación),

62 MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76

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Tabla 11 | Criterios diagnósticos para los síndromes de shock tóxico estafilocócico y estreptocóccico, según el Centers for
Diseases Control and Prevention (CDC)289

SST estafilocócico SSTQ estreptocóccico

Criterios clínicos 1. Fiebre ≥ 38.9 °C 1. Hipotensión arterial: presión arterial
2. Erupción cutánea: eritrodermia macular sistólica ≤90 mm Hg en adultos o <5%
difusa percentil para la edad en niños menores
3. Descamación: 1-2 semanas después del inicio de 16 años
de la enfermedad, especialmente en palmas
y plantas
4. Hipotensión: presión arterial sistólica ≤ 90 2. Dos o más de los siguientes signos:
mm Hg en adultos o < percentil 5 en niños a. Insuficiencia renal: creatinina ≥2 mg/dl
menores de 16 años (>177 μmol/l) en adultos o ≥2 veces el
5. Afectación multisistémica: al menos 3 de las límite superior para la edad normal. Si
siguientes: existe enfermedad renal preexistente,
1. Gastrointestinal: vómitos o diarrea; aumento de más del doble del valor
2. Muscular: mialgia grave o elevación de basal
la CPK al doble del límite superior de la b. Coagulopatía: plaquetas ≤100 000/mm³
normalidad; o coagulación intravascular diseminada
3. Mucosas: hiperhememia de cualquier c. Afectación hepática: alanina amino-
superficie mucosa; transferasa, aspartato aminotransferasa
4. Renal: nitrógeno ureico en sangre o o bilirrubina total ≥2 veces el límite
creatinina al doble del límite superior superior normal. Si existe enfermedad
de la normalidad; hepática preexistente, aumento de más
5. Hepático: bilirrubina total al doble del del doble del valor basal
límite superior de la normalidad; d. SDRA.
6. f. Hematológicos: plaquetas ≤ 100 000/mm³ e. Erupción macular eritematosa gene-
7. g. Sistema nervioso central: desorien- ralizada que puede descamarse
tación, agresividad o alteraciones de f. Necrosis de tejidos blandos, incluida
la consciencia sin signos neurológicos fascitis necrosante o miositis, o
focales gangrena
Criterios de Resultados negativos en las siguientes pruebas: Aislamiento de estreptococos β-hemolíticos
laboratorio 1. Sangre, faringitis o LCR (el hemocultivo del grupo A:
puede ser positivo para S. aureus); a. De una zona normalmente estéril
2. Aumento de los títulos de anticuerpos (sangre, LCR, articulación, líquido
a fiebre maculosa de las Montañas pericárdico, pleural, líquido peritoneal,
Rocosas, leptospirosis o sarampión biopsia de tejido);
Definición de caso SST probable: caso que cumple 4 de los 5 criterios b. De una zona no estéril (faringe, vagina,
clínicos y los criterios de laboratorio esputo)
SST confirmado: caso que cumple los 5 criterios STT probable: caso que cumple la definición
clínicos (incluida la descamación) y los de caso clínico y aislamiento de estreptococos
criterios de laboratorio β-hemolíticos del grupo A de un sitio
normalmente no estéril, en ausencia de otra
etiología de la enfermedad
SST definitivo: caso que cumple la definición
de caso clínico y aislamiento de estreptococos
β-hemolíticos del grupo A de un sitio
normalmente estéril

SST: síndrome de shock tóxico; CPK: creatina fosfoquinasa; SDRA: síndrome de dificultad respiratoria del adulto; LCR: líquido
cefalorraquídeo

MEDICINA (Buenos Aires) 2025; 85 (Supl. III): 14-76 63

Suplemento Guía de manejo de las infecciones de piel y partes blandas

añadiendo siempre antibióticos que inhiban la ma, y evoluciona rápidamente a hipotensión y

síntesis de toxinas (clindamicina) (A-II). Se de- fallo multiorgánico.
berán aplicar las medidas de soporte necesarias Los criterios de diagnóstico del CDC para el
para tratar el shock (A-II). En pacientes que no SST estreptocócico (Tabla 11) incluyen signos
respondan al tratamiento inicial, está recomen- clínicos de gravedad asociados con la presencia
dada la administración de inmunoglobulinas in- de estreptococos β-hemolíticos del grupo A en
travenosas en base a la presencia de anticuerpos un sitio no estéril (faringe, vagina o esputo) o en
contra las toxinas estafilocócicas, aunque la evi- un sitio normalmente estéril (LCR, sangre, líqui-
dencia científica es muy limitada289 (B-III). do peritoneal o biopsia de tejido)45, 295, 296 (A-II). El
SST estreptocócico: El SST estreptocócico es tratamiento antibiótico se administrará de for-
una complicación de una infección invasiva por ma endovenosa, inicialmente de forma empíri-
S. pyogenes causada por una tormenta de cito- ca con una cefalosporina de primera generación
quinas inducida por toxinas estreptocócicas. El (cefazolina) hasta el aislamiento de S. pyogenes,
SST estreptocócico se presenta principalmente cuando se hará de forma dirigida con penicilina
en pacientes de edad avanzada, entre 50 y 69 (A-II). En cualquier caso, se asociará clindamici-
años, y en pacientes con comorbilidades (diabe- na por su efecto inhibidor de la producción de
tes, neoplasias malignas, enfermedad hepática, toxinas (A-II). Algunos estudios sugieren que el
insuficiencia renal crónica y enfermedad car- uso de IGIV reduciría la mortalidad, pero la evi-
díaca), y se caracteriza por la presencia de hi- dencia aún es poco concluyente288, 289, 298 (B-III).
potensión y fallo multiorgánico, con una tasa de Además, se deberá realizar el tratamiento de so-
mortalidad asociada del 14 al 54%289. En la pobla- porte para el shock y el desbridamiento quirúr-
ción pediátrica, el SST por SBHGA se presenta en gico del foco (por ejemplo, fascitis necrotizante)
menos del 5% de las infecciones invasivas, y se en caso de que sea necesario (A-II). Debido a la
asocia con IPPB, varicela y celulitis o con bacte- creciente resistencia a la clindamicina, linezolid
riemia sin foco definido297, con una elevada tasa sería una alternativa, ya que tiene propiedades
de mortalidad93. inhibidoras de toxinas y tiene mayor espectro de
Clínicamente se presenta de forma brusca, cobertura, aunque su uso debe ser muy cuidado-
con fiebre, mialgias, malestar general y exante- samente evaluado155, 289.

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