REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MISIÓN MÉDICA CUBANA – FUNDACIÓN BARRIO ADENTRO

Propuesta de Protocolo para la Atención al

paciente con Cardiopatía Isquémica Aguda.

Actualizado Año 2024:

Dr. Yosbanys Reyes Tamayo.

Director Nacional de Asistencia Médica.

1
Índice:

Introducción.………………………………………………………………………….3

Epidemiología…………………………………………………………………………3

Bases Fisiopatológicas…………………………………………………………..…4

Cardiopatía Isquémica Aguda. Clasificaciones y Definiciones Necesarias.5

Triaje Diagnóstico……………………………………………………………………6

Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST………………………….7

Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST…7

Tratamiento del IMACEST…………………………………………………………11

Tratamiento farmacológico del IMA no complicado…………………………15

Principales complicaciones………………………………………………………17

Tratamiento de las arritmias en la fase aguda del IMA………………………17

Criterios de alta hospitalaria y programas de corta estancia IMACEST…22

Angina Inestable e IMA sin elevación del segmento ST…………………….23

Tratamiento farmacológico del IMASEST………………………………………26

Criterios de alta hospitalaria del IMASEST…………………………………….28

Bibliografía………………………………………………………………………......29

2
Introducción:

La cardiopatía isquémica es un trastorno en el cual parte del miocardio recibe

una cantidad insuficiente de sangre y oxígeno; por lo general, surge cuando
hay un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda de este por dicha
capa muscular. La causa más frecuente de isquemia del miocardio es la
aterosclerosis de una arteria epicárdica coronaria, o de varias, que produce una
disminución regional de la circulación miocárdica y una perfusión insuficiente
del miocardio irrigado por la arteria coronaria afectada.

Epidemiología:

La Cardiopatía Isquémica causa más muertes y discapacidad y tiene un costo

monetario mayor que cualquier otra enfermedad en los países desarrollados.
Es la enfermedad más común, grave, crónica y peligrosa. El desarrollo de
Cardiopatía Isquémica tiene relación estrecha con factores genéticos, una
alimentación hipercalórica rica en grasas, el tabaquismo y la vida sedentaria.
En Estados Unidos y Europa Occidental está aumentando entre los individuos
con ingresos bajos, pero la prevención primaria ha retrasado esta enfermedad
hasta etapas avanzadas de la vida en todos los grupos socioeconómicos. A
pesar de estas estadísticas alarmantes, es importante destacar que los datos
epidemiológicos indican una reducción de la mortalidad, de la cual casi la mitad
podría atribuirse a los tratamientos y la otra mitad a la prevención por
modificación de los factores de riesgo.

La obesidad, la resistencia a la insulina y la diabetes mellitus tipo 2 están en

aumento y son factores de riesgo importantes para la. Dichas tendencias
ocurren en el contexto general de crecimiento de la población y como resultado
de la prolongación de la edad promedio de la población mundial. Con la
urbanización de países con economías emergentes y una clase media
creciente, se están adoptando elementos de la alimentación hipercalórica
occidental. Como resultado, están aumentando con rapidez la prevalencia de
factores de riesgo de Cardiopatía Isquémica y la prevalencia de la misma, de
manera que al analizar la carga global de enfermedad se observa una
desviación de enfermedades transmisibles hacia enfermedades no
transmisibles, y se calcula que en todo el mundo, 197.2 millones de personas
viven con Cardiopatía Isquémica. Los subgrupos de población que al parecer
se afectan más a menudo son los varones en países del sur de Asia, en
particular India, y el Oriente Medio. La Cardiopatía Isquémica es un
contribuyente principal al número de años de vida ajustados por discapacidad
registrados en todo el mundo.

3
Bases Fisiopatológicas:

Como elemento básico para el conocimiento de la fisiopatología de la isquemia

del miocardio está el concepto de aporte y demanda de oxígeno de dicha capa.
En situaciones normales, a cualquier nivel de demanda de oxígeno, el
miocardio controla el suministro de sangre rica en oxígeno para evitar la
hipoperfusión de los miocitos y la aparición ulterior de isquemia e infarto.

Al reducir la luz de las arterias coronarias, la aterosclerosis limita el incremento

adecuado de la perfusión cuando aumenta la demanda de flujo coronario.
Cuando dicha estenosis es pronunciada, disminuye la perfusión del miocardio
en estado basal. El flujo coronario también puede verse limitado por espasmos,
trombos arteriales y, pocas veces, por émbolos coronarios o por el
estrechamiento de los orificios coronarios causado por aortitis. Las anomalías
congénitas, como el origen anómalo de la coronaria descendente anterior
izquierda en la arteria pulmonar, pueden ocasionar isquemia e infarto
miocárdicos en la primera infancia, pero son causas muy poco comunes en el
adulto.

También puede haber isquemia miocárdica cuando aumenta en exceso la

demanda de oxígeno y, en especial, cuando la circulación coronaria es
limitada, como ocurre en la hipertrofia ventricular izquierda grave por estenosis
aórtica. Este último cuadro puede manifestarse como angina indistinguible de la
causada por aterosclerosis coronaria y en gran medida se debe a la isquemia
subendocárdica. La disminución de la capacidad de transporte de oxígeno de la
sangre, como sucede en los casos de anemia muy intensa o en presencia de
carboxihemoglobina, muy pocas veces origina isquemia miocárdica por sí
misma, aunque en ocasiones reduce el umbral isquémico en pacientes con
obstrucción coronaria moderada.

A menudo coexisten dos o más causas de isquemia, como una mayor

demanda de oxígeno secundaria a hipertensión y una reducción del aporte de
oxígeno secundaria a aterosclerosis coronaria y anemia. La constricción
anormal o la imposibilidad que muestran los vasos de resistencia coronaria de
dilatarse de forma normal también originan isquemia. Si produce angina, esta
se denomina angina microvascular.

Durante los episodios de hipoperfusión causados por aterosclerosis coronaria,

la presión miocárdica de oxígeno desciende y puede causar alteraciones
transitorias de las funciones mecánica, bioquímica y eléctrica del miocardio. La
aterosclerosis coronaria es un proceso localizado que casi siempre causa
isquemia irregular. Durante la isquemia, perturbaciones regionales de la
contractilidad ventricular originan hipocinesia y acinesia segmentarias o en
algunos casos, discinesias (protrusión de la pared miocárdica) que disminuyen
la función de bomba del miocardio.

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Cardiopatía Isquémica Aguda. Clasificaciones y Definiciones Necesarias:

Cardiopatía Isquémica Dolorosa: Se refiere fundamentalmente a los cuadros de

Síndrome Coronario Agudo, dentro de este encontramos:

a) Angina inestable
b) Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST)
c) Infarto de miocardio con elevación del segmento ST (IMCEST)

Cardiopatía Isquémica no Dolorosa: Refiriéndose en el caso agudo a formas

de presentación atípicas del cuadro, apareciendo síntomas y/o signos no
cardiovasculares, descompensaciones de enfermedades de base por causas
no precisadas, muerte súbita en pacientes jóvenes etc., pero se relaciona más
frecuentemente con procesos crónicos de la Cardiopatía. Debe tenerse en
cuenta los factores de riesgos cardiovasculares mayores y menores, así como
los modificables y los que no, generalmente difícil de diagnosticar lo cual
necesita alto grado de sospecha y experticia clínica. Las enfermedades y
procesos que más se relacionan con esta forma de presentación son entre
otras la Diabetes Mellitus, Colagenosis, Síncopes, Ataques Transitorios de
Isquemia, Muerte Súbita etc.

