TBC

TBC 1ª/PRIMOINFECCIÓN
· Vía + frec de transmisión: inhalación de aerosoles de Mt procedentes de un paciente con TBC
pulmonar pulmón del p susceptible.
· Mt alcanza el espacio alveolar donde entra en contacto con los macrófagos centinela, los cua-
les fagocitan de forma inespecífica a Mt Replicación de Mt en el interior del macrófago hasta
que este se rompe, ocurriendo la diseminación inicial de la Mt en la PRIMOINFECCIÓN,
que sucede a 3 niveles:
o Diseminación local intrapulmonar a través de la VA.
o Diseminación regional por vía linfática a ganglios linfáticos regionales (ganglios del hi-
lio pulmonar y mediastínicos).
 El complejo 1º de Gohn es la expresión radiológica de este proceso= neumoni-
tis rx + linfangitis + adenopatía hiliar que puede calcificarse.
o Diseminación hematógena a cualquier órgano (pulmón, meninges, hueso, genitouri-
nario).
· En el 95% de los sujetos sucede una DIFERENCIACIÓN/RPTA TH1 tras la interacción de los
MCF (que presentan en su superficie péptidos de Mt) con los linfocitos T-CD4 específicos (inmu-
nidad celular adaptativa o E) liberación de TNF-alfa, IFN-ganma e IL-12 vía Th1 que a su
vez (+) a los MCFtransformación de estos en cc. Epitelioides y cc. Gigantes multinucleadas y
formación de granulomas necrotizantes caseificantes(estrategia defensiva para contener la
infección en el 95% de los casos, cursando de forma ASINTOMÁTICA/paucisintomática=INFEC-
CIÓN TUBERCULOSA LATENTE: ITL).
· En el 5% de los sujetos ocurre UNA POLARIZACIÓN TH2 (s/t en ID: VIH, niños), y a través de
la libración de TGFb, el macrófago queda incapacitado para hacer frente a Mt TBC PRIMARIA-
MENTE PROGRESIVA/primoinfección clínica (enfermedad activa TBC) que se manifiesta en forma
de:
o Neumonía en lóbulo MEDIO-INFERIOR DERECHO + adenopatías hiliares (Cursa de
forma subclínica y cura espontánea/ pudiendo dejar un nódulo calcificadocomplejo de
Ghon, como residuo de la primoinfección).
o DP TBC
o TBC diseminada (miliar) en la primoinfección 2ª a diseminación hematógena
o Meningitis Tuberculosa. 2ª a diseminación hematógena.

*La prueba de la tuberculina/Mantoux/PPD se basa en la activación de CD4 Específicos (fenotipo TH1) (Mantoux
detecta Th1, NO Mt como tal la admin intradérmica de proteínas de Mt atrae a la piel linfocitos previa/sensibili-
zados rpta inflamatoria que ocasiona una induración local (mantoux +). Mantoux + =i nfectado = NO NE-
CESARIAMENTE ENFERMO.
La rpta E tarda 3-4 sem, periodo durante el cual el Mantoux puede ser (-).
TBC 2ª/TBC post-1ª/REACTIVACIÓN TARDÍA TUBERCULOSA (enfermedad activa TBC)
· FR de reactivación de de la ITL (5%): senescencia, VIH, silicosis, F anti-TNF-alfa. DM, mal-
nutrición, OH.
· El VIH es el ppal FR para el desarrollo de enfermedad tuberculosa y a su vez la TBC es la enf
definitoria de SIDA + frec.
· La ≥ de los p que desarrollan TBC activa lo hacen en los 2 años siguientes a la pri-
moinfección.
o Los conversores recientes (mantoux + en ≤2ª) tienen un R ↑ de progresar a en-
fermedad activa.
· Tipos de ENF. TUBERCULOSA 2ª:
o Formas pulmonares NEUMONÍA CAVITADA EN LLSS (CAVERNAS), ya que a Mt le
gusta el O2 (LLSSmejor relación V/Q)
 Cavernas-agujeros 2ºs a la rpta inflamatoria de los PMN. Pueden estar Ø en p VIH.
o Formas extrapulmonares.
 o TBC diseminada (miliar)

 M. tuberculosis complex: tuberculosis, bovis, africanum, caprae, canettii, microti y pinnipedii.

- BAAR, aerobios estrictos, no esporulados, inmóviles, cuya pared celular contiene: muchos
lípidos y ácidos micólicos responsables de agregados o cord-factor (factor de virulencia) en
los cultivos y tinciones y responsables del fenómeno ácido-OH-R; así como polisacáridos cc (li-
poarabinomanano y arabinogalactano).
- Mt tiene lenta capacidad de división (replicación 1 vez/24) explica su clínica tan
inespecífica, y de instauración lenta/progresiva.
- BCG (bacilo de Calmette-Guérin): atenuado de bovis, empleado como vacuna.

