UNIDAD 4

FUNCIONES MOTORAS ANORMALES

NEUROPATOLOGIA

Ficha N° 4 Trastornos del movimiento.

ORGANIZACIÓN ANATOMICA Y FUNCIONAL DEL SISTEMA MOTOR

El estudio de la motilidad implica entender la finalidad de la supervivencia del hombre. La motilidad, es

especial el estudio de los procesos que intervienen en el movimiento humano, reflejan la permanente
condición de adaptación a los diferentes medios de la especie.

MOTILIDAD

MOTILIDAD ESTATICA (Sin MOTILIDAD CINETICA (con

desplazamiento) desplazamiento)
VIA EXTRAPIRAMIDAL

VOLUNTARIOS INVOLUNTARIOS
TONO MUSCULAR (intervencion de la
corteza)
VIA PIRAMIDAL REFLEJOS
Sistema
extrapiramidal
AUTOMATICOS

ASOCIADOS

MOTILIDAD ESTATICA

Se refiere a la contracción muscular permanente sin desplazamiento en la cual intervienen en el

mantenimiento del tono muscular regida por el sistema extrapiramidal. El tono muscular prepara al músculo
para una respuesta rápida de contracción y consecuente desplazamiento y ayuda a mantener una determinada
postura corporal. El aumento patológico del tono muscular se llama HIPERTONIA y su disminución HIPOTONIA.

Estructuras extrapiramidales involucradas en el mantenimiento del tono son:

o GANGLIOS BASALES Coordinan señales de activación e inhibición que dan como resultado un
o SUSTANCIA RETICULADA
equilibrio de tensión entre los músculos agonistas y antagonistas.
o EL CEREBELO

MOTILIDAD CINETICA

En los movimientos involuntarios se encuentran:

o Reflejos que son respuestas motoras involuntarias ante un estímulo determinado, por lo general no
involucra al Sistema Nervioso Central y funciona a través de una estructura básica llamada ARCO
REFLEJO el cual se compone de un receptor, una neurona sensitiva, una sinapsis medular, una neurona
motora y un musculo efector.
o Los movimientos automáticos pueden dividirse en: Primarios, referidos al mantenimiento de posturas,
actitudes, movimientos de masticación, mímica, etc. y secundarios que son los que requieren aprendizaje

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previo por ejemplo la escritura, manejo de vehículos, ejecución de un instrumento. Ambos tipos de
movimientos son regidos por el sistema extrapiramidal.
o Los movimientos asociados son aquellos que acompañan a otro movimiento como por ejemplo el balanceo
de brazos en la locomoción. Los movimientos voluntarios requieren de una intervención cortical y en su
realización interviene la vía piramidal y como carácter principal LA DECISION CONCIENTE DE
REALIZARLO.

NIVELES DE COMPLEJIDAD
o El nivel superior está representado por la CORTEZA MOTORA PRIMARIA que es donde surgen las órdenes
de ejecución y que recibe influencias de otras áreas motoras no primarias.
o El siguiente nivel es el TRONCO ENCEFALICO que integra órdenes motoras de los centros superiores y
transmite señales provenientes de la medula.
o El CEREBELO, LOS NUCLEOS ESTRIADOS y BASALES también tiene una importante participación en la
organización de los movimientos.
o El nivel más inferior corresponde a la MEDULA ESPINAL que se encarga de las respuestas reflejas.

PRINCIPALES VIAS MOTORAS

1) VIA PIRAMIDAL (envía información rápida)

Se encarga de los movimientos voluntarios. Conduce
impulsos desde la corteza motora primaria hasta la
motoneurona del tronco encefálico y medula y consta de
dos neuronas básicamente: una central en la corteza y
otra periférica o vía final común. Las fibras de este haz
tienen vías cortas que constituyen el HAZ GENICULADO
cuyo destino son los núcleos motores de los pares
craneales a través de los cuales concretaran los
movimientos voluntarios de la cabeza y el cuello. Estas
fibras cuando descienden de la corteza pasan por la
RODILLA DE LA CAPSULA INTERNA (genicula = rodilla) y
cuando llegan al tronco encefálico se cruzan al lado
opuesto para encontrar el núcleo motor correspondiente.
Las FIBRAS MAS LARGAS ocupan el brazo posterior de
la capsula interna y continúan descendiendo. Al salir del
BULBO se separan en dos fascículos el mayor de ellos
(75% de las fibras) cruza el lado opuesto alcanzando el
cordón lateral de la medula denominado HAZ PIRAMIDAL
CRUZADO que hará sinapsis con la neurona periférica del
has anterior del lado contrario a su nacimiento. El otro
25% llega a la medula sin cruzar de lado es el HAZ
PIRAMIDAL DIRECTO sus fibras se ubican en el cordón
anterior de la medula junto a la línea media y de allí, por
la COMISURA BLANCA sus fibras pasaran al asta anterior
del lado opuesto para conectarse con la neurona
periférica. El HAZ GENICULADO se encargará de los
movimientos voluntarios de cabeza y cuello y el
PIRAMIDAL DIRECTO y CRUZADO de los movimientos voluntarios del resto del cuerpo.

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2) VIA EXTRAPIRAMIDAL (foco en los ganglios de la base)
El movimiento ejecutado por la vía piramidal
tiene una orientación y una dirección pero es
un movimiento clónico que necesitara la
intervención de la vía extrapiramidal para ser
tónico y continuado. Complementa para que
un movimiento sea armonico.

Las alteraciones de estas vías en sus

diferentes niveles darán como resultado
patologías motoras del orden cualitativo.
Constituido por tres niveles:
o Nivel de la corteza nivel superior:
corteza motora, corteza
suplemental.
o Nivel intermedio subcortical:
ganglios basales, tálamo y cerebelo
o Nivel del tronco encefálico / nivel
inferior. (mesencéfalo,
protuberancia y bulbo raquídeo)

a) VIA CORTICOPONTOCEREBELOSA
Sus fibras nacen en la corteza cerebral y por
lo tanto es la única de las extrapiramidales
que también es cortical. Sus fibras nacen en
todos los lóbulos cerebrales en especial en
los FRONTALES y TEMPORALES bajan hasta
la PROTUBERANCIA y cruzan la línea media
para dirigirse a la corteza cerebelosa del
lado opuesto. Desde allí luego de conectarse con núcleos del cerebelo, las fibras retornan a la corteza
cerebral del mismo lado del nacimiento cumpliendo su función de coordinar y regular el movimiento
voluntario. La acción coordinadora del cerebelo regulará la intensidad o velocidad de contracción de los
músculos agonistas y relajación de los antagonistas, y la información sensorial que recibe el cerebelo
(auditiva, propioceptiva) contribuirá para el cálculo y la medida precisa del movimiento.
Entonces el cerebelo posee dos informaciones sobre el acto motor: una sobre cómo ha sido el planificado
por el córtex y otra sobre cómo ha sido efectivamente realizado. Cuando las dos informaciones no
coinciden, el cerebelo envía señales correctivas para rectificar el error.

b) VIA ESTRIOESPINAL (Mas importante)

Las fibras se originan en los núcleos estriados y en su descenso se dividirá en dos fascículos:
o El estrioespinal directo que bajará sin desviaciones hasta la medula espinal
o El estrioespinal indirecto que tendrá desde la protuberancia conexión con el cerebelo.

Los núcleos estriados forman parte de los nucleos de la base: globo palido y putamen

A través de esta vía se concreta la realización de los movimientos automáticos y una acción frenadora
sobre el tono. El control automático es importante ya que permite independizar la tensión y la voluntad de
gran cantidad de acciones luego de que fueron aprendidas evitando que la actividad humana fuese limitada
y fatigante.

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c) OTRAS VIAS EXTRAPIRAMIDALES
o VESTIBULO ESPINAL: importante para el mantenimiento del equilibrio. Sus impulsos hacen variar el tono
muscular para neutralizar las rupturas del equilibrio. Actúa con información proveniente del cerebelo y
colaboran en el mantenimiento del equilibrio. (Bulbo raquídeo)
o RETICULOESPINAL: relaciona núcleos de la sustancia reticulada con la medula, sus señales buscan
proporcionar las contracciones musculares necesarias para la posición de pie. (Puente de varolio)
o TECTOESPINAL: Controla los movimientos de la cabeza y los miembros superiores con relación a reflejos
auditivos y ópticos. (asocia toda la información del mesencéfalo).

PATOLOGIA DE LA MOTILIDAD

MOTONEURONAS

Primera Segunda motoneurona

motoneurona o o motoneurona
motoneurona inferrior
superior

Se encuentran en la Situadas en el asta anterior de la medula

corteza y forman parte espinal y emiten terminaciones nerviosas
de la via piramidal que llegan directamente a los musculos del
organismo y provocan su contraccion
voluntaria

Las lesiones de la vía piramidal dan como resultado alteraciones del ORDEN CUANTITATIVO como Paresias o
Parálisis según la fuerza. Alteraciones en el tono muscular disminuidas o abolidas respectivamente
dependiendo del nivel de la lesión de la motoneurona. Estas tendrán diferentes formas clínicas en relación
con el tiempo de la evolución de la lesión.

CLINICA DE LAS LESIONES

Enfermedad de la motoneurona

Es un grupo de trastornos neurológicos que afectan selectivamente a las motoneuronas y producen una serie
de síntomas característicos. Los trastornos son heterogéneos y pueden obedecer a múltiples causas, algunos
de ellos son hereditarios.

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PRIMERA MOTONEURONA O SEGUNDA MOTONEURONA O

MOTONEURONA SUPERIOR MOTONEURONA INFERIOR
(Nivel de la corteza VIA (Asta anterior)
PIRAMIDAL) SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL
CUANTITATIVO CUALITATIVO

ATROFIA MUSCULAR
MODERADA Atrofia muscular
marcada.

TONO MUSCULAR: hipertonia. Tono muscular:

Rigido. Espasticidad. Postura hipotnoia. Disminucion
adoptada luego de una lesion del musculo. PARESIA
(no tiene fuerza
Presencia de FASCICULACIONES
NO EXISTEN
FASCICULACIONES Envio de informacion al musculo,
sensacion de temblor involuntario.

REFLEJO CUTANEO PLANTAR EXTENSOR

(signo de Babinski) Reflejo cutaneo plantar flexor.
Prinicipal signo clinico que se explora Depende del lugar y gravedad de la lesion
para ver si hay lesion en la corteza.
Normal hasta los 2 años. Reflejos osteotendinosos: disminuidos.
REFLEJOS OSTEOTENDINOSOS Disminuye el tiempo de reaccion
AUMENTADOS
Ejemplo: reflejo rotuliano Distribucion restringida o difusa. No hay foco
(excesivo) de lesion
Lesion en piernas: marcha de parada o de
Afectacion de grupos gallina. Levanta exageradamente la pierna.
musculares amplios, hemiplejia,
tetraplejia, etc.
Perdida de movimientos
voluntarios.

