ALTERACIONES DEL
POSICIONAMIENTO DEL
GLOBO OCULAR
JHOANNA ALMEIDA M.D.
EXOFTALMOS O PROPTOSIS
CAUSAS Y SÍNTOMAS
Inflamatorias: Infecciosas: Neoplásicas
• oftalmopatía tiroidea, sd • celulitis orbitaria, absceso • discretas, infiltrativas o
inflamatorio orbitario subperióstico, hematológicas
idiopático, sarcoidosis, mucormicosis, etcétera.
granulomatosis con
poliangitis.
Traumáticas: Malformaciones: Vasculares:
• fractura orbitaria, • malformaciones • congénitas o adquiridas
hemorragia retrobulbar, esqueléticas, síndromes
cuerpo extraño orbitario congénitos o genéticos,
fístula carotidocavernosa. etcétera.
EXOFTALMOS ENDOCRINO
ES UN PADECIMIENTO AUTOINMUNE ASOCIADO A LA
ENFERMEDAD DE GRAVES-BASEDOW Y QUE AFECTA A
MÚLTIPLES TEJIDOS, LOS EXTRAOCULARES
PREDOMINANTEMENTE
ANTICUERPOS ANTI-RECEPTOR DE TSH +
ENFERMEDAD DE GRAVES
• ACTIVACIÓN DE LA MEDIACIÓN INMUNITARIA DE LOS FIBROBLASTOS EN MÚSCULOS EXTRAOCULARES Y
LA PIEL CON ACUMULACIÓN DE GLUCOSAMINOGLICANOS, LO QUE DA LUGAR A ACUMULACIÓN DE
AGUA Y EDEMA. LA ACTIVACIÓN DE LOS FIBROBLASTOS ESTÁ CAUSADA POR CITOQUINAS (IFN-Γ,
FACTOR DE NECROSIS TUMORAL, IL-1) DERIVADOS DE MACRÓFAGOS.
Retracción palpebral (signo de
Dalrymple), edema, lagoftalmos,
Sensación de cuerpo extraño, signo de von Graefe, queratopatía
Alteraciones palpebrales, de la
lagrimeo, disminución de la visión, superficial, inyección conjuntival,
superficie ocular, en la motilidad
ojo rojo, diplopía y/u ojos exoftalmos, limitación de
ocular y neuropatía óptica.
prominentes o “saltones”. movimientos extraoculares,
defecto pupilar aferente, defecto
campimétrico
TRATAMIENTO
El tratamiento qx se difiere 9 a 12 meses
• excepto en neuropatía óptica o proptosis extrema que cause queratopatía por exposición
severa
Exposición corneal:
• Lubricación tópica
Retracción palpebral: cirugía de alargamiento palpebral.
Para la diplopía
• prenidsona 80 a 100 mg PO QD por una a dos semanas con disminución progresiva, cirugía
de estrabismo).
Para la neuropatía óptica: esteroides y cirugía de descompresión orbitaria.
CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA
CELULITIS PRESEPTAL
La celulitis preseptal es un proceso infeccioso de los párpados que no se extiende más atrás del septum orbitario
La celulitis orbitaria involucra la órbita
CELULITIS PRESEPTAL Y CELULITIS ORBITARIA
Ficomicetos
Se debe a En la celulitis (Absidia, Mucor y
Es causada por una Staphylococcus orbitaria el Rhizopus) en
infección o trauma aureus o inmunocompromiso
Haemophilus estreptococo y (diabetes mellitus,
de los párpados Staphylococcus
influenzae acidosis metabólica,
malignidad).
Celulitis preseptal: Celulitis orbitaria
•edema palpebral, •disminución de la visión,
enrojecimiento ocular, cefalea, diplopía y fiebre.
dolor, febrícula, ptosis. •proptosis, defecto pupilar
aferente, edema de papila,
pérdida de mov oculares
por daño a pares craneales
• BIOMETRÍA HEMÁTICA, CULTIVOS DE SANGRE Y DE LA HERIDA PALPEBRAL.
• TAC
TRATAMIENTO PARA LA CELULITIS PRESEPTAL:
• ANTIBIOTICOTERAPIA SISTÉMICA. AMOXICILINA-CLAVULANATO O CEFALOSPORINA DE
SEGUNDA O TERCERA GENERACIÓN O TRIMETOPRIM-SULFAMETOXAZOL BID.
