HIPERTIROIDISMO

Prevalencia
Diez veces más frecuente en las mujeres que en los varones
Prevalencia de 2,5 – 4,7 por 1000 mujeres.
La enfermedad de Graves se produce a cualquier edad
El bocio multinodular tóxico es frecuente en > de 60 años.

Etiología y fisiopatología
Causas más frecuentes de hipertiroidismo :
Enfermedad de Graves o bocio difuso tóxico (60 a 85%)
Bocio multinodular tóxico o enf. de Plummer (10 a 30%) Adenoma tóxico (2 a 10%)

ENFERMEDAD MECANISMO
Enfermedad de Graves Anticuerpos IgG tiroestimulantes
Congénita (neonatal) Paso trasplacentario de anticuerpos IgG
Hereditaria no autoinmunitaria Mutación congénita del receptor de TSH
Bocio multinodular tóxico Exceso de exposición al yodo en un bocio previo;
inmunoglobulinas tiroestimulantes
Bocio uninodular tóxico (adenoma) Mutación somática del receptor de TSH o subunidad alfa
de la proteína G
Inducido por yodo Aumento del sustrato para la biosíntesis
Inducido por fármacos Yodo, amiodarona, litio, medio de contraste radiológico
Hiperemesis gravídica Gonadotropina coriónica humana
Mola hidatiforme y coriocarcinoma Gonadotropina coriónica humana
Tirotoxicosis facticia Hormona tiroidea exógena

Cáncer de tiroides diferenciado metastásico Producción ectópica de hormona tiroidea

Estruma ovárica Producción ectópica de hormona tiroidea
Resistencia hipofisaria a la hormona tiroidea Mutación del receptor beta de la hormona tiroidea
Adenoma hipofisiario Secreción autónoma de TSH

HIPERTIROIDISMO
Clínica
HIPERTIROIDISMO CRISIS TIROTOXICA
 Intolerancia al calor  Fiebre (superior a 39,5 ºC
 Hiperhidrosis  Sudación profusa
Generales  Nerviosismo  Importante pérdida de peso
 Labilidad emocional
 Piel caliente y húmeda
 Aumento del apetito  Vómitos
Sistema  Hiperdefecación  Diarrea
gastrointestinal  Alteración de pruebas hepáticas  Ictericia
 Taquicardia  Taquicardia severa (superior
 Fibrilación auricular a 140 latidos por minuto)
Sistema  Angina  Arritmias
cardiovascular  Insuficiencia cardíaca  Disfunción ventricular
 Insuficiencia cardiaca
 Miopatía proximal  Apatía
Sistema  Hiperreflexia  Agitación
neuromuscular  Tremor distal  Delirio
 Coreoatetosis  Estupor y coma
 Parálisis periódica
 Trastornos menstruales hipomenorrea-
Otras amenorrea
manifestaciones  Alteraciones del sueño
 Fotofobia, irritación ocular, diplopia y/o
exoftalmos
 Edema de miembros inferiores,etc.
HIPERTIROIDISMO

Diagnóstico
TSH basal, T4 libre y T3
Gammagrafía de tiroides
Anticuerpos antitiroideos
Velocidad de sedimentación
Ecografía de tiroides
Exoftalmometría
Punción Biopsia de tiroides

Tratamiento

HIPERTIROIDISMO CRISIS TIROTOXICA

 Medicamentos antitiroideos:  Medidas generales
- Metimazol (tab 5 mg) - Antitérmicas,medios
- Propiltiouracilo(tab 50 mg) físicos
30 a 60 mg/día de metimazol - Reposición
300 a 600 mg/día propiltiouracilo. Al alcanzar el hidroeléctrica
eutiroidismo; se disminuye la dosis del antitiroideo, y - Antibioterapia
se adiciona levotiroxina (50 a 150 microgramos por - Digoxina.
día).
El tratamiento dura de 6 meses a 2 años.  Farmacos
Metimazol
 Yodo radiactivo Propiltiouracilo
- Ancianos e individuos con complicaciones  Inhibición de la liberación de hormonas
cardiacas tiroideas (después de bloquear su síntesis)
- En fracasos de antitiroideos - Yodo inorgánico (lugol, solución
- En hipertiroidismo severos bocio multinodular saturada de yoduro potásico, yoduro
tóxico o adenoma tóxico sódico)
Contraindicado: en embarazo  Inhibición de la conversión periférica de T4
a T3
 Tratamiento quirúrgico - Contrastes colecistográficos orales
- Grandes bocios Acido yopanoico
- Nódulos autónomos > 3 cm Ipodato sódico
- En embarazo con intolerancia a los antitiroideos. - Glucocorticoides
(2do trimestre)
 Inhibición de los efectos adrenérgicos de
las hormonas tiroideas
- Bloqueadores betaadrenérgicos
 Tratamiento definitivo del hipertiroidismo
- Radioyodo
- Cirugía