Lesiones:

1) De la 1° motoneurona donde queda abolida la motilidad voluntaria y quedan liberados los sistemas de
control del movimiento o del sistema extrapiramidal dando como resultado parálisis por lo general
hipertónicas a su vez de acuerdo a la zona lesionada tendremos parálisis en diferentes lados del cuerpo.
Ejemplo: un hemicuerpo llamada HEMIPLEJIA o HEMIPARESIA (movimiento de guadaña, disminución de
la fuerza de los músculos)
Ambos miembros inferiores como PARAPLEJIA o PARAPARESIA etc.
Paresia: disminución de la fuerza.
Parálisis: abolición, disminución del movimiento del cuerpo.

Tipos de paralisis:
o Monoplejía
o Hemiplejía
o Diplejía
o Paraplejia
o Quadriplejía

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Lesiones motoneurona VIA PIRAMIDAL

ACV ICTUS.

o ACV ISQUEMICO: Se obstruye el flujo de sangre por la presencia de componentes relacionados al

colesterol. Provoca que se obstruyan las arterias. El lado que se paraliza depende del nivel de la
obstrucción del coagulo.
o ACV HEMORRAGICO: Hipertensión. Muchos lados de la zona encefálica. Causa: accidentes, golpes,
latigazos en accidentes de tránsito, crecimientos de masas tumorales cuando crece en la región del libulo
frontal.

Factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad cerebrovascular

o Hipertensión arterial: elevación crónica de la tensión arterial. El 70% de riesgo cerebrovascular pasa por
este antecedente.
o Diabetes: este duplica la posibilidad de sufrir eventos isquémicos cerebrales de todo tipo. Su asociación
con la hipertensión arterial se ha vinculado a infartos lacunares múltiples. No se debe exceder la ingesta
de grasas y lípidos.
o Obesidad: vinculado a la hipertensión arterial, la dislipidemia y la diabetes. También las apneas del sueño
constituyen por si mismas un factor de riesgo independiente para la enfermedad cerebrovascular.
o Dislipidemias: ocurre cuando no se pueden regular correctamente las grasas (hipercolesterolemia).
o Enfermedad cardiaca: entre la octava y novena década de vida, el 30% de los eventos isquémicos
cerebrales se vinculan a la arritmia. La identificación de hipertrofia cardiaca aumenta cerca de 4 veces el
riesgo de infarto cerebral.
o Tabaco: factor de riesgo significativo de rotura en los portadores de aneurismas cerebrales. Su
mecanismo de acción es multifactorial. El uso de marihuana también se ha vinculado a una mayor
posibilidad de sufrir ataques cerebrovasculares (26%) e insuficiencia cardiaca (10%).
o Alcohol: eleva la incidencia de enfermedad cerebrovascular y su mecanismo estaría relacionado también
con el incremento de la tensión arterial, además eleva los triglicéridos, el hematocrito y produce arritmias.
La abstinencia alcohólica también puede producir arritmias.
o Anticonceptivos orales: relacionado con trastornos cerebrovasculares sobre todo venosos. El riesgo es
mayor en mujeres que fuman y padecen migrañas.
o Fármacos y drogas: el empleo de fármacos con efecto euforizante, estimulante o descongestivo, así como
derivados ergolínicos y triptanos antimigrañosos se relacionaron con la génesis de eventos vasculares
en adultos jóvenes. LA cocaína, anfetaminas y descongestivos de mucosas respiratorias tienen
hipertensión arterial, vasoconstricción, vasculitis y activación de la agregación plaquetaria.
Los antidepresivos se recomiendan para el uso de la depresión, pero pueden crear las condiciones
favorables para la producción de un ACV.
o Factores hematológicos: déficit de los inhibidores fisiológicos de la coagulación (hepatitis)

2) De la 2° motoneurona al cortar todos los niveles de control incluidos el sistema extrapiramidal y arco
reflejo dan como resultado parálisis flácidas e hipo-atónicas.

En la enfermedad de la 2° motoneurona: lesiones por arma blanca (punzocortantes). Se cortan las

conexiones neuronales del brazo. Ejemplo: cortantes, elementos contundentes como martillos, hachas,
picos, heridas de bala.

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Lesiones 2° motoneurona. SISTEMA EXTRAPIRAMIDAL (CUALITATIVO)

Constituido por 3 niveles:

1) Nivel de la corteza nivel superior: corteza motora, corteza suplemental.

PARKINSON

Descripta por James Parkinson en 1817, escribió su monografía denominada “un ensayo sobre la parálisis
agitante”

Anatomía patología: degeneración de neuronas dopaminérgicas de la sustancia negra que llevan axones a los
ganglios basales.

o Perdida neuronal importante en la sustancia negra.

o Las neuronas espinosas medias que reciben inervación dopaminérgica de las células migrales pierden
sus dendritas.
o Los cuerpos de Lewy son inclusiones dentro de los cuerpos neuronales en la enfermedad de parkinson.
o Cuerpos de Lewy y cuerpos pálidos entorpecen el paso de la información.

Manifestaciones clínicas

Síntomas iniciales:

o Cansancio excesivo, astenia, estreñimiento, hiposmia, depresión y dolores musculares generalizados o

localizados, a veces muy graves.

Síntomas cardinales

o Bradicnesia: disminución en la marcha, tiempo de reacción y ejecución.

o Rigidez: progresiva, como el fenómeno de rueda dentada.
o Trastornos de reflejos posturales: incapacitante, causa de caídas y pérdida de autonomía.
o Temblores: progresiva y asimétrica. Compromete en un inicio uno de los 4 miembros y otros segmentos
corporales, para luego extenderse de forma progresiva pero conservando la forma asimétrica.

DIAGNOSTICO

Clínica muy heterogénea, diagnostico complejo y solo CLINICO. No hay estudios complementarios o
marcadores biológicos.

o Desde el 1° síntoma la enfermedad tiene una evolución de 10 a 15 años.

o Se estudia la historia farmacológica (neurolépticos), tensión arterial y un examen neurológico.
o Se debe descartar compromiso piramidal o cerebeloso.
o Diagnóstico diferencial
o Suele aparecer entre los 60 y 70 años.

SINTOMAS
FRECUENTES PACIENTES CON ENFERMEDAD AVANZADA
Disminución del tamaño de la letra Trastornos de memoria
Perdida del equilibrio Dolores musculares en articulaciones de brazos y piernas
Alteración de reflejos posturales Procesos depresivos
Perdida de expresividad facial Trastornos cognitivos
Aumento de salivación Alteraciones del sueño
Rigidez
El temblor en las extremidades es más frecuente
La lentitud de los movimientos al realizar tareas
manuales
Trastorno de la marcha

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2) Nivel intermedio subcortical: ganglios basales, tálamo y cerebelo.
A) COREAS (Micheli cap 9 otros movimientos anormales)
Movimientos anormales bruscos, distales y sin propósito, que se superponen a un movimiento deseado. La
corea es un SIGNO y puede presentarse solo o asociado a otros movimientos involuntarios.

Manifestaciones clínicas: movimientos involuntarios anormales cuya característica es la de ser breves, en

ocasiones casi bruscos, por lo general distales y sin un propósito definido.

Etiología: Se produce una alteración en la función de los ganglios basales por disturbios de las vías
talamocorticales, ya sea por lesiones estructurales, bloqueo de receptores de origen farmacológico,
degeneración neuronal o trastornos metabólicos.

Fisiopatología: Las principales estructuras afectadas son el putamen, globo pálido, y el núcleo subtalámico.
La modulación de la vía talamocortical se efectúa por la inhibición que sobre este via ejercen el globo pálido
y el núcleo subtalámico, así como el neurotransmisor GABA.

Pronostico: las coreas inducidas por fármacos suelen ser reversibles cuando son agudas pero pueden ser
persistentes o aun permanentes cuando se desarrollan tardíamente.

La corea de gran intensidad es el balismo, por lo general es unilateral y de causa vascular.

Clasificación de coreas:

o Enfermedad de Huntington: es una enfermedad degenerativa autosómica dominante caracterizada por

movimientos involuntarios anormales, deterioro cognitivo con trastornos de conducta y compromiso
funcional progresivo.
Los síntomas se inician alrededor de los 40 años. Cuando se presenta antes de los 20 años se denomina
forma juvenil y la manifestación clínica puede ser Parkinson.
Autosómica dominante ligado al sexo masculino. Con 100% de dominancia. Es un trastorno hereditario
letal, provoca degeneración del núcleo caudado y putamen. Producen atrofia cortical y del núcleo caudado.
En los primeros estadios de la enfermedad puede ser tan leve como para confundirse con inquietud
motora, pero puede adquirir la severidad del balismo para luego decrecer en etapas más avanzadas.
En estadios más avanzados son frecuentes la disfagia y la disartria.
Uno de los signos mas precoces son las alteraciones en la motilidad ocular con compromiso del inicio de
los movimientos sacadicos, estos se tornan lentos e incoordinados.
La depresión es común y se presenta hasta en el 50% de los casos, asociada con desinterés, mientras que
el 10% desarrolla cuadros psicóticos.
SINTOMAS
COGNITIVOS COMPORTAMIENTO MOTOR
Dificultades en el lenguaje Apatía Corea
Atención decreciente Depresión Bradiquinesia
Déficit en aprendizaje y memoria Alteraciones en el juicio Dificultad del habla
Problemas de reconocimiento facial Irritabilidad Dificultad para caminar
Falta de atención Problemas del sueño Distonía
Ralentización de las capacidades Impulsividad Aquinesia
cognitivas
Problemas con la planificación Tendencias de suicidio Rigidez
Agresión Sacudidas oculares lentas e inexactas
Psicosis Disfagia
Equilibrio pobre

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o COREA DE SYDENHAM: movimientos involuntarios después de una infección por estreptococo
betahemolítico del grupo A. Los movimientos pueden ser confundidos con inquietud motora, aunque en su
máxima expresión son balísticos. Los movimientos son unilaterales.

Se debe realizar un diagnóstico diferencial con otros tipos de coreas, enfermedad de Wilson y con tics y
movimientos anormales inducidos por fármacos.

B) TEMBLORES: oscilación rítmica de un segmento corporal que puede ser fisiológicas o patológicas. Los
patológicos por lo general tienen una frecuencia, aunque no una amplitud constante y afectan a menudo
las manos, la cabeza, las cuerdas vocales, el mentón y solo en ocasiones los miembros inferiores. Se
pueden clasificar en:
o De reposo: cuando hay ausencia de actividad voluntaria.
o De acción: cuando hay contracción muscular voluntaria.
o Postural: es provocado por el mantenimiento de una postura.