Síndromes Coronarios Agudos (SCA): Engloban un espectro de entidades que

incluyen a pacientes que presentan cambios recientes en los signos o síntomas
clínicos, con o sin cambios en el electrocardiograma de 12 derivaciones (ECG)
y con o sin elevaciones agudas de la concentración de troponina cardiaca. Los
pacientes con sospecha de SCA pueden tener un diagnóstico final de infarto
agudo de miocardio (IAM) o de angina inestable.

Reinfarto: El IM que ocurre en los primeros 28 días se considera un reinfarto

cuando se acompaña de nuevos cambios en el ECG y de elevación de
Troponinas. Si todavía se encontraban elevadas por el primer evento, se
requiere al menos un 20% de incremento para que el nuevo evento se
considere reinfarto.

Infarto de miocardio recurrente. Se considera así cuando ocurre después de los

primeros 28 días tras el primer evento agudo.

Infarto de miocardio sin enfermedad obstructiva (MINOCA). El término MINOCA

abarca un grupo heterogéneo de causas subyacentes a afecciones coronarias
y no coronarias. Es importante resaltar que en el MINOCA hay daño miocárdico
por isquemia, pero no debe haber una estenosis ≥ 50% en un vaso epicárdico
mayor. En este escenario es importante investigar el mecanismo
desencadenante mediante técnicas de diagnóstico intracoronario (tomografía
de coherencia óptica [OCT]), puesto que en realidad casos de MINOCA pueden
corresponder a IM tipo 1 y un diagnóstico incorrecto podría originar un
tratamiento inadecuado para estos pacientes. Un aspecto que merece la pena

5
destacar de la nueva definición es reconocer el MINOCA como una entidad con
criterios «propios», ya que con la definición previa de IM podría considerarse el
diagnóstico de IMA en escenarios clínicos con daño miocárdico sin isquemia
miocárdica (sepsis, insuficiencia cardiaca, enfermedad renal crónica).

Triaje Diagnóstico:

Los SCA se asocian con un amplio espectro de presentaciones clínicas, desde

pacientes asintomáticos durante la presentación a pacientes con dolor de
pecho/síntomas y pacientes en parada cardiaca, inestabilidad
eléctrica/hemodinámica o en shock cardiogénico. Los pacientes que se
presentan con sospecha de SCA se clasifican típicamente sobre la base del
ECG durante la presentación para el manejo inicial. Posteriormente la
clasificación se basa en la presencia o ausencia de la elevación de troponina
cardiaca (cuando se disponga de los resultados).

Presentación clínica:

1) El Dolor Torácico Agudo: que puede describirse como dolor, presión,

sensación de pesadez o quemazón es el síntoma principal que lleva a
considerar con prontitud un diagnóstico clínico de SCA y a iniciar
pruebas diagnósticas.

Los descriptores del dolor torácico deben clasificarse como cardiacos,

posiblemente cardiacos o posiblemente no cardiacos. Debe evitarse el uso del
término dolor «atípico». Entre los síntomas equivalentes al dolor torácico se
incluye la disnea, el dolor epigástrico, el dolor en el brazo izquierdo o derecho y
el dolor en el cuello o la mandíbula.

Realizar un electrocardiograma (ECG) para evaluar para Anormalidades o

evidencias de isquemia, tomar una historia clínica dirigida para evaluar el
Contexto clínico de la presentación y realizar un examen clínico específico
para evaluar la Situación clínica y estabilidad hemodinámica.

Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes) y

elevación persistente del segmento ST (o equivalentes) en el ECG (diagnóstico
inicial: IAM con elevación del segmento ST). La gran mayoría de estos
pacientes presentarán necrosis miocárdica y concentraciones elevadas de
troponina, cumpliendo, por lo tanto, con los criterios de IAM, aunque este no
será el diagnóstico final de todos los pacientes con un diagnóstico inicial de
IAMCEST.

Equivalentes al Dolor Torácico Cardíaco:

Pacientes con dolor torácico agudo (o signos/síntomas equivalentes) pero sin

elevación persistente del segmento ST (o equivalentes) en el ECG (diagnóstico
inicial: SCA sin elevación del segmento ST [SCASEST]). Estos pacientes

6
pueden mostrar otras alteraciones electrocardiográficas, como la elevación
transitoria del ST, depresión persistente o transitoria del ST y anomalías de la
onda T, como ondas T hiperagudas, inversión de la onda T, ondas T bifásicas y
pseudonormalización de ondas T. Por otra parte, el ECG podría ser normal. La
mayoría de los pacientes de esta categoría que mostrarán posteriormente
subidas y caídas típicas de la concentración de troponina cardiaca (es decir,
cumplen los criterios de IAM según la cuarta definición universal) tendrán un
diagnóstico final de IAM sin elevación del segmento ST (IAMSEST). En otros
pacientes, los niveles de troponina permanecen por debajo del percentil 99 y
tienen un diagnóstico final de angina inestable, aunque con la determinación de
troponina de alta sensibilidad este diagnóstico es menos frecuente.

2) Oligoasintomático: Se refiera a sintomatología inespecífica antiguamente

considerada como de baja probabilidad isquémica, a tener en cuenta y
con mayor importancia los factores de riesgos cardiovasculares del
paciente.
3) Aumento de los síntomas/ Dolor Torácico: Falta de respuesta al
tratamiento convencional para resolver el síntoma existente, por ejemplo
epigastralgia que no alivia con Antagonistas de los Receptores H2, dolor
tipo muscular que no alivia con analgésicos ni relajantes musculares.
4) Síntomas/Dolor torácico Persistentes: Refiriéndose al tiempo mayor a 20
minutos de duración o la recurrencia de estos en un tiempo menor a una
hora.
5) Shock Cardiogénico/ Insuficiencia Cardíaca Aguda.
6) Parada Cardíaca/ Muerte Súbita.

Infarto de miocardio sin elevación del segmento ST (IMSEST):

Mientras que en el contexto del SCASEST el ECG puede ser normal en más de
un tercio de los pacientes, algunas anomalías electrocardiográficas
características suelen estar presentes aumentando la probabilidad diagnóstica
de SCA. Entre ellas se incluye la depresión del segmento ST y cambios en la
onda T (especialmente ondas T bifásicas u ondas T negativas grandes [signo
de Wellens, relacionadas con estenosis proximal significativa en la arteria
descendente anterior izquierda]).

Síndrome coronario agudo con elevación persistente del segmento ST:

En estos pacientes la prioridad es la implementación del tratamiento de

reperfusión lo antes posible. En un contexto clínico adecuado, la elevación del
segmento ST (medido en el punto J) se considera indicativa de una oclusión
coronaria aguda en evolución en los siguientes casos:

Nueva elevación del segmento ST medido en el punto J en al menos dos

derivaciones contiguas:

7
≥ 2,5 mm en varones < 40 años, ≥ 2 mm en varones ≥ 40 años o ≥ 1,5 mm en
mujeres independientemente de la edad en las derivaciones V2-V3

y/o ≥ 1 mm en otras derivaciones (en ausencia de hipertrofia ventricular

izquierda o bloqueo de rama izquierda).