• ANTIBIOTICOTERAPIA TÓPICA (UNGÜENTO DE SULFACETAMIDA CON PREDNISOLONA) PARA EL
LA CONJUNTIVITIS CONCOMITANTE.
• ABSCESO: DRENAJE.
TRATAMIENTO PARA LA CELULITIS ORBITARIA :
• ANTIBIOTICOTERAPIA DE AMPLIO ESPECTRO (IV) PARA MICROORGANISMOS GRAMNEGATIVOS,
GRAMPOSITIVOS Y ANAEROBIOS, AL MENOS DURANTE 48-72 H, Y DESPUÉS, VO DURANTE AL MENOS UNA
SEMANA, SEGÚN LA EVOLUCIÓN.
• AMPICILINA-SULBACTAM O PIPERACILINA-TAZOBACTAM
• EN SOSPECHA DE INFECCIÓN POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS RESISTENTE A METICILINA: + VANCOMICINA
• EN ALÉRGICOS A LA PENICILINA O CEFALOSPORINAS, TRATAR CON QUINOLONAS Y METRONIDAZOL
• ANTIBIÓTICOS TÓPICOS (UNGÜENTO DE BACITRACINA QID O ERITROMICINA) PARA CONJUNTIVITIS
CONCOMITANTE O EXPOSICIÓN CORNEAL
PSEUDOTUMOR ORBITARIO
PSEUDOTUMOR ORBITARIO: INFLAMACIÓN ORBITARIA IDIOPÁTICA
Dolor orbitario o
periocular intenso,
edema palpebral,
exoftalmos, diplopia, TC o RNM infiltración
alteración de la visión difusa de la órbita:
tejido inflamatorio o
fibrótico secuela de la
inflamación previa.
TUMORES ORBITARIOS
TUMORES ORBITARIOS
EXOFTALMOS (LO MÁS FRECUENTE), DIPLOPÍA, DOLOR (EN ESTADOS MÁS AVANZADOS), COMPROMISO
VISUAL POR COMPRESIÓN O INFILTRACIÓN DEL NERVIO ÓPTICO.
Linfangioma orbitario con un quiste Hemangioma cavernoso
sanguíneo subagudo.
FÍSTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
FISTULA CARÓTIDO-CAVERNOSA
Traumatismos con fractura de base de cráneo donde la carótida interna se desgarra
hacia el seno cavernoso.
La exoftalmía es pulsátil, se ausculta un soplo sobre el globo ocular.
ingurgitación de venas conjuntivales en cabeza de medusa, intensa quemosis, >PIO,
tumefacción y edema de papila.
ENOFTALMOS
Es el desplazamiento del globo ocular
hacia atrás.
1) Congénito
2) Adquirido
3) Pseudoenoftalmos:
PSEUDOPROPTOSIS
• ES MENOS COMÚN QUE EXPERIMENTEN SÍNTOMAS COMO DOLOR O VISIÓN
DOBLE, QUE SON MÁS TÍPICOS DE LA PROPTOSIS VERDADERA.
• ANSIEDAD Y AFECTAR LA CALIDAD DE VIDA DEL PACIENTE.
• EL TRATAMIENTO DE LA CAUSA SUBYACENTE
PSEUDOPROPTOSIS
Aumento del
Asimetrías Retracción Tamaño del
Faciales Palpebral Globo Ocular
(Megalocórnea)
Ptosis del Hipertrofia del
Enoftalmia
Párpado Músculo
Contralateral
Contralateral Orbicular
LA RETINA
EXPLORACIÓN DEL FONDO DE OJO
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
ES UNA SEPARACIÓN DE LAS NUEVE CAPAS INTERNAS DE LA RETINA,
RESPECTO AL EPITELIO PIGMENTARIO DE LA MISMA.
Las formas clínicas del desprendimiento de
retina son:
Regmatógeno Traccional Exudativo
Regmatógeno
Aparece un agujero o desgarro Degeneraciones de la retina Miopía, vejez, traumatismos,
en la retina a través del cual pasa periférica que se necrosa y la pseudofaquia y las
líquido al espacio subretiniano se rompe, y por alteraciones degeneraciones periféricas
que despega la retina. del vítreo, como el DVP. de la retina.