C) BALISMOS (acompañan un cuadro): se caracteriza por la ejecución de movimientos anormales

involuntarios, de gran amplitud y muy bruscos, cuyo origen es una lesión del núcleo subtalámico de Luys
o de sus conexiones. Habitualmente afecta a un hemicuerpo o a una sola extremidad. En cuanto a la
ETIOLOGÍA la mayoría de los casos son secundarios a lesiones vasculares. El balismo puede aparecer en
la enfermedad de Parkinson avanzada, en la atrofia multisistema, degeneración estriatal, talamotomía,
subtalamotomía y de forma transitoria en la estimulación subtalámica. Tipos de balismos:
a) Monobalismo: una extremidad.
b) Parabalismo: Ambas piernas.
c) Hemibalismo: Hemicuerpo (mitad del cuerpo).
d) Bibalismo: Generalizado.

D) PARKINSONISMO: Es un síndrome habitualmente producido por bloqueo dopaminérgico iatrogénico de

la vía nigroestriatal caracterizado por temblor postural, bradicinesia, rigidez en RUEDA DENTADA. El cual
hay que hacer diagnóstico diferencial con enfermedad de Parkinson

3) Nivel del tronco encefálico / nivel inferior. (mesencéfalo, protuberancia y bulbo raquídeo.)

ENFERMEDAD DE PARKINSON CAP 8 (TEXTO MICHELI)

La enfermedad de Parkinson fue descrita por James Parkinson en Inglaterra en el año 1817 cuando escribió
un ensayo sobre la paralisis agitante. En este ensayo hace referencia a descripciones previas de temblor.

Williams Gowers resumió su experiencia en 80 casos de EP y encontró un leve predominio masculino. Esta
enfermedad se manifiesta después de los 40 años y la mitad de los casos durante los 50 y 60 años. Hallo
susceptibilidad hereditaria en un 15%.

En 119 Tetriakoff examino el cerebro de 9 pacientes con EP, y puso en evidencia una variedad de lesiones
degenerativas y destacó la reducción en el número de células pigmentadas en la sustancia negra y relaciono
estos cambios con los trastornos del tono muscular que padecían los pacientes.

El tratamiento de la EP comienzo con la observación de Carlsson y cols. en 1957 sobre el efecto inhibitorio de
la reserpina sobre la actividad motora en conejos, la cual podía ser revertida por la dopamina. Se confirmó
que la concentración de dopamina estaba reducida en ciertos ganglios basales en pacientes con EP.

En 1961 Birkmayer y Hornykiewic administraron L-dopa a pacientes con EP. Pero estas prácticas duraron poco
ya que se requerían dosis muy altas y la duración de acción era breve.

Anatomía patológica

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NEUROPATOLOGIA
Perdida neuronal en la sustancia negra, especialmente en la pars compacta. Las neuronas espinosas medias
que reciben inervación dopaminérgica de las células nigrales pierden sus dendritas. Los síntomas de la EP
aparecen cuando se pierde alrededor del 80% de las células dopaminérgicas del cuerpo estriado.

Los cuerpos de Lewy son unas inclusiones intraneuronales hialinas cuya presencia es necesaria para efectuar
el diagnostico de EP. Estos se encuentran en la sustancia negra, el locus coeruleus, núcleo motor dorsal del
vago y el núcleo basal de Meynert.

Los cuerpos pálidos son inclusiones que se encuentran dentro de los cuerpos neuronales en la EP. Desplazan
la neuromelanina y por lo general se encuentran cerca de un cuerpo de Lewy.

Anatomía funcional

La creencia de que la EP comienza con el compromiso de la sustancia negra fue revisada en los últimos años
y se encontró que probablemente los procesos patológicos se originen en la región inferior del tronco del
encéfalo en el núcleo dorsal del vago y la formación reticular, así como el compromiso del bulbo olfatorio y
el núcleo olfatorio anterior. Se denominan enfermedad de cuerpos de Lewy difusos con compromiso
neocortical.

Etiología

Su etiología es desconocida, pero una de las posibles causas son los tóxicos ambientales que pueden lesionar
la sustancia negra y los factores genéticos.

Como factores ambientales se ha implicado a ciertos pesticidas, agua de pozo en zonas rurales, exposición a
metales, incluido el manganeso, traumatismos d cráneo y obesidad.

Como factores que protegen o reducen el riesgo de padecer EP se mencionan el ejercicio en las mujeres y el
consumo de café, alcohol y cigarrillos.

La EP es un trastorno del movimiento más frecuente del temblor esencial. Es más común en mayores de 50
años y se observa en el 1% de la población. Predominancia masculina.

Manifestaciones clínicas

Los síntomas iniciales de EP suelen ser inespecíficos y resultan poco útiles para orientar al médico hacia un
diagnóstico correcto.

o Cansancio excesivo
o Astenia: fatiga crónica
o Estreñimiento
o Hiposmia: reducción parcial de la capacidad de percibir olores.
o Depresión
o Dolores musculares generalizados o localizados.

Los signos más característicos, denominados signos cardinales son:

1) RIGIDEZ: Resistencia a la movilización pasiva. Esta resistencia puede manifestarse como breves
oposiciones seguidas de episodios de breve relajamiento con pérdida de la resistencia, que son
sucedidos por nuevas oposiciones (rueda dentada).
2) TEMBLOR: se desarrolla de forma progresiva y asimétrica y comprometo en el inicio uno de los 4
miembros y otros segmentos corporales como la mandíbula, la lengua, la cabeza o el mentón, para

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luego extenderse de manera progresiva, aunque conservando siempre la asimetría. Se pueden
observar 3 tipos de temblor:
o Temblor de reposo: característico de la EP, asociado con una contracción alternante de pares de
músculos antagonistas. Se le debe pedir al paciente que deje en reposo el segmento corporal a
examinar y que re relaje por completo. Este tipo de temblor desaparece al adoptar una postura o
ejecutar un movimiento.
o Temblor postural: es menos constante que el temblor de reposo y se pone de manifiesto en el temblor
de manos cuando el paciente adopta una postura como la de extender los miembros superiores.
o Temblor de acción o intencional: temblor al ejecutar una acción. Ej: servir una taza de café o tocarse
la punta de la nariz.

El temblor postural y de acción tienen una respuesta poco predecible a los fármacos
antiparkinsonianos.

3) BRADICINESIA: lentitud en los movimientos, o pobreza en los movimientos voluntarios debido a una
falla en la iniciación de estos. Es el signo más significativo en la EP y se manifiesta clínicamente por
perdida de la expresión facial o hiponimia, perdida del balanceo de las extremidades al caminar o la
imposibilidad de incorporarse de una silla en un solo intento.
4) TRASTORNOS DE LOS REFLEJOS POSTURALES: uno de los problemas mas serios e incapacitantes de
la EP y la causa de caídas y perdida de la autonomía. Se examina empujando hacia atrás al paciente
mientras este permanece de pie, con los brazos junto al cuerpo y los pies juntos. Los pacientes con
EP y grave alteración de los reflejos posturales pueden caer en bloque hacia atrás ante el mínimo
empujón. LA respuesta de este trastorno a los fármacos es nula.

Otros trastornos motores

Los trastornos en los movimientos oculares son manifestaciones subclínicas, aunque en ocasiones son
relevantes y pueden plantear el diagnóstico diferencial con otros parkinsonismos.

Diagnóstico de la EP

Su presentación clínica es heterogénea y las manifestaciones son muy variadas al momento del inicio.

El diagnostico es eminentemente clínico debido a que no hay estudios complementarios o marcadores

biológicos que lo puedan suplir.

Esta enfermedad al empezar de forma gradual dificulta el precisar cual ha sio el momento exacto en que se
presentó. Se calcula que en el momento de la aparición de los primeros síntomas la enfermedad tiene de 10
a 15 años de evolución.

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Apraxias. Micheli y Fernandez Pardal

Las praxias son acciones o sistemas de movimientos coordinados en función de un resultado o de una
intención.

Praxis es la capacidad de convertir una intención en acción, requiere 2 tipos de conocimientos:

o Conceptual: ¿Qué hacer? Conocimiento sobre la función de los objetos, de las acciones y la secuencia
del movimiento.
o Produccion: ¿Cómo hacerlo? Información espacial y temporal para la ejecución de los gestos,
programas motores y mecanismos de control-

CONSITUTYEN HABILIDADES MOTORAS APRENDIDAS.

La apraxia es la inhabilidad de realizar actos motores, movimientos o habilidades aprendidas a pesar de tener
un sistema motor y sensorial intacto, buena comprensión y toda la cooperación por parte del paciente. Los
pacientes apráxicos no deben padecer afecciones extrapiramidales (parkinson, coreas, balismos),
cerebelosos o piramidales que justifiquen el trastorno. (Lesiones en el cuerpo calloso, lóbulo frontal y
parietal)

Formas clínicas de apraxias. Clasificación

APRAXIA MELOCINETICA
Es una forma intermedia entre apraxia y parálisis, muy cercana a una débil paresia. Para algunos autores
deben ser eliminadas de la categoría apraxias. La lesión se encuentra en el lóbulo frontal contralateral.

1) APRAXIA IDEOMOTORA: Se encuentra afectada la ejecución de sus secuencias elementales. Inhabilidad

para llevar a cabo un acto motor bajo comando verbal o con una correcta realización espontanea de este.
En algunas situaciones realiza el acto: no cierra el puño pero toma los objetos, no se persigna a la orden
pero si en la iglesia.
El paciente NO puede imitar. Realiza movimientos amorfos, deformados, confunde, omite.
El paciente reconoce los errores. Los sujetos afectados tienen la dificultad en seleccionar, secuencias y
orientar espacialmente los movimientos.
Los gestos que no pueden efectuar son los intransitivos (sin objeto) y pueden dividirse en:
o Simbólicos: saludo militar, persignarse.
o Expresivos: saludos con la mano, amenazar.
o Descriptivos: simular el uso de un objeto.
o Indefinidos: dobles anillos, alas de pájaro.

En los diestros se asocia con lesiones de hemisferio izquierdo.

La información sensorial preparatoria del movimiento, que es recibida en los hemisferios derecho o izquierdo
debe ser procesad por la corteza motor asociativa del hemisferio izquierdo. Si se debe mover el brazo
izquierdo, los comandos son transferidos al área 6 derecha a través del cuerpo calloso.

Existen 3 contextos clínicos de acuerdo al lugar de la lesión:

a) Apraxia parietal:
b) Apraxia frontal
c) Apraxia callosa

Aparece como un paciente “torpe”

2) APRAXIA IDEATORIA Y APRAXIA CONXEPTUAL: son trastornos del planeamiento del festo o acto por
cumplir. Los actos parciales son correctos pero las secuencias están alteradas, desordenadas y
desarregladas.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
Esta apraxia es siempre bilateral. Nunca aparece como fenómeno aislado: se presenta con afasia o
demencia. Estos pacientes pueden imitar.
Aparece como un paciente “demente”.
o Apraxia ideatoria: inhabilidad para llevar a cabo una secuencia de actividades relacionadas a
pesar de poder efectuar correctamente cada una de las actividades por separado.
o Apraxia conceptual: inhabilidad para utilizar los objetos.