HIPOTIROIDISMO

Prevalencia
18 casos por 1000 personas
25 a 104 casos por 1000 personas si se considera al hipotiroidismo
subclínico.

Frecuente en mujeres, prevalencia mayor luego de los 35 años, en

hombres a partir de los 50 años.

En la población mayor de 60 años la prevalencia alcanza a 7 por 1000

hombres y 18 por 1000 mujeres.

Etiología
 La causa más frecuente es una enfermedad autoinmune, ya sea espontánea o después de
un tratamiento para la enfermedad de Graves.

HIPOTIROIDISMO PRIMARIO: HIPOTIROIDISMO SECUNDARIO

 Congénito  Hipopituitarismo parcial o completo de origen
- Defectos de la hormonogénesis hipofisario
- Disgenesia o agenesia tiroidea - Adenoma hipofisario
 Cirugía - Terapia ablativa hipofisaria
- Tiroidectomía subtotal en enfermedad de
Graves y bocio multinodular
hiperfuncionante HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
- Tiroidectomía total en céncer de tiroides  Hipopituitarismo parcial o completo de origen
 Radioyodo hipotalámico
- Enfermedad de Graves - Cirugía
- Adenoma tiroideo tóxico - Radioterapia
- Bocio multinodular hiperfuncionante - Tumoral
 Iatrogénico - Infiltrativa
- Antitiroideos
- Litio
- Amiodarona HIPOTIROIDISMO PERIFÉRICO
- Difenilhidantoína  Resistencia periférica
- Yodo selectiva a hormonas tiroideas
- Radioterapia cervical
- Interferón alfa e interleucina 2
 Deficiencia de yodo

CLINICA
HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO
Termorregulación  Intolerancia al frío  Hipotermia
 Piel seca y fría
Sistema gastrointestinal  Estreñimiento  Ileo
 Bradicardia sinusal  Bradicardia
Sistema cardiovascular  Hipertensión arterial
 Bloqueo auriculoventricular
 Insuficiencia cardiaca
 Derrame pericárdico
 Fatiga mental  Psicosis
Sistema nervioso central  ROT relajación prolongada  Obnubilación
 Síndrome del túnel del carpo  Coma
 Ataxia cerbelosa  ROT ausente
 Infiltración periorbitaria
Otras manifestaciones  Ronquera
 Menorragia
 Artralgias y mialgias
 Mixedema
 Caída del tercio externo de las
cejas)

En recién nacidos :
aumento de la fontanela posterior (> 1 cm de diámetro).
ictericia prolongada (hiperbilirrubinemia > 7 días),
macroglosia,
llanto ronco,
distensión abdominal,
hernia umbilical
hipotonía.

PRUEBAS DIAGNOSTICAS

 TSH basal y T4 libre

  Anticuerpos antitiroideos (antimicrosomales )
 Gammagrafía tiroidea en recién nacido y niño en casos de
agenesia o localizaciones ectópicas de la tiroides.

TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO COMA MIXEDEMATOSO
 Factores Precipitantes:
 Tratamiento farmacológico: - Búsqueda del factor precipitante
- Antibiótico de amplio espectro
Levotiroxina (LT4). dosis promedio  Medidas generales
es de 1.7 mcg/Kg/día. Al inicio 25 - - Insuficiencia respiratoria
50 mcg/día incrementar la dosis 25 Monitorizar gases arteriales,
mcg cada 2 a 3 semanas. Intubación mecánica y respiración asistida
Ajustes de dosis cada 6 a 8 Transfusión con ht < 30%
semanas - Hipotensión
Control, niveles de TSH Fluidoterapia / transfusiones
En la falla adrenal luego del Inotrópicos positivos
tratamiento con glucocorticoides Hidrocortisona intravenosa
administrar suplementación con - Hipotermia:mantas
levotiroxina. - Hiponatremia
Restricción de líquidos
Diuréticos
Suero salino hipertónico
- Hipoglucemia
Dextrosa al 50% (agudo)
Desxtrosa al 5% (mantenimiento)
 Tratamiento específico
- Levotiroxina (300-500g IV en dosis única, luego 50-
100 g/día IV o 100-200 g/día por vía oral

TIROIDITIS

Epidemiología
La causa más común es la tiroiditis autoinmune
HASHIMOTO variedad atrófica como en la bociógena
La tiroiditis subaguda corresponde al 5%. La relación entre mujeres y
hombres varía entre 3:1 y 6:1.
La tiroiditis silente postparto entre 4 – 8 %
Etiopatogenia
La tiroiditis subaguda:
virus de la influenza, adenovirus, Epstein-Barr, coxsackie, sarampión y
la parotiditis.
En la tiroiditis aguda o bacteriana:
Staphyllococcus aureus, el Streptococcus pneumoniae y el S. Pyogenes,
las enterobacteráceas, los anaerobios y la yersinia.
La tiroiditis peritumoral se cree originada en una reacción inmunológica
dirigida contra una neoplasia tiroidea y afecta al tejido normal circundante.
La tiroiditis autoinmune por alteración inmunológica y por mutación de
linfocitos T, en predisposición genética .

CLASIFICACION
Formas comunes Otras denominaciones
 Autoinmune crónica Linfocítica crónica
Variedad bociógena De Hashimoto.
Variedad atrófica
 Atrófica no autoinmune

 Subaguda Dolorosa, de Quervain, granulomatosa o de células

gigantes
 Silente Linfocítica subaguda, indolora
 Variedad esporádica
Variedad postparto

 Aguda Supurativa, bacteriana

 Fibroinvasiva De Riedel

 Peritumoral Neoplásica

CLINICA
Signos y síntomas
Tiroiditis aguda o bacteriana  Inflamación local y dolor severo, asociados a fiebre y síntomas
generales, además de hallazgos sugestivos de absceso localizado
en la tiroides.

Tiroiditis subaguda 3 fases:

 Fase tirotóxica: dolor,aumento del tamaño de la glándula y además

puede haber síntomas de tirotoxicosis

 Fase hipotiroidea

 Fase eutiroidea que corresponde al proceso de recuperación

funcional de la glándula.

Tiroiditis silente  El curso clínico es similar al de la tiroiditis subaguda pero con

frecuencia el individuo evoluciona hacia hipotiroidismo definitivo.

Tiroiditis crónica autoinmune  Puede presentarse bocio con o sin síntomas de alteración funcional
tiroidea.


TRATAMIENTO
Tratamiento
Tiroiditis subaguda  Fase de tirotoxicosis: manejo sintomático: analgésicos y/o antiinflamatorios,
esteroides, y betabloqueadores. Nunca deben utilizarse antitiroideos.
 Fase de hipotiroidismo: se debe dejar al paciente en observación. Si existen
síntomas muy marcados se usa hormonas tiroideas por 2 o 3 meses.

Tiroiditis silente No requiere de analgésicos, ni antiinflamatorios y betabloqueadores. Tampoco deben

utilizarse antitiroideos. La fase de hipotiroidismo se maneja igual a lo ya descrito para la
tiroiditis subaguda.

Tiroiditis Si existe evidencia clínica y de laboratorio de hipertiroidismo el manejo será con

autoinmune betabloqueadores. En los casos de hipotiroidismo clínico con TSH elevada la
sustitución se hará con levotiroxina sódica.

Tiroiditis agudas Terapia antibiótica

Tiroiditis de Riedel Tratamiento quirúrgico