Traccional.
Tractos fibrosos en el vítreo que, al En hemorragia vítrea, retinopatía diabética
contraerse, traccionan la retina y la proliferativa.
desprenden.
Exudativo.
La retina se desprende por procesos inflamatorias, vasculares o
exudativos de los vasos coroideos. neoplásicos.
DESPRENDIMIENTO DE RETINA
DESPRENDIMIENTO DE RETINA: TTO
Criocoagulación o láser Retinopexia pneumática
• inflamación con fibrosis • inyección de gas seguida de
posterior que pega la retina. aplicación de
láser/crioterapia sobre la
lesión regmatógena
responsable.
Esponja de silicona Vitrectomía
• Cosiendo un material inerte • para eliminar el vítreo que
sobre la esclera tracciona la retina
>90% curación anatómica. La funcional depende si la mácula se ha desprendido o no y de la precocidad del tto.
RETINOPATÍA DIABÉTICA
Microangiopatía diabética de los vasos retinianos.
50-60% <barrera hematorretiniana con exudación y
DM >15
años de hemorragias
evolución.
<tono vascular y dilataciones aneurismáticas
Causa de
ceguera
bilateral hipoxia retiniana: angiogénesis
irreversible
<65 años
Retinopatía diabética Deterioro visual
no proliferativa. progresivo a causa del
edema macular.
Clasificación Provoca pérdida de
visión brusca e indolora
por hemorragia vítrea.
Retinopatía diabética
proliferativa
Pérdida visual más
progresiva
RETINOPATÍA DIABÉTICA: DIAGNÓSTICO
Tipo Primera revisión Siguientes revisiones
DM tipo 1 A los 5 años del • Si no RD, < 10 años de evolución de la DM,
diagnóstico buen control de la enfermedad: 2-3 años
DM tipo 2 En el momento del • Si no RD, > 10 años de evolución
diagnóstico o factores de riesgo asociados: 1 año
• Si RD, ajustada a la severidad de la misma
El tiempo de
DM
Embarazo Control
HTA Nefropatía
TRATAMIENTO
Adecuado control metabólico.
fotocoagulación láser
antiangiogénicos
intravítreos
cirugía
RETINOPATÍA
ESCLEROHIPERTENSIVA
LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PUEDE PRODUCIR CAMBIOS EN LA
CIRCULACIÓN COROIDEA, RETINIANA Y DEL NERVIO ÓPTICO.
Esclerosis arteriolar
Anomalías vasculares
perimaculares
• las vénulas aparecen dilatadas.
Manchas algodonosas
Tortuosidad vascular
Signo de Salus.
LA CLASIFICACIÓN DE KEITH-WAG
Grados Hallazgos
I • Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre” con signos de cruce
mínimos
• Sin compromiso sistémico
II • Mínimo estrechamiento arterial generalizado "en hilo de cobre” con áreas de espasmo
arterial focal y algún signo de cruce
• Mínimo o nulo compromiso sistémico
III • Arterias estrechadas "en hilo de plata” con más áreas de espasmo focal y signos de
cruce más marcados
• Presencia de hemorragias y exudados. Muchos pacientes presentan afectación renal,
cardíaca o cerebrales identificables
IV • Todo lo demás y edema de papila
• La disfunción renal, cardíaca y cerebral es grave
RETINOPATÍA POR HIPERTENSIÓN AGUDA
<agudeza visual transitoria, contracción generalizada de los vasos retinales, hemorragias retinales, infartos
retinales (manchas algodonosas), papiledema.
NEUROPATÍA HIPERTENSIVA
• PAPILEDEMA BILATERAL, PÉRDIDA DEL PULSO VENOSO, HIPEREMIA PAPILAR E
IRREGULARIDAD DEL BORDE PAPILAR Y DE LA FÓVEA.
• EN ETAPAS TARDÍAS SE EVIDENCIA UN SOLEVANTAMIENTO DE LA PAPILA,
DISEMINACIÓN DEL EDEMA PERIPAPILAR CON INFILTRADOS ALGODONOSOS Y
HEMORRAGIAS.
• POSTERIOR A LA NORMALIZACIÓN DE LA PRESIÓN ARTERIAL PODEMOS
EVIDENCIAR UN DISCO ÓPTICO PÁLIDO.