3) APRAXIAS ESPECIALES
a) APRAXIA DEL VESTIRSE: los pacientes tienen serias dificultades en las organizaciones temporal y
espacial de las secuencias necesarias para vestirse. Los pacientes pueden reconocer la ropa, describir
las etapas del vestirse, pero no pueden manipular la vestimenta de manera lógica.
Lesión parietal derecha.

b) APRAXIA DE LA MARCHA: dificultad en la marcha sin que exista paresia u otro trastorno funcional que
las determine, Relacionado con lesiones frontales.

c) APRAXIA BUCOLINGUOFACIAL: dificultad en la realización de movimientos voluntarios de la boca,

lengua y la cara. Puede asociarse con una afasia motora o sensorial. Los paciente no pueden efectuar
actos de manera voluntaria pero si en forma automática.

o Cuando se encuentra asociada con la afasia de Broca siempre existe algún grado de parálisis.
o Cuando se asocia con la afasia de Wernicke esta más cerca de la apraxia ideomotora.
Se investiga solicitando al paciente que realice: chasquidos con la lengua, besos, movilización de la
punta de la lengua hacia las cuatro direcciones y protrusión.

DIAGNOSTICO
En el contexto de este síndrome caracterizado por múltiples disociaciones y por el hecho de que se realiza
por exclusión, una batería diagnóstica debe considerar múltiples variables presentando, en lo posible,
características que permitan determinar el tipo de apraxia, debe ser sensible y confiable, y permitir
comprender el mecanismo que subyace al déficit.
o Evaluación de la producción: gestos transitivos (saludar o tocarse la nariz) e intransitivos (mediante
una orden)
o Evaluación conceptual: tareas de múltiples pasos o acciones secuenciales.

Elementos fundamentales:

o Imitación de movimientos y gestos con y sin sentido

o Selección de herramientas alternativas y reconocimiento de gestos.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA

ABORDAJE PSICOLOGICO DE TRASTORNOS MOTORES

IMPACTO SOCIAL DE LA ENFERMEDAD DE PARKINSON. CAP 13. MICHELI Y PARDAL
La EP tiene un impacto negativo, convivir con esta enfermedad abarca la adaptación a la condición y al
tratamiento, pero también cambios en la forma, el estilo de vida y las percepciones.

Cuando la enfermedad avanza se produce un empobrecimiento de la funcionalidad física y esto conduce a una
reducción de actividades y la dependencia se hace mayor. Se pierden los lugares y roles que ocupaban.

Pueden aumentar los sentimientos de inseguridad y ansiedad al estar con otros en eventos sociales, y estos
sentimientos se convierten en obstáculos para la integración social. LA vida social se vuelve una experiencia
contradictoria, por un lado, buscan el beneficio de la interacción social y por otro lado sienten temor cuando
intervienen en esta.

En estadios avanzados, la marginalización gradual puede terminar en alienación y ostracismo. En la consulta

médica es importante determinar la presencia de desconexión social de los pacientes y su repercusión
psicológica.

El estigma es la marca de las limitaciones físicas, el distanciamiento social y del rechazo. En los pacientes
surge de la conciencia de su torpeza y de la imposibilidad de realizar simples acciones motoras. El prejuicio
y la estigmatización son procesos sociales muy similares que dan por resultado la discriminación.

Primeras impresiones que puede dar una persona con EP.

Considerar el efecto de las primeras impresiones, como la postura encorvada, dificultades visibles en la
marcha, arrastre de los pies, lentitud en los movimientos, dificultades para hablar o para entender lo que dice,
marcada rigidez facial, pestañas que se mueven con lentitud, mirada fija y sonrisa parecida a una mueca.

Los síntomas de la EP percibidos por quienes no tiene información acerca de ella, pueden deformar la
interpretación de su identidad social. Generan el riesgo de crear un estigma conformada por creencias
negativas que atribuyen debilidad, incompetencia, peligrosidad. Aunque no todos los pacientes se van a sentir
afectados por el estigma.

El concepto de estigma tiene su sentido original referido a una marca en la piel hecha con un hierro candente
como una pena de deshonra o como marca de esclavitud.

Ervine Goffman define al estigma como un atributo o característica de una persona que, frente a los demás,
producen un efecto negativo de descredito, es un defecto, una falla una desventaja, una indeseable diferencia
que hace que se la deje de ver como una persona normal y corriente para ser menospreciada por esa
característica, y otros atributos pierden visibilidad.

Existen 3 tipos de estigmas:

o Relacionados con las deformidades

o Vinculados a los defectos de carácter
o Tribales: raza, nación religión.

El estigma es el resultado de la conjunción de 3 problemas: la falta de conocimiento, las actitudes negativas

y la discriminación.

Por los prejuicios se espera que las personas estigmatizadas sean menos competentes, menos influyentes y
distintas de las normales, esta diferencia crea una distancia social.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
6 dimensiones que afectan la percepción que las personas sin estigmas tienen de los atributos que
estigmatizan a otros:

o Su visibilidad
o Duración en el tiempo
o Cuanto interfiere en la fluidez de las interacciones sociales
o Si evocan reacciones aversivas debido a cuestiones estéticas
o Cuál es su origen
o Responsabilidad que pueda tener la persona para otros.

Estigma en la EP

2 tipos de estigma: pueden interrumpir la búsqueda de ayuda.

o PUBLICO: se relaciona con la expresión en público de síntomas motores y no motores. Debido a la

falta de predictibilidad de los síntomas y de los efectos secundarios de la medicación, los PcEP
experimentan pérdida de control sobre sus movimientos y, como consecuencia, el manejo de las
rutinas diarias suele ser problemático; sienten pérdida de control sobre situaciones y contactos
sociales. Aparece cuando el paciente dirige hacia sí mismo las creencias negativas que lo
desvalorizan y los prejuicios se trasforman en reacciones emocionales hacia sí mismo y por miedo a
ser rechazado por otros, toma conductas de auto discriminación como la evitación y la autoexclusión
social.
o INTERNALIZADO: pueden sentirlo sin haber pasado por situaciones de exposición pública en las que
pudieron haber sentido incomodidad o menosprecio. Sucede cuando el estigma está anclado en la
visión que tiene la comunidad sobre la EP como una enfermedad estigmatizante, la PcEP como parte
de la comunidad también comparte esa visión.
Puede también ser un sentimiento que caracteriza a los familiares.

LA vergüenza ¿Fuente o expresión del estigma en la enfermedad de parkinson?

La vergüenza puede considerarse un signo del estigma internalizado; contribuye al sentido de desvalimiento
e indefensión. Lo característico es la manifestación de una emoción intensa y penosa que puede embargar a
la persona con particular intensidad después de darse cuenta de que ha cometido una ofensa o violado una
norma social importante.
Se diferencian dos aspectos:
1) La vergüenza interna, cuando los sentimientos de devaluación, reproche y disgusto estan dirigidos
hacia sí mismo.
2) La externa, cuando la persona se siente y piensa que los otros la ven de manera negativa,
despreciable y reprochable por alguna de sus características. La vergüenza externa es equivalente a
tener conciencia del estigma.

A pesar de que la vergüenza afecta la calidad de vida de las PcEP, estas no suelen comentar espontáneamente
esas experiencias con sus familiares o con sus médicos neurólogos. Lo consideran un tabú, además de que
les resulta “vergonzoso” hablar con ellos sobre las fuentes de su vergüenza. Por otro lado, los médicos rara
vez lo indagan, ya sea por falta de conciencia sobre este tema o de tiempo en la consulta y de entrenamiento
en la formación.
¿De qué manera se puede manifestar la vergüenza en las PcEP? En el comienzo, tratan de ocultar los síntomas
en público: manos en los bolsillos o atrás, o sujetas atrás o adelante. Cuando no es posible ocultar o disimular
más en público, empieza la incomodidad.
Algunas de las PcEP interpretan los signos de la enfermedad básicamente como causa de sus limitaciones y
discapacidad social antes que física. Se diferencia el mundo público del privado: la vergüenza se siente en el
primero, cuando no se puede ocultar o simular y se es visto. En cambio, en el mundo privado, la propia casa,
el hogar familiar, se sienten seguros y pierde importancia romper reglas sociales, no hay miradas criticas ni

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
sentimientos de vergüenza. La vergüenza condiciona la exclusión social porque es una fuente importante del
retraimiento social.

Comunicación gestual y verbal

Las PcEP pueden tener severas dificultades con el comportamiento no verbal que, combinado con los
movimientos anormales y la rigidez facial, contribuyen a experiencias de estigmatización en las primeras
impresiones que dan; estas los pueden descalificar de ser considerados como socios, compañeros o
colaboradores positivos.
Los problemas de la perdida del volumen e intensidad de la voz y las dificultades para articular palabras
frustración y entorpecen la comunicación. Las PcEP se quejan de que los demás no comprenden sus
problemas de comunicación y no les dan el tiempo que necesitan para expresarse y los reemplazan en las
conversaciones o los desplazan en las decisiones.
En la comunicación gestual, la falta de expresión facial de las PcEP interfiere en la relación con el entorno.
La hipomimia puede sesgar negativamente el punto de vista de los médicos y llevarlos a considerar menos
favorable la condición de salud de las PcEP y a valorarlas como mas deprimidas, menos sociables y
cognitivamente menos competentes de lo que en realidad son. La comunicación gestual es difícil y resulta
malinterpretada hasta por los familiares.
Para las PcEP se rompe la imagen que tenían de si mismas, sienten que su cuerpo ya no representa lo que
son. Pueden sentirse desconectadas de ellas mismas por esta nueva imagen indeseable sobre sí. El estigma,
cualquiera que sea su forma, puede contribuir a las dificultades psicológicas; a agravar sentimientos de
malestar personal; a la alteración de la identidad de si mismo; a la vergüenza, la depresión y el aislamiento
social. Por el contrario, las PcEP necesitan mantener sentimientos de pertenencia. Son muy importantes los
grupos de apoyo entre pares porque fomentan esos sentimientos a través del compañerismo, el compromiso
social y el aprendizaje de métodos de afrontamiento que implican a otros con experiencias surgidas como
resultado directo de vivir con la enfermedad.