En pacientes con sospecha de IAMCEST inferior se recomienda registrar las

derivaciones precordiales derechas (V3R y V4R) con el fin de detectar y
evaluar la elevación del segmento ST6. También se pueden registrar las
derivaciones posteriores (V7-V9) para investigar la posibilidad de IAMCEST
posterior, especialmente en pacientes con síntomas en evolución y ECG
estándar de 12 derivaciones no concluyente.

En algunos casos el diagnóstico de oclusión coronaria aguda en curso en el

ECG puede ser complejo y en algunos pacientes es necesario acelerar la
evaluación y el triaje para realizar un tratamiento inmediato de reperfusión,
pese a la ausencia de elevación del segmento ST. Es importante señalar que,
aunque el signo más sensible de oclusión coronaria aguda es la elevación del
segmento ST, otros hallazgos electrocardiográficos pueden ser indicativos de
esta entidad (o de isquemia grave). Cuando estos hallazgos estén presentes
está indicado un triaje rápido para iniciar el tratamiento inmediato de
reperfusión (véase la figura S2 del material adicional).

La depresión del segmento ST en las derivaciones V1-V3 (especialmente si la

onda T terminal es positiva) y/o la elevación del segmento ST en las
derivaciones V7-V9 son sumamente indicativas de una oclusión coronaria
posterior.

La elevación del segmento ST en V3R y V4R es muy indicativa de isquemia

ventricular derecha en curso 8. La depresión del segmento ST ≥ 1 mm en ≥ 6
derivaciones de superficie (depresión ST inferolateral), acompañada de la
elevación del ST en aVR y/o V1, indica isquemia coronaria multivaso u
obstrucción coronaria izquierda, particularmente en pacientes con compromiso
hemodinámico.

Bloqueo de rama izquierda (BRI). En pacientes con sospecha clínica alta de

isquemia miocárdica en curso, la presencia de BRI, bloqueo de rama derecha
(BRD) o ritmo de marcapasos impide la evaluación adecuada de la presencia o
ausencia de elevación del segmento ST. Por lo tanto, los pacientes que
presentan estos patrones electrocardiográficos combinados con
signos/síntomas indicativos de isquemia miocárdica en curso deben tratarse del
mismo modo que los pacientes con una elevación clara del segmento ST,
independientemente de que el BRI se conozca con anterioridad.

8
Troponina cardiaca de alta sensibilidad y otras enzimas:

Para todos estos pacientes se recomienda la determinación de un biomarcador

de daño de cardiomiocitos, preferiblemente troponina cardiaca de alta
sensibilidad. En el IMA la necrosis celular provoca alteración en su membrana
citoplasmática con la consiguiente liberación de enzimas y macromoléculas a la
circulación. La medición de la concentración de estas sustancias es de gran
importancia desde un punto de vista diagnóstico y pronóstico. También son de
utilidad para la estimación del tamaño del infarto y para valorar la eficacia de
tratamientos de reperfusión. En pacientes que se presentan con sospecha de
SCASEST existen cuatro variables clínicas que afectan a las concentraciones
de Troponina independientemente de la presencia o la ausencia de IAM. Estas
variables son: la edad (las concentraciones en individuos sanos muy jóvenes
frente a individuos «sanos» de edad muy avanzada pueden variar en hasta un
300%); la función renal (las diferencias entre pacientes sin otras patologías con
una tasa de filtrado glomerular estimada [TFGe] muy alta frente a una TFGe
muy baja pueden alcanzar el 300%); el tiempo transcurrido desde la aparición
del dolor torácico (> 300%); y, en menor grado, el sexo (≈ 40%).

Troponinas T ultrasensible: Tiene una cinética de liberación muy precoz,

apareciendo en la segunda hora del inicio de los síntomas en el 60 - 90 % de
los pacientes, alcanza una concentración pico entre 20 – 24 horas y pueden
detectarse en plasma hasta 10-14 días post-infarto, aunque esto depende del
tamaño de la necrosis. Este marcador es absolutamente especifico de injuria
miocárdica aunque no discrimina el mecanismo de liberación (isquémico,
inflamatorio, toxico, traumático), por lo que su interpretación siempre debe
relacionarse con el contexto clínico del paciente. Se considera elevado cuando
la cifra sobrepasa el percentil 99 del grupo control de referencia que es de 13
pg/ml.

CK-MB Masa: Es un marcador menos especifico que la troponina, se libera

entre 4 – 6 horas del inicio de los síntomas, alcanzando un valor pico entre 20 -
24 horas y normalizándose a las 72 horas. El límite superior de referencia
definido como el 99 percentil de una población de referencia es de 5 ng/ml.

CK-Total: Debido a su poca especificidad, actualmente solo se recomienda en

ausencia de Troponina o CKMB Masa. Tiene una cinética de liberación muy
similar a la CK-MB masa y el límite superior de referencia es de 200 U/L
considerándose diagnóstico de IMA cuando duplica esta cifra en al menos una
ocasión durante la fase aguda del evento.

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Ecocardiograma:

Aporta datos valiosos para el diagnóstico, localización y extensión de la zona

infartada, tamaño y función ventricular, presencia de otras cardiopatías
asociadas, o existencia de complicaciones pericárdicas o cardíacas. Estos
datos, además de su utilidad evidente desde el punto de vista pronóstico,
pueden facilitar el tratamiento de los pacientes en situaciones concretas.

En este contexto se utiliza especialmente para:

- Valoración de la función ventricular.

- Diagnóstico de complicaciones mecánicas del infarto.

- Detección de trombosis intracavitaria.

- Diagnóstico y localización del infarto en pacientes con bloqueo de rama

izquierda o portadores de marcapasos.

- Diagnóstico de valvulopatías asociadas.

La realización de un ecocardiograma durante la fase aguda del infarto no

excluye la necesidad de repetir dicha exploración, u otra equivalente, destinada
a valorar la función ventricular en la estratificación de riesgo previa al alta. Esto
se debe a la mejoría evolutiva de la función ventricular que presentan algunos
pacientes, especialmente aquellos en quienes se consigue reperfusión.

IMACEST:

IMA tipo 1: Producido por ruptura de placa, con formación de trombo mural u
oclusivo que produce reducción primaria del flujo sanguíneo coronario.

- IMA tipo 2: IMA secundario, no hay ruptura de placa. Existe disbalance

oferta/demanda de O2. Sus causas más frecuentes son: espasmo coronario,
embolismo coronario, arritmias, hipotensión, hipertensión arterial.

- IMA tipo 3. IMA que se asocia a muerte súbita, sin que se haya documentado
elevación de MBN, bien porque estos no se realizaron o por extracción de la
muestra de sangre precozmente antes que comenzaran a elevarse. Debe estar
asociado con uno de los siguientes aspectos:

♦ Dolor precordial compatible con isquemia miocárdica

♦ Cambios electrocardiográficos del segmento ST

♦ Por imagen zonas nuevas de asinergia segmentaria.

- IMA tipo 4: Asociado a intervencionismo coronario percutáneo. Se define por

convención arbitraria la elevación de MBN (Troponina T o CK-MB), por encima
de tres veces el límite superior de referencia. No necesita que exista cambios

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electrocardiográficos o clínica compatible con isquemia miocárdica. Estos se
subdividen en tipo A sin no hay trombosis del Stent y tipo B cunado ocurre
trombosis aguda o subaguda del Stent.