FORMAS CLÍNICAS DE TBC:

¼ de la pob mundial está infectada por Mt, la≥ en la forma latente. El R de reactivación es del 5%.
Clínica gal de TBC: fiebre, tos (productiva o no), astenia, hiporexia, pérdida ponderal, sudoración noc-
turna, esputos hemoptoicos.

TUBERCULOSIS PULMONAR
TBC PULMONAR 1ª:
· Ocurre en la primoinfección. Es + frec en niños.
· Clínica: Cursa de forma asintomática o paucisintomática.
· Rx de tórax: neumonía autolimitada en LM y LSD + adenopatías hiliares  cura espontánea/
pudiendo dejar un pequeño nódulo calcificado (complejo de Ghon).

TBC PULMONAR 2ª (O POST-1ª)

· 2ª a reactivación de la ITL.
· Clínica insidiosa-subaguda, de semanas de evolución en forma de: fiebre, sudoración noctur-
na, expectoración en ocasiones hemoptoicaesputos hemoptoicos (en algunos casos:
hemoptisis masiva), p. peso, anorexia, astenia y MEG.
o El ss cardinal es la tos (p bacilífero) el ziehl-Nielsen y los cultivos suelen ser + (es
muy contagiosa)
· Rx de tórax: neumonía en segmentos apicales y posteriores de LLSS frecuentemente cavitada.
· Dx: Baciloscopias y cultivos en medios E de muestras respiratorias (esputo, LBA, jugo gás-
trico…) suelen ser (+) p bacilífero. La PCR del esputo suele ser de utilidad en p con baci-
loscopia (-)
o P bacilífero: Aislamiento aéreo (xq se transmite por aerosoles) del p hasta 2-3 sem de
TTO (baciloscopia (-) deja de ser contagioso) y/o 3 baciloscopias de esputo (-) en
24.
 En hospital: habitación individual con presión negativa (aire de fuera a dentro).
Sanitarios con guantes, bata, FP2, FP3, 95. P con mascarilla qx.
 En domicilio: habitación individual con puerta cerrada + ventilación. Mascarilla Qx
TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR
PLEURITIS TBC (DP)
· Ocurre en la primoinfección (TBC 1ª) s/t en niños y adultos jóvenes.
· El DP suele ser unilat y de comienzo brusco.
 · Clínica: Dolor pleurítico, disnea, tos (pocas micobacterias)
· DX
o El Líquido pleural presenta pleocitosis linfocitaria (inicio: PMN) HIPERproteinorra-
quia, HIPOglucorragia, pH ácido ≤7,2, es típica la↑ADA (≥40 UIorienta a TBC
↑VPP), ↑Interferón ganma (muy E), concentraciones ↓ de amilasa.
o La carga bacilar del espacio pleural es baja, por lo que: rentabilidad de la bacilosco-
pia y cultivo ↓ (↓S) (es poco contagiosa, si no se asocia a afectación del parénquima
pulmonar)
 Baciloscopia directa con tinción Ziehl (+) en 20%  Falso (-) 80%.
 Cultivo (+) en el 50%.
o Bx pleural con aguja revela AP (granulomas) + tinción directa y/o cultivo (+)70-80%
de los casos.
 OJO: ADA ≥35, en un p ≤35 a con DP de predominio linfocitario de área de ↑ inci-
dencia de TBC hace innecesaria la bx pleural
o Mantoux (-) en 1/3 de los casos (primoinfección)
SEROSITIS: PERICARDITIS, ASCITIS, PERITONITIS, ARTRITIS, LCR  mismas cc que el DP.
· ↓Carga de micobacterias por lo que el dx microbiológico directo es difícil (↓rentabilidad).
ADA de gran utilidad  dx por bx pericárdica, peritoneal, de la m. sinovial….
· Pericarditis ≥ pericarditis constrictiva (asociar CORTIS al tto).
· La peritonitis TBC suele adquirirse vía hematógena y en ocasiones se asocia a TBC intestinal por
contigüidad.
TBC GANGLIONAR