Cargar con un estigma que no corresponde

Las PcEP se quejan con mucha frecuencia de ser etiquetadas como alcohólicas o consumidores de drogas
porque la combinación de la imagen corporal y la manifestación de síntomas motores contribuye a dar una
señal equivoca sobre la identidad personal. Por lo tanto, debido a la desinformación y la preeminencia de
estereotipos confusos, encontrarse en un lugar publico con una PcEP puede llevar, a quien desconoce la
enfermedad, a pensar que es alguien que bebió en exceso o consumió drogas, que no tiene control sobre si
misma y es peligrosa. En la vida cotidiana, estos equívocos hacen del padecimiento de una enfermedad un
problema de moralidad y conducta personal. En esta situación, pueden mostrarle a la PcEP desagrado a través
de sus gestos, palabras, miradas y conductas de discriminación, como la hostilidad, la evitación y el maltrato.

Estos pacientes cargan con otro estigma que no les corresponde. Por las dificultades en la comunicación,
tienen poca oportunidad de dar una respuesta. Después de esta clase de experiencias, una frase de referencia
habitual de la PcEP suele ser “me duele la mirada del otro”; condensa no solo el malestar, sino también el
resentimiento y la frustración a la que quedan expuestos por la falta de información social sobre la
enfermedad.
En la clasificación internacional del funcionamiento, la discapacidad y la salud de la IMS, se afirma que la
discapacidad no es un estado relacionado solo con la deficiencia y la limitación personal, sino social vinculado
a las condiciones de interconexión con el ambiente, a la interfaz en la que entran en contacto personas con
enfermedades crónicas y otras de su entorno social inmediato. En esta interacción, el estigma se vuelve un
factor determinante de desigualdad, de asimetría en la relación y tiene efectos perjudiciales sobre la salud.
El estigma internalizado y el aislamiento son fenómenos silenciosos, escasamente visibles, sobreentendidos
a veces y, por lo general, omitidos de tratar.
Por último, ¿Cómo atemperar los efectos de la estigmatización? En primer lugar, si los resultados del
tratamiento son efectivos, es muy probable que cuando disminuyan los signos observables, lo hagan también

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NEUROPATOLOGIA
los prejuicios y las reacciones de discriminación y, como ha sucedido con la epilepsia, se reduzca el estigma
social.
Mientras, hay que trabajar para disminuir las creencias equivocadas y los prejuicios sobre la EP en la sociedad
general, alentar la autoestima y la confianza de los pacientes, incluir un diagnostico del deterioro de los
vínculos y conexiones sociales para prevenir el aislamiento, aumentar el conocimiento sobre la enfermedad
y su impacto social dirigido sobre la enfermedad y su impacto social dirigido a los pacientes y familiares, dar
apoyo psicosocial para contrarrestar las fuentes de la vergüenza y el estigma internalizado.

La carga del cuidador familiar

El cuidado de la pareja o de un miembro de la familia con una enfermedad neurológica progresiva es una
fuente de angustia y supone una carga física, psicológica y económica para la familia. Repercute
negativamente en el bienestar físico, emocional y psicosocial del cuidador, quien esta expuesto a situaciones
de estrés persistente y a mayor riesgo de sufrir trastornos psiquiátricos.
En la EP, los cuidados familiares son esenciales; no obstante ambos, paciente y cuidador, requieren ajustes
psicosociales para adaptarse a las nuevas situaciones, ya que a medida que la enfermedad avanza, el paciente
puede perder autonomía e independencia en las actividades de la vida cotidiana y requiere mayor apoyo, y sus
familiares cuidadores pueden sentir una tensión progresiva. Recién cuando la familia tiene su capacidad de
cuidado sobrepasada, toma la decisión de institucionalizarlo. Para el paciente, mientras pueda permanecer
en su hogar, integrado en la familia y cuidado por ella, la calidad de vida va a ser mejor. Es importante,
comprender estas relaciones porque dar apoyo y mejorar el bienestar de los cuidadores puede influir en el
tratamiento de la enfermedad y retrasar el traslado del paciente a hogares de ancianos u otras instituciones.

Entre los familiares de la PcEP, por lo general, uno de ellos asume el papel de cuidador principal y se lo suele
calificar como “informal”, para diferenciarlo de cuidador profesional. Se lo puede definir como la persona que
habitualmente cohabita con el paciente y participa directamente en su atención o se ve afectada por su
problema de salud (si aún no requiere atención). La mayoría de las veces las cuidadoras son mujeres de edad
avanzada.
La carga del cuidador aumenta con el progreso de la enfermedad, sobre todo si se manifiestan las dificultades
para hablar y el deterioro cognitivo, aunque sea leve.
Los cuidadores de personas con discapacidades físicas o cognitivas experimentan los niveles mas altos de
carga. El grado de discapacidad del paciente es el principal factor que influye en la carga, la tensión y la
capacidad del cuidador. Otros predictores de la angustia y la carga del cuidador son los síntomas mentales
del paciente, la depresión, el deterioro cognitivo, la agitación, el comportamiento anormal y los delirios. Los
trastornos del sueño de los pacientes aumentan la carga de los cuidadores. La gravedad y la duración de la
enfermedad se pueden asociar a la depresión de los cuidadores.
La mejora del estado funcional y de calidad de vida de los pacientes podría aliviar el sufrimiento individual de
estos, así como la presión ejercida sobre sus respectivos cuidadores. Ese alivio podría ayudar a retrasar la
institucionalización de quienes estan siendo atendidos por sus familias en la comunidad.
El funcionamiento cognitivo de los pacientes es un factor muy relevante por su influencia en la carga del
cuidador y el deterioro de su calidad de vida. Para los cuidadores, los cambios cognitivos son mas
amenazadores y estresantes que los cambios físicos porque implican una diferente demanda de su tiempo.
Las necesidades de cuidado físico pueden resolverse con una planificación anticipada de acuerdo con el
tiempo que requieran y en el lugar adecuado, a veces en los servicios de salud, otras, en instituciones de la
comunidad.
En un estudio longitudinal sobre la tensión y la carga del cuidador, se observo que la angustia de los
cuidadores aumento con el tiempo que llevaban en la tarea. Un estudio cualitativo mostro que, ante el
diagnostico de una enfermedad neurológica, los cuidadores perciben que el numero de amigos que solían
visitarlos o las invitaciones a salir disminuyen o se reducen notablemente; ellos aprenden a distinguir a los
verdaderos amigos. Concluyen que los factores psicosociales, como el apoyo social y la calidad de los
contactos que se mantienen, son de vital importancia para determinan la calidad de vida del cuidador. Por lo

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
tanto, la disminución del apoyo social percibido repercute en alto grado en el bienestar del cuidador de una
paciente neurológico.
La creación de grupos de apoyo para los cuidadores ayuda a estimularlos a buscar nuevas actividades
sociales y a establecer conexiones sociales mas satisfactorias que sus relaciones actuales. Otra cuestión
importante es respaldar a las cuidadores de edad avanzada para que reciban información sobre el apoyo
instrumental que podría obtener a través de los servicios sociales a fin de aliviar parte de la carga.
Por último, la calidad de las relaciones sociales de los cuidadores también puede beneficiarse con el aumento
de la conciencia en la comunidad general sobre la enfermedad. Esto reduce el estigma y permite una mayor
comprensión de la forma de prestar apoyo social a quien cuida a una persona que padece una enfermedad
neurológica.

DEPRESION Y OTROS SINTOMAS NO MOTORES EN LA ENFERMEDAD DE PARKINSON.

CAPITULO 12. MICHELI FERNANDEZ Y PARDAL.

La E.P es ampliamente conocida por síntomas motores: bradicinesia, rigidez, temblor e inestabilidad postular.
Sin embargo, existe una variedad de síntomas no motores que pueden manifestarse antes, durante o después
del inicio de los síntomas descritos.
En el grupo de síntomas no motores se encuentran los cognitivos y los neuropsiquiátricos, que suelen estar
presentes en casi todos los pacientes con EP.
Síntomas del estado de ánimo como la depresión, ansiedad y la apatía pueden preceder al desarrollo de los
síntomas motores por años, mientras que otros síntomas neuropsiquiátricos como el deterioro cognitivo, la
demencia y la psicosis son más comunes en las etapas avanzadas de la enfermedad. Los síntomas
neuropsiquiátricos atribuidos al tratamiento farmacológico y quirúrgico mediante estimulación cerebral
profunda incluyen trastornos del control de impulsos, uso patológico de medicamentos dopaminérgicos y
psicosis.
Los síntomas cognitivos y neuropsiquiátricos pueden presentarse de formas muy diversas durante el
desarrollo de la EP y con frecuencia pueden pasar inadvertidos por el medico tratante. Es importante la
identificación y el tratamiento oportuno de estas manifestaciones, ya que repercuten en alto grado en la
calidad de vida del paciente y sus cuidadores.

Depresión
La prevalencia de la depresión en la EP es de 11-37%, se detallarán trastornos propios de la enfermedad que
pueden simular depresión:
HIPONIMIA Es un síntoma motor característico de la EP, consistente en la disminución de los
movimientos de la musculatura facial (cara de póker). Clásicamente se la considera
secundaria a la lentitud y menor amplitud de los movimientos (bradicinesia) que
caracterizan a la EP.
o Se manifiesta por disminución de la frecuencia de parpadeo, borramiento del
surco nasogeniano (las comisuras que aparecen al sonreír al costado de los
labios) y, en ocasiones, posición entreabierta de la boca. Esta expresión estará
presente durante emociones positivas y negativas, y puede confundirse con
depresión.
EFECTO Consiste en episodios transitorios incontrolables de llanto o risa que ocurren de
SEUDOBULBAR manera desproporcionada o inapropiada para el contexto social. Si bien los episodios
O LABILIDAD de llanto pueden confundirse con depresión, también los estallidos emocionales
incontrolables pueden causar secundariamente sentimientos de vergüenza, ansiedad
EMOCIONAL
y angustia.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
APATÍA Se caracteriza por falta de motivación, interés reducidos, perdida de curiosidad, falta
de espontaneidad, afecto plano y falta de preocupación. - Es una de las alteraciones
conductuales asociadas mas a menudo a disfunciones o lesiones de la corteza
prefrontal y los ganglios basales. Puede confundirse con deterioro cognitivo, fatiga o
depresión. Sin embargo, los pacientes con apatía no manifiestas tristeza, negatividad,
culpa o perdida de autoestima. - Los estudios sugieren que la apatía, en ausencia de
depresión o demencia, seria un predictor de deterioro cognitivo.
ANHEDONIA Es la incapacidad para experimentar placer físico o social. Forma parte de varias
enfermedades psiquiátricas, entre ellas la depresión. - Se ha sugerido que en la EP, la
anhedonia es un fenómenos secundario relacionado con la depresión, la severidad de
la apatía y la desregulación del lóbulo frontal.

Además, los pacientes deprimidos pueden presentar características que simulan algunos signos de la EP,
incluida la falta de expresión facial que puede asemejarse a la hipomimia. A su vez, los pacientes deprimidos
pueden experimentar disminución del volumen de la voz y caminar lentamente con una postura encorvada,
similares a la hipofonía y marcha con postura flexora de la EP.