- IMA Tipo 5: Relacionado con la cirugía cardiovascular. Para su diagnóstico

debe haber elevación de MBN por encima de 5 veces el límite superior de
referencia con algunas de las siguientes condiciones:

- Nueva aparición de Q patológica o Bloqueo completo de rama izquierda.

- Por técnica de imagen, la presencia de una zona nueva de asinergia

segmentaria.

- Por coronariografia: Oclusión de un puente o arteria nativa.

Clasificación que se refiere al tamaño del IMA y se divide de la siguiente

forma:

- Infarto microscópico o necrosis focal

- Infarto pequeño: menos de un 10 % del ventrículo izquierdo (VI).

- Infarto mediano: De un 10 – 30 % del VI

- Infarto grande: Mayor de un 30 % del VI.

Indicaciones terapéuticas para los pacientes con Infarto agudo

del miocardio con elevación del segmento ST:

Medidas generales:

Aunque el objetivo fundamental del tratamiento del IMA es el restablecimiento

precoz de la permeabilidad de la arteria obstruida, una serie de medidas
generales en la unidad de apoyo vital tienden a detectar precozmente
acontecimientos adversos, prevenirlos y tratarlos cuando aparecen:

- La monitorización electrocardiográfica continua desempeña un papel esencial,

dada la aparición de arritmias graves en las primeras horas del IMA.

- El paciente debe ser trasladado hasta la unidad coronaria bajo control

electrocardiográfico y con posibilidades de desfibrinación eléctrica en todo
momento.

- Otra de las medidas iniciales es calmar el dolor si no se ha conseguido este

objetivo antes del ingreso en la unidad coronaria. Para ello se utilizara la
morfina en dosis repetidas de 3 a 5 mg sin sobrepasar un total de 20 mg,
posterior a lo cual se debe instaurar infusión continua de nitroglicerina (amp 5
mg) a dosis de infusión de 0,25-5 μg/kg/min. Se comienza por la dosis mínima

11
con incrementos paulatinos hasta que se logre el efecto deseado: alivio del
dolor, además control de la tensión arterial y/o congestión pulmonar.

- Tras una evaluación clínica inicial, la monitorización incruenta de la presión

arterial es una técnica con la cual contamos y es cada vez más utilizada,
permite obtener frecuentes medidas de este parámetro.

- Sé establecerá una vía venosa periférica con trocar.

- En los momentos iniciales del IMA es especialmente importante disminuir el

consumo de oxígeno miocárdico. Para ello conviene controlar la situación de
hiperactividad simpática de las primeras horas del IMA. La morfina utilizada
para calmar el dolor tiene también un efecto sedante y simpaticolítico. Una
explicación sencilla al paciente de su situación puede conseguir
frecuentemente efectos más favorables que los ansiolíticos, que a veces son
mal tolerados por los ancianos. El paciente permanecerá en un ambiente
tranquilo y silencioso.

- Actualmente se acepta que la movilización precoz conlleva un menor riesgo

de tromboembolismo venoso y una mejor adaptación del aparato circulatorio,
por lo que se tiende a que el paciente hemodinámicamente estable no
permanezca más de 12-24 h en la cama.

- Si el dolor ha cedido, el paciente sin complicaciones puede iniciar a las 12-

24h del inicio de los síntomas una dieta cardiosaludable, precedida de una
dieta líquida durante las primeras 12 horas.

Estrategias de Reperfusión:

Existen dos opciones terapéuticas para lograr reperfusión de la arteria ocluida

relacionada con el IMA:

1) Trombolisis con Estreptoquinasa: A la hora de graduar la fuerza

relativa de las indicaciones de tratamiento trombolítico en diferentes
grupos de pacientes deberemos tener en cuenta dos aspectos:

• La probabilidad de la obstrucción trombótica de una arteria coronaria es más

alta mientras persisten los síntomas.

• La evidencia existente respecto al beneficio clínico de los fibrinolíticos es muy

superior cuando se administran dentro de las primeras 6 h del inicio de los
síntomas e inferior a partir de este tiempo y hasta las 12 horas.

Estas consideraciones deben aplicarse a la hora de sopesar riesgo y beneficio

del tratamiento fibrinolítico.

La indicación de tratamiento trombolítico estará dada por la presencia de:

• Síntomas (dolor precordial o equivalente anginoso) > 30 min de duración,

12
• ECG con elevación del segmento ST > 0,1 mvolt en dos o más derivaciones
contiguas (o bloqueo de rama izquierda nuevo o presuntamente nuevo). La
elevación del segmento ST debe ser superior a 0,2 mvolt en derivaciones e V1-
V3.

• Menos de 12 h de evolución de los síntomas, en ausencia de

contraindicaciones absolutas y/o relativas.

Contraindicaciones absolutas para el tratamiento trombolítico:

• Hemorragia Activa.

• Disección aórtica Presente

• Antecedentes de ictus hemorrágico.

• Cirugía ó traumatismo craneal < 3 meses.

• Neoplasia intracraneal Ausente

• Fístula ó aneurisma cerebral Ausente

• Ictus no hemorrágico < 1 año.

• Traumatismo importante < 14 días.

• Cirugía mayor ó litotricia < 14 días.

• Embarazo

• Hemorragia digestiva ó genitourinaria < 6 meses.

Contraindicaciones relativas para tratamiento trombolítico:

• Hipertensión arterial no controlada > 180/110

• Enfermedades sistémicas graves Presentes

• Cirugía menor < 7 días

• Cirugía mayor entre14 días y 3 meses

• Alteraciones de coagulación conocidas que implique riesgo hemorrágico.

• Tratamiento retiniano con láser Reciente

Dosis y Forma de administración:

Estreptoquinasa Recombinante (Bbo 75 000 Uds.)

Diluir 2 bulbos (1 500000 uds) en 100 ml de Solución Salina fisiológica 0,9 % a

pasar en 1 hora por vía endovenosa.

13
Condiciones de seguridad:

En todo momento el paciente estará en las condiciones de vigilancia y control:

con monitorización de presión arterial, frecuencia y ritmo, desfibrilador
disponible y posibilidad de medidas de soporte vital avanzado.

2) Angioplastia coronaria transluminar percutánea, también llamado

intervencionismo coronario percutáneo (ICP): La reperfusión
mediante ICP primario es superior al tratamiento trombolítico en cuanto
a reducción de mortalidad, re-infarto, estadía hospitalaria y pronóstico en
general, por lo que será la estrategia de elección para estos casos en
nuestra institución, siempre que se cumplan las dos condiciones
siguientes:

• Tiempo de arribo al hospital hasta lograr dilatar el vaso (tiempo puerta-

Balón) no mayor de 90 a 120 minutos.

• Tiempo de retraso de la ICP con respecto a la Trombolisis < 60 minutos.

Si no se pueden lograr estas dos condiciones es preferible administrar

tratamiento trombolítico y valorar la realización posterior de angioplastia de
rescate o utilizar un enfoque fármaco-invasivo.

Es importante tener presente que el cumplimiento de estos tiempos tiene mayor

trascendencia biológica en las primeras 2 a 3 horas del inicio de los síntomas,
por lo que en este intervalo de tiempo es más importante un tratamiento de
reperfusión rápida que el tipo de reperfusión que se aplique. De modo que el
mayor esfuerzo debe concentrarse en minimizar el retraso en iniciar el
tratamiento de reperfusión por medios farmacológicos o mecánicos. No
contamos con esta opción en nuestros centros, por lo que se debe referir
el paciente que cumpla con los criterios antes planteados a las unidades
que puedan prestar este servicio.