· Reactivación de la ITL.
· Forma + frec de TBC extrapulmonar, s/t en p VIH y niños.
· Clínica: conglomerados adenopáticos en el área cérvico-facial (escrófula)  consistencia go-
mosa, indoloros, y fistulizan a la piel, drenando el casseum) + fiebre, sdx constitucional…
· Dx: PAAF o bx AP:granulomas (Ø en VIH), baciloscopia (+) en el 50%, cultivo (+) en 70-
80%.
· Fenómeno de empeora/ paradójico (↑tamaño de las adenopatías) al poco tiempo de iniciar tto
TBC (es la EVOLUCIÓN N, NO traduce un fracaso terapéutico, ya que el tto ATB rompe las mi-
cobacterias que liberan Ags en un tejido inflamatorio: ganglios) DEJAR el tto ATB y tto sin-
tomático con AINES. (En raras ocasiones se requiere qx).
TBC GENITOURINARIA
· Reactivación de la ITL.
· La infección renal se produce por diseminación hematógena durante la primoinfección  se
extiende por VU a uréter, vejiga y órganos genitales.
· Forma+ frec de TBC extrapulmonar tras la afectación ganglionar.
· Clínica: sdx miccional (cistitis de repetición), hematuria y piuria ácida estéril ≥riñón
mastic (atrofia cortical renal con fibrosis y anulación renal).
· TBC genital masculina: epidídimo
· TBC genital femenina: trompas de Falopio (SALPINGITIS TBC)esterilidad.
OSTEOMIELITIS TBC
· Reactivación de la ITL.
· En adulto: Espondilodiscitis crónica en la columna dorsal (Mal de Pott) ≥ a LP: ttorno ventila-
torio restrictivo 2º a cifosis por destrucción de los cuervos vertebrales.
· En niños: afectación de las fisis de los huesos (cartílago de crecimiento)
TBC DIGESTIVA
· Afectan al íleon distal y ciego s/t M. bovis (vía de transmisión: digestiva tras la ingesta de de-
rivados lácteos no pasteurizados intrínseca/ R a PZA).
· Peritonitis/Ascitis TBC  la rentabilidad de la baciloscopia del LA es ↓. Dx por bx peritoneal.
TBC CUTÁNEA (*tabla de AMIR)
· TBC verrucosa
· Chancro TBC
· Lupus vulgar (la + frec. cara y orejas de mujeres aspecto amarillento “en jalea de manzana”
a la vitropresión).
· Escrofuloderma
 · TBC orificial
· Eritema indurado de Bazin (Ø de bacilos en las lesiones tubercúlide o reacción de hipersensibilidad a la
micobacteria) nódulos dolorosos en cara posterior de las piernas (paniculitis).
MENINGITIS TBC
· 1/3 de las meningitis tuberculosas tienen afectación diseminada simultánea/Reactivación
de ITL (granulomas rompen a LCR). Niños, ID y ancianos.
· La localización + frec de la meningitis es la base del cráneo  afectación de PC ↑ (III y IV)≠ de
romboencefalitis por listeria (PC↓)
· Clínica de meningitis con curso subagudo-crónico (2-3 sem) y progresivo: cefalea, fiebre, sig-
nos meníngeos, ↓ del nivel de conciencia, crisis comiciales y afectación de PC. Sin
tto coma y muerte. Secuelas NRL en el 25% aun con tto correcto.
· Dx:
o LCR: ↑ P de salida, pleocitosis linfocitaria (inicial: PMN), HIPERproteinorraquia,
HIPOglucorraquia, PH ácido. ADA↑.
 La rentabilidad de la baciloscopia con tinción de BAAR y del cultivo es muy baja.
 Dx: PCR de LCR (↑ S y ↑E).
· Tto: Asociar CORTIS a tto ATB.
TBC MILIAR-DISEMINADA (OJO: por alteración grave del sistema inmune puede ser N: Rx de tórax y
Mantoux)
· En niños y p VIH2ª a primoinfección
· En adultos2ª a infección reciente o reactivación de focos antiguos diseminados.