ANSIEDAD

La prevalencia de la ansiedad en la EP es de 25-68% y es concomitante con la depresión en un 31% de los

casos. Muchas veces se manifiesta como un síntoma premotor, con crisis de ansiedad o “ataques de pánico”
frecuentes durante los años previos al inicio de los síntomas motores.

Algunos síntomas de la EP pueden imitar a la ansiedad o superponerse con ella y causar una potencial
confusión diagnostica.

ACATISIA Refiere a la sensación displacentera de inquietud, “temblor interno” o “tensión

interna” con necesidad de estar en constante movimiento. Se cree que es una
manifestación de déficit dopaminérgico en la EP.
o Con frecuencia los pacientes tienen dificultades para describirlo. Las vagas
quejas subjetivas pueden malinterpretarse como reflejo de un trastorno de
ansiedad, como temblor o discinesias.
ESTRÉS Otros trastornos del movimiento pueden empeorar significativamente cuando los
pacientes estan estresados, ansiosos o nerviosos. Además los pacientes con EP
con temblor o discinesias pueden dar la impresión de estar ansiosos o nerviosos.
DISFORIA/DOLOR En etapas avanzadas de la enfermedad, existen fluctuaciones en los niveles de
dopamina que habitualmente se manifiestan como empeoramiento de los síntomas
motores, sin embargo, como parte de este fenómeno puede haber manifestaciones
psiquiátricas asociadas a estas fluctuaciones.

Es importante no acceder fácilmente a las demandas subjetivas del paciente con aumento de la medicación
dopaminérgica sin antes realizar una valoración adecuada de los síntomas motores.

IMPULSIVIDAD

Si bien los pacientes con EP pueden tener rasgos impulsivos, la terapia dopaminérgica puede desencadenar
este síntoma exacerbado. Episodios maníacos.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA

Es un deseo imperioso de medicación, con impulsividad, hiperactividad, euforia y síntomas

SINDROME DE
de abstinencia que llevan al paciente a acortar los intervalos entre las tomas y a aumentar
DESREGULACION de modo alarmante la dosis diaria de medicación.

DOPAMINERGICA El sobreuso de fármacos dopaminérgicos puede derivar en síntomas psicóticos, delirios o

alucinaciones visuales, trastornos de control de impulsos y manía.

El trastorno de control de impulsos se caracteriza por comportamientos repetitivos, excesivos y compulsivos

en un grado que interfiere en la vida diaria. Ocurre en 3,5-13,6% de los pacientes con EP que reciben
tratamiento dopaminérgico.

Las principales conductas asociadas a ese trastorno son hiperfagia, hipersexualidad, juego psicológico,
compras y panding (clasificar objetos pequeños, alinearlos, contarlos repetidas veces sin un propósito
aparente). También pueden manifestarse como sobreuso de tecnología, obsesión por la limpieza, el trabajo,
etc.

DEMENCIA O PSICOSIS

La prevalencia de demencia en la EP es de 20-30% mientras que la de psicosis es de 15-30%.

BRADIFENIA No es sinónimo de un deterioro cognitivo significativo y puede afectar a personas

que son altamente competentes o que solo tienen un deterioro cognitivo leve
SINTOMAS Pueden ser iatrogénicos. Los medicamentos que en ocasiones se usan para tratar
COGNITIVOS el temblor en la EP, pueden ocasionar perdida de la memoria, enlentecimiento
mental y síndromes confusionales.
SINTOMAS Las alusiones visuales o leves no atemorizantes, las alucinaciones de pasaje o “un
PSICÓTICOS sentido de presencia” son comunes en los pacientes con EP sin deterioro cognitivo
e incluso pueden preceder a la aparición de los síntomas motores.
PSICOSIS Puede ser iatrogénica, provocada como una complicación del tratamiento en los
pacientes con deterioro cognitivo subyacente sin él.

Conclusiones

El diagnóstico de la enfermedad de Parkinson a menudo es erróneo. Incluso cuando los especialistas usan
criterios definidos, la precisión de su diagnóstico clínico es solo del 85%.

Para muchos pacientes, la carga de síntomas no motores conductuales y cognitivos tiene un impacto aún
mayor en el pronóstico y la calidad de vida que la disfunción motora.

El diagnóstico erróneo puede conducir a un tratamiento inadecuado, sobreuso de la terapia dopaminérgica y

eventuales efectos adversos. El conocimiento de los “seudosindromes” asociados a esta afección conducirá,
sin duda, a una mejor atención de estos pacientes.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
LA CLINICA PSICOMOTRIZ. EL CUERPO Y EL LENGUAJE. ESTEBAN LEVIN
IMAGEN Y ESQUEMA CORPORAL
Estos conceptos muchas veces son tomados como sinónimos. o se yuxtaponen de tal manera que no se
pueden discriminar. Se los suele confundir con conceptos como:

o Imagen espacial del cuerpo. PICK 1908.

o Esquema postural del cuerpo. Por medio de las perpetuas alteraciones de la posición, estamos
siempre construyendo un modelo postural que cambia. HEAD 1920

La palabra esquema, en relación con el cuerpo, fue utilizada en el año 1905 por E, Bonnier (medico francés);
los caracteres esenciales del concepto de “esquema” consiste en una configuración topográfica y, por
consiguiente, espacial del cuerpo; esa configuración permitiría la posición vertebral equilibrada y la
localización de excitaciones y de las correspondientes reacciones.

P, Schilder retoma conceptos de Head y de Freud, y propone que el esquema corporal es la imagen
tridimensional que todo el mundo tiene de si mismo; podemos llamar a esta imagen, imagen corporal.

La importancia de este autor, más allá de las dificultades conceptuales, radica en centrar la mirada en el
cuerpo, pero desde otro lugar, intentando darle un carácter dinámico y clínico. Por otro lado, incorpora el
psicoanálisis al estudio de lo corporal.

o Es lo que uno puede decir o representarse acerca de su propio cuerpo. LA representación

que tenemos del mismo.
o Es del orden de lo evolutivo, de lo temporal.
ESQUEMA o Dentro de este se encuentran las nociones de propioceptividad, interoceptividad y
exteroceptividad.
CORPORAL o Se ira construyendo en la evolución psicomotriz (desarrollo psicomotor)
o Puede ser explicado, y en una parte responde a la generalidad de la especie humana,
sean cuales fueren el lugar, la época o las condiciones en que vive.
o Puede ser trabajado por ejemplo un profesor de ed. Física implementando ejercitaciones
pertinentes para enseñar el esquema corporal.
o Susceptible de ser medido, comparado con otro.
o Es preCC y retorna a la conciencia por medio del dolor, frio, transpiración, enfermedad.

o Es constituyente del sujeto deseante, y como tal, es un misterio.

IMAGEN o No es del orden de lo evolutivo, se va constituyendo en un devenir histórico de la
experiencia subjetiva.
CORPORAL o Es una incógnita, es inconsciente.
o Es propia de cada uno, ligada al sujeto y su historia.
o Relacionado con el recorrido libidinal que esquematizó el Otro en el cuerpo.
o Se “da a ver” en el esquema corporal, es decir, que ambos conceptos se diferencian pero
a su vez se interrelacionan.

El esquema corporal se interrelaciona de tal modo con la imagen del cuerpo que también él está íntimamente
ligado a la constitución subjetiva e histórica de ese sujeto y que como tal es efecto del lenguaje que a su vez
lo atraviesa hasta darle existencia.

Gisela Pankow psiquiatra y psicoanalista plantea que la imagen del cuerpo esta definida por 2 funciones
simbolizantes:

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
Con funciones simbolizantes hace referencia a que cada una de estas funciones, apunta a una regla de
intercambio, a una ley inmanente del cuerpo que está dada implícitamente por la función fundante de la imagen
del cuerpo.

1) Función de unidad, de Gestalt, de forma unida. Dialéctica entre las partes y el todo. Es necesario incluir
en estas ideas el reconocimiento y jubilo del niño frente al espejo. Reconocimiento de lo uno y lo otro,
en tanto reconoce las partes del cuerpo como partes de una unidad.
2) Contenido y sentido de cada parte corporal.

El esquema corporal de un niño autista se encuentra seguramente perturbado, pero no es por una falla en el
esquema corporal, sino por la ausencia, carencia de ese Otro que no inscribió, no contorneo ese cuerpo, no
genero deseo, imágenes, que para ser generados necesitaran de un –Otro que se imagine que allí hay un
sujeto y no una “cosa”

LA PSICOTERAPIA BREVE INTENSIVA Y DE URGENCIA (P.B.I.U) DE LAS ENFERMEDADES

FISICAS O CIRUGIA.
La P.B.I.U, a menudo en la forma de psicoterapia de urgencia, juega un papel importante en la psiquiatria y en
especial en los casos de enfermedad y cirugía.

La necesidad de P.B.I.U puede surgir en varias formas y en diferentes etapas de una enfermedad. Se utiliza a
solicitud del medico o paciente. Se indica en pacientes en estado de pánico cuando se les ha informado de una
posible afección maligna o intervención quirúrgica. Quizá sea necesario una intervención breve de
psicoterapia preoperatoria o posoperatoria, o cuando una enfermedad física o secuela operatoria se
convierten en una perturbación crónica psiquiátricamente incapacitadora.

Ciertos principios básicos afirman que es esencial comprender la naturaleza del problema en términos de la
historia general de la vida del paciente. El significado especifico de la enfermedad o cirugía debe explorarse
para cada individuo. Es útil tener presente algunos principios generales: el impacto de experiencias
aterradoras puede enfrentarse con negación, seguidas de depresión o encontrarse con una ansiedad reactiva
inmediata. Por otro lado, se presenta el caso de que no se responda con cualquier reacción emocional, pero
esto puede traducirse en formas psicosomáticas o psiquiátricas crónicas, o bien conducir a una curación
deficiente o falta de conformidad con las instrucciones médicas.

Ciertas enfermedades, en especial las crónicas, pueden tratarse con antropomorfización. Durante el curso de
la enfermedad se establece una relación entre el paciente y su órgano afectado.

La enfermedad provoca cambios en la autoimagen, imagen corporal e imagen del órgano y todos estos
cambios deben explorarse. En enfermedades crónicas puede tener lugar una “organización” total de defensas
y estudiarse los crecimientos como los anillos de un árbol. En tales casos los objetivos de la psicoterapia
breve intensiva deben elegirse juiciosamente.

En el caso de una cirugía inminente, el terapeuta debe explorar los miedos generales del paciente sobre la
misma. El miedo a morir en una cirugía puede varias de los miedos a morir en general. La cirugía es un trauma
psicológico y físico. En este tipo de situación de crisis, el terapeuta se llama a menudo para actuar como una
unión entre el paciente, su familia, el cirujano y el personal del hospital que participa. El terapeuta sirve como
un mitigante de las ansiedades de todos los involucrados y puede ayudar a abrir canales de comunicación que
de otra manera permanecerían cerrados. A pesar de que el terapeuta debe involucrarse con todos los
aspectos de esta situación crítica, su énfasis principal deber ser el paciente y la familia del mismo.