Tratamiento antitrombótico coadyuvante

La trombolisis provoca una respuesta procoagulante inmediata después de

terminada la infusión, con el consiguiente efecto protrombótico paradójico. El
detonante parece ser la exposición de trombina contenida en el trombo
parcialmente lisado que activa las plaquetas y toda la cascada de la
coagulación. Éste parece ser el mecanismo ligado al fenómeno de reoclusión y
reinfarto precoz postrombolisis.

Intentando neutralizar este proceso, se asocian a la medicación fibrinolítica,

tratamientos con antiagregantes plaquetarios y antitrombínicos:

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Tratamiento antitrombótico

- Aspirina en todos los pacientes si no hay contraindicación (alergia o

intolerancia) a dosis de 350 a 500 mg de entrada y 125 mg al día de
mantenimiento.

- Heparina no fraccionada durante 48 h si el IMA, a dosis de 5 000 U iniciales,

por vía EV, seguidas de infusión EV de 1 000 U/h, regulando la dosis según el
Tiempo parcial de tromboplastina (TPT) que se debe realizar antes de
comenzar la infusión y después cada 8 horas durante las primeras 24 horas. El
TPT se debe mantener entre 50-75 segundos (o el doble en relación con el
control).

- Heparina de bajo peso molecular Enoxaparina a dosis de 0,6 U cada 12

horas. No necesita seguimiento con coagulograma y se debe evitar en los caso
con insuficiencia mitral. El tratamiento con heparina es esencial en las primeras
72 horas de iniciado el evento y debe mantenerse en ausencia de
complicaciones o riesgo alto de sangramiento, durante todo el ingreso
hospitalario.

- Clopidogrel (Tab 75 mg) Se debe administrar en todos los pacientes con

IMACEST independientemente que se realice o no intervencionismo coronario.
Se administra una dosis de carga de 300 a 600 mg y se continúa con 75mg
diarios.

Tratamiento farmacológico del IMA no complicado

Betabloqueantes:

- Pacientes con IMA que no presenten contraindicación (bradicardia < 60

/min., bloqueo A-V, asma bronquial o EPOC avanzada).

- Paciente con dolor isquémico continuo o recurrente. Pacientes con estado

hiper-adrenérgico (taquicardia y/o hipertensión).

Dosis:

- Atenolol (Tab100 mg): de 25-100 mg, dosis única o cada 12 h en dependencia

de la frecuencia cardiaca y tensión arterial.

Nitratos:

Nitroglicerina intravenosa.

Indicaciones:

15
En las primeras 24 h en pacientes con IMA e hipertensión arterial, insuficiencia
cardiaca o isquemia persistente. Más allá de este tiempo en pacientes con
angina recurrente o insuficiencia ventricular izquierda.

Dosis:

- Nitroglicerina (amp 5 mg): infusión continua a 0,25-5 μg/kg/min (se comienza

por la dosis mínima con incrementos paulatinos hasta que mejore el cuadro a
se llegue a la dosis máxima).

- Nitrosorbide (Tab 10 mg): de 30-120 mg/día repartidos en 3 subdosis. Se

utiliza en el momento de suspender la infusión EV de nitroglicerina para evitar
efecto de rebote. No se indica de manera rutinaria en todos los pacientes con
IMA, solo en aquellos con angina recurrente o persistente.

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)

• Pacientes con IMA extenso y/o con fracción de eyección menor de 40 % en

ausencia de hipotensión o de contraindicaciones para su uso.

• Pacientes con insuficiencia cardiaca clínica en ausencia de hipotensión o de

contraindicaciones para su uso.

• Pacientes con hipertensión arterial durante la fase aguda del IMA.

Aunque los beneficios de los i-ECA en el IMA son generalmente aceptados,

existen actualmente dos tendencias:

- Administrarlos a todos los pacientes de forma precoz

- Administrarlos únicamente en los casos con mayor riesgo, como los

mencionados anteriormente.

Nosotros optamos por la primera opción, de administrarlo en todos los

pacientes salvo que exista alguna contraindicación, por sus efectos
demostrados en la estabilización de las placas coronarias.

Dosis:

- Captopril (tab 25 mg): 12,5-150 mg/día repartidos en tres subdosis.

- Enalapril (Tab 20 mg): 5-40 mg/día en una o dos subdosis

16
Estatinas (inhibidores de la enzima hidroximetilglutaril CoA reductasa)

Se utilizan en las primeras horas del cuadro independientemente de la cifras de

colesterol por sus efectos pleiotropicos que permiten estabilizar la placa.

Dosis:

- Atorvastatina: 40-80 mg/día.

Principales complicaciones:

Dolor torácico recurrente:

Pericarditis (precoz o tardía)

• Angina postinfarto

• Reinfarto

• Complicaciones mecánicas

Tratamiento de las arritmias en la fase aguda del IMA

Fibrilación auricular.

La fibrilación auricular en el IMA acontece entre 14 % y 16 % de los casos, en

su mayoría en las primeras 24 h. Aunque la fibrilación auricular es más
frecuente en los IMA de alto riesgo (anteriores, con insuficiencia cardiaca) y en
IMA complicados con pericarditis, también puede presentarse en IMA inferiores
por afectación de la arteria sino-atrial. La fibrilación auricular es menos
frecuente en pacientes tratados con trombolisis y se puede asociar a

Hipopotasemia, hipomagnesemia, hipoxia o enfermedad pulmonar obstructiva

crónica (EPOC).

El embolismo sistémico es más frecuente en enfermos con fibrilación auricular

paroxística (1,6 %), y 90 % de los mismos acontecen alrededor de cuarto día.
La cardioversión eléctrica urgente está indicada (100, 200, 300, incluso 360 J),
cuando existe un compromiso hemodinámico por ausencia de la contribución
auricular al gasto cardíaco o respuesta ventricular rápida. Si se opta por el
manejo farmacológico, los fármacos más efectivos para disminuir la frecuencia
de la respuesta ventricular son betabloqueantes, digital y la amiodarona.

Tratamiento

- Cardioversión eléctrica en los pacientes hemodinámicamente inestables o

con isquemia.

17
- Digital y/o amiodarona en los casos de respuesta ventricular rápida. La
fibrilación auricular paroxística no obliga a la anticoagulación a largo plazo,
pero si se administra conviene mantenerla durante 6 semanas.

Dosis:

- Digoxina (amp 0.5 mg)

Dosis inicial 0,5 mg EV, seguida por 0,25 mg c/4 horas si necesario por dos
dosis. Dosis máxima: 1 mg

En pacientes que tomaban Digoxina previamente reducir la dosis a la mitad o

preferentemente utilizar otro fármaco (betabloqueantes o Diltiazem).

- Amiodarona (amp 150 mg)

Dosis inicial: 5 mg/kg en bolo EV lento en unos 20 min.

Seguir con: 300 mg en infusión continua diluido en 250-500 mL dextrosa 5 % a

durar 2 horas Posteriormente: 600 mg en 500 mL dextrosa 5 % en 22 horas.

Dosis total en 24 h: 1 200 mg

- β-bloqueantes intravenosos para disminuir la frecuencia ventricular, aún en

pacientes con disfunción ventricular asintomática, sin contraindicaciones.