· Es igualmente frecuente en niños y ancianos.
· Clínica: presenta un comienzo clínico agudo o insidioso, predominando los ss constitucionales
y la fiebre (causa + frec de FOD). Hay hepato-esplenomegalia y linfadenopatía. Se pue-
den ver tubérculos coroideos en el FO (patognomónico) en el 30% de los casos.
· Rx de tórax: patrón intersticial micronodular bilateral de predomino basal, “en grano de
mijo”, aunque puede ser N en fases iniciales y en p VIH.
· Dx: difícil poca rentabilidad de las pruebas: cultivos de Esputos (la baciloscopia del espu-
to es (-) en el 80%), HC, orina (la baciloscopia en orina tiene buena rentabilidad dx), aspirado
gástrico…
o FO: tubérculos coroideos (patognomónicos)
o Analítica: citopenias y patrón de colestasis disociada 2ª a LOE (↑ de las enzimas de
colestasis con Bi N).
o Bx de MO (+) en el 50% de los casos. Bx hepática.
o Mantoux (-) en el 50% (primoinfección) (Enfermedad poco contagiosa)
OJO!: Baciloscopia casi siempre (-)poco contagiosa.
DX ITL Y ENF. TBC ACTIVA
Infección Indicación de dx de ITL:
TBC · P que son contacto estrecho de un p bacilífero.
Latente · P con ≥R de reactivación (y, por tanto, de indicación de tto de ITL). En Ø de FR NO están indicadas.
-NO predicen el R de reactivación ni la eficacia del tto
Ø replica-
-Ante Mantoux o IGRAS (+) 1º se debe descartar enfermedad TBC activa mediante ss y rx N. Si
ción Mt=NO presentes cultivos. Si Ø  dx de ITL  valorar R de reactivación para inicio tto con INH en monoterapia.
cultivable -Mantoux o IGRAS (-): NO descartan TBC ACTIVA tanto en ID como en inmunocompetentes
(falsos(-), primoinfecciones…)
Mantoux  Detecta una rpta TH1 (rpta de hiperS retardada o celular tipo IV) frente a una inyección
Tuberculi- intradérmica en cara ventral de antebrazo a (+) antigénico poco E con PPD (presente en
na BCG y otras micobacterias ambientales no patógenas)
PPD  Mantoux (+) INDURACIÓN en el eje transverso del transverso >5mm a las 48-72h (in-
dependiente/ de la vacunación), *en VIH cualquier diámetro de induración
Falsos  Vacunación (cepa BCG)
(+)  Infección por otras micobacterias.
=  Tto previo de la infección por TBC (ej: PFX con INH: te cargas Mt, pero NO los
Poco E linfocitos Th1)
Falsos  Primoinfección (periodo ventana), que tmb incluye TBC miliar, serositis… ya
(-) que no da tiempo a poner en marcha la rpta celular E.
=  ID, VIH (rpta TH2)
Poco S  Efecto BOOSTER en ancianos con infección TBC antigua el 1er Mantoux
(falso (-)), sirve de recuerdo inmunológico  repetir a los 7-10 días 2º man-
toux (verdadero (+))
 · Cuantifica IFN-ganma (técnica ELISA) sintetizado por Linfocitos T de memoria CD45RO,
cuando son estimulados con Antígenos E de Mt (mucho + E que mantoux, y algo más S).
· Más reproducible (LAB).
Falsos
· VP: Diferencia entre vacuna BCG e ITL. Un IGRA (-) descarta ITL, el cual era
(+) y
un (falso +) del Mantoux).
Verda-
IGRA · VP: Diferencia entre infección por otras Mt e ITL.
deros
· Falso (-) en tto previo de la infección por TBC.
(+) ↑E
-Falso (-): Primoinfección
Falsos -Falso (-): ID: TH2 (+) frec/ VP: TH1 (pocos)
(-) y VN -VP: Efecto BOOSTER: diferencian el falso (-) del 1er Mantoux.