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FUNCIONES MOTORAS ANORMALES
NEUROPATOLOGIA
El terapeuta no puede reemplazar al médico ante los ojos del paciente. Sin embargo, un conocimiento
suficiente de los procedimientos quirúrgicos proporciona una base para la comunicación. El terapeuta que
atiende un paciente preoperatorio en hospitales está tratando con una situación de crisis a pesar de que el
paciente puede no estas consciente que existe. El área de confidencialidad paciente-terapeuta se modifica por
acuerdo bajo estas circunstancias para incluir, informar y preparar a todo aquel al que le concierne. Así estos
se convierten en participantes afectivos en la experiencia del paciente con la cirugía.

Las esperanzas del paciente sobre la cirugía, en una unidad de cuidado intensivo -desorientado, fatigado,
inmovilizado, rodeado de máquinas, con posible dolor intenso y en completa dependencia de otros- causa
miedo aun cuando el paciente ha sido preparado. Es importante que se le informe de cómo se va a sentir
cunado despierte de la operación. El ambiente posoperatorio de una unidad de cuidado intensivo debe también
explicarse en detalle. Al ser orientado en espacio y tiempo, el paciente es menos vulnerable a reaccionar
psicóticamente, las “estructuras” como un reloj, calendario y ventanas conducen a una reorientación
adecuada. En forma similar, el terapeuta se convierte en la unión de apoyo entre la experiencia preoperatoria
y posoperatoria.

En situaciones donde aparece una psicosis posoperatoria, el terapeuta debe considerar posibles factores
físicos de naturaleza toxica. La antipatía hacia el paciente por parte del personal del hospital, puede afectarlo
y contribuir también a una psicosis posoperatoria.

Factores específicos en el manejo terapéutico de las enfermedades físicas o cirugías

1) Explore el concepto del paciente sobre la enfermedad o cirugía inminente.

El significado especifico de la enfermedad o cirugía del paciente debe identificarse en forma terapéutica.
Con frecuencia el órgano afectado se sobreestima en el curso de una enfermedad. Cuando existe una
enfermedad del hígado, por ejemplo, tendrá a perfilarse muy grande en la imagen que se forma el paciente.
Esta distorsión conceptual puede demostrarse con facilidad si el terapeuta le pide que dibuje el cuerpo
humano, incluyendo el órgano o parte afectada.
Hacer que el paciente dibuje imágenes de su aflicción corporal, ayuda a aclarar el concepto que tiene de
esta.

2) Explore el significado personal y el papel que juega la enfermedad (ganancias secundarias)

Un fenómeno característico de todas las psicopatologías y enfermedades orgánicas es la ganancia
secundaria. Ganar atención, evadir responsabilidades, controlar y tiranizar a la familia, y situaciones
similares son muy comunes y puede verse en forma dramática en el “seguro de neurosis” o “síndrome de
pensión”, donde la enfermedad provoca ciertas ventajas al paciente y puede operar de manera
inconsciente para retardar su recuperación. Por lo tanto, la investigación de las ansiedades del paciente
debe incluir un examen del significado superficial que la enfermedad tiene para éñ y los factores que se
derivan de nociones anteriores que han sido reprimidas profundamente y encuentran una representación
contemporánea en la capa psíquica.

3) Eduque al paciente
La estructura de las ideas inconscientes, preconscientes o aun conscientes del paciente sobre su
enfermedad deben establecerse mediante sus antecedentes, con la ayuda de técnicas proyectivas como
la prueba de dibujar un Hombre y el Test de Apercepción Temática. Una vez identificada las concepciones
erróneas, el terapeuta puede iniciar un periodo de educación. Un paciente educado se muestra a menudo
mas cooperativo. No seguir de manera adecuada la medicación o cualquier otro tratamiento es con
frecuencia resultado de falta de compresión por parte del paciente.

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NEUROPATOLOGIA
4) Establezca contacto con el médico o cirujano
Es mejor no tener problemas con el personal del hospital. En consecuencia, el terapeuta debe comunicar
sobre sus visitas profesionales a la administración y como cortesía profesional, al cirujano e internista a
cargo del caso. Los cirujanos están particularmente preocupados por el estado mental del paciente, han
tenido algunas experiencias personales de la psicoterapia o ambos, comprenderán relativamente bien el
propósito de las visitas del terapeuta. Sin embargo, a menudo los cirujanos son narcisistas y concretos
en sus pensamientos, incluso con otros médicos.
Si los otros médicos perciben al psicoterapeuta como una “ayuda” se facilitará su papel. Para ser mas
efectivo, el terapeuta tendrá que familiarizarse con las dificultades de condiciones médicas o quirúrgicas
especiales.

5) Explore el significado de la anestesia

Es necesario explorar los miedos específicos del paciente respecto a la anestesia. Muchos de estos,
pueden surgir y ser muy problemáticos.
El terapeuta debe estar familiarizado con los procedimientos preoperatorios, incluyendo la sedación y los
tipos de anestesia disponibles. Tanto el como el paciente deben pedir al cirujano que comente con ellos
sobre los procedimientos y anestésicos para permitirles anticipar ansiedades particulares. El
anestesiólogo debe explicar las diferencias alternativas de anestesia a la cirugía.
Con los anestésicos modernos, el despertar después de una cirugía no es necesariamente desagradable.
Si es posible, es útil tener en la habitación a algún familiar para cuando el paciente despierte.
El ambiente posoperatorio de una unidad de cuidado intensivo debe discutirse en detalle. Al sentirse
orientado, el paciente es menos vulnerable a reaccionar con pánico al despertar de la anestesia. Al menos
cuando regresa a u habitación, alguien familiar debe estar presente para confortarlo. El terapeuta mismo
puede convertirse en la unión de apoyo entre los estados preoperatorios y posoperatorios

6) Ideas y miedos específicos a la muerte

Contrario a lo que puede esperarse, la muerte tiene diferentes significados para la gente. El proceso de
muerte puede ser temido como una forma de tortura o principalmente por miedo a la perdida de control.
En cada paciente preocupado con su miedo particular de muerte y morir, es esencial explorar el
significado específico del miedo.
7) Clases específicas de enfermedades y cirugías
El terapeuta debe explorar las fantasías del paciente sobre las operaciones abdominales. Las
amputaciones también son altas en la lista de procedimientos que precipitan la psicosis, como lo son
también la diabetes y la diálisis.

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NEUROPATOLOGIA
FAMILIAS ANTE PARALISIS CEREBRALES. ANA MUÑOZ
Hacia 1860, William Little ofreció por primera vez una descripción médica de un trastorno que afectaba a los
niños/as en los primeros años de vida y que se caracterizaba por la rigidez muscular. Para este, se trataba
de “una peculiar distorsión que afecta a niños recién nacidos” se manifiesta tanto en la “rigidez como en los
espasmos del tétanos y la distorsión de las extremidades”. Conocida durante mucho tiempo como
“Enfermedad de Little”, hoy en día se sabe que la afección descrita es la diplejía espástica, uno de los
trastornos que se engloban bajo el término de Parálisis Cerebral.

El término Parálisis Cerebral, que es como se la conoce actualmente, apareció por primera vez en 1888 en
los escritos de William Osler.

La PC es un término paraguas en el que se engloba un grupo de síndromes con alteraciones motoras no

progresivas, pero a menudo cambiante, secundaria a lesiones o alteraciones del cerebro producida en los
primeros años del nacimiento. Abarca un conjunto de síntomas que difieren cualitativamente y en la gravedad
de los mismos de unas personas a otras, dependiendo de la extensión y localización de la lesión. No obstante,
en todas ellas se manifiesta una debilidad o problema en la utilización de los músculos, cuyos síntomas
principales son: alteraciones en el control del movimiento, el tono muscular y la postura.

Un porcentaje importante de las personas con PC se encuentra en situación de dependencia como

consecuencia de las discapacidades que origina este trastorno neuromotor, con el coste sociofamiliar que
conlleva dispensarles unos cuidados adecuados y ofrecerles una calidad de vida óptima. Sin embargo, no se
debe identificar PC con dependencia ni se puede olvidar que muchas de estas personas están capacitadas
para llevar una vida plena y autónoma en el ámbito familiar, educativo y sociolaboral.

Descripción de la parálisis cerebral

La PC es la causa más frecuente de discapacidad física entre la población infantil desde que, en 1955 se
descubriera la vacuna contra la poliomielitis. La diversidad de criterios diagnósticos explica la falta de acuerdo
a la hora de estimar su incidencia, estimación que varía entre 1,8 y 4,6 por cada 1.000 nacimientos, según las
fuentes consultadas. El riesgo por padecerla es independiente del sexo, la raza y la condición social.

Características de la parálisis cerebral

Si se observa un niño con PC, se apreciarán unos movimientos torpes, andares vacilantes y dificultades para
mantener el equilibrio. Al niño o la niña le cuesta girarse cuando está tumbado, sentarse, gatear, sonreír o
caminar. La Parálisis Cerebral, también conocida como Parálisis Cerebral Infantil, es un trastorno crónico
neuromotor debido a una lesión en las áreas motoras del Sistema Nervioso Central ocurrida durante la
primera infancia; la lesión se produce cuando el cerebro aún no está maduro. En cualquier caso, los 5 años
parecen ser una edad adecuada para confirmar el diagnóstico, pues ya se han debido producir las posibles
remisiones de alteraciones motoras y las alteraciones progresivas descritas por distintos autores.

La PC es un trastorno neuromotor que se manifiesta en una triada de síntomas principales:

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NEUROPATOLOGIA

Sensoriales

Alteraciones del Cognicion

Crisis tono muscular,
convulsivas (deficit
postura y el intelectual)
(epilepsias) movimiento

Comunicacion
(dificultad para la
articulacion de
palabras)

En todo caso, para poder diagnosticar la PC, deben estar presentes, al menos, cuatro de los siguientes
síntomas:

1) Patrones anormales en la postura y el movimiento

2) Patrones anormales en el movimiento que controla la articulación de las palabras
3) Estrabismo
4) Alteración en el tono muscular
5) Alteración en el inicio y evolución de las reacciones posturales
6) Alteración en los reflejos

Los criterios diagnósticos de Levine son útiles cuando el niño/a tiene mas de 12 meses y se ha descartado
que la dolencia sea progresiva.