- Atenolol (amp 5 mg). Dosis inicial: 5 mg EV que se puede repetir a los 20-30
min. Dosis máxima: 10 mg.

Taquicardia ventricular / Fibrilación ventricular.

La fibrilación ventricular primaria debe diferenciarse de la fibrilación ventricular

secundaria a insuficiencia cardiaca o shock cardiogénico. La fibrilación
ventricular tardía es la que acontece a las 48 h del IMA o posterior. La
incidencia de fibrilación ventricular primaria es superior en las primeras 4 h del
IMA.

Los datos epidemiológicos parecen demostrar que la incidencia de fibrilación

ventricular primaria en el IMA ha disminuido en la época actual probablemente
debido al tratamiento más agresivo para reducir el tamaño de IMA, por la
corrección rápida de los trastornos hidroelectrolíticos y por una mayor
utilización de los betabloqueantes.

Tratamiento.

La fibrilación ventricular se debe tratar con un choque eléctrico asincrónico con

una energía inicial de 200 J; si fuera ineficaz se debe dar otro choque de 200-
300 J, y si fuera necesario un nuevo choque de 360 J. La taquicardia

18
ventricular polimorfa mantenida con afectación hemodinámica debe tratarse
como la fibrilación ventricular.

La taquicardia ventricular monomórfica sostenida que condiciona angina,

edema pulmonar agudo o hipotensión (PAS < 90 mm Hg) debe tratarse con un
choque sincrónico con una energía inicial de 100 J, que puede incrementarse si
no fuera eficaz.

La taquicardia ventricular monomórfica sostenida que no condiciona angina,

edema de pulmón o hipotensión (PAS < 90 mm Hg) puede tratarse con:
amiodarona EV, cardioversión eléctrica sincrónica comenzando por 50 J.

Después de un episodio de taquicardia/fibrilación ventricular se puede

mantener la infusión de amiodarona que pueden suspenderse después de 12-
24 h.

Se deben corregir los trastornos hidroelectrolíticos y del equilibrio ácido base

para prevenir nuevos episodios.

La taquicardia polimórfica refractaria a los antiarrítmicos (tormenta arrítmica)

puede tratarse con una estrategia agresiva con la finalidad de reducir la
isquemia miocárdica, incluyendo beta-bloqueantes EV, amiodarona EV, balón
de contrapulsación y revascularización percutánea o cirugía urgente.

Bradiarritmias y bloqueo aurículo-ventricular

Un 30-40 % de los enfermos con IMA tiene bradicardia sinusal, especialmente

en las primeras horas de evolución de un IMA inferior y con la reperfusión de la
arteria coronaria derecha (por un incremento del tono vagal.

El bloqueo AV completo, aunque es factor relacionado con una mayor

mortalidad intrahospitalaria del IMA, no lo es con respecto a la mortalidad a
largo plazo; acontece en un 6-14 % de los enfermos con IMA. Un 10 % - 20 %
de los pacientes pueden presentar trastornos de conducción intraventricular. El
incremento de la mortalidad precoz relacionado con los trastornos de
conducción se deben más al daño miocárdico subyacente que al bloqueo en sí.

El pronóstico del bloqueo AV depende de:

- Localización del IMA (anterior o inferior)

- Localización del bloqueo (intranodal o infranodal)

- Naturaleza del ritmo de escape

- Deterioro hemodinámico que condiciona

19
Recomendaciones de administración de atropina

- Bradicardia sinusal sintomática (generalmente frecuencia cardiaca < 50

lat/min asociada a hipotensión, isquemia o ritmo de escape ventricular).

- Bloqueo AV sintomático, intranodal (de segundo grado tipo II o de tercer

grado con complejo estrecho).

La atropina revierte el descenso de la frecuencia cardiaca, las resistencias

sistémicas y la presión arterial por su acción parasimpaticolítica
(anticolinérgica). Es más efectiva durante las primeras 6 h del IMA. Debe
administrarse con cautela porque bloquea el efecto beneficioso del sistema
parasimpático. Se administra en dosis de 0-5 mg hasta 3 mg por vía EV (las
dosis inferiores a 0,5 mg pueden condicionar una respuesta paradójica
disminuyendo la frecuencia cardiaca).

Recomendaciones de implantación de marcapasos EV transitorio

- Asistolia.

- Bradicardia sintomática (incluyendo bradicardia sinusal con hipotensión y

bloqueo AV de segundo grado tipo I, tipo II o completo, con hipotensión que no
responde a atropina).

- Pausas sinusales recurrentes (superiores a 3 seg) que no responden a

atropina.

Complicaciones mecánicas del infarto agudo de miocardio

Aunque poco frecuentes, hay que sospechar la presencia de una complicación

mecánica ante la aparición brusca o rápidamente progresiva de edema agudo
del pulmón o bajo gasto severo. Acontecen en la primera semana del IMA.

Insuficiencia mitral aguda por rotura del aparato valvular

El mecanismo es la rotura de un músculo papilar, siendo más frecuente la del

músculo papilar posteromedial. Se caracteriza por:

- Puede ocurrir en IMA sin onda Q.

- Suele presentarse durante los días 3-5 post-IMA. Un 30 % de los pacientes

tiene antecedentes de IMA previo.

- Existe un soplo de reciente aparición en 50 % de los casos.

- La implantación de un catéter de Swan-Ganz es útil, tanto para el diagnóstico

(onda V prominente en el trazado de la presión de enclavamiento), como para
el tratamiento dirigido a estabilizar al paciente.

- El diagnóstico se realiza con el ecocardiograma

20
Una vez realizado el diagnóstico es recomendable realizar coronariografías
antes de la intervención quirúrgica, si la situación hemodinámica del enfermo lo
permite ya que, en caso contrario, debe procederse urgentemente a la
corrección quirúrgica.

Tratamiento

Se debe realizar tratamiento quirúrgico. Aunque la mortalidad quirúrgica es

menor en la cirugía que se pospone (entre 3 y 6 meses), la supervivencia
global es superior si la corrección quirúrgica se realiza precozmente, ya que
hasta 50 % de los pocos enfermos que sobreviven a la fase aguda fallecen
súbitamente esperando la cirugía. La revascularización simultánea, aunque es
un objetivo deseable, debe individualizarse en cada caso, analizando el
beneficio potencial que conlleva, con el riesgo de prolongar la intervención
quirúrgica.

Comunicación interventricular:

La comunicación interventricular (CIV) se presenta entre el tercer y el sexto día

del IMA en 1-3 % de los IMA, aunque parece ser más precoz y frecuente en los
pacientes a los que se les ha administrado trombolisis. En 66 % de los casos
se asocia a IMA anterior; 15 % de los pacientes tienen antecedentes de IMA
previo.

Suele objetivarse un frémito precordial y en 90 % de los enfermos se ausculta

un soplo de reciente aparición. La implantación de un catéter de Swan-Ganz es
útil, tanto para el diagnóstico (se objetiva un salto oximétrico en el ventrículo
derecho), como para el tratamiento dirigido a estabilizar al paciente.

El diagnóstico se realiza mediante el ecocardiograma en el que se puede

visualizar la comunicación y el shunt del ventrículo izquierdo al derecho.

Tratamiento

El tratamiento de elección es el quirúrgico. El momento de la intervención

quirúrgica es controvertido y la tendencia actual es a realizarla precozmente. La
corrección quirúrgica se puede realizar con una sutura o un parche (a través
del ventrículo izquierdo).

