DISLIPIDEMIA
DRA . J E NI A N ÚÑ E Z
MED ICINA INTERNA
2024
CONTENIDO
• Introducción
• Clasificación
• Abordaje de tratamiento
• Conclusiones
• Bibliografía
INTRODUCCIÓN
• Se define como una alteración en los niveles de
lípidos en la sangre, ya sea por aumento de
colesterol, triglicéridos o ambos, y/o disminución de
colesterol HDL
• Es uno de los principales factores de riesgo
modificables para enfermedades cardiovasculares
ateroscleróticas (ECVA)
• Una proporción significativa de adultos presenta
algún tipo de dislipidemia, a menudo sin saberlo.
METABOLISMO DE
LÍPIDOS
• Las lipoproteínas son partículas
complejsas esenciales para el
transporte de colesterol, triglicéridos
y vitaminas liposolubles.
• En su núcleo se encuentran los lípidos
no polares en proporción variable,
rodeados de una envoltura que
contiene fosfolípidos y unas proteínas
específicas (apoproteínas)
• En la mayoría de las guías se hace énfasis en la reducción de LDL y TG
• En los últimos años, ha cobrado importancia el uso de otras lipoproteínas, como el
colesterol no HDL, la ApoB y la lipoproteína (a) [Lp(a)], como indicadores precisos de
la mortalidad cardiovascular.
• Estos parámetros ofrecen una evaluación superior de las partículas aterogénicas en
comparación con el colesterol LDL, lo que es particularmente destacable en pacientes
con TG > 1,5 mmol/L.
CLASIFICACIÓN
Primarias (genéticas): Resultan de defectos genéticos que afectan el metabolismo
lipídico, como la hipercolesterolemia familiar.
Secundarias: Son consecuencia de otras enfermedades o factores, como diabetes,
obesidad, dieta rica en grasas saturadas, sedentarismo y consumo excesivo de alcohol.
CLASIFICACIÓN DE FREDRICKSON
Tipo I: Hiperquilomicronemia familiar
Tipo IIa: Hipercolesterolemia familiar
Tipo IIb: Hiperlipidemia combinada familiar
Tipo III: Disbetalipoproteinemia familiar
Tipo IV: Hipertrigliceridemia endógena familiar
Tipo V: Hiperlipidemia mixta familiar
HIPERCOLESTEROLEMIA
FAMILIAR
• es un trastorno genético común que afecta a niños y adultos, caracterizado por
niveles elevados de colesterol LDL
• Es una enfermedad genética autosómica dominante
• Los pacientes suelen tener una mutación funcional de uno de tres genes:
• Gen del receptor de lipoproteína de baja densidad ( DLR ; a veces llamado receptor apoB/E); G
• Gen de la proproteína convertasa subtilisina kexina 9 ( PSK9 )
• Gen de la apolipoproteína B (principalmente APOB3500 )
• Existen 2 formas: Homocigota y Heterocigota
FORMAS DE DISLIPIDEMIA CONGÉNITAS
CRITERIOS DE DUTCH
Definitivo > 8 pts
Probable 6 – 8 pts
Posible 3 – 5 pts
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
• Asintomática: La mayoría de los pacientes no
presentan síntomas hasta etapas avanzadas.
• Signos Físicos: Xantomas, xantelasmas y arco
corneal en casos severos.
EVALUACIÓN DE LABORATORIOS
• Perfil lipídico
• Colesterol Total (CT)
• LDL-C: Calculado mediante la fórmula de Friedewald si triglicéridos <400 mg/dL.
• HDL-C
• Triglicéridos (TG)
• Nuevos Biomarcadores:
• Lipoproteína(a): Factor de riesgo independiente para ECVA.
• Apolipoproteínas: Apo B y Apo A1 para evaluación más detallada.
MANEJO
1. Modificaciones del Estilo de Vida
• Dieta Saludable: Reducir grasas saturadas y trans; aumentar fibra y omega-3.
• Ejercicio Regular: Al menos 150 minutos de actividad aeróbica moderada por
semana.
• Control de Peso y Hábitos Nocivos: Mantener un peso saludable y evitar el
tabaquismo y consumo excesivo de alcohol.
PRIMERO ESTABLECER EL RIESGO CV
METAS DE PREVENCIÓN CV
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGICO
ESTATINAS
• Inhiben la HMG-CoA reductasa,
disminuyendo la síntesis de
colesterol.Efectos pleiotrópicos:
Mejora de la función endotelial,
efecto antiinflamatorio.
ESTATINAS
• Efectos Adversos Comunes:
• Mialgias
• Aumento de transaminasas (ALT, AST)
en sangre.
• Efectos Adversos Serios:
• Miopatía: Debilidad muscular
significativa.