Criterios de clasificación de las parálisis cerebrales

Existen distintas clasificaciones de la PC atendiendo a distintos criterios; la más frecuente se fija en el tipo de
síntomas. Así, las primeras tipologías tenían en cuenta los síntomas motores y distinguían entre:

o Parálisis cerebral espástica o piramidal: tiene una mayor incidencia, al afectar al 75% de las personas con
PC. Se caracteriza por un elevado tono muscular, acompañado de espasticidad.
o Discinética o extrapiramidal: se caracteriza por cambios bruscos del tono muscular, descoordinación y
falta de control, que originan movimientos distónicos, atetósicos y coreicos.
o Mixta: implica la presencia tanto de síntomas espásticos como discinéticos. Alteraciones del tono
muscular, la postura y el movimiento Sensoriales Cognición (déficit intelectual) Comunicación (dificultad
en la articulación de palabras) Crisis convulsivas (epilepsia)

Atendiendo a la afectación diferencial de las extremidades, se divide en hemiplejia, diplejia, monoplejia o

tetraplejia, cuando existe parálisis de los miembros, o bien, si se trata de dificultad en el movimiento, se
clasifica en hemiparesia, diparesia, monoparesia o tetraparesia, respectivamente.

La Organización Mundial de la Salud propuso en 1980 clasificar la PC teniendo en cuenta una graduación de la
gravedad, en cuatro niveles, según la afectación de las actividades de la vida diaria, es decir, la intensidad de
apoyos necesarios y de dependencia.

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NEUROPATOLOGIA
o El grado 1 supone movimientos torpes pero que no alteran el funcionamiento de la vida diaria.
o En el grado 2 la persona puede sujetarse y andar sin ayuda, pero se aprecia cierta alteración de la vida
diaria.
o En el grado 3, a los 5 años no puede andar sin ayuda, aunque sí reptar y mantener la postura.
o En el grado 4, carecen de función motora.

La etiología es un criterio de clasificación para Veelken, que distinguen entre causas prenatales (exposición
de la madre a virus, infecciones o rayos X, alto riesgo de aborto, incompatibilidad del RH sanguíneo, etc.),
perinatales (anoxia, traumatismos, hemorragia intracraneal, etc.) y postnatales (traumatismos, enfermedades
infecciosas, meningitis, accidentes cardiovasculares, etc.).

Repercusiones en el entorno familiar

¿Por qué la autora sostiene que hay un quiebre en el proyecto vital compartido?
La presencia de un hijo/a con discapacidad, como ocurre con estos niños, supone una quiebre en el proyecto
vital compartido por la familia, no sólo por el desgaste físico originado por su cuidado, sino también por las
repercusiones psicológicas y sociales que implica enfrentarse a una realidad que desmiente las expectativas
iniciales. La presencia de un niño/a con PC altera en mayor medida la vida familiar dependiendo el grado de
dependencia del mismo.

¿Qué implica atravesar los primeros momentos del diagnóstico?

Se puede decir casi con seguridad que el momento más difícil para la familia abarca desde que surge la
sospecha de que algo va mal hasta la comunicación del diagnóstico; nadie está preparado para tener un hijo/a
con PC por lo que se sentirán desbordados por la información recibida y los sentimientos que ésta suscita. Es
muy posible que el momento en que se informa del diagnóstico sea la culminación de un proceso percibido
como interminable en el que el niño/a ha pasado por distintos especialistas sin que ninguno de ellos haya
dado una respuesta satisfactoria a los interrogantes planteados por la familia. Tal peregrinación crea
sentimientos ambiguos (confusión, temor, negación...) y conflictos que anticipan el proceso de duelo, cuyo
inicio viene a coincidir con el momento en que se tiene la certeza de la PC. El futuro del niño/a depende en
gran medida de la forma en que la familia más cercana percibe y afronta la discapacidad. Los primeros
momentos, tras la confirmación del diagnóstico, se viven con gran confusión de sentimientos, a veces
contradictorios, que oscilan entre la esperanza de que haya un error hasta la desesperación. Los padres
señalan que la comunicación del diagnóstico supone un golpe de gran envergadura que trastoca sus vidas;
experimentan una verdadera pérdida, la del hijo/a que esperaban, que estaba revestido en su imaginación de
un completo paquete de características físicas y psicológicas, y con un futuro esbozado, a menudo, con
muchos detalles: escuela, universidad, trabajo, juegos, deporte... La familia debe movilizar sus recursos
psicológicos para renunciar a este hijo/a (sentimientos de pérdida) y acoger al nuevo que trae unas demandas
específicas (asimilación y aceptación), es decir, debe elaborar el duelo.

¿Cómo actúa la negación de la realidad?

La negación de la realidad puede llevar a los padres a consultar a otros médicos y especialistas que les den
otro diagnóstico distinto. La búsqueda de una solución mágica puede conducir a la familia a otro peregrinaje
por distintos profesionales que desmienta el diagnóstico o proporcionen la cura. Este recorrido los puede
llevar, incluso, a probar terapias alternativas y caer en manos de incautos que prometen el desenlace deseado
sin ninguna garantía científica. Una vez asumida la PC, la familia entra en un proceso de normalización que
varía de unos casos a otros. Tal proceso puede desembocar en la aceptación de la discapacidad, la resignación
o el rechazo.

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¿Cómo se torna la relación entre el padre y la madre?
En cuanto a la relación entre el padre y la madre esta atraviesa por altibajos y diversos ajustes hasta que se
adaptan a la nueva situación. Cada uno resuelve su duelo de una manera distinta y las discrepancias en la
manera de afrontarlo generan sentimientos contradictorios y pueden ser fuente de conflictos en la pareja.
Cuando esto sucede, se producen e menudo discusiones ocasionadas por afrontar de forma diferente la
discapacidad del hijo/a; sentimientos de frustración cuando la madre no puede disfrutar de los momentos de
intimidad por sobrecarga de trabajo o celos del padre porque aquélla dedique más tiempo al cuidado del hijo/a
enfermo que a disfrutar de momentos en común. Otras veces se manifiestan actitudes escapistas en uno de
los progenitores, el deseo de huir de la situación ante el rechazo suscitado por la discapacidad. Si se logran
superar conflictos, las relaciones entre el padre y la madre saldrán beneficiadas. En cualquier caso, la PC
actúa de catalizador en las relaciones entre los padres. Sólo si se parte de un conflicto inicial puede
desembocar en ruptura. Si por el contrario mantienen una relación satisfactoria, la pareja saldrá reforzada.

¿Por qué la autora manifiesta que la adolescencia es la etapa más difícil de atravesar?
A menudo, a los padres les cuesta asumir que su hijo/a crece, siendo la adolescencia la etapa más difícil de
asimilar. Tienen que ser conscientes de que su hijo/a debe ir asumiendo las responsabilidades propias de su
edad y capacidades. Se observa que cuanto mayor es la dependencia y necesidad de cuidados personales,
mayor es, también, el peligro de que el padre y/o la madre vayan asumiendo tareas y responsabilidades que
les corresponderían al hijo/a con PC. Es preciso que todos y cada uno de los miembros de la familia aprendan
a negociar roles y que vayan viviendo cada etapa de la vida con los cambios naturales y sociales propios de
cada una de ellas.

¿Cuáles son las consecuencias que puede sufrir la persona encargada de la atención de un niño/a
o adulto dependiente?
Dos consecuencias que puede sufrir la persona encargada de la atención de niños/as o adultos dependientes
y con PC: la interdependencia emocional y el síndrome del cuidador quemado:
o La interdependencia emocional se manifiesta en una necesidad constante de estar juntos, para evitar
peligros imaginarios, así como en la imposibilidad del cuidador de desconectar de la situación incluso
cuando se encuentra en momentos de esparcimiento. El cuidador/a se siente imprescindible, lo que se
manifiesta a través de signos de tipo cognitivo, conductual y emocional. Consecuencia y causa de estos
pensamientos es la dedicación casi exclusiva a la atención del hijo. En caso de grave dependencia del
hijo/a, los cuidados pueden ser tan absorbentes que el cuidador/a, con más frecuencia la madre, relegue
a un segundo plano los demás aspectos de su vida. Desde el punto de vista emocional, la interdependencia
entre la persona con PC y el cuidador/a se manifiesta en sentimientos de angustia y depresión cuando
están separados el uno del otro. También aparecen sentimientos de culpa en el cuidador/a cuando
participa en alguna actividad o evento al margen de las tareas de cuidado.

o El síndrome del cuidador quemado puede aparecer como consecuencia de la interdependencia que se
acaba de describir. Tiene lugar cuando el cuidador/a principal llega al agotamiento y desgaste físico y
psicológico debido a una dedicación intensa a la atención de su hijo/a. Es el efecto de una situación de
estrés continuado y crónico que desemboca en una serie de síntomas físicos y psicológicos producidos
por la sensación de falta de control de la situación. La terapia de la conducta es muy útil para evitar que
el cuidador se sienta desbordado por la situación. Es preciso que aprendan a desconectar, extinguiendo
las conductas negativas (pensamientos obsesivos, pasar casi todo el tiempo con el hijo/a...) y adiestrarla
para que cultiven otras áreas de la vida, independientes del cuidado (pareja, aficiones, amigos, etc). Pero,
para ello, es deseable la detección precoz de las primeras manifestaciones.

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¿Cuál es la estrategia para poder trabajar con los hermanos del niño/a con PC?

Los hermanos/as, cuando son pequeños, no comprenden por qué sus padres no les dedican más tiempo y
prestan buena parte de su atención a un hermano/a que, en muchos casos, es mayor que ellos/as. Hay que
explicarles en un lenguaje comprensible, de acuerdo con sus edades, el significado de la parálisis cerebral y
responder a todas las preguntas que vayan surgiendo, para, así, evitar que se sientan abandonados o crean
que le relegan a un segundo plano por haber hecho algo malo. No es bueno ocultarles lo que ocurre a su
alrededor con la intención de protegerlos, sobre todo si ven que su padre y su madre están preocupados. Es
preciso estar atentos para detectar los cambios de comportamiento y en el estado de ánimo y, así, eliminar
conductas inapropiadas (hiperactividad, agresividad, disminución del rendimiento escolar, etc.) o estados de
ánimo negativos.

En ocasiones, ante el afán de favorecer la participación de todos, existe el peligro de abrumar a los hermanos
con tareas y responsabilidades por encima de las capacidades de sus edades, implicándoles en el cuidado del
hermano/a con discapacidad. Cuando el nivel de dependencia es elevado, entre los padres son frecuentes la
ansiedad y depresión ante la incertidumbre que surge por no saber quién se va a ocupar del hijo con PC
cuando ellos falten. Existe el riesgo de transmitir a los otros hijos/as el desasosiego que les suscita el futuro,
haciéndoles responsables del mismo y que sientan que su porvenir está hipotecado. Por ello, es de vital
importancia saber deslindar hasta dónde es bueno que ayuden en casa y cuándo una demanda excesiva les
impide desarrollar su propio proyecto vital. La promoción de la autonomía y actitudes independientes no sólo
debe dirigirse al hijo/a con PC, sino también al resto de sus hermanos/as.

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