Rotura de pared libre

Es la causa de muerte más frecuente del IMA (10 %), después de las arritmias
y del shock cardiogénico. Más de 50 % de los casos tienen lugar en los
primeros días del IMA.

El curso clínico es habitualmente catastrófico, evolucionando el enfermo rápida

y bruscamente hacia el taponamiento cardíaco, el shock y la disociación
electromecánica. Se ha descrito el término de rotura subaguda para aquella

21
situación en la que, después de un cuadro clínico que generalmente cursa con
dolor, nueva elevación del segmento ST y deterioro hemodinámico severo
(taponamiento, shock y/o disociación electromecánica), se consigue estabilizar
clínicamente al paciente. El diagnóstico se confirma con el ecocardiograma.

Tratamiento

El tratamiento de la rotura de pared libre es quirúrgico, y en la mayoría de los

casos el paciente acude a quirófano mientras se le realizan maniobras de
reanimación por su estado crítico.

La pericardiocentesis puede contribuir a confirmar el diagnóstico, y estabilizar

al paciente temporalmente al mejorar el taponamiento cardíaco El balón de
contrapulsación como el incremento de la precarga y los inotrópicos pueden
contribuir a estabilizar al paciente para el tratamiento quirúrgico urgente.

Seudo aneurisma ventricular

Aunque poco frecuente, su diagnóstico es importante debido a la tendencia a

romperse. A diferencia del verdadero aneurisma ventricular, tiene un cuello
largo y estrecho y en su pared se observa mediante la ecocardiografía la
solución de continuidad del miocardio, de forma que su pared está compuesta
sólo por pericardio.

Una vez realizado el diagnóstico debe realizarse tratamiento quirúrgico,

independientemente del tiempo de evolución del IMA, no sólo por la tendencia
a romperse sino porque los pacientes operados tienen mejor función ventricular
y supervivencia a largo plazo.

Criterios de alta hospitalaria y programas de corta estancia

Los pacientes sin datos basales de alto riesgo que cursan con signos de
reperfusión después de la trombolisis y aquellos que han sido sometidos a
angioplastia primaria pueden ser dados de alta precozmente (a partir del cuarto
día) siempre que la función ventricular sea buena y no hayan presentado
complicaciones (aparte de las arritmias de reperfusión).

Los pacientes con angioplastia primaria no necesitan pruebas de provocación

de isquemia si los restantes vasos coronarios son normales. Los pacientes con
lesiones en otros vasos o tratados con trombolisis, en los que se desconoce la
anatomía coronaria, deben someterse a la estratificación de riesgo incruenta ya
comentada.

Los pacientes que no han presentado signos evidentes de reperfusión o no han

sido tratados con trombolíticos tienen mayor riesgo de complicaciones y, por
tanto, es preferible que permanezcan ingresados al menos hasta el séptimo
día.

22
 Angina Inestable e IMA sin elevación del segmento ST:

Manejo en el área de urgencias:

Se basa en la atención clínica inmediata y monitorización y acceso al

desfibrilador. El trazado ECG determina, habitualmente en este entorno, la
aplicación del protocolo determinado de tratamiento.

Si no existe elevación del ST, debe valorarse primero la probabilidad de

isquemia coronaria y seguidamente la estratificación de riesgo, que son
esenciales para un adecuado manejo.

Existe en estos momentos una nueva estratificación de riesgo simplificada,

que entre otras cosas determina el lugar adecuado de ingreso:

- Ingreso en unidad coronaria, en pacientes de riesgo elevado de mortalidad e

infarto a corto plazo

- Ingreso en el área de hospitalización si existe estabilidad clínica y factores

pronósticos de riesgo intermedio

- Tratamiento ambulatorio en los casos de riesgo bajo.

El diagnostico de SCA se sospecha cuando:

- El enfermo presenta dolor torácico compatible con isquemia miocárdica

aguda. Se considera equivalentes anginosos, la dificultad respiratoria de
aparición brusca, la pérdida de conciencia, episodios de fatiga y sudoración, así
como sintomatología digestiva de epigastralgia y vómitos.

- Hay poblaciones especiales en las que es más importante sospechar

isquemia miocárdica en ausencia de dolor torácico, como los pacientes
afectados de diabetes mellitus o ancianos.

- Si los síntomas están presentes en reposo o son prolongados (> 15-20 min)
se deberá reducir al mínimo el tiempo de demora en alcanzar monitorización y
posibilidades de desfibrilación.

Entre tanto, el paciente guardará reposo, estará bajo vigilancia clínica, y se le

administrará:

- Nitroglicerina (NTG) sublingual en ausencia de hipotensión

- Ácido acetilsalicílico (ASA) si no hay contraindicación: 75-325 mg

- Si las circunstancias lo requieren deberá considerarse analgesia con opiáceos

EV.

23
Clasificación propuesta para la estratificación del riesgo:

Grupo de alto riesgo: si presentan alguno de los siguientes criterios:

- Inestabilidad hemodinámica: shock, edema agudo de pulmón, hipotensión

arterial o insuficiencia mitral.

- Angina en curso de reposo prolongada mayor de 15-20 minutos.

- Cambios del segmento ST ≥ 1 mV durante la crisis (elevación o descenso)

- Troponina elevada (Troponina T > 14 pg/mL].

- Arritmias ventriculares graves.

Grupo de riesgo intermedio: enfermos que no presentan ninguno de los

criterios anteriores, pero sí alguna de las siguientes circunstancias:

- Angina de reposo o angina prolongada ya resuelta 24-48 h previas

- Angina de reposo con descenso del segmento ST < 1 mV

- Onda T negativa profunda en varias derivaciones.

- Antecedentes de infarto de miocardio o de revascularización coronaria.

- Diabetes mellitus

- Edad > 70 años

Grupo de bajo riesgo: enfermos que no presentan ninguno de los criterios ni

circunstancias mencionados. Específicamente se refiere a los casos con angina
de esfuerzo de reciente comienzo o de empeoramiento progresivo que se
encuentra en clase funcional 3-4 de la NYHA, pero que no han presentado
ningún episodio de angina de reposo.

Manejo terapéutico

En el área de urgencias, el manejo óptimo del SCA sin elevación del segmento
ST debe comenzar por aliviar la isquemia y calmar el dolor si están presentes.

Entre las medidas terapéuticas que deben ponerse en marcha de modo

inmediato están:

- Si los síntomas de isquemia están presentes se administrará NTG sublingual

(hasta 3 dosis, según medicación previa), si no hay hipotensión y la frecuencia
cardiaca es normal.

- Si la sintomatología persiste o el dolor es intenso, podrán administrarse

opiáceos: morfina en dosis repetidas de 3 a 5 mg sin sobrepasar un total de 15-
20mg).

24
- Podrá usarse además en caso de recurrencia anginosa Nitroglicerina (NTG)
EV, en infusión progresiva en dosis de 0,25 a 5 μg/kg/min.

- Todos los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST serán tratados lo
antes posible con doble antiagregación: ASA 75-325 mg oral, Clopidogrel 300
mg de dosis de ataque, y continuar con 75 mg diarios.

Atención en la Unidad de Terapia:

Medidas generales de manejo inicial

- Monitorización: durante toda la estancia del enfermo en UC debe estar bajo

monitorización permanente del ECG para detección de arritmias y de isquemia
miocárdica. Así mismo, mantener canalizada una vía venosa.