Examen 1-. Obtención de muestras rentables:

microscó- · 3 muestras sucesivas de esputo, obtenidas a la 1ª h de la mañana
pico di- · Aspirado gástrico en ayunas.
recto: · Muestras de la Bx
Tincio- 2-. presencia de BAAR (baciloscopia)
nes:
Ziehl- Conclusión: tinciones poco rentables:
Neelsen, · Tinción (-): NO descarta TBC
Kinyoun · Tinción (+): orienta dx a TBC aunque pueden ser otros mcg BAAR (tinción no dx): Rho-
Enferme- Aurami- dococcus equi, Nocardia (ramificada) y protozoos intestinales (Kinyoun): Isospora Belli,
dad TBC na-roda- Cyclospora, Cryptosporidium.
Activa mina
(Mt repli- Cultivo
Medios sólidos E esperar 1-2 m
catible +ATBgra-
· Lowenstein-Jensen, Middlebrook,
=cultiva- ma
Medios líquidos  esperar 1-2 sem
(Gold
ble) · Medio líquido tipo MGIT
Stan-
*Mt tiene un crecimiento lento.
dard)
· Muy E (se adelanta al cultivo) RÁPIDA (resultado en 24 h).
· Descarta genes de R a INH y RIF (se correlaciona muy bien con el ATBgrama del cultivo).
· Limitaciones: cara y poco disponible + ↓ S (falsos (-) debido a ↓ carga bacteriana en
PCR muestras poco rentables (aunque es útil en formas con carga bacilar ↓ como meningitis).
Conclusión:
· PCR (-): No descarta TBC (esputo poco rentable)
· PCR (+): dx (muy E).

3 ESQUEMAS:
1. P Bacilífero Estudio de contactos
2. P con ITL, una vez descartada enfermedad TBC activa  valorar R de reactivación 
tto de la ITL
3. TTO TBC activa: p con ss, rx tórax patológica, cultivos (+).

ESTUDIO DE LOS CONTACTOS

· Se considera contacto estrecho conviviente con p bacilífero (TBC pulmonar) durante ≥ 4 h, los
últimos 3 m.
· A los contactos se les debe realizar un Mantoux:
o En caso de Mantoux (-)> repetir al cabo de 2-3 meses, ya que puede ser un falso (-) de
la primoinfección.
 2º mantoux (+) (era una primoinfección ya que ha pasado de (-) a (+) en ≤2-3
meses 1º descartar enfermedad TBC  esquema de Mantoux (+).
 2º mantoux (-)  nada (ALTA)
o En caso de Mantoux (+) lo 1º descartar enfermedad (ss, rx de tórax y si el p expectora
baciloscopia y cultivo del esputo).
 Si enfermedad TBC activamalas suerte: tto ATB TBC.
 Ø enfermedad TBC activa dx de ITL.

*NO HAY PRISA EN INICIAR MONOTERAPIA CON INH. Lo 1º ante Mantoux (+)  descartar ENF TBC acti-
va!! (si no, se seleccionarían R), y en niños y p VIH que se inicia INH con mantoux (-) tmb lo 1º descar-
tar enfermedad.
*EXCEPCIONES: niños ( ≤18 a. Valorar beneficio-R: son ID, y tienen ↓R de hepatotoxicidad edad-de-
pendiente por INH):
y grandes ID (VIH ≤200 CD4+), TIS, TX, QT…)  ambos p de ↑R de desarrollar TBC activa: ante un
Mantoux (-) reciben QuimioPFX con INH (ya que Mantoux (-) NO descarta enf) en el caso de los niños
se podrá SUSP INH (ALTA) ante 2º Mantoux (-); mientras que en caso de grandes ID se deberá comple-
tar la pauta con INH 6-9m ante 2º mantoux (-).