• Rabdomiólisis: Destrucción del tejido
muscular que puede llevar a
insuficiencia renal aguda (raro).
• Hepatotoxicidad: Daño hepático severo
(poco común).
FIBRATOS
• Activan el receptor PPAR-α,
reduciendo triglicéridos y aumentando
HDL.
• Efectos Adversos Comunes:
Dispepsia, Dolor abdominal, Diarrea.
• Efectos Adversos Serios:
• Colelitiasis,
• Miopatía y Rabdomiólisis: Riesgo
aumentado cuando se combinan con
estatinas.
• Hepatotoxicidad
EZETIMIBE
Inhibe la absorción intestinal de colesterol
Efectos Adversos Comunes:
• Dolor de cabeza.
• Diarrea.
• Dolor abdominal.
Efectos Adversos Serios:
• Reacciones alérgicas: Erupciones cutáneas,
urticaria.
• Elevación de enzimas hepáticas: Especialmente
cuando se usa con estatinas.
INHIBIDORES DE PCSK9
• PCSK9 es una proproteína convertasa Efectos Adversos Comunes:
•Reacciones en el sitio de inyección: Dolor,
• Participa en la degradación de los enrojecimiento, hinchazón.
receptores de LDL en el hígado. •Síntomas gripales: Nasofaringitis, resfriado
común.
• Al inhibirla se aumentan la expresión del •Dolor muscular.
receptor de LDL en el hígado. Efectos Adversos Serios:
• Aumentando la depuración plasmática •Reacciones de hipersensibilidad: Anafilaxia (muy
raro).
del LDL.
• Evolocumab, alirocumab y bococizumab
ÁCIDOS GRASOS OMEGA 3
• Afectan principalmente a los triglicéridos, reduciendo sus niveles entre un 25% y un
30%.
• La AHA los ha aprobado para su uso en casos de hipertrigliceridemia.
• Ciertas formas de ácidos grasos omega-3 pueden aumentar los niveles de colesterol
LDL.
• A pesar de los extensos ensayos clínicos No han demostrado un beneficio en la
mortalidad de los pacientes cardiovasculares.
• Ácido Eicosapentaenoico (EPA) y Ácido Docosahexaenoico (DHA)
OTROS
• Ácido nicotínico: mayor efecto sobre TG
• Resinas de intercambio (Colestiramina, Colesevelam): mayor efecto sobre TG
• Menos utilizados por efectos secundarios y menor eficacia.
NUEVAS TERAPIAS
• Inclisiran
• Mecanismo: ARN de interferencia que reduce la síntesis de PCSK9.
• Ventaja: Dosis semestrales subcutáneas.
• Ácido Bempedoico:
• Mecanismo: Inhibe la ATP citrato liasa, reduciendo la síntesis de colesterol hepático.
• Uso: Alternativa para pacientes intolerantes a estatinas.
• Terapias genéticas:
• Potencial futuro en corrección de mutaciones causantes de dislipidemias familiares.
EFECTO REDUCTOR DE LDL
Estatina Moderada intensidad 30%
Estatina Alta intensidad 50%
Estatina de Alta intensidad + Ezetimibe 65%
Inhibidor PCSK9 60%
Inhibidor PCSK9 + Estatina de Alta intensidad 75%
Inhibidor PCSK9 + Estatina de Alta intensidad +
Ezetimibe 85%
RECOMENDACIONES AHA/ACC
HIPERTRIGLICERIDEMIA
• En individuos con Alto Riesgo CV y TG > 200 mg/dL→ Estatinas son la primera opción
(Ib)
• En individuos con TG entre 135- 499 mg/dL pese a Tx con estatinas → considere
adicionar N3 PUFA 2x2 g/día
• En prevención primaria y en pacientes de alto riesgo con LDL-c en metas pero TG >
200 mg/dL→ considere la adición de fibratos al Tx con estatinas
CONCLUSIONES
• La dislipidemia es un pilar fundamental en la prevención y manejo de las
enfermedades cardiovasculares.
• Enfoque Integral: Combina modificaciones del estilo de vida con terapia
farmacológica personalizada.
• Detección y Tratamiento Temprano: Es esencial para reducir la morbilidad y
mortalidad asociadas.
BIBLIOGRAFÍA
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• François Mach, Colin Baigent, Alberico L Catapano, Konstantinos C Koskinas, Manuela Casula, Lina
Badimon, M John Chapman, Guy G De Backer, Victoria Delgado, Brian A Ference, Ian M Graham,
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Volume 41, Issue 1, 1 January 2020, Pages 111–188, https://doi.org/10.1093/eurheartj/ehz455
• Taher, Z. A., Taher, A. A., & Radi, S. (2024). An Update on Dyslipidemia Management and Medications:
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