- Suplemento de oxígeno: está indicado durante la crisis anginosa y también se

administrará en presencia de signos de congestión pulmonar o si la saturación
de O2 es inferior a 90 %. No está justificada su administración más allá de las 3
h y con saturación mayor de 90 %.

- Nitroglicerina: por vía sublingual o intravenosa en perfusión, si no hay

hipotensión y la frecuencia cardiaca es normal, está indicada con el dolor inicial
y siempre que recurra la angina.

- Analgesia: el dolor de intensidad moderada a severa deberá ser aliviado lo

más rápidamente posible, mediante la administración de morfina en la dosis ya
comentada.

- Reposo: en cama hasta pasadas 12-24 h de estar libre de síntomas. Luego de

ello, movilización según tolerancia.

- Dieta: introducción de forma progresiva de una dieta cardiosaludable en

ausencia de patologías asociadas que requieran dietas específicas
(insuficiencia cardiaca, insuficiencia renal, diabetes, e hiperuricemia).

- Uso de fármacos ansiolíticos, a criterio médico: Diazepam (Tabl 5 mg) o

Clorodiacepoxido (Tab 10 mg): 1 tableta cada 12 h.

Investigaciones

- ECG: Se deben obtener registros de 12 derivaciones de ECG diariamente,

durante las crisis anginosas y siempre y cuando se produzca un cambio de la
situación clínica del paciente.

- Ecocardiograma: también debe realizarse en todos los casos para analizar la

presencia de anomalías de contracción segmentaria y determinar la fracción de
eyección. El momento de hacerlo vendrá determinado por la necesidad clínica
y la disponibilidad de equipo en la unidad coronaria.

25
Tratamiento farmacológico

Expondremos de forma concisa las indicaciones de los tratamientos

clásicamente aceptados y se comentan más extensamente los fármacos
recientemente incorporados o aún en vías de incorporación en nuestro medio.

Tratamiento antiagregante plaquetario

- Aspirina (Tab 500 mg): la administración de ASA en pacientes con angina

inestable o IMASEST reduce en 50 % el riesgo de muerte e IMA no fatal
durante los primeros 3 meses, pudiéndose prolongar el beneficio a largo plazo,
con escasos efectos secundarios cuando se utiliza a dosis por debajo de 500
mg/día.

La dosis habitual de mantenimiento es de 125 mg/ día.

- Clopidogrel (Tab 75 mg): existe evidencia a favor del tratamiento de la AI y el

IMASEST con este antiagregante en combinación con ASA (doble
antiagregación). La dosis inicial de carga es de 300 a 600 mg y después se
continúa con 75 mg/día durante los primeros 6 meses.

Tratamiento anticoagulante

- Heparina no fraccionada: el empleo de heparina no fraccionada en el

tratamiento de la AI/IMASEST está validada. La heparina intravenosa,
como el ASA, produce una reducción significativa de la mortalidad, la
angina refractaria y el infarto de miocardio no fatal, tanto en la fase
aguda, como al mes y hasta los 90 días de evolución.

Dosis

Inicio: bolo EV de 5 000 U (60 uds/kg)

Seguir con infusión continua de 12 U/kg/h para mantener el TPT 2 veces el

control y al menos durante 48 horas.

- Heparinas de bajo peso molecular (LMWH): Produce reducción de

eventos clínicos (IMA y muerte) comparada con la Heparina no
fraccionada. Se utiliza Enoxaparina 1 mg /kg/cada 12h por vía
subcutánea

Tiene contraindicación absoluta en la insuficiencia renal de cualquier avanzada.

No necesita de exámenes de laboratorio para regular la dosis.

26
Tratamiento antianginoso

- Nitroglicerina (NTG): para empleo por vía EV; por su efecto

vasodilatador reduce la postcarga, disminuye el trabajo cardíaco y los
requerimientos de oxígeno miocárdico, aliviando la isquemia miocárdica.

Es especialmente útil en presencia de signos de insuficiencia cardiaca,

hipertensión arterial o angina recurrente.

Dosis:

Se administra en infusión continua de 0,25- 5 μg/kg/min

Se mantendrá el tratamiento hasta las 24 h de la última crisis anginosa y se

realizará reducción progresiva de la velocidad de infusión hasta detenerla.

- β-bloqueantes: deben administrarse a todos los pacientes que no

presenten contraindicación para los mismos. La dosis requiere ser
ajustada de forma individual para cada paciente, siendo el objetivo
conseguir una frecuencia cardiaca en reposo entre 50 y 60 lat/min.

Dosis

Atenolol: 25-100 mg/día divididos en dos dosis

- Antagonistas del calcio: estos fármacos se han mostrado tan efectivos como
los beta-bloqueantes para aliviar los síntomas, pero no reducen la incidencia de
muerte, IMA. En la actualidad se admiten las siguientes indicaciones:

Los antagonistas del calcio son los fármacos de elección en la angina variante
de Prinzmetal.

El diltiazem y el verapamilo son buenas alternativas terapéuticas para el

tratamiento sintomático en presencia de contraindicaciones a los beta-
bloqueantes.

- La asociación de dihidropiridinas con betabloqueantes es segura y útil para

controlar la angina refractaria

- Se ha observado un aumento de la incidencia de IMA cuando se administró la

Nifedipina como monoterapia en la AI.

Dosis

- Amlodipino (10 mg) 5 mg diario o cada 12 horas

- Diltiazem (Tab 60, 90 Y 120 mg): dosis única si es de acción retardada o

dividido en tres dosis si el fármaco es de acción rápida

27
Indicaciones de coronariografia y revascularización

Se realizará coronariografía y PCI si procede, a los pacientes con:

- SCASEST de riesgo alto, especialmente en los casos con elevación de

Troponina.

- Presencia de angina recurrente a pesar del tratamiento médico óptimo.

- Presencia de alteraciones hemodinámicas: signos de insuficiencia ventricular

izquierda incluyendo los casos que presentan adema pulmonar agudo o Shock
Cardiogénico.

- Presencia de arritmias ventriculares malignas (Taquicardia ventricular

sostenida o fibrilación ventricular primaria).

El procedimiento de elección para la revascularización es la actuación

intravascular sobre la arteria responsable de la inestabilidad clínica, cuando se
puede identificar.

Criterios de alta hospitalaria y programas de corta estancia del IMASEST

En los pacientes con SCA sin elevación del segmento ST que ingresan en el
hospital y permanecen asintomáticos durante 48 h con tratamiento médico se
puede hacer estratificación de riesgo mediante ecocardiograma y prueba de
esfuerzo.

- Si la función ventricular es buena y no hay isquemia residual, pueden ser

dados de alta al tercer día.

- Cuando estos pacientes han sido sometidos a revascularización exitosa

mediante angioplastia, siempre que hayan cursado sin complicaciones después
de la revascularización pueden ser dados de alta a las 24-48 h del
procedimiento.

Las recomendaciones de estancia corta en pacientes asintomáticos sin datos

clínicos de riesgo son:

- Pacientes tratados con angioplastia precoz eficaz, sin lesiones en otros vasos,
con buena función ventricular y ausencia de complicaciones.

- Pacientes tratados medicamente que han permanecido asintomáticos durante

el ingreso, con buena función ventricular y ausencia de isquemia residual
espontánea, o isquemia leve en pruebas de provocación de isquemia.

28
Bibliografía

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