TTO DE LA ITL

· ITL: p Mantoux/IGRA (+) por definición ASINTOMÁTICOS una vez descartada enfermedad TBC
activa que haya podido cursar de forma subclínica o paucisintomática (HC, rx de tórax, y si el p
expectora: baciloscopia y cultivo del esputo).
· Dado que ¼ de de la pob mundial presenta ITL  tto ÚNICA/ SI ≥R de REACTIVACIÓN (Si no,
volarían hígados con INH).
· PAUTAS:
o INH 6-9 m (6m si el tto se hace directa/supervisado).
 INH 12 m en ID (ej: VIH) y lesiones fibróticas residuales en la rx de tórax:
o Pautas + cortas (para facilitar la adherencia terapéutica: RIF 4 m (1ª línea) o RIF + INH
3 m (2ª línea)  RIF NO en VIH (inductor del citocromo p450) y en embarazadas).
· INDICACIONES TTO ITL:
o ID
 VIH independiente/ de CD4+.
 En p con Mantoux (-)  quimioPFX con INH y repetir Mantoux en 2-3 m. Si
Mantoux sigue siendo (-) completar pauta con INH.
 F anti-TNF alfa: si Mantoux (+) tto con INH de la ITL, pudiéndose iniciar la tera-
pía biológica una vez pasado el 1er mes con INH.
 Otros ID (HD, tx, NO DM, otros ID  individualizar beneficio/R: ↑grado de TIS,
cortis a ↑dosis…)
 º
o RX FEAS
 SILICOSIS
 TBC pasada que NO recibió tto ATB (“ya se reactivó una vez”)
 RX tórax sugerente de TBC pasada: paquipleuritis, tractos fibrosos, adenopa-
tías calcificadas…(“ya se reactivó una vez”).
o “NOSOTROS”
 Circunstancias donde pido Mantoux por otro motivo
 Trabajadores sanitarios (HOSPITAL), albergues.
 Inmigrantes de países de ↑ incidencia.
 ADVP, prisioneros, personas sin hogar.
 (Sero)Conversores recientes. De (-)  a (+) en ≤2 a= primoinfección (el R de
reactivación en los 2 primeros años)
 ≤35 a, valorando R-beneficio (↓ R de hepatotoxicidad por INH).
o Convivientes de p bacilífero
 Mantoux (+) tto ITL independiente/ de su edad.
 Mantoux (-) en niños (≤20 a) e ID (VIH)  QuimioPFX 2-3 m. Repetir Mantoux (-)
en niños: SUSP INH; (-) en VIH: completar pauta INH.
TTO ENFERMEDAD TBC ACTIVA

LOCALIZACIÓN SUBPOBLACIONES BACILARES F ACTIVOS

Lesión cavitada (ej: LLSS) Subpoblación bacilar de multiplicación

rápida (medio extracelular, p02 ↑) -INH

A Mt le gusta el O2.
-RIF (≤actividad)

Macrófagos Subpoblación bacilar LATENTE -PZA

de multiplicación lenta (medio -RIF (≤actividad)
intracelular, anaerobiosis, p02↓,
ph ácido)
Caseum (zona de necrosis Subpoblación bacilar de multi- -RIF
caseosa) plicación intermitente
ATB por orden de mejor a peor: RIPE
PAUTA TTO ESTÁNDAR: Fase de inducción (4x2: RIPE) Y fase de mantenimiento (2X4: RI) TO-
TAL: 6m
Combinación de 4 F por la La ↑ tasa de R primaria a INH (≥4%).
·
El ET (-estático) se utiliza por si acaso, por si la cepa es R a alguna de las 3 subpoblaciones PERO si el
·
ATBgrama muestra S a todos los F usados SE PODRÁ ELIMINAR ET.
PAUTAS + LARGAS EN SITUACIONES ESPECIALES: Fase de inducción (4x2: RIPE) Y fase de manteni-
miento (2 X 7-10m: RI) total:9-12m
 Silicosis
 P VIH con ≤100 CD4+ (OJO: p VIH ≥100 CD4+ MISMA pauta que la pob gal) la rpta al tto es similar a NO VIH. Demo-
rar TAR tras tto ATB TBC por R de SIRI 2 semanas.
 TBC PULMONAR CAVITADA con cultivo de esputo persistente/ (+) al 2º mes (↑carga bacilar).
 FORMAS EXTRAPULMONARES DE TBC: Meningitis TBC, TBC osteoarticular (Mal de Pott), TBC miliar-diseminada.
*ASOCIAR CORTIS AL TTO EN MENINGITIS TBC y PERICARDITIS TBC
 EL + potente. Actúa sobre todas las subpoblaciones: subpoblaciones bacilares de multi-
plicación activa, latentes en MCF o en las zonas del caseum.
 -CIDA intra y extracelular por (-) síntesis del RNA.
 Metabolismo hepático  NO es necesario ajustar las dosis en p con insuficiencia renal.

Rifampi- RI EFECTOS ADV:

cina F · Inductor del citocromo p450: interacciones F con AHC, ACO, IP del VIH, FAES, FAAI…
· Fenómenos de hiperS (artralgias, exantema…) y sdx pseudogripal.
· HEPATOTOXICIDAD (el + imp) potencia la hepatotoxicidad 2ª a INH.
· Nefotoxocidad: NIAA (nefritis intersticial inmuno-alérgica)
· Tinción anaranjada de las secreciones.

 El 2º antituberculoso + potente. Actúa sobre las subpoblaciones bacilares de multiplica-

BACTERICIDA

ción rápida en el interior de las lesiones cavitadas.

 -CIDA al (-) la síntesis de ácidos micólicos y nucleicos.
 Metabolismo hepático NO es necesario ajustar las dosis en p con insuficiencia renal.
EFECTOS ADV:
Isoniaci- IN
 HEPATOTOXICIDAD idiosincrásica de la PZA edad-dependiente + frec en OH, diabéticos,
da H
embarazadas.
-↑transas + SS  SUSP INH.
-↑x3-5 transas en p asintomático  SUSP INH
 Neuropatía periférica por INH 2ª a la ↓ de piridoxina (vitamina B6) + frec en OH, dia-
béticos, malnutridos. En tto: asociar piridoxina + INH
 Actúa sobre las subpoblaciones bacilares latentes en MCF de crecimiento lento.
 -CIDA por mecanismo desconocido.
PiraZi- PZ
EFECTOS ADV:
namida A
 HIPERURIZEMIA (rara vez gota) CI si gota, pero NO SUSP PZA si hiperuricemia asin-
tomática.
 HEPATOTOXICIDAD: poco frec y NO potencia la de la INH o PZA.
Estrep- AMG -CIDA extracelular.
ES
tomicina CI en embarazo: riesgo de sordera congénita

Etambu-  -ESTÁTICO por (-) de la síntesis de la pared celular a nivel del arabinogalactano
ET
tol  Ajustar la dosis en p con insuficiencia renal.
 BAC-
TE-
EFECTOS ADV:
 NEURITIS ÓPTICA RETROBULBAR dosis-dep (general/reversible): discromatopasia.

TBC MONORRESISTENTE
 TBC MonoRR a ET  pauta N sin ET
 TBC MonoRR (o alérgico, gota úrica, hepatopatía) a PZA  pauta alternativa sin PZA: RIF-INH-ET X2m +
RIF-INH X7m. Total 9 m
 TBC MonoRR a INH: 2 opciones: o poner todos los F de golpe de forma intensiva o mantener 2
fases aumentando dur pauta.
o F de golpe: RIF-PZA-ET-QUINOLONA (-Levo-moxi) 6
meses-9m.
o 2 fases, ≥t: RIF-PZA-ET 2m + RIF-ETx8. Total 10
m.
 TBC MonoRR a RIF
o Se considera TBC multiRR (MDR).
o INH-PZA-ET-QUINOLONA 18 m.
o INH-PZA-ET 12 m. Quinolona o Estreptomicina 2 m.

TBC MULTIRR (MDR) O TBC EXTREMADA/ R (XDR)

 MDR: R a RIF y INH

 XDR: R a RIF, INH, QUINOLONAS Y UN F inyectable (iv).

PAUTA: se deben incluir al menos 5 F activos en la fase intensiva (5-7 primeros m) y 4 F en la fase de consolidación con una
duración total de entre 15-24 m, después de la negativación del esputo. GRUPO A ≥ GRUPO B ≥ GRUPO C. En caso de incluir-
se un inyectable en la pauta (de elección: AMIKAMICINA) este debe admin en los 1º 5-7 m.

GRUPO A

 QUINOLONAS (-levo y moxifloxacino): se debe intentar incluir una Q en la pauta como F preferente
 BEDALAQUINA
o -CIDA en subpoblación de multiplicación rápida y en formas latentes . al (-) la ATP SINTASA micobacteriana.
o CI en enfermedad hepática severa y admin con precaución si IRenal. Monitorización del intervalo QT.
 LINEZOLID
o -CIDA.

GRUPO B (añadir ambos F hasta completar 5 salvo CI)

 CLOFAZIMIMA
 CICLOSERINA O TERIZIDONA

GRUPO C (Cuando los F del grupo A y B NO pueden ser usados)

 PZA, ET
 DELAMANID
 AMIKAMICINA (F inyectable de elección) O ESTREPTOMICINA
 IMIPENEM O MEROPENEM
 ETIONAMIDA O PROTAMIDA
 ÁCIDO PARA-AMINO-SALICÍLICO (PAS)

*El PETROMANID (nitroimidazol de las misma fam que delamanid) aprobado por la FDA en 2019 para pauta oral de entre 6-
9m en combinación con BEDALAQUINA Y Linezolid para el tto de XDR o MDR que NO responden o NO toleran el tto.

PREVENCIÓN Y VACUNA